PLENO PERTAMABLOK BIOMEDIK 3

TUTOR : dr. Oentarini T., M.BiomedANGGOTA:Aditiawan (405100268)Vivian Angelina(405100255)Ryan(405100195)Eriana Sari(405100175)Ivan Martinus(405100150)Yeni Kristianti(405100116)Ira Irmadani (Penulis)(405100107)Felicia Faustine Fajaray (Sekretaris)(405100070)Regina Widjaja(405100038)Florencia Irene Gunawan(405100031)Ranny Setia R. (405090132)Yoshua Adiprawira(Ketua)(405090111)KELOMPOK 16

Bapak K berusia 40 thn, seorang nelayan mengalami gatal-gatal pada kaki kanannya. Karena sering digaruk, timbul luka. Setelah dua hari, luka pada kaki kanannya membengkak, terasa sakit, terdapat nanah berwarna kekuningan disertai cairan bening. Bapak K berobat ke puskesmas, luka dibersihkan dah diberi obat antibiotika dan antiradang. Apa yang dapat dipelajari dari peristiwa di atas?KAKIKU TERLUKA

1. Nanah:Cairan kaya protein dan sel darah putih yang tertimbun dalam ruam ekstravaskuler akibat radang.2. Antibiotik:Substansi kimiawi yang dihasilkan oleh mikroorganisme yang punya kemampuan menghambat atau membunuh.3. Antiradang:Agen yang menekan inflamasi atau radang.4. Bengkak:Pembesaran bagian tubuh atau daerah tubuh untuk sementara waktu secara abnormal yang tidak disebabkan oleh poliferasi jaringan; Eminensi (tonjolan).STEP 1 : Mengindifikasi Istilah-istilah asing

1. Mengapa Bapak K mengalami gatal-gatal pada kaki kanannya?2. Mengapa luka pada kaki kanannya bisa membengkak, terasa sakit, terdapat nanah berwarna kekuningan disertai cairan bening?3. Mengapa diberikan obat antibiotik dan antiradang?STEP 2 : Identifikasi Masalah

Infeksi bakteri, faktor lingkungan, dan alergi.

Gatal Garuk Luka Infeksi Radang

Diindikasi ia terkena infeksi bakteri dan terjadi radang.STEP 3: Curah Pendapat

STEP 4 : MIND MAPPINGGATALGARUKLUKAINFEKSIRADANGPENATALAKSANAANPEMARIKSAAN LAB Tanda-tanda Definisi Patofisiologi KlasifikasiEtiologi Farmakologis Non-farmakologis

Menjelaskan definisi, etiologi, tanda-tanda, dan klasifikasi radang.Menjelaskan patofisiologi radang dan proses penyembuhannya.Menjelaskan macam-macam eksudat.Menjelaskan flora normal.Menjelaskan macam-macam abses.Menjelaskan komplikasi radang.Menjelaskan pemeriksaan lab.Menjelaskan penatalaksanaan (farmako-nonfarmako) dan mekanisme kerja.STEP 5 :LEARNING OBJECTIVES

MENGUMPULKAN INFORMASI SECARA MANDIRI

Menjelaskan definisi, etiologi, tanda-tanda, dan klasifikasi radang.

Reaksi lokal jaringan terhadap cidera.Respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu. (Dorland, 2002)Menurut Katzung (2002): Suatu proses dinamis dari jaringan hidup atau sel terhadap suatu rangsang atau injury (jejas) yang dilakukan terutama oleh pembuluh darah (vaskuler) dan jaringan ikat (connective tissue). Definisi Radang

Etiologi RadangBenda fisik: a. Benda-benda traumatik (jarum, pisau, kapak, tombak, panah, binatang buas) b. Suhu (suhu tinggi & suhu rendah) c. Listrik (voltase tinggi) d. Radiasi (sinar x dan nuklir)Benda kimiawi yang korosif/toksik (HNO3, H2SO4, toksin bisa ular/kalajengking/rabies)

Benda infektif (bakteri/kuman/basil) a. Golongan kokus (stafilokokus, streptokokus, meningokokus, pneumokokus, diplokokus) b. Golongan virus (RNA polio, rabies, DNAHIV) c. Golongan Ricketssia d. Golongan Klamidia e. Golongan Mikobakterium, Parasit, dan Jamur.IV.Vaskular/Hormon

1. Menurut Faktor Klinis atau Lamanya Radang a. Radang AkutRespon cepat dan segera pada cedera.Didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan berbagai mikroba dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. 2 komponen utama dalam proses radang akut (dilatasi,eksudasi emigrasi) > perubahan penampang dan struktural pembuluh darah > emigrasi dari leukosit ke lokasi cedera.

Klasifikasi Radang

Reaksi akut terhadap bakteri(piogenik) dapat menimbulkan pembentukan nanah dalam beberapa jam.Dapat dicetuskan trauma,infeksi,alergi,atau autoimun meskipun yang akhir lebih sering disertai dengan inflamasi kronik.Berjalan sampai antigen dapat disingkirkan.Bila penyebab tidak dapat disingkirkan atau terjadi pajanan berulang ulang dengan antigen,akan terjadi inflamasi kronik yang dapat merusak jaringan dan kehilangan fungsi sama sekali.

Pd fase awal (24 jam pertama), yg paling bnyk berfungsi sel neutrofil (leukositpolimorfonukleus)

Stlh 48 jam sel makrofag & sel yg berperan dlm sist.kekebalan tubuh beraksi (lifosit & sel plasma)

Mediator pada inflamasi akut

MediatorSumberEfekHistaminSel mastBasofilPeningkatan permeabilitasKontraksi otot polos5-hidroksitriptamin(5HT)= serotoninTrombositSel mastPermeabilitas vaskularKontraksi otot polosPAFBasofilNeutrofilMakrofagPenglepasan mediator trombositPermeabilitas vaskular meningkatKontraksi otot polosNCFSel mastKemotaksis neutrofilKemokin Leukosit Merangsang dan kemotaksisC3a Komplemen C3 Degranulasi sel mastKontraksi otot polosC5a Komplemen C5Degranulasi sel mastKemotaksis neutrofil dan makrofagAktifasi neutrofilKontraksi otot polosPermeabilitas vaskular meningkat

bradikininSistem kinin(kininogen)VasodilatasiKontraksi otot polosPermeabiltas vaskular meningkatFibrinopeptida dan produk asal fibrinClotting systemPermeabiltas vaskular meningkatKemotaksis neutrofil dan makrofag

PGE2Jalur siklooksigenaseVasodilatasiMeningkatkan permeabilitasVaskular oleh histamin dan bradikininLTB4Jalur lipoksigenaseKemotaksis neutrofil

Sinergistik dengan PGE2 dalam meningkatkan permeabilitas vaskularLTD4Jalur lipoksigenaseKontraksi otot polosPermeabiltas vaskular meningkat

b. Radang Kronis Terjadi bila :Penyembuhan pd radang akut # sempurnaPenyebab jejas menetapPenyebab ringan tetapi timbul berulang-ulangReaksi imunologik.

Dalam inflamasi kronik, monosit dan makrofag mempunyai 2 peranan penting sebagai berikut:

1. memakan dan mencerna mikroba,debris selular dan neutrofil yang berdegenerasi

2. modulasi respons imun dan fungsi sel T melalui presentasi antigen dan sekresi sitokinin

Monosit dan makrofag juga mempunyai fungsi dalam penyembuhan luka dan memperbaiki parenkim dan fungsi sel inflamasi melalui sekresi sitokin

Inflamasi kronik ditandai dengan hal2 berikut:Infiltrasi sel mononuklear yg mencakup makrofag,limfosit ,& sel plasmaDestruksi jaringan,sebagian besar diatur oleh sel radangRepair,melibatkan proliferasi pembuluh darah baru(angiogenesis) & fibrosis* limfositcontoh : TBC (sembuh dengan jaringan parut)

AkutKronikAgen PenyebabPathogens (jaringan yang cedera)Inflamasi akut yang persisten, benda asing yang persisten, atau reaksi autoimun

Sel radang yang terlibatNeutrophils, mononuclear cells (monocytes, macrophages) Mononuclear cells (monocytes, macrophages, lymphocytes, plasma cells), fibroblasts Mediator Utama Vasoactive amines, eicosanoidsIFN- and other cytokines, growth factors, reactive oxygen species, hydrolytic enzymes Onset Immediate Delayed DurasiFew days Up to many months, or years HasilResolution, abscess formation, chronic inflammation Tissue destruction, fibrosis

c. Radang GRANULOMATOSAPola inflamasi kronik khusus ,yg ditandai dg agregasi makrofag teraktivasi yg meyerupai sel skuamosa (epiteloid)Terbentuk pd keadaan repon sel T yg perisisten trhdp mikroba ttt(mycobacterium tubercolosis)

Ada 2 jenis granuloma : Granuloma benda asing :dicetuskn benda asing yg relatif tdk brbahayaGranuloma imun : terbentuk o/ reaksi imunologik selT trhdp antigen

Co inflamasi granuloma :BakteriTuberkulosis (Mycobacterium tuberculosis)Lepra (Mycobacterium leprae)Safilis (Treponema pallidum)ParasitSchistosomiasis (S.mansoni,S.japonicum,S.haemotodium)FungusCryptococcus neoformansCoccidioides immitisLogam/debu inorganikSilikosisBerylliosisBenda asingBenangTdk diketSarkoidosis

2. Berdasarkan derajat keparahan

Mild - Peradangan derajat ringanJaringan sedikit mengalami cideraDaerah radang sedikit mengalami hiperemis, edema, eksudasiModerate - Peradangan derajat sedangJaringan yang meradang lebih luas dari mildVaskularisasi jelasPeningkatan infiltrasi sel-sel radangSevere - Peradangan derajat beratJaringan yang mengalami radang luasVascularisasi sangat jelasEksudasi dan peningkatan leukosit didaerah radang sangat nyata

3. Berdasarkan lokasi terjadinya radangPeradangan Lokal Peradangan yang terjadi terlokalisasi pada satu tempat sajaPeradangan Multifokal Peradangan terlokalisasi yang terjadi pada berbagai tempatPeradangan DifusaPeradangan yang terjadi menyeluruh pada suatu organ

4. Berdasarkan waktu terjadinya peradanganPeradangan Perakut - Peradangan berlangsung sangat cepatBerlangsung dalam menit beberapa jamDisebabkan oleh agen yg sangat potenContoh : Avian Influenza (HPAI)Kematian dapat terjadi tanpa didahului adanya gejala klinisPeradangan Akut - Peradangan dalam 6 jam sampai berapa hariCiri panca radang dapat teramati dengan jelasPerdarahan lokal, edema, sel neutrofil dominan dan sedikit limfositContoh : ND, DistemperPeradangan dapat sembuh atau dapat pula menimbulkan kematian

Peradangan Subakut - berlangsung beberapa minggudisebabkan oleh agen yg kurang potenPada daerah radang : makrofag, sel plasma, limfosit, giant cell, proliferasi fibroblast minimalBiasanya berakhir dengan kesembuhanPeradangan Kronis berlangsung dalam waktu yang lamaBerlangsung berminggu-minggu sampai tahunanAgen mampu bertahan terhadap sistem pertahanan tubuhSel radang yang dominan : limfosit, makrofag, giant cellContoh : TBC, kemasukan benda asing

5. Berdasarkan Kandungan EksudatPeradangan SerosaKomponen eksudat : cairan bening plasma darahmenandakan peradangan derajat ringan terjadi bila adanya iritasi ringan pada membrana mukosa dan serosa Peradangan FibrinosaKomponen utama eksudat : fibrinMenandakan peradangan akut dengan kerusakan vasculer yang cukup hebatJaringan tampak kaku, kusam, dengan warna putih kuning ( karena kandungan fibrin)Lapisan fibrin pada membrana mukosa sering membentuk pseudo-membranContoh : Salmonellosis, Mikoplasmosis

Peradangan GranulmatosaKomponen eksudat: granul, yang umum pada peradangan kronisSel radang yang muncul: limfosit, makrofag 3 tahap terjadinya: INFLAMATORY (kehadiran sel-sel mononuklear) REPARATIVE (munculnya jaringan ikat) DEGENERATION (terjadinya degenerasi dan nekrosis)

Peradangan HemoragieKomponen utama eksudat : darahBiasanya terjadi pada organ yg banyak kapilernyaMenandakan peradangan perakut hebatMakroskopis : organ mengalami perdarahanMikroskopis : banyak eritrosit diluar vasculer

Peradangan KatarhallKomponen eksudat: mukus yang mengandung fibrin, sel debris, jaringan nekrosis,komponen sel darahWarna mukus: bervariasi, tergantung komponen dominasiBiasanya peradangan ini terjadi di saluran cerna, saluran reproduksi, maupun saluran respirasi

Peradangan PurulentaKomponen utama eksudat: nanah/pus dengan kandungan: neutrofil, sel debris, jaringan nekrotik kumanKonsistensi bisa cair, semisolid, gelatinousProses pembentukan nanah: supurasiBakteri pembentuk nanah/pus: C. pyogenes (sapi), streptococcus sp (kuda,babi)

6. Berdasarkan Perubahan Jaringan atau Mikroskopis a. Radang Eksudatif Didominasi oleh eksudat radang, jaringan mati hanya sedikit. Ada dua macam yaitu eksudat selular dan eksudat humoral. Berdasarkan eksudat selularnya, radang dibagi menjadi radang akut, radang subakut, dan radang kronis. Pada radang akut, sel yang terutama dijumpai adalah PMN (Sel Polimorfonuklear) neutrofil, sedangkan limfosit dan monosit sedikit

Pada radang subakut banyak sel PMN eosinofil, sedangkan jumlah limfosit dan monosit bertambah banyak. Pada radang kronis, yang paling banyak dijumpai adalah sel limfosit dan monosit. Kadang dijumpai sel plasma dan sel PMN sedikit.

b.Radang DegeneratifTerdiri atas jaringan nekrosis dengan sedikit sel radang misalnya pada difteri.c.Radang ProliferatifSelain dijumpai eksudat, juga terdiri atas jaringan yang dapat berproliferatifa. Akan terlihat pertumbuhan jaringan sehingga akan membentuk tonjolan.Gambaranya hampir sama dengan jaringan granulasi.Dapat dijumpai pada tuberkulosis, sifilis, lepra, sarkoidosis, limfogranuloma inguinal, brucellosis, dan aktinomikosis.

Tanda-Tanda RadangMakroskopisRubor (kemerahan)Hal pertama yang terjadi pada radang. Terjadi karena vasodilatasi arteriol yang mensuplai daerah radang.

Kalor (panas)Terjadi bersamaan dengan rubor. Hanya terjadi pada peradangan pada permukaan tubuh yang suhunya lebih dingin dari 37oC.

Tumor (pembengkakan)Pembengkakan lokal yang disebabkan perpindahan cairan dan sel-sel dari aliran darah ke jaringan interstisial.

Dolor (rasa nyeri)Terjadi karena pembengkakan jaringan yang meradang sehingga menimbulkan peningkatan tekanan lokal yang dapat menimbulkan nyeri.

Fungsio Laesa (perubahan fungsi)bagian yang meradang berfungsi secara abnormal.

MikroskopisVasodilatasi = melebarnya pembuluh darahEksudasi = cairan dari sel yang keluar dari kapiler darah dan masuk ke dalam jaringan pada waktu radangEmigrasi Leukosit = proses perpindahan leukosit yang bergerak keluar dari pembuluh darah

Sel-sel RadangSel polimorfonukleus netrofil (mikrofag): Leukosit polimorfonukleus (netrofil, eosinofil, basofil)

Netrofil: u/ fagositosis. Dibantu zat-zat anti, mempererat kontak leukosit-bakteri. Tidak berdaya pada kuman-kuman tertentu seperti tuberculosis

Eosinofil: Jumlahnya bertambah dalam keadaan alergi, asthma, hipersensitif terhadap kedatangan parasit terutama cacing. Khemoktasis dan fagositosis lebih rendah dari netrofil

Sel fagositik besar berinti bulat (makrofag) Dalam darah: monosit (sebagian juga dari jaringan) Dalam jaringan: makrofag, histiosit, sel kupffer, sel retikuendotel, sel datia.. Sel Kupffer: Makrofag yg melapisi sinus2 pd hati, daya fagosit sangat besar shg darah yg melalui hati steril

Sel Retikuloendotel: Sel yg melapisi sinus2 kelenjar getah bening, sumsum tulang & limpa

Sel Datia: Sel besar berinti banyak, perubahan dari makrofag pd keadaan2 ttt. Beberapa sel bersatu krn pembelahan inti yang tidak disertai pembelahan protoplasma

Sel radangLimfosit: dapat menghasilkan gammaglobulin (bag protein dari zat anti), meningkat pd radang menahun.Sel plasma: tdk tdpt di dlm darah, membuat gamma globulin yang berfungsi sebagai zat anti

Menjelaskan patofisiologi radang dan proses penyembuhannya.

PATOFISIOLOGI RADANGTerjadi lukaMula-mula dilatasi lokal dr arteriole & kapiler plasma akan merembes keluarCairan edema terkumpul di sekitar luka,fibrin membentuk smacam jala (u/ menutupi saluran limfe penyebaran mikroorganisme dpt dibatasi)Terjadi phagositosis,mula-mula phagosit membungkus mikroorganisme mulai digesti dlm sel perubahan jd asam

Keluar protease sellular lysis leukositMackrofag mononuclear besar tiba di lokasi infeksi membungkus sisa2 leukositTerjadi pencairan (resolusi) hsl proses inflamasi lokalCairan kaya protein & sel darah putih tertimbun dlm ruang ekstravaskular akbt reaksi radang eksudat.

Proses penyembuhan radang kronik melalui pembentukan jaringan ikat (Fibrosis)

Jejas Reaksi seluler & Reaksi vaskulerEksudat radang akutStimulus segera dimusnahkanStimulus tidak segeraTdk ada nekrosisNekrosis minimalResolusi eksudat asalEksudat di- organisasiPemulihan ke struktur normalJar. parutNekrosis selJar. Asal seljaringanSel stabilSel labilKerangka utuhregenerasiKerangka rusakjar. parutSel permanenjaringan

Resolusi : hasil penyembuhan ideal & terjadi pada resposn radang akut hingga cedera minor atau cedera dengan nekrosis sel parenkim minimal. Jaringan dipulihkan ke keadaan sebelum cedera.Regenerasi : penggantian sel parenkim yg hilang dengan pembelahan sel parenkim yang bertahan di sekitarnya. Hasil akhirnya adalah penggantian unsur-unsur yang hilang dengan jenis sel-sel yang sama. Proses Penyembuhan dan perbaikan jaringan terjadi dalam 4 tahap yaitu

Perbaikan / Pemulihan dengan Pembentukan Jaringan ikat Pertumbuhan jaringan ikat muda ke arah dalam daerah peradangan disebut organisasi jaringan ikat yang tumbuh itu disebut jaringan granulasi.Organisasi terjadi jika :- Banyak sekali jaringan yang menjadi nekrotikEksudat peradangan menetap dan tidak menghilangMassa daerah ( Hematom ) atau beku-bekuan darah tidak cepat menghilang

REGENERASISel labilTerus berproliferasi seumur hidup,mengganti sel yg rusakCo : epitel permukaan,sel sel hematopietikSel stabilNormal mempunyai daya replikasi yg rendah ,ttp dpt membelah dg cepatCo : Hati & jar ikatSel permanenPd dasarnya tdk beregenerasiCo : sel saraf,sel otot skeletal & otot jantung

Kemampuan sel tubuh dalam proses regenerasi berbeda-bedaJaringan yang mudah regenerasi : kulit, saluran cerna, gusiOrgan yang mudah regenerasi, asalkan bentuk jaringan masih baik saat meradang : hati, sel-sel kelenjarSel-sel yang sangat sulit regenerasi : jantung,. otak

Bentuk Kesembuhan1. Kesembuhan PrimerTerjadi pada luka, di mana tepi luka mudah ditautkan. Contoh : luka insisi saat bedah2. Kesembuhan SekunderTerjadi pada luka, yang tepinya sulit ditautkan dan biasanya disertai terbentuknya jaringan granulasi yang cukup banyak. Contoh : luka karena trauma, luka yang dalam

Faktor yang mempengaruhi kualitas respon inflammasi dan perbaikanada/tidaknya suplai darahStatus gizi individu ( protein ; vit.C )Ada/tidaknya infeksiAda/tidaknya diabetes melitusSedang dalam pengobatan glukokortikoidKadar sel darah putih dalam sirkulasi Usia mudaFungsi leukositRespon radang normal

Menjelaskan macam-macam eksudat.

Eksudat adalah cairan radang ekstravaskular dengan berat jenis tinggi (1.020+) dan sering mengandung protein 2-4 mg % serta sel-sel darah putih yang beremigrasi.

NamadeskripsiserosaCairan eksudat kaya protein; tanpa selfibrinosaEksudat kaya fibrin; dapat berakibat perlekatanhemoragisUmumnya eksudat supuratif dengan sel darah merahpurulenEksudat yg mengandung nanahsupuratifEksudat dengan nanah dan jaringan yg rusakabsesDaerah bernanah biasanya terpusat dalam organfurunkelAbses dari kulitkarbunkelAbses luas kulit yg cenderung menyebarselulitisEksudasi supuratif dengan penyebaran difus melalui jaringanserofibrinosaEksudat serosa yg kaya fibrinfibrinopurulenEksudat purulen yg kaya fibrin

Ciri-ciri spesifik eksudat :Cairan keruh(mungkin berkepin-keping, purulen, cyloid), kental, warna bermacam-macam, sering ada bekuan, kadar protein lebih dari 4 g/dl, kadar glukosa < kadar glukosa plasma darah, mengandung banyak sel, dan sering ada bakteri.

TransudatEksudat SerosaPurulentaSterilitas Steril steril / ada infeksi steril / ada infeksiKadar Protein (Test Rivalta)++++++WarnaJernih sekaliJernih agak kuningKuning muda tua (PUS)KekentalanEncer/CairAgak sdkt kentalKental/Cepat menggumpal

Menjelaskan flora normal.

Flora normal :kumpulan mikroorganisme yang secara alami terdapat pada tubuh manusia normal dan sehat. Kebanyakan flora normal yang terdapat pada tubuh manusia adalah dari jenis bakteri. Namun beberapa virus, jamur, dan protozoa juga dapat ditemukan pada orang sehat.

flora normal

tetapsementaraJenis tertentu, pd bgn tbh tnt, pd usia tntMikroorganisme yang secara tetap terdapat pada permukaan tubuh (bersifat komensal )Mempertahankan kesehatan dan hidup scr normalMencegah kolonisasi bakteri patogenDapat menimbulkan penyakit pada kondisi tertentuNonpatogen/potensial Patogen, bisa dr lingkungan

Staphylococcus epidermidis dilihat dengan mikroskop elektronLactobacillus bulgaricus salah satu flora normal manusia yang hidup di usus besar

Faktor-faktor yang berperan menghilangkan flora sementara pada kulit adalah pH rendah, asam lemak pada sekresi sebasea danadanya lisozim. Jumlah mikroorganisme pada permukaan kulit mungkin bisa berkurang dengan jalan menggosok-gosoknya dengan sabun yang mengandung heksaklorofen atau desinfektan lain, namun flora secara cepat muncul kembali dari kelenjar sebasea dan keringat.

Menjelaskan macam-macam abses.

Macam-macam AbsesAbses adalah kumpulan tertutup jaringan cair, yang dikenal sebagai nanah, di suatu tempat di dalam tubuh. Ini adalah hasil dari reaksi pertahanan tubuh terhadap benda asing.

* Carbuncles dan bisul. Kelenjar minyak kulit kelenjar sebasea) di bagian belakang atau bagian belakang leher biasanya adalah orang-orang terinfeksi. Yang paling sering terlibat bakteri Staphylococcus aureus. Cth : Jerawat * Pilonidal kista. Banyak orang cacat lahir sebagai sebuah lubang kecil di kulit tepat di atas anus. Tinja bakteri dapat memasuki pembukaan ini, menyebabkan infeksi dan abses berikutnya. * Retropharyngeal, parapharyngeal, peritonsillar abses. Sebagai akibat dari infeksi tenggorokan, seperti radang tenggorokan dan tonsilitis, bakteri dapat menyerang jaringan yang lebih dalam tenggorokan dan menyebabkan abses. Abses ini dapat berkompromi menelan dan bahkan bernapas.

Lung abses. Selama atau setelah radang paru-paru, apakah itu disebabkan oleh bakteri [Common radang paru-paru], tuberkulosis, jamur, parasit, atau bakteri lain, abses dapat berkembang sebagai komplikasi.

Hati abses. Bakteri atau amuba dari usus dapat menyebar melalui darah ke hati dan menyebabkan abses.

Psoas abses. Jauh di bagian belakang perut, di kedua sisi tulang belakang pinggang, terletak otot psoas. Mereka flex pinggul. Abses dapat mengembangkan di salah satu otot, biasanya ketika itu menyebar dari usus buntu, usus besar, atau saluran tuba.

Abses dapat dikategorikan menjadi:Empiema : peradangan pleuraSinus : abses yang pecah dan menimbulkan saluran buntu dalam ruangan absesFistula : hubungan abnormal antara dua organ akibat abses yang meluas ke dua permukaan yang terpisah.

Menjelaskan komplikasi radang.

Komplikasi cukup serius, dimulai pada organ yang letaknya dekat kaki itu sendiri sampai pada organ yang letaknya jauh dengan cara mengikuti aliran darah (hematogen) atau getah bening. Komplikasi dapat berupa timbulnya nanah pada peritonsil, abses parafaring, radang telinga tengah akut, radang telinga tengah kronis (congekan), radang sinus paranasal (sinusitis), radang bronchus paru (bronkhitis), radang.Komplikasi

Komplikasi dari penyembuhan luka, terutama luka bakar. Jenis scar yang terbentuk dari sisa kulit yang sehat di sekitar luka, yang tertarik ke sisi kulit yang terluka.Kontraktur

GRANULASI EKSUBERAN Disebut juga DAGING TUMBUH, yaitu pembentukan jaringan granulasi yang berlebihan dan menonjol lebih tinggi dari permukaan kulit.

KELOID Penimbunan jumlah kolagen yang berlebihan sehingga menyebabkan adanya tonjolan jaringan ikat yang mirip tumor

Proud flesh jaringan parut yang menonjol diatas permukaan luka.

Pita fibrosa seperti jaring laba-laba dan dapat membentuk permukaan serosa di dalam rongga peritonium jika eksudat tidak dibersihkan secara benar dan dapat megakibatkan obstruksi usus.

Dehiscence terbukanya luka pembedahan .

Eviserasi pecah hingga terbuka luka pada abdomen disertai keluarnya usus.

Ulkus : ulkus terjadi bila sebagian permukaan jaringan hilang sedangkan jaringan sekitarnya meradang Abses : Rongga yang berisi cairan kental yang mengandung sisa-sisa jaringan yang telah mencair dan sisa-sisa lekosit yang musnah dinamai absesFlegmon : Radang jaringan luas dan batas-batasnya tidak tegas.Erysipelas : mirip flegmon, tetapi tidak terjadi supurasi

Menjelaskan pemeriksaan lab.

Cara pengambilan spesimen Dilakukan dengan menggunakan prosedur FNAB/BAJAH, yaitu dengan menggunakan jarum halus untuk mengambil sebanyak mungkin nanah yang ada di absesKemudian diletakkan di tempat yang steril dan apabila tidak tersedia tempat yang steril, maka ujung jarum suntik diberi penutup Setelah itu sesegera mungkin dikirim ke lab

1. Cara mengambilAspirasi (suntik) Sesudah jarum dcabut, tabung langsung ditutupSwab (diusap) dengan menggunakan kapas lidi yang sterillesi dibuka bg portio plg dalam di swabUntuk lesi kecil 1x swabUntuk lesi besar 2x swab2. Cara menyimpanBakteri aerob di dalam cooling boxBakteri anaerob pada suhu kamar

3. Cara mengirimUntuk hsl aspirasi tetap dalam tabung segera dikirim ke labUntuk hsl swab hsl swab dimasukkan ke dalam tube transport diberi medium Stuart4. Pemrosesan spesimenUntuk pewarnaan gram (mis: hsl swab I)Untuk cultur bakteri diinkubasi pada suhu 350 selama 18-24 jam+CO2 5-10% kultru dalam agar:Blood agar plateMacconkey agarCoklat blood agar

Bacterial smear preparationSimple staining

Hanging drop preparationTemporary-wet mount technique

Pewarnaan kumanMemperhatikan:Kbrshn glsUmur biakan 18-24jamKualitas zat warnaKtebalan sediaanPersiapan:1 ose Biakan cair dsebar tipis pd dae d=1cm pd gls brshDari koloni pd biakan mrg diambil dengan ose utk dcamp dg NaCllgkh1Mencamp/sebar tdk blh ksrSediaan sbaiknya dibiarkan krg d udr dan drekatkan dg api kecil 3x

Jenis pwarnaan:1. negatif negrosin, ltr hitam2. sdrhana 1 mcm zat wrn sediaan drekatkan, rendam dg zat wrn + 3mnt, cuci, krgkan, periksa3. Diferensial pwarnaan gram violet, lugol, alkohol 96%, fuchsin4. Khususflagel-Gray, Novel, Zetnowsimpai-Gins burry, Muir, Hissspora-Kleininti-Fuelgendifteri-Neissnerspirochaeta-backer-krantz, negatif

Hasil yang diharapkan dari pemeriksaan spesimenHasil yang didapat dari swab diperiksa secara mikroskopik (pewarnaan Gram), jika didapatkan kuman staphylococcus, dibiak dengan biakan yang sederhana. Tetapi jika didapatkan kuman streptococcus dibiak dengan biakan diperkaya (agar darah).

Menjelaskan penatalaksanaan (farmako-nonfarmako) dan mekanisme kerja.

Menggunakan obat antimikrobaAntimikroba :Antibiotika

Sulfonamid, Kotrimoksazol, Antiseptik Sal. Kemih Tuberkulostatik & LeprostatikAntivirus

Antijamur

Penatalaksanaan secara Farmakologi

Antimikroba ialah obat yg digunakan untuk membasmi mikroba patogen dengan sifat toksik selektif.

Kerja antimikroba:Bakteriostatik : menghambat (namun bila dosis tinggi dpt membunuh)Bakteriosid : membunuh

Antimikroba dibagi menjadi 5 kelompok berdasarkan mekanisme kerjanya :

mengganggu metabolisme sel mikrobamenghambat sintesis dinding mikrobamengganggu permeabilitas membran sel mikrobamenghambat sintesis protein mikrobamenghambat sintesis / merusak asam nukleat sel mikroba

Antibiotik : obat yg dihasilkan oleh suatu mikroba dan dapat membasmi mikroba jenis lainObat yg digunakan u/ membasmi penyebab infeksi pd manusia harus memiliki sifat toksisitas selektif setinggi mungkin (toksik bagi mikroba, # toksik bg manusia)

Tujuan profilaksis untuk kasus non bedah

Melindungi seseorang yang terpajan.

Mencegah infeksi bakterial sekunder pada seseorang yang sedang menderita penyakit lain.

Mencegah endokarditis pada pasien kelainan katup atau struktur jantung lain yg akan menempuh prosedur yg sering menimbulkan bakteremia (misal: ekstraksi gigi, atau tindakan bedah lain)

Mekanisme Kerja Antibiotika yang bekerja pada sel tubuh manusia terdiri dari Menekan sintesis protein (Misal : kloramfenikol, tetrasiklin, aminoglikosida, makrolida, linkomisin). Bekerja pada dinding sel (Misal : Penisilin, sefalosporin, sikloserin, basitrasin & vankomisin).Bekerja pada membran sel(Misal : Polimiksin)

Mekanisme Kerja Obat

MEKANISME KERJA ANTIBIOTIKMenghambat metabolisme sel, seperti sulfonamid dan trimetoprim.

Menghambat sintesa dinding sel, akibatnya pembentukkan dinding sel tidak sempurna dan tidak dapat menahan tekanan osmosa dari plasma, akhirnya sel akan pecah seperti penicillin, vankomisin, dan sefalosporin.

Menghambat sintesa membran sel, molekul lipoprotein dari membran sel dikacaukan pembentukkannya hingga bersifat permeabel akibatnya zat-zat penting dari isi sel keluar, seperti polimiksin.

Menghambat sintesa protein sel dengan melekatkan diri ke ribosom akibatnya sel terbentuknya tidak sempurna, seperti tetrasiklin, kloramfenikol, streptomisin, dan aminoglikosida.

Menghambat pembentukkan asam-asam inti (DNA dan RNA) akibatnya sel tidak dapat berkembang, seperti rifampisin.

ANTI INFLAMASIObat anti-inflamasi nonstreoid (OAINS) merupakan kelompok obat yang paling banyak dikonsumsi di seluruh dunia untuk mendapatkan efek analgetika, antipiretika, dan anti-inflamasi. 9 OAINS merupakan pengobatan dasar untuk mengatasi peradangan-peradangan di dalam dan sekitar sendi seperti lumbago, artralgia, osteoartritis, artritis reumatoid, dan gout artritis.

suatu kelompok obat yang heterogen, bahkan beberapa obat sangat berbeda secara kimia. obat-obat ini mempunyai banyak persamaan dalam efek terapi maupun efek samping.15 Prototip obat golongan ini adalah aspirin, karena itu OAINS sering juga disebut sebagai obat-obat mirip aspirin (aspirin-like drug).

KLASIFIKASI KIMIAWI OBAT ANTI-INFLAMASI NONSTEROID

Nonselective Cyclooxygenase InhibitorsDerivat asam salisilat: aspirin, natrium salisilat, salsalat, diflunisal, cholin magnesium trisalisilat, sulfasalazine, olsalazineDerivat para-aminofenol: asetaminofenAsam asetat indol dan inden: indometasin, sulindakAsam heteroaryl asetat: tolmetin, diklofenak, ketorolakAsam arylpropionat: ibuprofen, naproksen, flurbiprofen, ketoprofen, fenoprofen, oxaprozinAsam antranilat (fenamat): asam mefenamat, asam meklofenamatAsam enolat: oksikam (piroksikam, meloksikam)Alkanon: nabumeton

Dermatitis Kontak Iritan (Irritant Contact Dermatitis) Terapi non-farmakologi ICD Pencucian sesegera mungkin pada area yang terpapar agen iritan akan mengurangi waktu kontak agen iritan dengan kulit, dan jika terjadi respon kulit, hal ini akan membantu untuk mencegah penyebaran dermatitis. Beberapa substansi yang dapat menyebabkan respon iritasi pada kulit sebaiknya dihindari. Mengedukasikan kepada pasien bagaimana cara untuk mengurangi resiko terpapar merupakan hal yang penting. Penatalaksanaan secara Non-farmakologi

Penggunaan baju pelindung, sarung tangan, dan peralatan proteksi lainnya akan mengurangi pemaparan iritan dan sebaiknya penggunaan alat proteksi diganti secara periodik.Hidropel dan pelembab penghalang kulit hollister dapat digunakan untuk mencegah ICD jika digunakan sebelum kontak dengan iritan. Terapi non farmakolog untuk diaper dermatitis pada bayi: Mengurangi kelembaban pada bayi, misalnya menggunakan pakaian yang tidak banyak membuat keringat Mengurangi kontak dengan feses dan urin Mencuci pakaian bayi dengan bersih dan menggunakan deterjen yang lembut

Sesusai kasus, pasien harus:Mengkompres area cederaMenutup dengan kassa bersihMengusahakan agar sementara waktu tidak berkontak langsung dengan air.Memakai alas kaki/sepatu bootPehatikan kebersihan tangan dan kaki, terutama kuku.Memakan makanan bergizi agar daya tahan tubuh meningkat dan proses penyembuhan lebih baik.

KesimpulanBapak K mengalami radang dengan eksudat seropurulen.SaranJaga kebersihan diri, area luka dikompres dengan antiseptik eksterna dan ditutup, minum obat teratur dan benar sesuai resep dokter.

Kesimpulan dan Saran

TERIMA KASIH

Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC; 2000. p. 56-63.Underwood JC. Patologi Umum dan Sistematik Vol 1. 2nd ed. Jakarta: EGC; 1999. p. 247-54.Dorland, W.A.N. (2002).Kamus Kedokteran Dorland(Setiawan,A., Banni, A.P., Widjaja, A.C., Adji, A.S.,Soegiarto, B., Kurniawan, D., dkk , penerjemah). Jakarta: EGC. (Buku asli diterbitkan 2000).Rukmono (1973). Kumpulan kuliah patologi. Jakarta: Bagian patologi anatomik FKUI.Guyton, A.C. & Hall, J.E. (1997). Buku ajar fisiologi kedokteran(9th ed.) (Setiawan, I., Tengadi, K.A., Santoso,A., penerjemah). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996).

REFERENCES

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elisabeth, editor. Farmakologi dan Terapi. Edisi V. Jakarta: FKUI. 2007Sherwood L. Human Physiology From Cells to System. 7th edition. Canada: Brooks/Cole. 2007Jawetz, Melnick and Adelbergs, 2005. Mikrobiologi Kedokteran (Medical Microbiology). Jakarta: Salemba Medika.Staf Pengajar Fakultas Kedokteran UI. 1994. Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta: Bina Rupa Aksara.

**********************