Rapide  tour  de  la  neurologie    en  3h  et  60  diapos…  

M  Vaillant  ACC  neurologie  CHU  Grenoble  

Quand  l’oubli  s’est  emparé  de  vous!  

•  QuesCon  hypothèse  diagnosCque?  – T  (tumorale)  

– T  (traumaCque)  – T  (Toxique  -­‐  métabolique)  – E  (Endocrinienne)  – N  (Neurologique)  –  I  (InfecCeuse)  –  I  (Inflammatoire)  

–  I  (Idiopathique)  – V  (Vasculaire)  

•  QuesCon  bilan  paraclinique?  – ECologique  – Terrain  

•  paCent  diabéCque/  I  rénale/  âgé/  femme  en  âge  de  procréer…  

•  QuesCon  bilan  paraclinique  infecCologique?  – Virus…  – Bactéries…  – Parasites  

•  QuesCon  thérapeuCque?  – ECologique  – PrévenCve  secondaire  – PrévenCon  des  complicaCons  

– AWenCon  aux  effets  Iiaires  

– Surveiller  les  traitements  

301-­‐  Déficit  moteur  et/ou  sensiCf  des  membres  en  5  diapos  

I  stratégie  diagnosCque  

=  Quasi  toute  la  neurologie  en  5  diapos….  

II  les  syndromes  moteurs  

 topographie  lésionnelle  selon  la  distribuCon  du  déficit  moteur  

Quel  examen  paraclinique  selon  le  diagnosCque  topographique?  

III  topographie  lésionnelle  selon  la  distribuCon  du  déficit  sensiCf      

IRM  encéphalique  

IRM  médullaire  

ENMG  

•  Complica)ons  générales  •  complica(ons  thromboemboliques  

–  an(coagula(on  à  doses  isocoagulantes  (HBPM  ou  HNF),    –  mobilisa(on  et  s(mula(ons  mécaniques  du  retour  veineux  ;    –  -­‐>  tout  essoufflement,  douleur  basithoracique,  malaise  doit  faire  craindre  une  embolie  pulmonaire  chez  ces  

pa(ents  exposés  ;  

•  complica(ons  bronchopulmonaires  par  encombrement,  alitement  et  fausses  routes  ;  

•  chutes  lors  de  la  reprise  de  la  marche,  par  déficit  moteur  ou  trouble  propriocep(f  sévère,    –  -­‐>  risque  de  fracture  ou  de  trauma(sme  crânien.  

•  Complica(ons  locorégionales  •  escarreS  

–  modifica(ons  régulières  du  posi(onnement  au  lit  (décubitus  latéral  alterné),  mobilisa(on  du  membre  paralysé  et  matériel  de  décharge  (coussins  de  forme  diverse,  matelas  à  eau)  ;  

•  enraidissement  d’un  membre  déficitaire  •  complica(ons  ostéoar(culaires  :  périarthrite  •  algoneurodystrophie    

–  préven(on  par  la  prise  en  compte,  lors  de  toute  mobilisa(on,  de  l’instabilité  de  l’ar(cula(on  (épaule  -­‐>  Sd  épaule  main);    

–  traitement  cura(f  par  le  repos,  le  refroidissement  du  membre  et  parfois  à  la  calcitonine  ;  

•  trauma(sme  d’un  membre  porteur  d’un  déficit  sensi(f  :  brûlures,  troubles  trophiques  au  pied  (mal  perforant).  

IV  complicaCons  

304:  Diplopie  

Def:  Diplopie  =  «  voir  double  »  

monoculaire  =  ophtalmo  

binoculaire  =  neuro  

noyaux  des  NOM,    nerfs  OM,    joncCon  neuro  musculaire    muscles  oculomoteurs    

AcCon  des  Muscles  OM   AcCon  des  Nerfs  OM  

III  :  diplopie  verCcale;  ptosis  ;un  strabisme  externe  (œil  en  abducCon)  ;  paralysie  de  l’adducCon  (droit  médial),  de  l’élévaCon  (droit  supérieur  et  oblique  inférieur)  et  de  l’abaissement  (droit  inférieur);une  mydriase  aréflexique.  VI  :  diplopie  horizontale;  strabisme  interne  (œil  en  adducCon)  ;  paralysie  de  l’abducCon.  IV  :  diplopie  dans  le  regard  vers  le  bas  (en  descendant  les  escaliers  ou  en  lisant)  avec,  parfois,  une  inclinaison  de  la  tête  pour  tenter  de  la  corriger  («  torCcolis  oculaire  »)  ;une  limitaCon  de  la  course  oculaire  en  bas  et  en  dedans.  

OrientaCon  diagnosCque  

Dans  un  contexte  parCculier  

Trauma:    -­‐  III  ou  VI  -­‐ VI  sans  valeur  localisatrice  -­‐ IncarcéraCon  des  MOM  

Signes  neuro  associés:  -­‐ Voies  longues  controlales  

-­‐ Brutal  AVC    -­‐ Progressif:  tumoral,  infla,  infecCeux  -­‐ -­‐>  IRM  

-­‐ Ataxie  +  aboli)on  ROT:  Sd  Miller  Fisher  -­‐ V  et  VII  ipsilat:  sarcoidose  et  BK  -­‐ signe  HTIC  Exophtalmie:  Basedow,  tumeur  de  l’orbite  et  fistule  caroCdo  caverneuse  (III>VI>IV)  ou  thrombose  sinus  caverneux  

Erup)on  du  V  ipsilat:  Zona  

Ophtalmoplégie  douloureuse  

Anévrysme  supra  clinoidien  Tumeur  du  sinus  caverneux  Diabète  (III  sans  mydriase)  Horton  +++  (homme  de  plus  de  60  ans)  -­‐>  VS  Tolosa  Hunt  diplopie  douloureuse  récidivante  corCcosensible  

POM  Fluctuante  

Myasthénie  

POM  isolée  

Champs  des  éCologies  large  

AVC  lacunaire  après  50  ans  et  en  présence  de  FRCV  SEP  avant  40  ans,  surtout  chez  la  femme    tumeur  myasthénie,  toujours  à  évoquer  de  principe,  diabète  

TDM  injectée  temps  artériel:  anévrysme  caroCdien  gauce  supraclinoidien  

326-­‐  paralysie  faciale  

I Différencier PF centrale et periph

Centrale: prédomine partie inf du visage (en raison de la projection bilatérale du premier neurone, sur les noyaux du facial supérieur)

-effacement pli naso génien -chute commissure labiale -impossibilité de siffler ou gonfler les joues -attraction de la bouche du côté sain lors du sourire

souvent associer à un déficit brachial controlatéral ou à une hémiparésie controlatérale dissociation automatico volontaire: asymétrie plus marquée lors des mouvements volontaires (parfois dissociation inverse)

Périph: atteinte de façon équivalente des parties supérieure et inférieure du visage signes précédents + signe de Charles Bell (fermeture incomplète de l’œil et bascule du globe vers le haut) effacement des rides du front pas de dissociation automatico volontaire reflexe cornéen aboli mais sensibilité cornéenne préservée (V) signe de Souques: à la fermeture des yeux cils mieux visibles du côté atteint hypoesthésie cutanée de la zone de Ramsay Hunt Agueusie des 2/3 anté de l’ hémilangue, diminution sécrétion lacrymale

DIPLEGIE Faciale visage atone, inexpressif ; signe de Charles Bell bilatéral ; troubles de l’élocution et de la mastication importants. NB: IMPORTANT S Guillain Barré et Miller

Fisher si ROT -

II CAT PF centrale: Brutale -> IRM encéphalique -> AVC

Progressive -> IRM encéphalique -> Autres causes TTTENIII(V) PF périph:

Place des examens paracliniques: ENMG J5 J10 pour intérêt diag de sévérité: pronostic Bilan étiologique: …

PF a frigore: origine virale HSV1 notamment Diag d’élimination Séquelles 20% spasmes hémifaciaux et syncinésies Absence totale de récup à 6 mois: faire imagerie et remettre en cause diag ENMG stimulo détéc: intérêt pronostic entre J8 et J10 pas de pace pour l’imagerie dans les formes bénignes Traitement: Corticothérapie précoce et ( > 1 mg/Kg/j de prednisolone, par exemple Solupred®, ou équivalent) Traitement antiviral (Valacyclovir (Zelitrex®) 2 cps X 3 pendant 8j) prescrit précocement. La décompression chirurgicale du VII intra pétreux est réservée aux formes graves Surveiller l'œil : risque de kératite: pommade, fermeture de l'œil Faire pratiquer par le malade ou mieux le kinésithérapeute des massages et des mouvements

faciaux pour maintenir le tonus musculaire. (Pas d'électrothérapie en raison d’un risque d’aggravation vers le spasme de l’hémiface et syncinésies).

PF sur Zona Auriculaire otalgie souvent très intense PFP d'installation brutale et très rapidement totale éruption vésiculaire pathognomonique dans la zone de Ramsay Hunt Très fréquemment des signes de névrite du VIII associée: surdité neurosensorielle, acouphènes, vertiges Céphalées Plus rarement d’autres atteintes des nerfs crâniens dans les formes multinévritiques (V, IX, X)

Ttt: corticothérapie précoce et intense, en l'absence de lésion cornéenne ( > 2 mg/Kg/j de methylprédnisolone IV) antiviraux (aciclovir, valaciclovir) dans la 1ere sem. Dans les formes les plus sévères un traitement parentéral

Maladie de Lyme

VIH

Complication des otites (cholestéatome)

Traumatique notamment plaie de parotide/ et trauma du rocher

Iatrogene (post chir Schwannome, chir parotidienne)

Sarcoidose (Sd d’Heerfordt: uvéo parotidite) et Wegener

Tumorale

Syndrome de Melkerson-Rosenthal : paralysie faciale à répétition ou à bascule, avec langue scrotale et oedèmes de la face, dont la cause est inconnue.

Donc: bilan en fonction du contexte de survenue + Sero HSV, VZV, VIH (accord du patient ++), sero Lyme, EPS, VS, CRP, ECAT,

calcémie (+ bilan sarcoidose si orientation diag), hémogramme formule

344-­‐  VerCges  Vertige = illusion de déplacement.

3 grands groupes: Le grand vertige aigu et durable, le plus souvent unique, dure au-delà de 12 heures Les vertiges récurrents sont habituellement de quelques minutes à quelques heures. Le vertige positionnel paroxystique est un vertige transitoire, très bref, de quelques secondes, qui n’apparaît que dans certaines positions de la tête.

central: Sd vestib dysharmonieux

periph: Sd verstib harmonieux

Vertiges intense durée qq h Ménière vertige diplacousie

(distorsion hauteur du son et hyperacousie) acouphènes Le traitement de la crise

Anti-vertigineux: acétylleucine (par exemple Tanganil®), scopolamine en patch (par exemple Scopoderm TTS®)

Anxiolytiques Le traitement de fond : Réduction de l'hydrops les bétahistines (par exemple Serc®) Les corticoïdes Les diurétiques Les substances Régime de restriction hydrique et régime hyposodé Indications chirurgicales après échec du traitement médical

Sd Dysharmonieux: origine neuro Brutal AVC -> IRM Progressif Autre cause neuro -> IRM PL

Vertiges durée qq sec Sensation vertigineuse brève, stéréotypée, avec facteur positionnel déclenchant. C’est le vertige le plus typique et également le plus fréquent. Le diagnostic repose essentiellement sur la positivité de la manœuvre de Dix et Hallpike. Dû à une canalo-lithiase Ttt Manœuvre libératoire de Semont

vertige rotatoire, de début brusque, durant plusieurs jours, disparaissant progressivement en quelques semaines, accompagné de nausée et de vomissement.

Sd Harmonieux: Névrite vestibulaire

Sd Dysaharmonieux: Origine neuro:

Brutal: IRM pour éliminer AVC Sinon autre cause: TTTENIII

Vertige neuro: AVC latéro bulbaire Le syndrome de Wallenberg hypoesthésie faciale, dysphagie (paralysie du voile), dysarthrie, syndrome cérébelleux cinétique, syndrome de Claude Bernard Horner homolatéraux, hypoesthésie thermoalgique respectant la face controlatérale.

340-­‐  Trouble  de  la  marche  et  de  l’équilibre  

= ébrieuse OH, SEP, AVC, une ataxie cérébelleuse héréditaire, tumeur, paranéoplasique, maladie de Creutzfeldt-Jakob

= talonnante centrale ou periph: maladie de Biermer, SEP, paranéoplasique, neuropathies inflammatoires = spastique

= steppage

= triade d’Hakim et Adams: marche hypokinétique, trouble sphinctériens et Démence sous cortico frontale

HPN

- dilatation tétraventriculaire - atrophie corticale comparativement modérée, -  plages d’hyposignal T2 autour des ventricules

Etat lacunaire Multiples hypersignaux NGC

322-­‐  mouvements  anormaux  Tremblements:

I/ - de repos disparaissant lors du mouvement ;

- lent (4–6 Hz) - touchant les membres, les

lèvres ou le menton ; - unilatéral ou asymétrique - aggravé par les émotions et le

calcul mental. = MPI

II/ - Postural et cinétique (écrire manger)

- rapide 6 à 12Hz - Mbres sup > inf - Voix chevrottante -amélioré par OH

= tremblement essentiel ttt BB- (Propranolol/ gabapentine/ chir

thalamothomie) = mais aussi iatrogene (café, Beta

mimétiques, …) Mdie Wilson, métabolique (hyperurémie,

hyperthyroidie, Insuffisance hépat.)

III/ Cinétique prédominant: - aggravé à l’arrivée sur la cible = lésion cérébelleuse

Chorée

Chorée de Huntington -Transmission autosomique dominante - Augmentation de répétitions CAG du gène codant la

protéine huntingtine sur le chromosome 4 - Troubles psy et du comportamement - Chorée d’installation progressive - démence - installation entre 30 et 50 ans - durée moyenne de la mdie 15 ans -Test génétique après consentement éclairé chez le sujet

symptomatique. Problème éthique de test génétique chez le sujet asymptomatique en l’absence de traitement pouvant stopper la progression : démarche en centre spécialisé en consultation multidisciplinaire (test présymptomatique). Diagnostic prénatal envisageable quand le parent est atteint ou porteur de la mutation

- PEC multidisciplinaire - TTT psychotropes et neuroleptiques

Mouvements anormaux iatrogènes - Sd park: neuroleptiques et neuroleptiques cachès - Tremblement postural: Bêtastimulants, lithium,

antidépresseurs, neuroleptiques, valproate, hormones thyroïdiennes

- Dyskinésies: neuroleptiques

279- Radiculalgie et syndrome canalaire. I Nerf médian au canal carpien

Symptômes et signes sensitifs Paresthésies, souvent douloureuses, nocturnes, systématisés dans le territoire du nerf médian (le plus souvent

aux trois premiers doigts) et affectant préférentiellement le côté dominant, souvent bilatérales chez les travailleurs manuels. Hypoesthésies à tous les modes de la face palmaire des trois premiers doigts Fréquent signe de Tinel (dysesthésies dans les doigts lors de la percussion du canal carpien) et un signe de

Phalen (reproduction de l’engourdissement et des paresthésies lors de la flexion forcée du poignet).

Symptômes et signes moteurs Faiblesse de la main, lâchage d’objets, difficulté pour mettre les boutons ou tourner une clé dans une serrure. Déficit des muscles de la partie externe de l’éminence thénar (court abducteur du pouce, opposant). Tardivement, amyotrophie thénarienne.

Causes Le plus souvent mécanique (hyperactivité, travail manuel). Penser aux causes plus rares :neuropathie amyloïde (y penser en cas de découverte ou d’une association à une

polyneuropathie axonale avec dysautonomie) ;hypothyroïdie ;grossesse; diabète Paraclinique pour écarter une cause Iiaire/ echo chez le jeune avec une forme unilatérale, TSH, glycémies à jeun. ENMG non systématique: si clinique typique. Sinon bilan en stimulo détection afin d’écarter une NCB ou sd du défilé

thoraco brachial/ Systématique avant chir (3 à 6 mois avant la chir)

Traitement Souvent spontanément résolutif si peu sévère et à prédominance sensitif. Dans un premier temps, infiltration de corticoïdes dans le canal carpien et orthèse sur mesure En cas d’échec ou de nécessité de répéter les infiltrations, ou dans les situations avec déficit moteur et atteinte

axonale sévère sur le bilan ENMG: la chirurgie (section du ligament transverse du carpe) est le traitement de référence (NB pas d’immobilisation du poignet en post op)

Attention si cas clinique avec question professionnelle: aménagements et adaptations du poste de travail préconisations de reclassement formations professionnelles à organiser afin de faciliter le reclassement

du salarié ou sa réorientation professionnelle.

II Atteinte tronculaire: Y penser devant…

A/ atteinte du N Ulnaire au coude Paresthésies des 4e et 5e doigts, hypoesthésie du territoire du nerf à la main. Déficit moteur des muscles intrinsèques de la main (interosseux) et respect du muscle fléchisseur ulnaire du carpe. Amyotrophie des espaces interosseux (surtout le premier espace) et de l’éminence hypothénar. Origine compressive dans la gouttière épitrochléo olécranienne Contexte traumatique ou compressive

B/ Atteinte du N radial déficit muscle brachioradial et extenseurs des doigts et du poignet Origine: Fractures de l’humérus. Lors de compression externe prolongée du nerf (paralysie posturale : bras coincé sous une tête ou le corps en décubitus latéral).

NB: patient OH ou comateux avec compression/ surveillance sous plâtre/ question médico légale post trauma. ENMG si question médico légale ++

C/ Atteinte du N fibulaire Déficit des muscles de la loge antéro-externe de jambe (fibulaire, tibial antérieur, long extenseur des orteils, long extenseur de l’hallux, court extenseur des orteils) -> steppage. Origine: appui prolongé sur la région de la tête de la fibula. position assise jambes croisées. position allongée et amaigrissement (séjour en réanimation).travail en position agenouillée

NB attention question médecine du travail!

III Atteinte radiculaire

Sciatiques L5 - S1 et cruralgies L3 -L4 commune non symptomatique radiculalgie mécanique rechercher signe de complication: déficit moteur, sd de la queue de cheval pas d’examens complémentaires si la lomboradiculalgie n’est pas compliquée ; sinon, la persistance des

signes malgré un traitement médical bien conduit au-delà de 6 semaines et/ou d’un déficit neurologique franc peut faire pratiquer des radiographies lombaires, une TDM réalisée sans injection ou une IRM à la recherche d’une hernie discale et d’un conflit discoradiculaire,

Traitement médical en première intention indication chir si signe déficitaire neuro et inefficacité traitement médical

NCB radiculalgie mécanique, impulsivité à la toux exacerbée par le décubitus et la mobilisation du rachis rechercher signe de complication: déficit moteur, examens complémentaires: Rx simple (discarthrose) TDM rachis cervical (conflit disco radiculaire

diamètre canal médullaire IRM rachis cervical (myélopathie) Traitement médical en première intention indication chir si signe déficitaire neuro et inefficacité traitement

médical

IV Atteinte plexique

Sd de pancoast et Tobias: atteinte C8-D1, douleurs importantes et signe de Claude Bernard-Horner rechercher Tumeur apex pulmonaire

Sd  de  Guillain  Barré=  PRNA  •  Diagnos)c…  

–  Orienté  par  la  clinique  •  Confirma)on  paraclinique…  

–  ENMG    

–  PL  DissociaCon  albumino  cytologique  

•  Bilan  paraclinique…  é)ologique  –  Causes  infecCeuses:  C  jejuni,  cytomegalovirus,  

Epstein-­‐Barr  virus,  Mycoplasma  pneumoniae,  and  Haemophilus  influenzae  

•  AnCcorps:  AnCganglioside    

•  Traitements…  

–  IgIV:  (Tégélines°):  médic  dérivé  du  sang:    

•  2g/kg/cure  sur  5  jours  

–  Si  besoin  plasmaphérèse  

•  Signe  de  gravité…  SURVEILLANCE  

–  Neuro  –  Puls  et  TA  +/-­‐ECG  –  FoncCon  respiratoire  –  DégluCCon  –  ComplicaCon  décubitus  

Critères  requis  

•  Déficit  >  1  membre  (en  général  de  l’ensemble  des  membres)  

•  Aréflexie  tendineuse  ou  diminuCon  des  ROT  

•  Extension  en  quelques  jours  mais  <  4  semaines  

Critères  cliniques  en  faveur  

•  Déficit  relaCvement  symétrique  

•  Douleurs  souvent  présentes  

•  Signes  sensiCfs  discrets  

•  Diplégie  faciale  

•  Dysautonomie  (troubles  cardiaques…)  

•  Absence  de  fièvre  au  début  

•  Phase  d'extension  des  paralysie  

–  moins  de  4  semaines  •  Phase  de  plateau  dont  la  durée  serait  un  facteur  de  

pronosCc  foncConnel  

•  Phase  de  récupéraCon  (plus  de  récup  après  18mois  d’évoluCon)  

–  Elle  se  fait  dans  l'ordre  inverse  de  l'appariCon  des  déficits.  La  récupéraCon  n’est  pas  toujours  parfaite.    

ENMG augmentation de la latence distale motrice ralentissement des vitesses de conduction blocs de conduction allongement de la latence des ondes F

-> démyélinisation

ENG de SGB

Diag différentiel: Méningoradiculite Notamment Lyme Très douloureuse PL: pleiocytose (lymphocytorachie), hyperprotéinorachie, sérologie Lyme + et BOC Borrélia ENMG : tracés de détection neurogènes dans les muscles innervés par les racines intéressées

et vitesses de conduction normales Sero sur bilan sanguin + avec western blot + Traitement Ceftriaxione 2g/jr pdt 21 jours ou doxycycline 200mg/jr pendant 21 jours

reco HAS Mai 2007

265-­‐  neuropathies  périphériques  

263- Myasthénie.

•  Clinique:  –  AWeinte  motrice  PURE  Fluctuante.  –  Souvent  trompeuse  –  Parfois  grave:  AWeinte  respiratoire!!  

•  Paraclinique:  –  Test  à  la  prosCgmine/    –  ENMG/    –  Ac  anC  RACH,  et  anC  MUSK  –  Bilan  TDM  thoracique  recherche  thymome  

•  Traitements:  –  SymptomaCque:  MesCnon,  mytelase…  !!  surdosage!!  –  Traitement  de  la  crise:  IgIV/Plasmaphérèse  –  Traitement  de  fond:  CorCcoïdes,  Azathioprine,  Imurel,  Cellcept,  Rituximab.  –  Thymectomie  –  EDUCATION/  INFORMATION:  médicaments  contre-­‐indiqués  

•  Surveillance:  –  FoncCon  respiratoire/  FaCgabilité  Score  d’Osserman  

•  SCmulaCons  répéCCves  sur  plusieurs  couple  Nerfs-­‐Muscles  

•  Basse  fréquence  (3Hz)  –  5  à  10  sCmulaCons  à  l’état  basal  

puis  après  –  30  à  60  secondes  de  contracCon  

volontaire.  –  Appari)on  d’un  décrément  de  

10-­‐15%  par  rapport  à  la  première  onde.  

•  (Après  12h  de  sevrage  anCcholinestérasiques)  

ENMG atteinte de la jonction neuromuscu: bloc post synaptique

Diag différentiel: Sd de Lambert Eaton: autoanticorps anti-canaux calcique, bloc pré synaptique, Sd paranéoplasique ENMG stim répétitives: incrément > 100% Botulisme: ingestion de conserves avariées, ENMG idem Lambert Eaton

262- Migraine et algies de la face

I Migraine due à une hyperexcitabilité neuronale d'origine génétique et environnementale Association de céphalées de tension (psychogènes) à la migraine particulièrement fréquente. Association migraine et prise abusive de médicaments Facteurs déclenchants: psycho: stress… hormonaux alimentaires sensoriels condition de vie (hypoglyc, sommeil prolongé facteurs climatiques

Paraclinique: inutile de réaliser une imagerie cérébrale pour porter le diagnostic de migraine si la sémiologie est typique.

Traitements: suppression des facteurs déclenchants des crises

traitement médicamenteux de la crise AINS Asprinine 500mg à 2g Antalgique palier 1: paracétamol NB éviter palier 2 et 3 Traitements spécifiques: triptans: (agoniste serotoninergique 5HT1) Ex sumatriptans (le plus tôt possible – jamais pendant l’aura!) Migraine cataméniale: ttt par oestradiol traitement de fond, à visée préventive secondaire, à discuter au cas par cas. en cas de crises fréquentes (> 2–3 par mois), sévères, longues et répondant mal au traitement de crise. - BB- Propranolol CI: PCO, asthme BAV II-II Bradycardie sévère Raynaud Insuffisance cardiaque non contrôlée - Oxétorone (Nocertone) - Topiramate (épitomax) CI allergie aux sulfamides

•  névralgie  du  trijumeau  

•  AVF  

homme jeune plusieurs crises quotidiennes survenant par période

Diag clinique mais 1ere épisode: rechercher dissection carotidienne (SCBH) angio TDM ou angio IRM

Traitement: stop OH, Ttt crise O2 (6l/min 15min), sumatriptan Ttt de fond: Vérapamil

femme après 50 ans forme habituelle V2>V3 exceptionnellement V1 paraclinique: pas d’imagerie dans les formes typiques:absence d'hypoesthésie dans la zone douloureuse, absence de déficit moteur dans le territoire du V3, réflexe cornéen normal.

V1

V2

V3

Névralgie Iiaires: douleur moins intense ;douleur dans le territoire du V1 ;persistance d'un fond douloureux entre les accès ; hypoesthésie, V3 moteur (masséters, ptérygoïdiens), atteinte d'autres nerfs crâniens. Recherche cause: TTTENIIIV dont SEP ++

Ttt: carbamazépine (tégrétol): effet Iiaire: vertiges, cytolyse

188- Céphalées aiguées et chroniques

injecté tps artérie

HSA: « coup de tonnerre » PEC réanimation neurochirurgicale Prévention du vasospasme (Nimodipine) PEC neuroradiologique ou neurochir Bilan étiologique

Thrombose veineuse cérébrale: céphalée récente et progressive Traitement anticoagulant en urgence même en cas de suffusion hémorragique. Ponction lombaire évacuatrice avant la mise sous anticoagulant en cas d’hypertension

intracrânienne

Dissection artère cervicale céphalée cervico génique SCBH si dissection carotidienne, peut être resonsable d’un AVC

Mdie de Horton toute céphalée récente et inhabituelle chez un sujet de plus de 60 ans

céphalée temporale rechercher signes généraux: douleur artic rhizomélique, artères temporales indurée,

cécité monoculaire transitoire, AVC ischémique, claudication mâchoire, hyperesthésie du cuire chevelu

VS et CRP, biopsie artère temporale (artérite giganto cellulaire) Ttt Corticothérapie 1mg/kg d’équivalent prédnisone

Intox CO attention si survenue en contexte professionnel!

125- SEP Patho infla du SNC (encéphale + moelle)

Dissémination dans le temps et dans l’espace Prédominance Femme 20 à 40 ans Origine multifactorielle: environnement: tabac, carence vitamine D, et génétique Gradient Nord Sud

Mdie démyélinisante> lésion axonale

Formes: RR, SP, PP

Sémiologie: NORB (le patient ne voit rien, le médecin non plus – douleur à la mobilisation oculaire), OIN (ophtalmoplégie internucléaire par atteinte du faisceau longitudinal médian) …

Diag: clinique, IRM (critères dedissémination dans le temps et l’espace) PL: recherche de BOC élmininer diag différentiels

Ttt crise: methylprédnisolone fond prévention du risque de faire une nouvelle poussée: INF (effet IIaire: Sd dépressif sd pseudo grippal et dysthyroidie) acétate de glatiramer (effet Iiaire nodule au point d’injection) Ttt de IIonde ligne: Natalizumab et Fingolimod (immunosuppresseurs) Ttt symptomatiques: kine, spasticité (Baclofene), Ttt antidépresseur,urgenturie anticholinergiques vesicaux, fatigue, douleur, (anti épil, antidép), troubles sexuels… PEC sociale: ALD, aide financière MDPH adaptation post de travail

Pronostic: imprévisible, mais ½ trouble de la marche à 8 ans, canne à 15 ans et fauteuil à 30 ans L'âge de début jeune, le mode rémittent, un long délai entre les deux premières poussées semblent plutôt de meilleur pronostic.

133- AVC Déficit neurologique brutal focal +/- résolutif

<4h30

Thrombolyse IV Actilyse rt-PA par un neurologue

ischémique hémorragique

>4h30

ischémique

UNV IRM cérébrale bilan de coagulation (plaquettes, TP, TCA) ; angiographie des artères intracrâniennes (angio-TDM ou angio-IRM et, plus rarement, une angiographie conventionnelle) en l’absence d’argument pour une hémorragie intraparenchymateuse lié à l’HTA.

UNV Bilan étiologique prévention des complication prévention Iiaire des récidives

en l’absence de CI après bilan de coag

IRM

•  AVC  ischémique  

•  A  la  phase  iniCale:  –  PosiConnement  –  Surveillance  rapprochée  Neurologique  (score  NIHSS)    –  troubles  de  la  dégluCCon  à  rechercher  systémaCquement  (++)  –  Pression  artérielle  :  respect  de  la  poussée  tensionnelle  au  décours  de  l’AVC.  En  phase  aiguë,  on  ne  

traite  (de  manière  progressive)  qu’en  cas  de  chiffres  très  élevés  :infarctus  cérébral  :  HTA  >  220/120  mmHg  ;infarctus  cérébral  si  thrombolyse,  ou  hémorragie  intraparenchymateuse  :  HTA  >  185/110  mm  Hg.  

–  Fréquence  cardiaque  (si  possible  sous  scope)  pour  recherche  de  trouble  du  rythme.  –  Température  :  luWe  contre  l’hyperthermie  même  en  l’absence  de  cause  idenCfiée  :  paracétamol  à  

parCr  d’une  température  supérieure  à  37,5  °C.  

–  SaturaCon  en  oxygène  :  luWe  contre  l’hypoxie  et  l’hypercapnie  :oxygénothérapie  si  SaO2  <  95  %  ;aspiraCon  si  encombrement  bronchique.  

–  Glycémie  :  luWe  contre  l’hyperglycémie  et  l’hypoglycémie  sévère  :insulinothérapie  si  glycémie  >  1,8  g/l  ;glucosé  si  glycémie  <  0,5  g/l.  Perfusion  (si  besoin)  avec  sérum  physiologique  et  prévenCon  des  troubles  métaboliques.  

–  Nursing  :  prévenCon  d’escarres,  soins  de  bouche,  etc.  

–  Kinésithérapie  motrice  précoce,  pour  améliorer  la  percepCon  d’un  membre  paralysé,  prévenir  les  a~tudes  vicieuses  et  les  limitaCons  arCculaires.  

–  PrévenCon  de  complicaCons  systémiques  :  thromboemboliques  (cf.  infra),  ulcère  gastrique,  etc  

Bilan étiologique

imagerie vasculaire TSA (angio TDM ou IRM ETSA)

Bilan bio des FRCV Bilan cardio

Holter rythme ETT +/- ETO

NFS-plaquettes et le TP-TCA ionogramme sanguin avec créatininémie, CRP, glycémie et bilan lipidique

athérome AAP aspirine 160 à 300mg ou clopidogrel anti HTA (périndopril + indapamide) statine

cardio embolique anticoagulation curative type AVK coumadine (INR 2-3)

lacunaire idem athérome PEC HTA

dissection carotide: SCBH

PEC chir d’une sténose carotidienne symptomatique si > ou = 70% endartériectomie + SSR (kine ergothé, orthophonie), PEC sociale aide à domicile…

gauche pour un droitier

Séquences IRM devant AVC: Diffusion, TOF, Flair, T2*

les  aphasies  

•  Aphasie  de  BROCA  –  paCent  conscient  de  son  trouble  –  non  fluente,  expression  réduite  –  manque  du  mot,  variable  svt  peu  

important  

–  altéraCon  de  l’arCculaCon,  mauvaise  programmaCon  phonémique  (dissociaCon  automaCco  volontaire)  

–  agrammaCsme  

–  compréhension  préservée  

•  Aphasie  de  Wernicke  –  paCent  anosognosique  (n’a  pas  

conscience  de  son  trouble)  –  aphasie  fluente  débit  normal  ou  

logorrhée  

–  manque  du  mot  sévère  

–  déformaCon  de  la  producCon  –  uClisaCon  de  mots  pour  d’autres  

parfois  avec  un  sens  proche  (paraphasies  verbales  sémanCques  ou  mauvaise  agencement  des  sons  dans  un  mot  (paraphasie  phonémique)  

–  Dyssyntaxie  –  Discours  incohérent  (jargon)  –  compréhension  très  altérée  

Confusion et démence

Confusion:apparition brusque ou rapidement progressive (en quelques minutes, heures ou jours) de troubles neuropsychiques (c’est un trouble de la vigilance)

Trouble attentionnel Trouble du comportement (perplexité anxieuse), agitation, agressivité, hallucinations visuelle Labliité de l’humeur Fluctuation clinique Inversion rythme nycthéméral

Causes: Toxiques (OH, drogues, ttt, CO…), métabolique (TSH, Na, K, Ca, urée, I Hépat, Vitamines B1, B6, B9, B12, hypoglycémie, hyperglycémie), infectieux (IU, pneumopathie, encéphalite…), Trauma (Sous dural), post op, fécalome, iatrogène ++… Bilan: ionogramme sanguin, calcémie, CRP, fonction rébnale et fonction hépatique, protides totaux, numération sanguine, TP-TCA, glycémie, bandelette urinaire, SatO2 ;ECG ;radiographie thoracique ;si le scanner cérébral sans injection (pour éliminer l’hématome sous-dural) n’est pas recommandé de façon systématique, il ne faut pas hésiter à le demander en urgence devant le moindre doute de pathologie neurologique Ttt: au calme chambre seule, ttt de la cause, éviter contention, retirer tous les ttt non essentiels, maintien de l’hydratation et alimentation, eviter tout psychotrope (et retirer doucement les psychotropes anciens) surveillance régulière

Démence type Alzheimer 1ere cause de démence prévalence en augmentation 3 grandes anomalies - accumulation anormale de protéines β-amyloïdes en amas extracellulaires ( « plaque amyloïde » ou « plaque sénile ») - accumulation anormale dans les prolongements neuronaux de protéines TAU anormalement hyperphosphorylées formant les dégénérescences neurofibrillaires - perte des neurones dont les prolongements ont préalablement été le siège des dégénérescences neurofibrillaires

clinique: plainte mnésique au 1er plan (oubli à mesure pb de consolidation de la mémoire) svy anosognosie ou minimisation bilan dépistage MMSE et 5 mots complété par rappel libre/ rappel indicé 16items (RL RI): défaut de rappeldes infos non amélioré par indiçage + intrusions Evolution: aggravation de l’autonomie: aphaso-apraxo-agnosique Paraclinique: IRM ++ T2 flair, T2 * T1 coronal ‘examen des hippocampes) + bio: NFS plaq, VS iono sang calcémie TSH glycémie cap B12 Folate syphilis, VIH creat albuminémie

Ttt: anticholinestérasiques centraux: rivastigmine (Exelon), memenatine (Ebixa), galantamine (reminyl) indication phase démentielle effets II aires: troubles dig et crampes ECG pré ttt: BAV ++ initiation psy, gériatre ou neuro

Maintenir contact social, soutien de l’entourage aide humaines ALD, aides financières (APA) mesuer de protection des biens activité physique et loisirs

NB: LCR:Le profil typique est une baisse massive d’Aβ42 et une augmentation de Tau-p

Diag différentiels DFT (démence fronto temporale): perte des convenances sociales (familiarité excessive) trouble des conduites personnelles (alimentation, contrôle urinaire, etc.) perte de l’intérêt pour les autres (baisse de l’empathie, indifférence affective) anosognosie; apathie (diminution spontanée de l’initiative) Corps de Lewy: Sd park, chutes précoces, hallucinations visuelles, hypo TA orthostatique, importantes fluctuations

261- MPI

Seconde cause de handicap après les AVC

Prévalence: 1% population (145 000 en France) 2 en 2030

Incidence: 8000 nouveaux cas/an

Maladie neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer

Âge de début: 58-62 ans Surmortalité Perte progressive des neurones dopaminergiques de la voie nigro-striatale mécanisme: présence de corps de lewy Multifactorielle

Critères diag:

- Akinésie

(±) Tremblement (75%): Présent au repos (5 à 7 Hz)Prédomine au MS, en distalité, majoré par le stress et le calcul mental, disparaissant à l’action

- Rigidité plastique en roue dentée

- Asymétrie

- Réponse à la lévodopa

- > ou = 30%

- Absence d’atypie clinique

Drapeaux rouges:

- Atteinte symétrique

- Signes associés (syndrome pyramidal, cérébelleux, dysautonomie)

- Signes précoces d’atteinte axiale

- Absence de réponse à la lévodopa

Orientent vers le diagnostic de syndrome parkinsonien atypique

Troubles de la marche: lente à petits pas, en antéflexion, réduction du ballant des bras freezing festination

trouble de la posture: Camptocormie Dysphonie, dysarthrie

Signes non moteur: dépression douleur

Evolution: Lune de miel Fluctuations motrices et thymiques Installation d’une démence de type frontale chute hypo TA orthostatique trouble de déglutition

Diagnostique clinique: Aucun examen complémentaire n'est justifié, sauf chez les sujets de moins de 40 ans (IRM cérébrale et bilan du cuivre afin d'exclure une maladie de Wilson). Le marquage des terminaisons dopaminergiques en scintigraphie cérébrale (DAT-scan®) = diagnostic différentiel de tremblement « mixte » d'attitude, d'action et de repos

Symptomatiques +++

- Traitement médicamenteux: L Dopa (Levodopa associée à un inhibiteur de la décarboxylase), efficace sur la triade

agoniste dopapinergique: Attention au risque de comportement hyperdopainergiques (Achats compulsifs, hypersex.) IMAO-B

- Traitement chirurgical: Noyaux su thalamiques - Rééducation, PEC sociale orthophoniste kine …

NB seul neuroleptique dans MPI: Clozapine (ECG risque agranulocytose) Diag différentiels

. Corps de Lewy: . PSP: Sd park axial, paralysie verticalité, troubles de l’équilibre précoce, sd démentiel précoce . Dégénérescence corticobasale: sd park très asymétrique, Signe corticaux (apraxie), myoclonies, dystonie,

main capricieuse ou étrangère . AMS: Sd pak, asymétrique, signe irritation pyramidale, sd cerebelleux, dysautonomie . Sd park vasculaire: symétrique, troubles axiaux, sd pseudo bulbaires . Sd park chez le jeune avec troubles psy et comportementaux, atteinte hépatique et anneau

de Kayser Fleisher = Wilson: cuivre sérique total et céruléoplasmine abaissés, cuivre urinaire sur 24 heures augmenté Irm er test génétique Ttt: chélateur D pénicillamine PEC sociale

209- Crise d’épilepsie CAT devant une CGTC Patient épileptique porteur d’une carte Dégagez l'espace autour de moi. Protégez ma tête (coussin ou vêtement replié sous la tête). Desserrez mes vêtements (col, ceinture). Éventuellement, enlevez mes lunettes. Dès que possible, m'allonger sur le côté. Attendre mon retour à la conscience. Avertir les secours (15 ou 18) si la crise se prolonge plus de 5 minutes. Ce qu'il ne faut pas faire :Ne me déplacez pas pendant la crise si ce n'est pas indispensable. N'entravez pas mes mouvements. Ne mettez rien dans ma bouche. Ne me donnez rien à boire. Chez le patient non épileptique connu: PEC idem; et contact 15 ou 18

Pas de Ttt après une crise isolée. BZD type Valium 10mg IV ou IM selon âge et fonction respi si récurrence de crise

Crise épil classiquement connu et reconnu chez un patient épil connu: pas d’hospit. rechercher facteur favorisant (manque de sommeil), observance, ou modif récente de traitement Si crise inhabituelle: repise du bilan

Bilan devant une 1ère crise d’épil: interrogatoire patient et entourage (manifestation antérieure identique?, contexte de survenue? ttt antidép, tramadol)

examen clinique: signe de focalisation, sd méningé, Fièvre

Bilan bio : glycémie, urée, creat, iono sang toxiques selon circonstances

Imagerie TDM ou IRM :· Déficit focal ·Début focal rapporté par les témoins avant généralisation · Confusion mentale ou céphalées persistante · Fièvre · Traumatisme crânien · Antécédent néoplasique · Traitement anticoagulant · Immunosuppression · Age >40 ans Suivi neurologique ultérieur incertain

ECG EEG dans les plus brefs délais Critères de sortie sans hospitalisation : Retour à un état clinique basal sans symptôme neurologique, Normalité de toutes les investigations cliniques et paracliniques, Adhésion au suivi médical ultérieur préconisé, Transmission d’un document écrit des recommandations de sortie (patiente et médecin)

Prescription Ttt préventif non systématique recommandé si haut risque de récidive (clinique et/ou EEG)

Ttt: Epil focale:

carbamazépine, lamotrigine, lévétiracetam en première intention

Epil généralisée: Lamotrigine ou valproate de sodium femme en âge de procréer: lamotrigine

Ttt: valproate de sodium: tremblement d'attitude, risque d'obésité, d'hépatite et vérifier les enzymes hépatiques (SGOT, SGPT), le TP, le fibrinogène, l'amylasémie, l'hémogramme Carbamazépine:troubles de l'équilibre, BAV, vérifier l'hémogramme, les enzymes hépatiques, la natrémie, prévoir l'effet inducteur enzymatique et les nombreuses interactions médicamenteuses (Contraception !!) Lamotrigine: Risque eruption cutanée Sd de Lyell (information ++)

Vie sociale: médecine du travail conduite automobile: Elle est possible pour les autres véhicules après avis de la commission médicale du permis de conduire si l'épilepsie est stabilisée depuis 3 à 6 mois, selon le syndrome. CI sport à risque Information contraception/ grossesse: acide folique (vitamine B9) conseillée avant et pendant la grossesse en cas de traitement par Dépakine®, Tégrétol®, Lamictal®

EME: 2 crises en 20 minutes sans retour à ‘état de base ou une crise prolongée (>5mn) +++ EME non convulsivant: se manifestant par un état confusionnel

EEG : activité paroxystique continue d'apparence généralisée ou focale Ce n’est pas une urgence thérapeutique

EME convulsivant: urgence thérapeutique risque létal même traité de 10 à 20% décès par collapsus cardio respiratoire Ttt: Mesures générales : assurer la perméabilité des voies aériennes (canule de Mayo) et l'oxygénation (10 l/min) ; juger en urgence de l'opportunité d'une assistance respiratoire ; rechercher et traiter une hypoglycémie ; mettre en place deux abords veineux, l'un étant réservé à l'administration des médicaments antiépileptiques (sérum salé isotonique + 50 cm3 de sérum glucosé 30 %) ; mettre en place une surveillance hémodynamique continue.

Interrompre l'activité épileptique : injecter immédiatement (t0) :1 ampoule à 10 mg de diazépam en 3 minutes ;ou : 1 ampoule à 1 mg de clonazépam en 3 minutes ;si échec : répéter immédiatement une seule fois ; mettre en place immédiatement après :fosphénytoïne ou phénytoïne ;20 mg/kg d'équivalent-phénytoïne (E-PHT) ;sans dépasser 150 mg par minute pour la fosphénytoïne ;sans dépasser 50 mg par minute pour la phénytoïne (sous surveillance scope) REA: si les crises persistent après 20 minutes :phénobarbital 20 mg/kg ;sans dépasser 100 mg par minute ; si les crises persistent après 40 minutes :thiopental (Nesdonal®), 5 mg/kg en bolus puis 5 mg/kg par heure.

45- complications neurologique de l’alcool

Complication du sevrage: Crise d’épilepsie: 1ere crise indication TDM pour écarter autre cause.

Pas de Ttt préventif antéiépileptique Pousite sevrage « médicalisé »

Delirium tremens: syndrome confuso-onirique précédé par inversion rythme nycthéméral, tremblement des mains, irritabilité sueurs PEC: hydratation adaptée au bilan électrolytique qui doit être répété, avec surveillance de la diurèse, apport vitaminique (B1, B6, PP), correction de l'hypokaliémie ; benzodiazépines IV (dose de charge par diazépam 10 mg par heure). Il est souhaitable de disposer de moyens de réanimation et d'un antidote des benzodiazépines (flumazénil) ; en cas d'insuffisance hépatocellulaire, on privilégiera des benzodiazépines métabolisées par conjugaison (plutôt que par oxydation), telles que le lorazépam. correction de l'hyperthermie (antipyrétiques)

Encéphalopatie OH: Gayet Wernicke: confusion, trouble oculomoteur, hypertonie oppositionnelle, sd

cerebelleux statique. IRM hypersignal T2 flair corps mamillaire. Coorection B1 (NB:idem patients dénutris)

Korsakow amnésie antérograde + fausses reconnaissances et fabulations vitaminothérapie IV

231- Compression médullaire et sd de la queue de cheval

Atteinte médullaire (limite inf de la moelle en regard de L2)

syndrome lésionnel en regard de la compression (douleur radiculaire, déficit radiculaire) ; niveau sensitif

syndrome sous-lésionnel : déficit sensitif, déficit moteur, signes d’irritation pyramidale, hypertonie pyramidale, troubles sphinctériens

syndrome douloureux rachidien.

Bilan IRM médullaire +/- PL selon les anomalies visibles en IRM

Étiologie : extradurale (métastases vertébrales, myélopathie cervicarthrosique, hernie discale, hématome épidural, spondylodiscite), intradurale et extramédullaire (méningiome, neurinome), médullaire (tumeur, malformations vasculaires, syringomyélie).

Sd de la queue de cheval asouffrance des dernières racines

rachidiennes L2-L5 et des racines sacrées formant la queue de cheval en dessous du cône terminal de la moelle. -> syndrome neurogène pluriradiculaire du périnée et des membres inférieurs.

Clinique: roubles sensitifs (membres inférieurs, anesthésie en selle), moteurs (radiculaires, membres inférieurs), ROT abolis, troubles génito-sphinctériens (dysurie, incontinence)

Diagnostic positif : IRM.

Étiologie : hernie discale, épendymome, canal lombaire étroit.

Diagnostic différentiel : syndrome cône terminal, polyradiculonévrite.

96- Méningites infectieuses et méningoencéphalites chez l’enfant et l’adulte

Méningites:` Sd méningé: Céphalées, Vomissements, Photo-phonophobie

Raideur méningé (signe de Brudzinski, signe de Kernig) Signes de Gravité:

PURPURA EXTENSIF Défaillance hémodynamique : TAS < 90 mm de Hg Fréquence cardiaque > 120/mn Fréquence respiratoire > 30/mn Troubles de conscience Fièvre > 41°C ->Si ces signes sont présents, transfert en réanimation médicale en urgence après injection de 2g IV de Ceftriaxone au plus rapide+++ (domicile)

Dans les autres cas: PL:bactériologie direct + culture et virologie, biochimie du LCR Cytologie, lactates (Δ transport rapide et dans la glace)

si lactates/LCR < 3.2 mmoles/l, le diagnostic de méningite bactérienne est peu probable

Contre indication à la PL: Signes d’engagement: mydriase unilatérale, hoquet, trouble ventilatoire mouvements d’enroulement, instabilité hémodynamiqueRisque hémorragique: Anomalie de l’hémostase, patient sous anticoagulant Indication de TDM avant PL: Présence de signes neurologiques de focalisation Troubles de vigilance avec Glasgow < ou = 11 Crises épileptiques

Hémocultures PCR méningocoque si forte suspicion de méningococcémie Hémogramme formule + plaquettes CRP PCT: si PCT < 0.5 ng/ml, le diagnostic de méningite bactérienne est peu probable ionogramme sanguin urée créatininémie glycémie TP TCA Fibrinogène Bilan Hépatique

•  MENINGITE  à  LIQUIDE  CLAIR  (majorité  de  lymphocytes)    –  méningite  simple  :  pas  de  Wt  

–   aWeinte  encéphaliCque  :  il  faut  traiter  HSV  ou  LISTERIA  

Aciclovir  IV(15mg/Kg/8h)+aminopénicilline  IV(200mg/Kg/j),  TDM  (+/-­‐  IRM),  EEG  

•  MENINGITE  PURULENTE  (majorité  de  PNN)  

–  dans  tous  les  cas  :  Cedriaxone  IV,  100  mg/Kg/j  en  2  injec)ons  

–  En  l’absence  de  critère  de  gravité  et  d’immuno-­‐dépression  :  

•  Dexaméthasone,  10  mg  IVL  avant  an)biothérapie  

•  puis  :  Dexaméthasone,  10  mg  /  6h  IVL  pendant  4  jours  

Germes   Tableau  clinique     traitement  

Pneumocoque    (cocci  G  +)  

FR  :  splénectomie,  infecCon  VIH,  immunodépression,  brèche  ostéoméningée    

Clinique  :  parfois  pneumopathie,  Sd  méningé  important,  parfois  encéphalite  LCR  purulent,  protéinorachie  >1  g/L  

Ce�riaxone  IV    (Rocéphine°)  Cefotaxime  IV  (Claforan°)  

10  à  14  jrs  de  traitement  

Méningocoque    (cocci  G-­‐)  

FR  :  adulte  jeune  

Clinique  :  purpura,  Sd  méningé  modeste,  choc  sepCque  LCR  purulent  ou  normal  (purpura  fulminans)  

Ce�riaxone  IV  Cefotaxime  IV  

4  à  7  jours  de  traitement  

précaution gouttelettes pdt 48h après le début ttt

Déclaration obligatoire

prophylaxie autour du cas index: contact direct: Rifampicine pendant 48h !! contraception!! Enfant et femme enceinte Ceftriaxone possible

Vaccination méningo (ACYW135)

vaccination pr sujets à risque

germes   Tableau  clinique   traitement  

Haemophilus    (BG-­‐)  

FR  :  personne  âgée    

Clinique  :  oCte  parfois  LCR  purulent  

Ce�riaxone  IV  Cefotaxime  IV  

7  jours  de  traitement  

Listeria    (BG+)  

FR  :  immunodéprimé,  personne  âgée,  éthylique  chronique    

Clinique  :  aWeinte  des  paires  crâniennes,  encéphalite  LCR  panaché  ou  clair,  pas  d’hypoglycorachie  

Amoxicilline  IV+    (Clamoxyl°)  Gentamicine  IV  

21  jours  de  traitement  dont  7  jours  d’associaCon  

BK   méningite  et  aWeinte  de  la  base  du  crâne  Hyperprot  (>1g/l  svt),  pléiocytose  formule  panachée  ou  lymphocytaire  

traitement  anCtuberculeux  pendant  2  à  3  mois  (isoniazide  5  mg/kg  par  jour,  rifampicine  10  mg/kg  par  jour,  éthambutol  15  mg/kg  par  jour,  pyrazinamide,  20  mg/kg  par  jour),  puis  double  anCbiothérapie  (isoniazide,  rifampicine)  ;  la  durée  totale  du  traitement  est  de  12  mois  +  corCcoT  

Encéphalite: troubles de conscience, allant de simples troubles de vigilance (confusion) au

coma profond ; crises convulsives focalisées ou généralisées, parfois un état de mal ; signes de focalisation :, aphasie… mouvements anormaux (tremblement, myoclonies) ; troubles du comportement ;

Bilan: IRM EEG PL dont PCR HSV ++

Germes   Tableau  clinique     Traitements  

Herpès   Clinique  :  encéphalite,  trouble  du  comportement  ou  focalisaCon  fébrile    LCR  :  méningite  lymphocytaire,  normoglycorachie  

Aciclovir  IV  (Zovirax°)  10  à  15  mg/kg  toutes  les  8  h  

21  jours  

NB: tous signe de focalisation neurologique fébrile: AVC sur EI, Thrombophlébite cérébrale, Encéphalite herpétique, abcès cérébral (habituellement peu fébrile)

les bases de l’ENMG

Stimulo détection: N sensitif et moteur vitesse de conduction et amplitude du potentiel d’action: Démyélinisant: altération VC et bloc de conduction Axonal: diminution amplitude du PA

et détection à l’aiguille: neurogene vs myogène

TDM et IRM encéphaliques