Radiologi Referat Edema Paru Akut-- EDIT

8/16/2019 Radiologi Referat Edema Paru Akut-- EDIT

1/14

Edema Paru Akut

1. Definisi Edema Paru Akut

Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang

ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. Pada keadaan normal

cairan

intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang

sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis

untuk kembali ke dalam sirkulasi.

Edem paru akut adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru yang terjadi secara

mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edem paru kardiak)

atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edem paru non kardiogenik) yang

mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepaat sehingga terjadi gangguan pertukaranudara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia.1

2. Epidemiologi Edema Paru Akut

enurut penelitian pada tahun 1!!", secara keseluruhan terdapat #"," juta penderita edema

paru di dunia. $ejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun

1!%& seluruh provinsi di 'ndonesia. $ejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukan

kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas ilayah. i 'ndonesia insiden tersebar

terjadi pada 1!!% dengan incidence rate ('*)+-,1! per 1&&.&&& penduduk Pada tahun 1!!! '*

menurun tajam sebesar 1&,1#, namun tahun/tahun berikutnya '* cenderung meningkat yaitu

1-,!! (tahun 0&&&) 1!,0" (tahun 0&&0) dan 0,%# (tahun 0&&).1

3. Etiologi Edema Paru Akut

Etiologi berdasarkan klasifikasi0 2

• Edema paru kardiogenik2

3bstruksi aliran atrium kiri

3bstruksi aliran ventrikel kiri

isfungsi sistolik ventrikel kiri

isfungsi diastolik ventrikel kiri

• Edem paru nonkardiogenik2

4cute *espiratory istress $yndrome

$indrom kongesti vena

$indrom nefrotik

5eurogenic pulmonary edema

4. Patofisiologi Edema Paru Akut

Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang

bisa dikeluarkan. 4kumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru oleh karena tidak

mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh terisi cairan. alam keadaan normal di dalam

paru terjadi suatu aliran keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke

jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran limfe. Pergerakan cairan

1


2/14

tersebut memenuhi hukum $tarling. ekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering

adalah1 2

• 6ekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru.

• 7aringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap protein plasma.

•4danya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan

interstisial.

Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (“wedge” pressure) adalah sekitar # dan 10 mm Hg.

8arena tekanan onkotik plasma berkisar antara 0- mm Hg, maka tekanan ini akan mendorong cairan

kembali ke dalam kapiler. 6ekanan hidrostatik bekerja meleati jaringan konektif dan barier seluler,

yang dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma. Paru mempunyai

sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran - atau 9 kali bila terjadi kelebihan air

di dalam jaringan interstisial paru. Edema paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga

paru tetap kering terganggu seperti tersebut di baah ini1,2

• Permeabilitas membran yang berubah.

• 6ekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat.

• 6ekanan peri mikrovaskuler yang menurun.

• 6ekanan osmotik : onkotik mikrovaskuler yang menurun.

• 6ekanan osmotik : onkotik peri mikrovaskuler yang meningkat.

• ;angguan saluran limfe.

Edema Paru Kardiogenik

Edem paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan tekanan

hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular, ketika

tekanan interstisial paru lebih besar daripada tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura

visceral yang menyebabkan efusi pleura. $ejak permeabilitas kapiler endotel tetap normal, maka

cairan edema yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah. Peningkatan

tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena

pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri.

Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (1%/0- mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler

dan ruang interstisial peribronkovaskular. 7ika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (


3/14

dari membran alveoli/kapiler dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi,

hipoksemia dan sesak nafas.

$tadium proses edema paru2

1. $tadium 1

istensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru akibat peningkatan tekanan di atrium

kiri, dapat memperbaiki pertukaran udara di paru dan meningkatkan kemampuan difusi dari

gas karbon monoksida. Pada keadaan ini akan terjadi sesak nafas saat melakukan aktivitas

fisik dan disertai ronkhi inspirasi akibat terbukanya saluran nafas yang tertutup.

0. $tadium 0

Edema interstisial diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstisial yang longgar

dengan jaringan perivaskular dari pembuluh darah besar, hal ini akan mengakibatkan

hilangnya gambaran paru yang normal secara radiografik dan petanda septum interlobuler

(garis kerley =). Pada derajat ini akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat antara

pembuluh darah, saluran nafas dan peningkatan jumlah cairan di daerah di interstisium yanglonggar tersebut, dan akan terjadi pengisian di lumen saluran nafas yang kecil yang

menimbulkan refleks bronkokonstriksi. 8etidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi aka

mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan ventilasi yang semakin

memburuk. Pada keadaan infark miokard akut misalnya, beratnya hipoksemia berhubungan

dengan tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru. $ehingga seringkali ditemukan

manifestasi klinis takipnea.

. $tadium

Proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia yang berat dan seringkali

hiperkapnea. 4lveolar yang sudah terisi cairan ini terjadi akibat sebagian besar saluran nafas

yang besar terisi cairan berbusa dan mengandung darah.

Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik maka sebaliknya

edem paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang

menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam interstisial paru dan alveolus. >airan

edema paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih

permeabel untuk dileati oleh moleku besar seperti protein plasma. =anyaknya cairan edema

tergantung pada luasnya edem interstisial, ada atau tidak adanya cidera pada epitel alveolar dan acutelung injury di mana terjadi cedera epitel alveolar yang menyebabkan penurunan kemampuan untuk

menghilangkan cairan alveolar 1,,".

3


4/14

;ambar. Patofisiologi edema paru (?orraine, 0&&-)

6. Manifestasi Klinis

;ejala paling umum dari pulmonary edema adalah sesak nafas. ;ejala/gejala umum lain

mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak nafas daripada

normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on e@ertion), nafas yang cepat (takipnea),

kepeningan atau kelemahan.

anifestasi klinis edem paru secara spesifik juga dibagi dalam stadium,",-2

4


5/14

• $tadium 1

4danya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan

memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi

gas >3. 8eluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak nafas saat

bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin

adanya ronkhi pada saat inpsirasi karena terbukanya saluran nafas yang tertutup

saat inspirasi.

• $tadium 0

Pada stadium ini terjadi edem paru interstisial. =atas pembuluh darah paru

menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis

menebal (garis kerley =). 4danya penumpukan cairan di jaringan kendor

interstisial, akan lebih memperkecil saluran nafas kecil, terutama di daerah basal

oleh karena pengaruh gravitasi. ungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi.

$ering terdengar takipnea. eskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi

ventrikel kiri, tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga

penumpukan cairan interstisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya

terdapat sedikit perubahan saja.

• $tadium

Pada stadium ini terjadi edem alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi

hipoksemia dan hipokapsia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih

kemerahan. 8apasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.

7. Diagnosis

Anamnesis

anifestasi klinis dari edema kardiogenik dan nonkerdiogenik memiliki kesamaan.

Edema intertisial menyebabkan dyspnea dan takipnea. =anyaknya cairan di alveolus

mengarah pada hipoksemia arterial dan dapat berhubungan dengan batuk dan ludah

berbusa. 4namnesis difokuskan pada etiologi yang mengarah pada edema paru. Penyebab

tersering edema paru kardiogenik yaitu iskemia dengan atau tanpa infark miokard,

disfungsi kronik sistol dan diastol, serta disfungsi katup aorta atau mitral. 8eluhan khas

pada edema paru kardiogenik yaitu paro@ysmal nocturnal dyspnea atau orthopnea0,.$ebaliknya, pada edema paru nonkardiogenik berhubungan dengan pneumonia,

sepsis, aspirasi gaster, dan trauma transfusi darah. 4namnesis harus difokuskan pada

tanda dan gejala infeksi, adanya penurunan kesadaran yang berhubungan dengan muntah,

trauma dan riayat pengobatan0,.

5amun sangat disayangkan, dari riayat penyakit pun tidak selalu dapat

membedakan edema kardiogenik dan nonkardiogenik. $eperti contoh, infark miokard

akut yang mengarah pada edema kardogenik dapat sinkop atau cardiac arrest dengan

aspirasi gastric. $ebaliknya, pada pasien yang trauma berat atau terinfeksi (mengarah

5


6/14

pada edema nonkardiogenik), resusitasi cairan mengakibatan overload volume dan edema

paru akibat meningkatnya tekanan hidrostatik vaskular 1,0,.

Pemeriksaan Fisik

Pasien dengan edema paru kardiogenik terdapat pemeriksaan fisik jantung yang

abnormal. Pada auskultasi didapatkan bunyi jantung $ gallop yang spesifik menandakan

peningkatan tekanan end/diastolic ventrikel kiri dan disfungsi ventrikel kiri. $elain itu,

dapat ditemukan mumur yang menandakan stenosis atau regurgitasi valvular. Peningkatan

vena jugular, pembesaran hepar dan edema perifer menandakan peningkatan tekanan vena

sentral. Edema perifer tidak spesifik pada gagal jantung kiri, hal ini berhubungan dengan

insufisiensi hepar atau ginjal, gagal jantung kanan atau infeksi sistemik 1,.

Pemeriksaan paru dapat ditemukan AcracklesBdan sering terdengar ronki saat inspirasi.

Pemeriksaan abdominal juga penting dilakukan, seperti perforasi viskus dapat

menyebabkan acute lung injury dengan edema nonkardiogenik. 6ampilan klinis pasien

edema nonkardiogenik yaitu akral hangat, sedangkan pada pasien edema kardiogenik

yaitu akral dingin1,.

Pemeriksaan Penunang

Pemeriksaan la!oratorium

Peningktan troponin mengindikasikan kerusakan miosit pada iskemia atau infark

miokard. $elain terdapat pula pada pasien sepsis berat tanpa adanya acute coronary

syndrome.

8adar =rain 5atriuretic Peptide (=5P) pada plasma sering digunakan untuk evaluasi

edema paru. Hal ini dikarenakan =5P berespon pada peningkatan tekanan intracardiac.

Pada pasien congestive heart failure (>HC), kadar plasma =5P berkolerasi dengan

tekanan akhir diastol ventrikel kiri dan tekanan oklusi arteri pulmonar. =5P < -&& pg:m?

indikasi pada gagal jantung (postive predictive,

"adiografi #$ora%

Pada foto thora@ menunjukkan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel vaskuler dan

vena aDygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley 4, = dan > akibat edema

interstisial atau alveolar. ?ebar pedikel vaskuler 9& mm pada foto thora@ Postero-Anterior terlihat

pada !& foto thora@ normal dan lebar pedikel vaskuler < %- mm ditemukan %& pada kasus edema

paru. $edangkan vena aDygos dengan diameter < # mm dicurigai adanya kelainan dan dengan

diameter < 1&mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi foto thora@ terlentang dikatakan

abnormal jika diameternya < 1- mm. Peningkatan diameter vena aDygos < mm jika dibandingkan

dengan foto thora@ sebelumnya terkesan menggambarkan adanya overload cairan9,#.

6


7/14

;ambar 0. 'lustrasi *adiologi Edema Paru 4kut (>remers, 0&1&)

;aris kerley 4 merupakan garis linear panjang yang membentang dari perifer menuju hilus

yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara limfatik perifer dengan sentral. ;aris kerley

= terlihat sebagai garis pendek dengan arah horiDontal 1/0 cm yang terletak dekat sudut kostofrenikus

yang menggambarkan adanya edema septum interlobular. ;aris kerley > berupa garis pendek,

bercabang pada lobus inferior namun perlu pengalaman untuk melihatnya karena terlihat hampir sama

dengan pembuluh darah#.

;ambar . ;ambaran radiologi Edema Paru 4kut, beserta garis kerley (8oga, 0&&!).

7


8/14

;ambar ". ;aris kerley 4 (orange), 8erley = (biru), dan 8erley > (hijau) (;aillard, 0&19).

;ambaran foto thora@ dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik dan edema

paru non kardiogenik. Falaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain baha edema tidak akan

tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru meningkat &. =eberapa masalah tehnik juga

dapat mengurangi sensitivitas dan spesifisitas rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi

pasien dan posisi film.

;ambar - (4). Edema Paru 8ardiogneki (?orraine, 0&&-)

8


9/14

;ambar - (=). Edema Paru non kardiogenik

• ;ambar - (4) menunjukan gambaran rontgen pada pasien infark miokar dan

edema paru akut kardiogenik. 6erdapat pelebaran dari ruang peribronchovascular

dan prominen garis septal (garis 8erleyBs =) tampak area asinar dengan

peningkatan opaks.

• ;ambar - (=) menjukkan gambaran rontgen pada pasien terinfeksi $treptococcus

Pneumonia, komplikasi menjadi syok septik dan acute respiratory distress

syndrome. ;ambaran infilrat alveolus difus dan bilateral.

9


10/14

=erikut adalah perbedaan gambaran radiologi pada Edema Paru 8ardiogenik dan 5on/

8ardiogenik2

6abel 1. Perbedaan radiologi edema paru kardiogenik dan non/kardiogenik(?orraine,0&&-).

'()an #$ora%

;ambar 9. ;ambaran >6/$can edema paru kardiogenik

Pada >6/$can didapatkan gambaran2

• Penebalan septal bilateral dan ground glass opaG.

• 8ardiomegali dan cairan pleura

• istribusi perihiler predominasi

10


11/14


12/14

o =erikan 30 sampai % ?:menit dengan nasal kanul atau sungkup. Pertimbangkan untuk

intubasi endotrakeal dan dukungan ventilator apabila kondisi semakin memburuk 2

8linis sesak bertambah, takipnea, ronki meningkat

Pa30 tidak bias dipertahankan I 9& mmHg dengan 30 konsentrasi dan aliran

tinggi

*etensi >30 hipoventilasi 6idak mampu mengurangi edema secara adekuat

Pasang akses vena segera dan monitor tekanan darah, monitor E8;, atau oksimetri

4logaritme ringkas penanganan edema paru

12


13/14

;ambar #. 4logaritma penatalaksanaan edema paru akut kardiogenik (E$>, 0&10).

DAF#A" P,(#AKA

13


14/14

1. Harun $ dan $ally 5. Edem Paru Akut . 0&&!. 'n2 $udoyo 4F, $etiyohadi =, 4li ',

$imadibrata , $etiati $,editor. =uku 4jar 'lmu Penyakit alam -th ed. 7akarta2 Pusat

Penerbitan epartemen 'lmu Penyakit alam Cakultas 8edokteran Jniversitas 'ndonesia. p.

19-1/.

0. $ovari, 4. Cardiogenic Pulmonary Edema. http://emedicine.medscape.com/article/1!"#-

o$er$iew%a& iakses 0# 7anuari 0&19.

. ?orraine et al. Acute Pulmonary Edema. 5 Engl 7 ed. 0&&- -20#%%/!9.

". 4lasdair et al. 'onin$asi$e (entilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema. 5 Engl 7

ed 0&&% -!2 1"0/-1.

-. $imadibrata , $etiati $, 4li, aryantono, ;ani *4, ansjoer. Pedoman )iagnosis dan

*erapi di +idang ,lmu Penyakit )alam . Pusat 'nformasi dan Penerbitan =agian 'lmu Penyakit

alam C8J'. 7akarta. 0&&& 0&%.

9. >remers et al. 0&1&. >hest K/*ay Heart Cailure. 6he *adiology 4ssistant.

Http2::.radiologyassistant.nl:en:p"c10f9-1d": chest/@/ray/heart/failure.html

#. 8oga dan Cujimoto. erleys A + and C 0ines. 5E7. 0&&!. 9&1-%. Maria I. 2010. Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis VAP.Anestesia & Critical

Care.Vol 2 !o.2 Mei 2010."2

!. E$>. uideline 2or the )iagnosis and *reatment o2 Acute and Chronic 3eart 4ailure #51# .

European Heart 7ournal. 0&1021#%#/"#.

10.;aillard. 4cute Pulmonary 3edem. http2::radiopaedia.org:cases:acute/pulmonary/oedema/1.

iakses & aret 0&19.

14
http://emedicine.medscape.com/article/157452-%09overview#a6http://emedicine.medscape.com/article/157452-%09overview#a6http://emedicine.medscape.com/article/157452-%09overview#a6http://www.radiologyassistant.nl/en/p4c132f36513d4/http://www.radiologyassistant.nl/en/p4c132f36513d4/http://radiopaedia.org/cases/acute-pulmonary-oedema-1http://www.radiologyassistant.nl/en/p4c132f36513d4/http://radiopaedia.org/cases/acute-pulmonary-oedema-1http://emedicine.medscape.com/article/157452-%09overview#a6http://emedicine.medscape.com/article/157452-%09overview#a6

Radiologi Referat Edema Paru Akut-- EDIT

Documents

Transcript of Radiologi Referat Edema Paru Akut-- EDIT