17 

SaturdayGeneralSession

ChronicKidneyDiseasefortheFamilyPhysician

MichaelChoi,MDClinicalDirectorofNephrologyandAssociateProfessorofMedicineMedicalDirector,AcuteDialysisUnitJohnsHopkinsUniversityMedicalSchoolBaltimore,MarylandEducationalObjectivesBycompletingthiseducationalactivity,theparticipantshouldbebetterableto:

1. RiskstratifyCKDpatientsbyestimatedGFRandalbuminuria.2. ImplementmeasurestoslowCKDprogressionandmanageCKDcomplications

includinghypertension,metabolicacidosis,anemia,hyperkalemia,mineralandbonedisorder,andmedicationsafety.

3. Applyindicationsfornephrologyreferraltothecontextofpractice.

SpeakerDisclosureDr.Choihasdisclosedtheheisonthespeaker’sbureauforAstraZeneca.

1

Updates in Chronic Kidney Disease (CKD) 

Texas Academy of Family Physicians                 4/4/18

Michael J Choi, MD

Johns Hopkins University School of Medicine

mchoi3@jhmi.edu

Speaker Disclosure

• Dr. Choi has disclosed the he is on the speaker’s bureau for AstraZeneca.

Learning Objectives

By completing this educational activity, the participant should be better able to:

1. Risk stratify CKD patients by estimated GFR and albuminuria.

2. Implement measures to slow CKD progression and manage CKD complications including hypertension, metabolic acidosis, anemia, hyperkalemia, mineral and bone disorder, and medication safety.

3. Apply indications for nephrology referral to the context of practice.

CKD: A Public Health Issue

• 26 million American adults affected, 11‐13% of adults

• Medicare cost $99 billion in 2015

• Increases risk for all‐cause mortality, CV mortality, and ESRD

• 6 fold increase in mortality rate with DM + CKD

• Disproportionately affects African Americans, Hispanics, Asians, American Indians

1. NKF Fact Sheets. http://www.kidney.org/news/newsroom/factsheets/FastFacts. 

2. USRDS. www.usrds.org. Accessed Nov 5, 2014.

3. Coresh et al. JAMA. 2007. 298:2038‐2047.

CKD Stages – Old Way

Stage DescriptionGFR

mL/min/1.73 m2

Prevalence

(×1000)

1Kidney damage with 

normal GFR≥90 5900

2Kidney damage with mildly decreased GFR

60‐89 5300

3 Moderately 

decreased GFR30‐59 7600

4  Severely decreased GFR 15‐29 400

5  Kidney failure <15 or on dialysis 300

Adapted from: Coresh J, et al. Am J Kidney Dis. 2003;41:1‐12.

Focus: Primary Care Providers

>3000 CKD patients per nephrologist

2

Who is at risk for CKD?

Clinical Factors

Diabetes

Hypertension

Cardiovascular disease

History of AKI

Family history of CKD/ESRD

Sociodemographic Factors

Age > 60 years

US ethnic minority:

‐ African American

‐ Hispanic

‐ Asian or Pacific Islander

‐ American Indian

Why do we stink at diagnosing CKD?

Cr based on muscle mass

Non‐linear relationship ‐ Insensitive

Determining GFR

• Serum creatinine is a POOR measure of kidney function ‐especially in older women

• CKD‐EPI equation (estimated GFR mL/min/1.73m2)

– Adjusts for demographics

Levey AS et al. Ann Intern Med. 2009;150:604‐612

SCr (mg/dl)

1.3

1.3

Age Gender RaceeGFR

(mL/min/1.73m2)

20 M B 91

70 F W 42

Screening Tools for CKD: ACR

• Urinary albumin‐to‐creatinine ratio (ACR) – urine albumin concentration in mg/dl divided by urine creatinine concentration in g/dl

– Urine creatinine assists in adjusting for urine concentrations

• Categories of ACR (mg/g)

– Mild (< 30 mg/g)

– Moderate (30‐299 mg/g)

– Severe (> 300 mg/g)

• 24hr urine test rarely necessary

Criteria for CKD

• One or more must be present for >3 months:

–ACR >30 mg/g

–Abnormalities of kidney structure or function, present for >3 months (albuminuria/proteinuria, hematuria, cysts)

–GFR <60 mL/min/1.73 m2

12

Albuminuria/Proteinuria and ESRD Risk

Gansevoort RT et al. Kidney Int 2011 epub Feb 2

>30030‐299 <30 

Urine Albumin/Cr      UACR (mg/g Cr)

3

Classify CKD Based on GFR and ACR – New Way

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Kidney Int Suppls. 2013;3:1‐150.

Risk Assessment: CKD & CVD Risk

Go AS, et al: NEJM. 2004: 351;1296‐1305

Kaiser N=1,120,295

CV Mortality with Risk Factors including eGFR and ACR

Matsushita et al. Lancet Diabetes Endocrinol 2015

‐0.04  ‐0.02   0.0

CKD AssessmentTwo, Widely Available, Inexpensive Tests for Diagnosis and Risk Stratification

• Kidney Profile

- Combines eGFR & ACR

- Test the Population at Risk with DM and/or HTN

- NKF Partnership with leading Clinical Laboratories nationwide

• Kidney Function

- Estimated GFR (ml/min/1.73m2)

• Kidney Damage

- Albumin‐creatinine ratio, urine (mg/g)

• Depending on age, history and physical

– Serum light chain assay, serum or urine protein electrophoresis (SPEP, UPEP)

–HIV, HCV, HBV tests

–Complements, other serologies – limited role unless specific reason

Clinical Evaluation of CKD

18

CKD or AKI from Obstruction

• Voiding symptoms

– Diabetics, older men, 

– Anticholinergics, opiates

• Partial – Urine output variable               

• Dx: Ultrasound

– Kidney sizes normally 10‐12 cm 

– < 10 cm implies CKD

• Rx: Foley/nephrostomy tube

4

CKD Complications Start in Stage 3 and Progress

Mineral Bone Disorder

AnemiaAcidosis

Hypertension

Slow CKD Progression

Hyperkalemia

Reduce CV Disease

CKD

Acute Kidney InjuryMedication Safety

Diabetes Care 2017;40 (Suppl 1):S64‐74

SGLT2 Inhibitors – Proximal Tubule

21 J Clin Endocrinol Metab 2010

↓TGFβ↓inflammatory and fibro c markers

The primary composite outcome in the time‐to‐event analysis was the first occurrence of death from cardiovascular causes, non‐fatal myocardial infarction, or non‐fatal stroke. The cumulative incidences were estimated with the use of the Kaplan–Meier method, and the HRs with the use of the Cox proportional‐hazard regression model. The data analyses are truncated at 54 months because less than 10% of the patients had an observation time beyond 54 months. CI: confidence interval; CV: cardiovascular; HR: hazard ratio. Marso S et al. New Engl J Med 2016;375:311–322.

All cause death HR: 0.85 

95% CI (0.74 ; 0.97)p=0.02

Primary OutcomeTime to CV death, non‐fatal myocardial infarction, or non‐fatal stroke 

(N events= 1302)

Marso S et al. New Engl J Med 2016;375:311–322.

Empagliflozin and Incident/Worsening Nephropathy

23Wanner et al. N Engl J Med 2016;375:323‐34

• Type 2 diabetes, CVD, eGFR >30 ml/min/1.73m2

• New micro/macroalbuminuria, 2 X Scr, ESRD, death from renal disease

eGFR according to MDRD formula. Pre‐specified mixed model repeated measures analysis in patients treated with ≥1 dose of study drug who had a baseline and post‐baseline measurement.MDRD, Modification of Diet in Renal Disease.

2323 2267 2205 2121 2064 1927 1981 1763 1479 1262 1123 977 731 448

12Baseline

4

Empagliflozin

Placebo

28 52 94 10880 12266 136 150 164 178 192

Patients analyzed

4644 4533 4451 4318 4225 4018 4131 3710 3103 2654 2387 2087 1623 1037

24

eGFR Over 192 Weeks

5

FDA Safety Communication (Dec. 4, 2015): SGLT2 inhibitors to include warnings about DKA and serious UTIs

• FDA Adverse Event Reporting System database identified 20 cases of acidosis reported as diabetic ketoacidosis (DKA), from SGLT2 inhibitors from 3/2013 to 6/2014. 

• Not typical for DKA, most had type 2 DM and blood sugar levels, , were only slightly increased compared to typical cases of DKA

• 19 cases of urosepsis and pyelonephritis that started as urinary tract infections with the SGLT2 inhibitors.

Full analysis set. EAC‐confirmed microvascular events including events with onset between date of randomization and date of follow‐up. Cox proportional‐hazard model adjusted for treatment. Development of diabetes‐related blindness was not analysed as an individual component as only one event was observed. *New onset of persistent macroalbuminuria: urine albumin ≥300 mg/g creatinine. †Persistent doubling of serum creatinine level and eGFR ≤45 mL/min/1.73m2 per MDRD. CI: confidence interval; EAC: event adjudication committee; eGFR: estimated glomerular filtration rate; MDRD: modification of diet in renal disease. Presented at 52nd EASD Annual Meeting, 14 September 2016, Munich, Germany.

Hazard ratio(95% CI)

Liraglutide Placebo

N % N %

Number of subjects 4668 100 4672 100

Microvascular endpoint 0.84 (0.73 ; 0.97) 355 7.6 416 8.9

Nephropathy 0.78 (0.67 ; 0.92) 268 5.7 337 7.2

New onset of persistent macroalbuminuria*

0.74        (0.60 ; 0.91)

161 3.4 215 4.6

Persistent doubling of serum creatinine† 0.89 (0.67 ; 1.19) 87 1.9 97 2.1

Need for continuous renal replacement therapy 0.87 (0.61 ; 1.24) 56 1.2 64 1.4

Death due to renal disease 1.59 (0.52 ; 4.87) 8 0.2 5 0.1Hazard ratio (95% CI)

Favors placeboFavors liraglutide

1.0 10.00.1

Microvascular End Points

60 yo diabetic man comes as a new patient.  He has  HTN.

On exam, BP 156/88 mmHg, P 78. He is obese. 

Urine ACR: 1800mg/g, eGFR 31 ml/min/1.73m2

Which of the following is the most accurate statement?

1. Dietary changes will not alter acidosis.2. Bicarbonate therapy may slow CKD progression.3. Goal CO2 is 28 mEq/L to improve cardiovascular status.

Na K Cl tCO2 BUN SCr GLU

139 5.2 112 17 54 2.2 234

GFR and Acid Excretion

+ + =Normal GFR and acid excretion

SNGFR SNGFR SNGFR

+ +CKD ‐↓GFR and acid excretion=

Acid Excretion

Metabolic AcidosisRemaining nephrons need to increase acid excretion

Endothelin NH4+ Aldosterone

Kidney Fibrosis

Acidosis and CKD Progression

Alkali

134

67 62

No Bicarbonate Bicarbonate(1 –3 gm/d)

Study Population:Aged 18‐75 yrsCrCl 15‐29 ml/min/1.73m2 (Stage 4)HCO3 16‐20 mmol/l (nl 22‐26)

Exclusion Criteria:Uncontrolled HTN, fluid overload/CHF

Metabolic Acidosis‐ Open Label Prospective RCT (2 yr f/u)

de Brito‐Ashurst et al. JASN 2009;20:2075‐2084

6

Average CrCl – During the Study

Months

mls/m

in

P<0.05 P<0.05 P<0.0001

Bicarbonate

Control

de Brito‐Ashurst et al. JASN 2009;20:2075‐2084

33%

6%

p< 0.001

Proportion of patients on dialysis

Number of Patients with ESRD During Study

Control                         Bicarbonate

de Brito‐Ashurst et al. JASN 2009;20:2075‐2084

Is more always better? Unadjusted Event Rates by Quartile of Serum Bicarbonate (mEq/L)

Dobre M, et al. AM J Kidney Dis.62:670‐8, 2013.

Metabolic Acidosis

• Apparent at GFR < 25‐30 ml/min, but can occur earlier– Higher animal protein diet →more acid load

• Treatment slows CKD progression

• As far as BP, sodium bicarbonate = sodium chloride 

• Goal serum bicarbonate > 22 mEq/L, Start 0.5‐1 mEq/kg/d– Sodium bicarbonate tablets 

• 325 mg (3.9 mEq) or 650 mg (7.8 mEq) tablets– Sodium citrate solution 

• 1 mEq/ml– Baking soda

• 54 mEq/level teaspoon

Blood Pressure and CKD Progression

• BP Control more important than which agents are used

–Avoid side‐effects

• With proteinuria: ACEi or ARB + diuretic

• No proteinuria: no clear drug preference

– ACEi or ARB ok to use

Fujisaki K, et al. Hypertens Res. 2014;37:993‐998.

My friend from school asked me to see her mother, a 72 year old woman with an eGFR of 49 ml/min/1.73m2 and urine ACR of 80 mg/g. Her BP is 130/72 mmHg with longstanding HTN. She feels great. Exam is otherwise unremarkable. Would you advise me to add another anti‐hypertensive medication?

1. Yes

2. No

36

7

9361 participants

9361 participants

Standard

SBP <140 mm Hg 

Standard

SBP <140 mm Hg 

Intensive

SBP <120 mm Hg 

Intensive

SBP <120 mm Hg 

SPRINT – Major Inclusion Criteria

• > 50 years of age

• SBP: 130 – 180 mm Hg (treated or untreated)

• >1 other cardiovascular disease (CVD) risk factor

– Clinical or subclinical CVD (excluding stroke)

– Chronic kidney disease (CKD), 

eGFR between 20‐59 ml/min/1.73m2

– Framingham Risk Score for 10‐year CVD risk ≥ 15%

– Age ≥ 75 years

SPRINT – Major Exclusion Criteria

• Stroke

• Diabetes

• Proteinuria >1 gram/day

• eGFR < 20 ml/min/1.73m2  (MDRD)

• Congestive heart failure (symptoms or EF < 35%)

• Adherence concerns

• Polycystic kidney disease

CKDCV Events in SPRINT

40

MI, ACS, stroke, CHF, CV death

Entire Cohort

Hazard

Follow‐up Years

CKD Subgroup

Std

Int

Cheung AK et al. J Am Soc Nephrol 2017;28:2812‐23

Event number ‐ 15 (0.57%) in the intensive treatment group 16 (0.60%) in the standard treatment group 

HR 0.90 [0.44‐1.83]; p=0.77

Primary Renal Outcome in the CKD CohortESRD or 50% decline in GFR

Cheung AK et al. J Am Soc Nephrol 2017;28:2812‐23Agarwal R. J Am Heart Assoc 2017;6:e004536

Bland–Altman plot showing the mean differences between various blood pressure (BP) recordings and their limits of agreement. 

SPRINT Trial

‐12.7 mmHg in research vs. clinic

‐12.0 mmHg in research vs. clinic

Systolic

Diastolic

N= 275

‐46 to +20.7 mmHg 

‐33.2 to +17.4 mmHg 

8

AHA/ACC HTN Guidelines

<130/80 mmHg

UACR>300 mg/gACEi, ARB

Lipid Disorders in CKD

• Use statin (or statin + ezetimibe) if > 50 yo with CKD 3‐5(ND)

• If < 50 yo use statin if history of known CAD, MI, DM, stroke

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Lipid Work Group. Kidney Int Suppl. 2013;3:259‐305.http://kdigo.org/home/2013/11/04/kdigo‐announces‐publication‐of‐guideline‐on‐lipid‐management/

Survival Curves of CKD Patients with f/u        SBP < 120 vs. 120‐139 mmHg with ↑BP meds

Covesdy CP et al. JAMA Int Med 2014;174:1442‐1449

N=5760

N=5760

Slowing CKD Progression: ACEi/ARB

• Check labs after initiation

–< 25% SCr increase, continue and monitor

–> 25% SCr increase, stop ACEi and evaluate for RAS

• Continue until contraindication arises (hyperkalemia), no absolute eGFR cutoff

• Better proteinuria suppression with low Na diet and diuretics

• Avoid volume depletion

Lipid Disorders in CKD

17% reduction in primary outcome (nonfatal MI, coronary death, nonhemorrhagic stroke, arterial revascularization)

No reduction in CKD progression

Baigent C, et al.  Study of Heart and Renal Protection (SHARP). Lancet. 2011;11:60739‐60743.

Why do we care about phosphate? Arterial Medial Calcification in CKD

Adapted from London et al, NDT 2002

9

↑FGF23 for Hyperphosphatemia – CV Issues?

Chronic Renal Insufficiency Cohort (N = 3,070 w/ ECHO)

49

Pharmacological FGFR4 Blockade Protects 5/6 Nephrectomized Rats from Developing LVH

*P < 0.001; N = 6–14 per group

anti‐FGFR4, i.p. inj, after surgery every 3 days for 14 days

Grabner A et al. Cell Metab. 2015 

How often do we do CKD‐MBD testing? 

CKD StageCalcium, 

Phosphorus

PTH25(OH)D

Stage 3Every 6‐12 months

Once then based on CKD 

progressionOnce, then based on level and treatments

Stage 4 Every 3‐6 monthsEvery 6‐12 months

Stage 5 Every 1‐3 months Every 3‐6 months

Use CKD progression, presence or absence of abnormalities, treatment response and side effects to guide testing frequency.

KDIGO Guideline. Kidney Int. 2009;76 (113):S1‐S130.

The Renal Diet

52

CKD‐Mineral and Bone Disorders        (CKD‐MBD) – A lot of opinions

• Keep serum phosphorous in normal range

– Limit phosphorus in diet, decrease packaged products ‐ Refer to dietitian

– May need phosphate binders with meals

• Vitamin D2 if serum 25(OH) vit D level <30 ng/mL

– Cholecalciferol 800‐2000 IU daily to achieve normal serum levels

• Treat with active oral vitamin D if serum 25(OH) vit D  >30 ng/mL and iPTH is above target range (normal up to stage 4, 2‐9 x no for stage 5) 

– Calcitriol: 0.25 mcg 3x/wk‐daily

– Doxercalciferol: 2 mcg 3x/wk‐daily

– Paricalcitol: 2 mcg 3x/ wk‐daily

• DEXA doesn’t predict fracture risk well in CKD 4‐5

Phosphate BindersBinder Advantages Disadvantages Cost

Aluminumhydroxide

Very effective • Aluminum toxicity (adynamic bone disease & dementia)

$

Calciumcarbonate

Effective, comes in liquid or chewable

• Calcium load• GI side effects

$

CalciumAcetate

As effective as CaCO3 • Potentially less calcium load• GI side effects• Potential ↓ tetracycline & 

fluoroquinolone

$$

SevelamerCarbonate

Effective, no calcium load, potentially better acid‐base balance, comes in powder

• GI side effects, bowel obstruction• ↓absorption of fat‐soluble vitamins?• ↓ fluoroquinolone?

$$

LanthanumCarbonate

Effective, no calcium load, comes in chewable form

• Potential for systemic accumulation • GI side effects

$$$

KDIGO Guideline. Kidney Int. 2009;76 (113):S1‐S130.

10

HYPERKALEMIA

Who gets Hyperkalemia? 

Characteristics Odds Ratio 95% CI

Either ACEi/ARB 1.41 1.37, 1.44

Diabetes 1.51 1.47, 1.55

CKD Stage

3 2.24 2.17, 2.30

4 5.91 5.63, 6.20

5 11.00 10.34, 11.69

Einhorn LM, et al. Arch Intern Med 169:1156‐62, 2009.

Drug‐Induced Hyperkalemia in CKD

Mechanisms Drugs

Impairs Renin –Angiotensin ‐Aldosterone function

ACEi/ ARBs, β‐blockersHeparin (SQ, LMW) NSAIDs, COX‐2 inhibitors

Altered K+ distribution β‐blockers

Increased K+ load Salt substitutes, K+  or herbal supplementsPRBC infusions

Reduced K+ excretion K+ sparing diureticsCalcineurin inhibitorsTMP‐SMX, pentamidine

Chronic Management of Hyperkalemia

• Low K+ diet 2000 mg/d (~50 mEq/d) vs. normal 4500 mg/dDiet sheets from National Kidney Foundation kidney.org

Chronic Management of Hyperkalemia

• Thiazide or loop diuretics 

– Select loop diuretics if eGFR <30 ml/min

• If acidotic, correct acidosis with oral bicarbonate

• If starting ACE‐inhibitor or ARB

– Start low dose

– Check serum K+ within 1 week of initiation or dose escalation

• Exchange resins: Sodium polystyrene sulfonate

– Theoretical: Bound Na+ exchanged for K+ in colon/rectum

– Likely: Accompanying sorbitol induces diarrhea

– Usually requires multiple doses

Colonic Necrosis from Sodium Polystyrene Sulfonate in 70% Sorbitol

By 2005 the FDA had received 35 reports of serious bowel injuries associated with both oral and rectal administration of the mixture, many were fatal.

Chou, Y.H. Kaohsiung J Med Sci. 2011 

11

Serum K+(mEq/L) 

5.1 to 5.4 

5.5 to 6.4 

Starting Dose(Gms) 

4.2 bid

8.4 bid  

Concerns about Patiromer

• Hypomagnesemia– 8.6% Mg < 1.4 mg/dl

– 4.3% Mg < 1.2 mg/dl• 9/13 had Mg <1.8 mg/dl on entry• 8/13 on diuretics or PPI’s

• Calcium load – No difference in serum calcium– Is there positive calcium balance?

– Long term risk of ectopic calcifications?

• Cost $595 per month, not for acute treatment• Black box warning issued about drug‐drug interactions

– 3 hours between Patiromer & other drugs

CKD Progression: Biology versus “Iatrogenesis”?

Fink, et al, AJKD, 2009 

CKD Progression: Biology versus “Iatrogenesis”?

Fink, et al, AJKD, 2009 

DRUG‐RELATED ADVERSE SAFETY EVENTS IN CKD

Rate of adverse drug events in ambulatory patients with CKD

N=267 Rate (per 100 patients)*

PATIENT REPORTED

Hypoglycemia 57.6 

Falling/ severe dizziness 23.1

Nausea, vomiting ± diarrhea 21.1

Hyperkalemia  18.1

Confusion 16.9

DETECTED AT STUDY VISIT

Hypoglycemia 8.3

Hyperkalemia 8.3

Bradycardia 6.4

*Adjusted for sociodemographics, comorbid conditions, GFR, and number of medications

Adapted from Ginsberg JS, et al. J Am Soc Nephrol 2014.

12

Case Presentation

74 yo woman with right hip pain.  Two wks earlier Scr 1.3 mg/dl. Fell and was admitted.  Scr 1.9 mg/dl. Given IVF and discontinued HCTZ, ibuprofen and irbesartan. Urinalysis‐ ATN. More hip pain. Tramadol 50 mg qd. ↑Gapabentin 300 tid. 5 days after admission: Na 132 mEq/l, BUN 50 mg/dl, Scr 2.8 mg/dl. She has ↑drowsiness + asterixis. 

What is contributing most to her sxs and signs and what should we do?

1. Dialysis for uremia

2. D/c tramadol, give naloxone

3. D/c gabapentin

4. Treat hyponatremia

• Mayo clinic – 33/594 with GFR < 90 ml/min developed side effects

• 7/9 ESRD patients had side effects

Gabapentin

CrCl (mL/min)Total daily dose 

(mg) Dosage regimen

> 60 1,200 400 mg TID

31 – 60 600 300 mg BID

15 – 30300 300 mg QD

< 15 150 300 mg QOD

Hemodialysis —200 – 300 mg post‐HD

70

Loading dose: 300 – 400 mgMaintenance dose: 200 – 300 mg after each 4‐h HD session

Common Medications Requiring DoseReduction in CKD

• Allopurinol

• Gabapentin, pregabalin

• Metoclopramide

o Reduce 50% for eGFR< 40

o Can cause irreversible EPS 

• Narcotics

o Methadone and fentanyl best for ESRD  ‐Lowest risk of toxic metabolites

• Renally cleared beta blockerso Atenolol, bisoprolol, nadolol

• Digoxin

• Some Statinso Lovastatin, pravastatin, simvastatin. Fluvastatin, rosuvastatin

• Antimicrobialso Antifungals, aminoglycosides, Sulfamethoxazole/Trimetroprim, Nitrofurantoin

• Enoxaparin

• Methotrexate

• Colchicine KDOQI US Commentary on the 2012 KDIGO Evaluation and Management of CKD

Indications for Referral 

• GFR <30 ml/min/1.73m2

• Proteinuria > 0.5‐1.0 g/d despite ACEi or ARB therapy

• Atypical/rapid progression of CKD o > 5 ml/min/1.73m

2/year

o > 25% fall in baseline eGFR 

• Red cell casts, RBC > 20/HPF sustained and not readily explained

• Hypertension refractory to > 4 antihypertensive agents

• Persistent abnormalities of serum potassium

• Recurrent or extensive nephrolithiasis

13

KDIGO controversies conference report. Kidney Int 2011; 80: 17‐28; 

When to ReferWhen to Refer

• Early vs. Late Referral

– Renal replacement therapy < 3 mo after referral to Nephrology

• Chan et al. 

– Meta‐analysis of 22 studies evaluating early vs. late referral

75

Early Referral Avoids “Access of Evil”

Infection

Late Referral 80% of hemodialysis patients start with a dialysis catheter

Primary/Subspecialty Care    TEAM

Partner with Primary Care Colleagues 

Conclusions

• Use GFR estimating equations

• Stage CKD with eGFR and albuminuria and consider cause

• Control BP…but goal is not clear

• Not everyone with CKD needs RAAS blockade

• Manage DM, HTN, acidosis to decrease progression

• Avoid nephrotoxins

• CKD means CV risk factor.  

MedicationIndexChronicKidneyDiseasefortheFamilyPhysician

GenericName TradeName

AlbuterolAccuneb,ProairHFA,Proventil‐HFA,VentolinHFA,VospireER

AluminumHydroxide NoneCalcitriol RocaltrolCalciumAcetate Eliphos,PhosloGelcaps,PhoslyraCalciumGluconate NoneDoxercalciferol HectorolEmpagliflozin JardianceEzetimibe ZetiaHeparin NoneLanthanumCarbonate FosrenolLisinopril Prinivil,Qbrelis,ZestrilMetformin Fortamet,Glucophage,Glumetza,RiometParicalcitol ZemplarPatiromer VeltassaPentamidine PentamSevelamerCarbonate Renagel,RenvelaSimvastatin Flolipid,ZocorSodiumPolystereneSulfonate Kaleaxte,Kayexalate,KionexSPS

Thefollowingmedicationswerediscussedinthispresentation.Thetablebelowliststhegenericandtradename(s)ofthesemedications.

Notes