Quimioterapia Antineoplásica - UFPE

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Efeitos Colaterais e Cuidados Emanuelle Pinheiro Enfermeira Oncologista Quimioterapia Antineoplásica

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Efeitos Colaterais e Cuidados

Emanuelle PinheiroEnfermeira Oncologista

Quimioterapia Antineoplásica

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Efeitos Colaterais da Quimioterapia

Decorrentes da não especificidade das drogasantineoplásicas;

Afetam principalmente as células de rápidadivisão celular;

Podem afetar outros órgãos de maneiraespecífica;

IMPORTANTE: conhecimento e manejoadequado dos efeitos indesejáveis;

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Efeitos Colaterais da Quimioterapia

Principais Efeitos Colaterais e Toxicidades:

Toxicidade Hematológica;

Toxicidade Gastrintestinal;

Cardiotoxicidade;

Toxicidade pulmonar;

Neurotoxicidade;

Hepatotoxicidade;

Disfunção reprodutiva;

Toxicidade vesical e renal;

Toxicidade dermatológica;

Alterações metabólicas;

Reações alérgicas e anafilaxia;

Fadiga.

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Toxicidade Hematológica

Efeito Colateral + comum e de maior potencialde letalidade;

Drogas quimioterápicasMielotóxicas;

Exceto: Bleomicina, Elspar, VCR;

Fator dose limitante;

Leucopenia Trombocitopenia Anemia

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Toxicidade Hematológica

NADIR:Tempo transcorrido entre a aplicação da droga e oaparecimento do menor valor de contagemhematológica;

Recuperação Medular:Segue ao período de NADIR até atingir valorespróximos do normal;

Variações: Quimioterápico – Indivíduo;Dose, velocidade de aplicação e a via;

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Toxicidade Hematológica

Leucopenia:

Mais séria forma de mielossupressão;

Leucopenia:Granulocitopenia

Neutropenia

Supressão da imunidade celular e

humoral

Suscetibilidade aos quadros infecciosos

graves

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Toxicidade Hematológica

Neutropenia:

• Neut. > 1500 mm3

Risco Normal

• Neut. < 1000 mm3

Risco moderado • Neut. <

500 mm3

Risco severo

• Neut. < 100 mm3

Risco extremo

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Toxicidade Hematológica

Graus de mielossupressão:

Toxicidade 0 1 2 3 4

Leucócitos ≥ 4.000 3.000 a 3.900 2.000 a 2.900 1.000 a 1.900 < 1.000

Plaquetas > 100.000 75.000 a 99.000

50.000 a 74.900

25.000 a 49.900

< 25.000

Hg >11 9,5 a 10,9 8 a 9,4 6,5 a 7,9 <6,5

Granulócitos ≥ 2.000 1.500 a 1.900 1.000 a 1.400 500 a 900 < 500

Hemorragia Ausente Leve, sem transfusão

Importante, 1 a 2 unidades

Importante, 3 a 4 unidades

Maciça, > 4 unidades

Infecção Ausente Leve Moderada Grave Potencialmente fatal

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Toxicidade Hematológica

Neutropenia + infecção:Condutas:

Obtenção de culturas;

Antibioticoterapia maciça de amplo espectro;Cefalospirina de 3ª geração associada ou não a umAminoglicosídeo ou a Vancomicina;

Febre que persiste por + de 5 dias:Terapia antifúngica – anfotericina B;

Terapia viral - aciclovir;

Uso profiláticos dos fatores de crescimento hematopoiético -GCSF

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Toxicidade Hematológica

Trombocitopenia:

Decorrentes de efeitos mielossupressores dealguns quimioterápicos;

OBS: algumas outras drogas também afetam afunção plaquetária – anti-inflamatórios,vancomicina, anticoagulantes, cefalosporinas,diuréticos – pode agravar ou prolongar atrombocitopenia;

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Toxicidade Hematológica

Trombocitopenia:

Risco => sangramentos...

• Plaquetas < 50.000 cel/mm³

Risco moderado

• Plaquetas < 10.000 cel/mm³

Risco acentuado

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Toxicidade Hematológica

Trombocitopenia:

Dacarbazina

BleomicinaCisplatina

Carboplatina

Mitomicina

FludarabinaGencitabina

Oxaliplatina

LomustinaThiotepa

QT

Ciclosporina

Interferon

Outras drogas

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Toxicidade Hematológica

Anemia:

Redução da concentração de glóbulos vermelhos;

OMS:Hb < 13g/dL

Hb < 12g/dL

CAUSAS

Perdas sanguíneas Mielossupressão cumulativa ↓ da produção de eritropoetina

Deficiências nutricionais Doença metastática Rxt próximo a MO

Infiltração tumoral em MO Algumas neoplasias Tto quimioterápico

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Toxicidade Hematológica

Anemia:

Docetaxel em altas dosagens

Cisplatina

Carboplatina

Citarabina

Topotecano

PaclitaxelQT

Dispnéia, Tontura, Cefaléia e Taquicardia

Indisposição

Alterações no humor

Sinais e sintomas

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Toxicidade Hematológica

Ações de Enfermagem:Avaliação rigorosa do paciente a procura de sinais deinfecção, sangramento e/ou anemia;

Observar presença de tosse, dispneia, dor degarganta, fadiga, mal-estar, palidez cutânea;

Verificar presença de disúria, aumento da frequênciaurinária, alterações na coloração e odor da urina;

Procurar lesões em pele, presença de

secreções ou sinais flogísticos;

Observar sinais de pequenos

sangramentos: petéquias, equimoses;

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Toxicidade Hematológica

Ações de Enfermagem:Atentar para sinais de sangramento grave: cefaleia,tonturas, queixas visuais, hemoptise, hematêmese,melena, palidez cutânea, hematúria;Avaliação dos SSVV;Observar presença de tremores, calafrios, mialgia;Atenção no hemograma;Uso de GCSF profilático;Se neutropenia febril: coletar culturas e

início de ATB;Lavagem rigorosa das mãos;CVC: manuseio com criteriosa técnica asséptica;

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Toxicidade Hematológica

Ações de Enfermagem:Trocas de curativos, equipos e punções de acordo como protocolo;Evitar procedimentos invasivos;Higiene corporal diária;Atenção quanto a dieta e a hidratação;Proporcionar ambiente seguro para evitar acidentes,quedas e traumas;Atenção especial na administraçãode sangue e hemoderivados;Orientações aos pacientes e familiares;

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Alterações Cutâneas

Ocorrem com relativa frequência durante eapós administração da droga quimioterápica;

Podem perdurar após o término dotratamento durante anos ou se tornarempermanentes;

Alterações Cutâneas

Alterações de pigmentação; Alopécia;

Reações de hipersensibilidade; Rash;

Fotossensibilidade; Recall.

Alterações nas unhas;

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Alterações Cutâneas

Alterações de pigmentação:Hiperpigmentação – patogênese:

Acúmulo de melanina (livre na pele, macrófagos) – decorrenteda estimulação pela medicação ou pela resposta a umprocesso inflamatório não específico associado à droga;Acúmulo da droga, sem associação com a melanina –apresenta-se como grânulos livres ou dentro de macrófagos;Síntese de pigmentos especiais (lipofuscina) provavelmentepor influência direta da droga;Deposição de ferro – drogas que causam lesões nos vasos equebra de glóbulos vermelhos;Aumento da produção de melanina pela hipersecreção dohormônio adrenocorticotrófico ou do hormôniomelanotrófico;

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Alterações Cutâneas

Alterações de pigmentação:

Hiperpigmentação localizada:

Dorso das mãos e dos pés

• CDDP;

• Antraciclinas;

• Mitoxantrona;

• 5-FU;

Áreas flexurais

• Ifosfamida;

• Bleomicina;

• Doxorrubicina;

Áreas de atrito ou trauma prévio

• 5-FU;

• CTX;

• Ifosfamida;

• Hidroxiuréia;

• CDDP;

• Taxanes;

• Bleomicina;

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Alterações Cutâneas

Fotossensibilidade:

Ocorre quando a droga combinada com a radiaçãoUV causa uma reação fototóxica ou fotoalérgica;

Fotoalérgicas Fototóxicas

Causada por agentes tópicos;Aspecto eczematoso;

Ocorre entre minutos a horas após a exposição ao agente e a luz;

Prurido (24-72 h após ) pode se estender a regiões não expostas ao sol;

Hiperemia e edema pode evoluir para ulcerações, bolhas e vesículas;

Não desencadeia hiperpigmentação; Prurido pode ou não estar presente;

Frequentes; Reação é limitada a áreas expostas ao sol;

DROGAS QUIMIOTERÁPICAS

MTX, 5-FU, Dacarbazina, Doxo, Hidroxiuréia, mitomicina, vimblastina e taxanes;

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Alterações Cutâneas

Eritrodisestesia palmo plantar:Reação tóxica a droga;Desenvolvimento bilateral de paresia da região palmoplantar - precede o aparecimento de edema e placasdolorosas;Pele ressecada, hiperemiada, com fissuras edescamação.Tratamentos: redução da dose da droga ouinterrupção do tratamento (dexa, crioterapia,adesivos de nicotina);QT: Doxo, Doxo lipossomal, Ara C, 5-FU, Capecitabina,Idarrubicina, Hidroxiuréia.

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Alterações Cutâneas

Recall:

Alteração que ocorre após aplicação de algumasdrogas em regiões onde foi aplicada radiação prévia;

Sintomas: hiperemia, manchas vermelhas edescamação, após a regressão do quadro a peletorna-se permanentemente escurecida;

QT; Doxo, Doxo lipossomal, Dactinomicina, Genzar,MTX, docetaxel, 5-FU, Hidroxiuréia, VP, Taxol, Oxali;

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Alterações Cutâneas

Cuidados(Recall+Eritrodisestesia palmo plantar):

Utilizar protetor solar;

Utilizar compressas frias e lavar as mãos com água fria;

Manter a pele hidratada – cremes com lanolina;

Evitar uso de perfumes, desodorantes na área afetada;

Utilizar toalhas de banho macias;

Utilizar luvas para realizar atividades domésticas;

Manter a região afetada limpa e seca;

Fazer uso de sabonetes neutros;

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Alterações Cutâneas

Rash:

Caracterizada por: hiperemia,irritação, prurido, inflamação,ulcerações;

Associado a reações alérgicas;

QT: Clorambucil, Ara-C, Daunorrubina,Doxorrubicina, Epirrubicina, 5-FU, Lamustina,Hidroxiuréia, Mitomicina, Mitoxantrona, Paclitaxele Procarbazina;

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Alterações Cutâneas

Flushing:

Hiperemia temporária da face e/oudo pescoço causado pela dilataçãodos capilares sanguíneos;

QT: Elspar, Bleomicina, Carboplatina,Carmustina, CDDP, CTX,Dacarbazina, Docetaxel, Doxo, 5-FU,Lomustina, Paclitaxel, Procarbazinae Tenoposide.

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Alterações Cutâneas

Alopecia:

Efeito adverso cutâneo + frequente associado a QT;

90% dos folículos pilosos estão em fase de rápidocrescimento;

Depende da dose, frequência e via de adm;

QTDanos estruturais no

couro cabeludoReduz a taxa de

crescimentoQueda total ou parcial

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Alterações Cutâneas

Alopecia:Um dos sintomas psicologicamente maisdevastador do tto quimioterápico e maisestressante, traumático e dolorosoemocionalmente;

Afeta o paciente por alterar negativamente a autoimagem e estima;

Pode causar raiva, depressão e ansiedade e seruma lembrança constante de que a doença estápresente;

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Alterações Cutâneas

Alopecia:

Bussulfan

MTX

Mitomicina

Tenoposideo

Actinomicina

Alopecia moderada

CTX, Dauno

Doxo, VCR

Vimblastina

Ifosfamida

Etoposideo

Taxanes

Alopecia severa

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Alterações Cutâneas

Alopecia:Tratamento:

Não existe terapia que evite a alopecia durante o ttoquimioterápico;

Minoxidil – acelerar o crescimento dos fios após o términodo tto quimioterápico;

Cuidados e orientações:Momento em que a alopecia pode ocorrer;

Cuidados com o couro cabeludo;

Medidas que ajudam a conviver com a alopecia;

Possíveis alterações do novo cabelo;

Apoio psicológico;

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Alterações Cutâneas

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Alterações Cutâneas

Alterações nas unhas:

Os citostáticos quase sempre são responsáveispela cor castanha da lúnula ou da lâmina ungueal;

As alterações geralmente desaparecem emperíodos de 3 a 6 meses após o término dotratamento;

Cromoníquea: coloração da unha diferente donormal;

Onicólise – descolamento da lâmina;

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Alterações Cutâneas

Alterações nas unhas:Cromoníquia:

Melanoníquia:Pigmentação escura da unha em bandas oulistras;

Frequentemente coexiste comhiperpigmentação da pele;

Depósitos de melanina subungueal;

Leuconíquia:Bandas ou linhas de cor branca;

Associadas a traumas, hipoalbuminemia,anormalidades do leito vascular da unha euso de quimioterápicos;

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Toxicidades Vesical e Renal

Rins – podem ser aguda ou irreversivelmentelesados pela ação de alguns quimioterápicos;

Bexiga urinária – também está propensa aalterações;

Fatores de risco

Antineo-plásicos nefrotóxicos

Condição nutricional IdadeUso de outras drogas

nefrotóxicasDisfunção renal pré-

existente

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Toxicidades Vesical e Renal

Nefrotoxicidade

Interfere com o clearance das drogas administradas ao paciente

Modificações nas dosagens

(Fator Dose Limitante)

Prevenção da Hipertoxicidade quimioterápica

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Toxicidades Vesical e Renal

Síndrome de lise tumoral – alterações renais:Elevação do ácido úrico;

Insuficiência renal;

Desequilíbrio acido-básico;

Distúrbios hidroeletrolíticos;

QUIMIOTERÁPICOS COM POTENCIAL NEFROTÓXICO

Cisplatina Asparaginase Mitomicina

Metrotexato Dacarbazina Ciclofosfamida (alta dose)

Carboplatina Ifosfamida Mercaptopurina

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Toxicidades Vesical e Renal

Sinais e sintomas de Nefrotoxicidade:Alterações do volume urinário;Disúria e Hematúria;Edema periférico bilateral;Aumento da PA e FR;Aumento de peso;Náuseas, vômitos e anorexia;Dor lombar e/ou nos flancos;Alterações laboratoriais: aumento dos níveis séricosde ureia, creatinina, ácido úrico e potássio.Diminuição do clearence de creatinina;

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Toxicidades Vesical e Renal

Toxicidade vesical:

QUIMIOTERÁPICOS RELACIONADOS A TOXICIDADE VESICAL

Ifosfamida Ciclofostamida

Irritação química causada pelo contato da mucosa vesical com os metabólicos das drogas (Acroleína)

Cistite Hemorrágica

(hematúria e disúria)

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Toxicidades Vesical e Renal

Sinais e sintomas de toxicidade vesical:

Disúria e hematúria;

Aumento da frequência urinária;

Urgência urinária;

Dor lombar e/ou sacral e/ou suprapúbica;

Alterações laboratoriais: urina tipo I (hematúria eeventualmente proteinúria), hemograma (anemia);

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Toxicidades Vesical e Renal

Prevenção e cuidados

Hiperhidratação

Alcalinização da urina

Estimulação da diurese

Exames laboratoriais

Balanço hídrico

Mesna

Manitol

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Toxicidade Ocular

Profissionais muitasvezes subestimam asqueixas oculares dospacientes em tratamentoquimioterápico; C

ausa

s

Propriedades intrínsecas da droga

Duração do tratamento

Dose

Vias de administração

Fatores inerentes ao paciente

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Toxicidade Ocular

Principais danos oculares causados pela QT:

Blefarite

• Inflamação das pálpebras;

• CTX, MTX;

Ptose palpebral

• Borda palpebral cai;

• VCR (potencial neurotoxicidade), oxaliplatina;

Cegueira

• Perda da visão;

• CDDP, VCR, Carbo;

Ceratite

• Inflamação da córnea;

• Ara C altas doses, 5-FU;

Ceratoconjutiviteseca

• Redução da produção de lágrimas;

• CTX, bussulfan;

Conjutivite

• Inflamação conjuntiva;

• Ifo, CTX,, carmustina, epirrubicina, MTX, 5-FU;

Diplopia

• Visão dupla;

• Fludarabina, VCR, clorambucil;

Escotomas

• Alteração de uma área dentro do campo visual;

• Paclitaxel, docetaxel;

Fotofobia

• Ara C altas doses, 5-FU, fludarabina, MTX;

• Corticóidescolírio (dexa);

Fotopsia

• Sensação luminosa como faiscas;

• Paclitaxel(durante a infusão da droga)

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Toxicidade Gastrintestinal

Náusea:

Sensação desagradável, mal-estar ou desconfortolocalizado no epigástrio, região da garganta e/oudifusamente pelo abdome;

Fenômeno subjetivo – sensação urgente de vomitar;

Acompanhada de taquicardia, sudorese, inquietação,palidez ou rubor cutâneo, sialorréia, diminuição dotônus gástrico, redução do peristaltismo e

refluxo do conteúdo intestinal para o

estômago.

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Ânsia de vômito:

Movimento rítmico e espasmódico envolvendo o

peito, diafragma e os músculos abdominais que

ocorre antes ou durante o vômito;

Esforço ou tentativa de vomitar sem que nada seja

eliminado (vômito seco).

Toxicidade Gastrintestinal

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Vômito:

Expulsão forçada do conteúdo do estômago,duodeno e/ou jejuno proximal através da boca enariz, acompanhado de alterações somáticas;

Ocorre em aproximadamente 60-80% dospacientes submetidos à quimioterapia;

Causa desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos,com a perda de potássio, cloro, sódio,

magnésio e água.

Toxicidade Gastrintestinal

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Incidência:Cerca de 30% dos agentes quimioterápicos produzemnáuseas e vômitos;

Dose, vias de administração, velocidade de aplicação ecombinação de drogas influenciam na incidência;

A cisplatina em altas doses (mais de 70mg/m²) é o agenteisolado com maior potencial emético;

Outros fatores: idade, sexo, ingestão alcoólica,predisposição, fatores emocionais, condição orgânicadesfavorável, outras drogas ou tratamentos, nº deaplicações de quimioterapia e presença de náusea e/ouvômito antecipatório.

Toxicidade Gastrintestinal

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Incidência:Nível Incidência Agente

5 Muito severa(> 90%)

Ciclofosfamida (> 1500mg/m²), cisplatina (> 49mg/m²), citarabina (> 1000mg/m²)

4 Severa(60% a 90%)

Dacarbazina, dactinomicina, doxorrubicina (> 60mg/m²), epirrubicina (> 89mg/m²), etoposide (> 750mg/m²), metotrexato (>

1000mg/m²)

3 Moderada(30% a 60%)

Idarrubicina, ifosfamida, irinotecano, oxaliplatina, procarbazina

2 Baixa(10% a 30%)

Docetaxel, fluorouracil, gemcitabina, mercaptopurina, paclitaxel, topotecan

1 Muito baixa(< 10%)

Bleomicina, hidroxiuréia, hormônios, imatinib, rituximab, transtuzumab, vinblastina, vincristina, vinorelbina

Toxicidade Gastrintestinal

Potencial emético agudo de alguns antineoplásicos

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Tipos de êmese:

• Ocorrem 1 a 2 horas após a aplicação doquimioterápico e se resolvem em 24horas.

AGUDA

• Persistem ou desenvolvem-se 24 horas após a administração do quimioterápico.TARDIA

• Ocorrem antes da aplicação do quimioterápico, após uma exposição anterior.

ANTECIPATÓRIA

Toxicidade Gastrintestinal

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Tipos de êmese:

Agente Início (horas) Duração (horas)

Carboplatina 1 a 6 4 a 24

Ciclofosfamida 2 a 12 12 a 24

Cisplatina 1 a 6 24 a 120

Citarabina 6 a 12 3 a 12

Doxorrubicina 2 a 6 6 a 24

Etoposido alta dose 4 a 6 24 ou mais

Metotrexato 4 a 12 3 a 12

Irinotecano 24 ou mais 48

Toxicidade Gastrintestinal

Início e duração de êmese com drogas quimioterápicas.

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Tratamento:

1. Avaliação clínica do paciente;

2. Avaliação farmacológica.

Toxicidade Gastrintestinal

Objetiva reduzir a intensidade das náuseas e vômitos, prevenir e mesmo

eliminar sua incidência.

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Tratamento:

3 classes de

antieméticos:

Toxicidade Gastrintestinal

o Antagonistas da Dopamina(fenotiazínicos, análogos das benzamidas ebutiferona); Ex: Haldol, Risperidona

o Antagonistas da Serotonina(ondasetrona e ganisetrona);

o Drogas miscelânea(esteróides, canabinóides e benzodiazepínicos).

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Orientações de Enfermagem:

Toxicidade Gastrintestinal

O que fazer? O que evitar?

• Higiene oral;• Ingerir líquidos claros, alimentos frios,alimentos secos;• Comer e beber devagar;• Alimentos favoritos, atrativosvisualmente;• Posição sentada ao se alimentar;• Execução e adequação da terapiaantiemética;• Recipientes coletores;• Monitorar o ambiente.

• Alimentos com molho, gordurosos,frituras e condimentos;• Líquidos durante as refeições,alimentos quentes e doces;• Comer no mesmo ambiente depreparo da comida;• Odores;• Alimentar-se contra a vontade;• Deitar logo após ter se alimentado.

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Intervenções de Enfermagem:1. Administrar antieméticos antes da QT e após;

2. Observar sinais e sintomas (reação extrapiramidal);

3. Garantir um bom protocolo antiemético;

4. Manter o paciente confortável durante a administração da QT;

5. Promover medidas para aliviar o estresse, a ansiedade e o medo;

6. Se vômito logo após a administração da QT, deve-se repetir a dose;

7. Observar o balanço hídrico do paciente;

8. Controlar o peso semanalmente;

9. Providenciar alimentação agradável;

10. Encorajar uma boa higiene oral;

11. Utilizar medidas de proteção para manipular o vômito;

12. Informar o paciente e familiares.

Toxicidade Gastrintestinal

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Mucosite:Resposta inflamatória das células do epitélio damucosa aos efeitos citotóxicos da quimioterapia;

Lesões eritematosas, erosivas, inflamatórias eulcerativas;

Impacto na qualidade de vida;

Outras complicações: dor, ulceração,

sangramento, xerostomia, má absorção,

diarréia, alterações do paladar, disfagia,

dispepsia e infecção.

Toxicidade Gastrintestinal

30% a 70%

(quimioterapia)

+ de 90%

(TMO)

100%

(radioterapia)

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Fisiopatologia:

Toxicidade Gastrintestinal

1ª FaseIniciação

Dura 2 dias – lesão direta às células epiteliais.

2ª FaseAuto-regulaçãoe produção de mensagens

Dura de 2 a 3 dias – liberação de citocinasinflamatórias (dano adicional) – mucosa fina,eritema.

3ª FaseSinalização e amplificação

Dura de 2 a 10 dias – dano direto às células einício da ativação de citocinas pró-inflamatórias.

4ª FaseUlceração

Dura de 10 a 15 dias – estende-se desde oepitélio até a submucosa – colonização –estimulação de mais citocinas – dor debilitante.

5ª FaseRecuperação

Leva de 14 a 21 dias – proliferação de célulasepiteliais – restabelecimento da flora.

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Fatores de risco:

Toxicidade Gastrintestinal

o Idade;

o Diagnóstico;

o Nível de saúde oral;

o Danos à mucosa;

o Alterações da flora

microbiológica;

o Doença enxerto x hospedeiro;

o Tipo da droga, frequência e

intensidade da dose;

o Tratamento oncológico prévio;

o Quimio + Radio;

o Trauma;

o Alimentos ásperos;

o Dentes pontiagudos;

o Disfunção de glândulas

salivares;

o Uso de álcool e tabaco;

o Defeitos genéticos em certas

enzimas;

o Diabetes, AIDS e obesidade.

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Manifestações clínicas:

Toxicidade Gastrintestinal

Sensibilidade alterada (alimentos ácidos,

quentes e frios)

Hiperemia, edema, ulceração, dor,

sialorréia, queimação, hemorragia e infecção

Ingestão , comunicação verbal,

higiene oral e autoimagem

comprometidas

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Classificação:

Leve, moderada e severa:

Toxicidade Gastrintestinal

1

43

2Grau 0 Sem alterações

Grau 1 Inflamação e eritema

Grau 2 Eritema, úlceras, consegue comer alimentos sólidos

Grau 3 Eritema, úlceras, apenas dieta líquida

Grau 4 Não consegue se alimentar

World Health Organization - WHO

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Drogas associadas à mucosite:

Toxicidade Gastrintestinal

o 5-FU

o Metotrexato

o Bleomicina

o Capecitabina

o Cisplatina

o Ciclofosfamida

o Citarabina

o Dactinomicina

o Daunorrubicina

o Docetaxel

o Doxorrubicina lipossomal

o Doxorrubicina

o Mitomicina

o Paclitaxel

o Vimblastina

o Vincristina

o Vinorelbina

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Tratamento e prevenção:

Toxicidade Gastrintestinal

Protetores orais

Soluções para bochecho

Profilaxia antiviral

Profilaxia antifúngica

Antiinflamatórios

Anestésicos locais

Analgésicos sistêmicos

Fatores de crescimento hematopoiético

Laserterapia

Page 61: Quimioterapia Antineoplásica - UFPE

Intervenções de Enfermagem:1. Avaliar a cavidade oral de todos os pacientes submetidos à

quimioterapia;

2. Manter a equipe médica informada sobre a evolução da mucosite;

3. Enfatizar a importância da manutenção de uma boa higiene oral;

4. Oferecer soluções de nistatina para bochechos e gargarejos;

5. Aliviar a dor com uso de soluções anestésicas;

6. Estar atento aos pacientes neutropênicos com mucosite;

7. Acompanhar a contagem hematológica;

8. Evitar traumatismos em cavidade oral;

9. Se sangramento, instituir medidas de contenção;

10. Recomendar visita ao dentista;

11. Manter os lábios lubrificados.

Toxicidade Gastrintestinal

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Anorexia:Perda do apetite ou do desejo de comer;

Está presente em 15% a 25% no momento dodiagnóstico;

Pode ser consequência de alterações neurormonais,mudanças no paladar, reação psicológica,complicações da própria doença ou dos efeitoscolaterais do tratamento;

Drogas que causam alteração do paladar: cisplatina,ciclofosfamida, dacarbazina, mecloretamina,fluorouracil e metotrexato.

Toxicidade Gastrintestinal

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Intervenções de Enfermagem:1. Avaliar o estado nutricional do paciente

(peso/altura);

2. Avaliar a aceitação alimentar;

3. Orientar quanto a importância de um estadonutricional adequado;

4. Incentivar a prática de exercícios físicos;

5. Orientar quanto à higiene oral adequada;

6. Orientar quanto ao controle das náuseas,

vômitos e estomatite.

Toxicidade Gastrintestinal

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Diarréia:Liberação anormalmente frequente de matéria fecal maisou menos líquida pelo intestino, acompanhada ou não decólicas abdominais;

Três ou mais evacuações por dia, de conteúdo amolecidoou líquido;

A quimioterapia destrói a mucosa intestinal, levando adescamação celular, irritação, alterações de motilidade econsequente diarréia;

Quando não tratada ocasiona estresse físico e

emocional, depleção fluida, desequilíbrio

eletrolítico, escoriação de pele e mucosa e até morte.

Toxicidade Gastrintestinal

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Incidência:75% a 80% dos pacientes que recebem quimioterapia;

Quimioterápicos mais relacionados – antimetabólitos eantibióticos antitumorais (Ex.: citarabina, dactinomicina,fluorouracil, floxuridine, irinotecano, topotecan,capecitabina, raltitrexed, oxaliplatina, hidroxiuréia,metotrexato, nitrosuréias);

Diarréia aguda (primeiras 24h) e tardia (3 a 11 dias após);

A incidência de diarréia é proporcional a dose e afrequência de aplicação;

Também é comum na primeira semana pós-transplante demedula óssea.

Toxicidade Gastrintestinal

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Causas da diarréia:

Toxicidade Gastrintestinal

Diarréia osmótica

(Redução ou impedimento da absorção)

Diarréia secretora

(Aumento da secreção intestinal)

Dismotilidade intestinal

(Trânsito rápido do material)

Diarréia inflamatória

(Mudanças na morfologia da mucosa)

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Tratamento:

Reposição de fluidos e eletrólitos;

Frequentemente o tratamento quimioterápico éinterrompido temporariamente;

Modificação na dieta;

Antidiarréicos (difenoxilato / loperamida) – diminuema ação muscular do intestino, diminuindo a motilidadee oferecendo um tempo maior para absorção defluidos e eletrólitos;

Cuidados com a região perianal.

Toxicidade Gastrintestinal

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Intervenções de Enfermagem:1. Observar, avaliar e registrar as características, a quantidade e

a frequência das eliminações intestinais;

2. Monitorar e corrigir desequilíbrio hidroeletrolítico;

3. Monitorar ingestões hídrica e calórica, diurese e peso;

4. Estimular ingestão calórica e hídrica (3000ml/dia);

5. Administrar antidiarréicos e ansiolíticos conforme prescriçãomédica;

6. Orientar quanto às medidas de proteção perianal;

7. Coletar amostra de fezes para cultura;

8. Promover períodos maiores de repouso;

9. Promover medidas de alívio do estresse e ansiedade.

Toxicidade Gastrintestinal

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Constipação:Estado no qual as fezes são evacuadas com dificuldade oua longos intervalos;

É acompanhada de anorexia, desconforto, dor e distensãoabdominal;

Pode ocorrer devido a neurotoxicidade de algunsantineoplásicos (Ex.: alcalóides da vinca);

Fatores de risco: idade avançada,

diminuição da motilidade e atividade, erros

alimentares, uso de narcóticos e alterações

piscológicas.

Toxicidade Gastrintestinal

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Prevenção e tratamento:

Aumentar a quantidade de fibras na dieta;

Ingerir de 2 a 3L de líquidos por dia;

Incrementar os exercícios físicos e deambulação;

Planejar um horário regular, diariamente;

Drogas laxativas.

Toxicidade Gastrintestinal

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Intervenções de Enfermagem:

1. Estabelecer o padrão normal de evacuação do

paciente;

2. Incentivar aumento da ingestão hídrica;

3. Controlar a efetividade da medicação laxante;

4. Orientar dieta rica em fibras;

5. Estimular atividade física;

6. Inspecionar condições da região anal.

Toxicidade Gastrintestinal

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Pode ser:

Aguda:

Ocorre durante ou nas primeiras horas de aplicação;

Manifesta-se por alterações eletrocardiográficas transitórias.

Crônica:

Pode manifestar-se durante o tratamento ou após semanas,meses ou anos;

Síndrome da cardiomiopatia cumulativa (insuficiênciacardíaca congestiva e falência cardíaca)

Evolução progressiva e irreversível.

Cardiotoxicidade

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Principais quimioterápicos cardiotóxicos:

Antracíclicos (doxorrubicina, daunorrubicina epirrubicina) /

Mitoxantrona / CTX em altas doses / 5-FU / Paclitaxel.

Dose cumulativa / esquema de aplicação / idade / doença

cardíaca pré-existente / associação de drogas /

radioterapia prévia / sensibilidade individual;

Cardiotoxicidade

Droga Dose máxima cumulativa

Doxorrubicina 550mg/m²450mg/m² - p/ pcts com histórico de RXT, uso de CTX e doença cardíaca

Daunorrubicina 600mg/m²4459mg/m² - p/ pcts com histórico de RXT, uso de CTX e doença cardíaca300mg/m² - crianças

Epirrubicina 900 a 1100mg/m²

Page 74: Quimioterapia Antineoplásica - UFPE

São hepatotóxicas:Asparaginase, metotrexato, citarabina, mercaptopurina,tioguanina, dacarbazina, ciclofosfamida, carmustina,lomustina, bussulfano, mitomicina, hidroxiuréia,clorambucil, cisplatina, doxorrubicina, vincristina,vimblastina e Glivec associado ao paracetamol;

É reversível com a interrupção temporária do tratamento,mas pode evoluir para necrose ou fibrose hepáticairreversível;

Fatores de risco: radioterapia em região hepática prévia ouconcomitante / administração concorrente de outrasdrogas ou hepatite em atividade.

Hepatotoxicidade

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Incomum, porém fatal;

Drogas: bleomicina, taxanes, ciclofosfamida,

clorambucil, melfalan, metotrexato, citarabina,

procarbazina, mitoxantrona, gencintabina;

Fatores de risco: associação de drogas,

radioterapia concomitante, doença pulmonar

anterior, idade avançada, hábito de fumar,

insuficiência renal e/ou hepática.

Toxicidade Pulmonar

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Vincristina, vimblastina, vinorelbine,

asparaginase, cisplatina, oxaliplatina,

etoposide, teniposide, paclitaxel e docetaxel;

Fatores de risco: dose e via de administração,

idade, função hepática e renal, uso prévio ou

concomitante de outras drogas e radioterapia

em SNC.

Neurotoxicidade

Anormalidades Centrais Anormalidades Periféricas

o Encefalopatiao Síndrome Cerebelaro Convulsões

o Neuropatia periféricao Neuropatia cranianao Neuropatia autonômica;o Aracnoidite e irritação meníngea

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