Mata Kuning disertai Perut Buncit

Step 7 :

1. Mengapa di dapat perutnya asites?- Tekanan onkotik < tekan hidrostatik mengganggu sintesis albumin

di hati asites - Hipertensi porta akibat tersumbatnya vena porta- Vena yang menuju ke organ sasaran penuh akibat nekrosis yg berisi jar

ikat darah tdk bisa masuk ke organ refluks tek hidrostatik meningkat plasma darah keluar melalui pembuluh asites

- Adanya kerusakan hepatosit nekrosis sel disekitarnya terdesak yg seharusnya dikeluarkan menjadi berkurang penurunan albumin peningkatan tek hidrostatik

- Bisa disebabkan karena Rupture organ, rupture v. abdomen, peritonitis

- Kerusakan pembuluh limfe

Perbedaan eksudat dan transudat?

Definisi asites?

2. Kenapa dalam palpasi didapatkan perbesaran hati 3 jari dibawah costa? Apa hubungan hasil px palpasi (konsistensi padat, permukaan tdk rata, hepatomegali 3 jari dibawah costa) dg peny yg diderita?- Penyakit hepatitis kronis sirosis hepatoseluler karsinoma

membesar teraba berbenjol benjol, permukaan tidak rata- HBSag menyebabkan sel hepatosi berproliferasi lebih HCC

Bagaimana cara virus menyebabkan HCC?

3. Mengapa tampak ikterik dan nyeri perut kanan atas?

Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala

kuning atau ikterus, yaitu pigmentasi kuning pada kulit dan

sklera. Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar

bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 µmol/L (2,0 hingga 2,5

mg/dL), atau sekitar dua kali batas atas kisaran normal;

namun demikian, gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar

bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang kulitnya putih

dan yang menderita anemia berat. Sebaliknya, gejala ikterus

sering tidak terlihat jelas pada orang-orang yang kulitnya

gelap atau yang menderita edema. Jaringan sklera kaya

dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap

bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan

tanda yang lebih sensitif untuk menunjukkan

hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh. Tanda

dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin

yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal

dalam bentuk bilirubin glukuronid. Pada ikterus yang

mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan karena oksidasi

sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin. Efek ini

sering terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia

terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis.

Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya,

misalnya:

1. Peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan hilangnya

nafsu makan, mual muntah, dan demam

2. Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala

kolestasis

Sumber : Horrison Ilmu Penyakit Dalam

Perbedaan hepatitis akut dan kronis?

akut kronis- Menimbulkan repon

tubuh- <6bulan

- Asimtomatik- >6 bulan-

Adakah perbedaan ikterus pada hepatitis akut dan hepatitis kronis?Hepatitis akut:Sel hepatosit belum banyak yang rusak B1 tidak terlalu meningkat

4. Mengapa pasien mual dan muntah?- Hepatomegali mendesak gaster menimbulkan rasa penuh,

kenyang HCl meningkat merangsang resptor mual dan muntah digaster medulla oblongata ke pusat reseptor mual muntah CTZ

- Reseptor muntah di faring, oesophagus dan gaster

Patofisiologi mual?

5. Mengapa didapatkan suhu normal?- Tidak ada infeksi yang terjadi didalam tubuh- Virus masuk ke hepatosit yang memiliki reseptor yang sama dg sel

hepatosit yang menyerupai sel hepatosit itu sendiri- Hepatitis akut dg sembuh, tetapi virus masih ada virus sudah tidak

mengalami perlawanan peradangan tidak terjadi tidak ada kenaikan suhu

Proses perjalan penyakit hepatitis B?

Criteria “sembuh” pada hepatitis B?

Stigmata hepar kronik? Contohnya?

6. Mengapa SGOT dan SGPT sedikit meningkat? Ditemukan HBsAg (+)?

SGPT (serum glutamine piruvate transaminase) = (ALT)

alamine aminotransferase yaitu enzim yg d hasilkan hati,

jantung, otot, ginjal.

Kadar tertinggi di hati.

nilai normal = 4-13 unit /L / 5-35

( P=10-35 dan L= 5-30).

SGOT (serum glutamine oksaloasetat transaminase) / AST

(aspartat amina transferase = yaitu enzim yg dilepaskan ke

darah jika hati atau jantung mengalami luka.

Nilai normal = 5-17 unit/L

Hepatosit juga memproduksi protein dan enzim intraselular

termasuk transaminase. Enzim yang dihasilkan oleh

hepatosit yaitu Alanine Aminotransferase (ALT) atau Serum

Glutamic Pyruvic Transaminase (SGPT), dan Aspartate

Aminotransferase (AST) atau Serum Glutamic Oksaloasetat

Transaminase (SGOT). SGPT terdapat pada sel darah merah,

otot jantung, otot skelet, ginjal dan otak. Sedangkan SGOT

ditemukan pada hati. Enzim tersebut akan keluar dari

hepatosit jika terdapat peradangan atau kerusakan pada sel

tersebut. Kedua enzim ini dapat meningkat karena adanya

gangguan fungsi hati, dan penanda kerusakan sel lainnya,

yang salah satu penyebabnya adalah proses infeksi yang

disebabkan oleh virus.

Dalam replikasinya, virus juga membutuhkan energi berupa

protein dalam proliferasi komponen virus, virus mengkode

sintesis protein capsid dan noncapsid, replikasi asam nukleat

virus dan enzim seluler, sehingga sel menjadi cedera dan

rusak. Sedangkan Peningkatan enzim hepar yaitu Alanine

Aminotransferase (ALT) atau Serum Glutamic Pyruvic

Transaminase (SGPT), dan Aspartate Aminotransferase (AST)

atau Serum Glutamic Oksaloasetat Transaminase (SGOT),

disebabkan adanya kebocoran enzim yang merupakan salah

satu manifestasi penyakit dari cedera hepatosit (dan sel-sel

lain yang menghasilkan SGPT) oleh infeksi virus yang

disebabkan baik secara langsung melalui (1) penyimpangan

energi sel (2) sintesis makomolekular sel terhenti (3)

kompetisi mRNA virus terhadap ribosom (4) kompetisi viral

promoter dan transcriptional enhancers pada faktor yang

mempengaruhi transkripsi sel yaitu RNA polymerase, inhibisi

pertahanan dengan interferon, dan secara tidak langsung

penyebab kerusakan sel adalah genome virus, induksi

mutasi genome host, inflamasi, dan respon imun host, oleh

infeksi virus.

Sumber : Diagnostic and Laboratory Test Reference , 2009

SGPT (serum glutamine piruvate transaminase) = (ALT)

alamine aminotransferase yaitu enzim yg d hasilkan hati,

jantung, otot, ginjal.

Kadar tertinggi di hati.

nilai normal = 4-13 unit /L / 5-35

( P=10-35 dan L= 5-30).

SGOT (serum glutamine oksaloasetat transaminase) / AST

(aspartat amina transferase = yaitu enzim yg dilepaskan ke

darah jika hati atau jantung mengalami luka.

Nilai normal = 5-17 unit/L

Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT adalah : 

Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis

viral akut, nekrosis hati (toksisitasobat atau kimia) 

Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear,

hepatitis kronis aktif, sumbatanempedu ekstra hepatik,

sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT) 

Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan

hati, sirosis Laennec, sirosis biliaris

Sumber : Diagnostic and Laboratory Test Reference , 2009

HBsAg merupakan petanda serologik infeksi virus hepatitis B

pertama yang muncul di dalam serum dan mulai terdeteksi

antara 1 sampai 12 minggu pasca infeksi, mendahului

munculnya gejala klinik serta meningkatnya SGPT.

Selanjutnya HBsAg merupakan satu-satunya petanda

serologik selama 3 – 5 minggu. Pada kasus yang sembuh,

HBsAg akan hilang antara 3 sampai 6 bulan pasca infeksi

sedangkan pada kasus kronis, HBsAg akan tetap terdeteksi

sampai lebih dari 6 bulan. HBsAg positif yang persisten lebih

dari 6 bulan didefinisikan sebagai pembawa (carrier). Sekitar

10% penderita yang memiliki HBsAg positif adalah carrier,

dan hasil uji dapat tetap positif selama bertahun-tahun.

Sumber: Sulaiman dan Iulitasari. Patogenesa dan

penatalaksanaan Hepatitis B Akut dan kronik, MKI, Vol44 No

5

Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan

oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca periode akut.

Kemungkinan pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh

adekuat maka akan terjadi pembersihan virus, pasien

sembuh. Kedua, jika tanggapan kekebalan tubuh lemah

maka pasientersebut akan menjadi carrier inaktif. Ke tiga,

jika tanggapan tubuh bersifat  intermediate  (antara dua hal

di atas) maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis

B kronis.

Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu memberikan

tanggapan adekuat terhadap virus hepatitis B (VHB), akan

terjadi 4 stadium siklus VHB, yaitu fase replikasi (stadium

1dan 2) dan fase integratif (stadium 3 dan 4). Pada fase

replikasi kadar HBsAg (hepatitis B surface antigen),

HBV DNA, HBeAg (hepatitis Be antigen), AST

(aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine

aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan

kadar anti-HBs dan anti Hbe masih negatif. Pada fase

integratif (khususnya stadium4) keadaan sebaliknya

terjadi, HBsAg, HBV DNA, HBeAg dan ALT/AST menjadi

negatif/normal, sedangkan antibodi terhadap antigen

yaitu : anti HBs dan anti HBe menjadi positif

(serokonversi). Keadaan demikian banyak ditemukan pada

penderita hepatitis B yang terinfeksi pada usia dewasa di

mana sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut akan sembuh

karena imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan

adekuat.

Pada pasien di skenario didapatkan keadaan persisten

dimana Infeksi virus tanpa disertai proses nekro-inflamasi

yang signifikan padahal HbsAg +, sehingga pasien merasa

keadaannya sudah nyaman kembali.

Sumber : Suharjo JB, Cahyono B. Diagnosis dan

Manajemen Hepatitis B Kronis. Cermin

DuniaKedokteran . No 106 :2006

7. Apakah hubungan antara penyakit sekarang dg riwayat peny kuning yang pernah diderita?

Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala

kuning atau ikterus, yaitu pigmentasi kuning pada kulit dan

sklera. Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar

bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 µmol/L (2,0 hingga 2,5

mg/dL), atau sekitar dua kali batas atas kisaran normal;

namun demikian, gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar

bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang kulitnya putih

dan yang menderita anemia berat. Sebaliknya, gejala ikterus

sering tidak terlihat jelas pada orang-orang yang kulitnya

gelap atau yang menderita edema. Jaringan sklera kaya

dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap

bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan

tanda yang lebih sensitif untuk menunjukkan

hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh. Tanda

dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin

yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal

dalam bentuk bilirubin glukuronid. Pada ikterus yang

mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan karena oksidasi

sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin. Efek ini

sering terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia

terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis.

Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya,

misalnya:

1. peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan

hilangnya nafsu makan, mual muntah, dan demam

3

2. Penyumbatan empedu bisa menyebabkan

gejala kolestasis

Sumber : Horrison Ilmu Penyakit Dalam

8. Factor apa saja yang membuat penderita hepatitis akut menjadi hepatitis kronik? (patofisiologis)- Adanya factor intrinsic dari penderita: penurunan sist imun- Adanya resistensi dari virusnya- lingkungan

Patofisiologis :Virus masuk menempel dihepatosit mengeluarkan HBsAg untuk bereplikasi dihancurkan dg system imun spesifik (NK) jika tdk mampu memanggil system imun (CD4, CD8) menghancurkan virus dan membentuk antibody tubuh dimana virus melakukan perlawanan dan jika berjalan dalam wktu lama system kekebalan mengalami

Cara HAV, HBV dan HCV menimbulkan kerusakan sel hepatosit?

9. Px penunjang (laboratorium dan lainya) yang dilakukan selanjutnya?o Laboratorium:

- Px bilirubin- Anti HBsAg

o USGo Serologio AFPo CT scan

Seromarker dalam HAV, HBV dan HCV???

10.DD?

Hepatitis B kronis

a. Definisi:

Penyakit ini merupakan peradangan hati yang menetap lebih lama dari 6 bulan: ada dugaan kuat tentang perkembangannya kea rah sirosis atau gagal hati.

Speicher, Carl E, M.D & Jack W.Smith, Jr., m.D.,M.S. Pemilihan UJi Laboratorium yang Efektif. Ed.dr.Siti

Boedina Kresno, DSPK.EGC.

Suatu sindrom klinik dan patologis yang disebabkan oleh

bermacam-macam etiologi,ditandai oleh berbagai tingkat

peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus-

menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan.

IPD FKUI .jilid 1 edisi ke 3

b. Etiologi:

1. Infeksi virus:

a. virus hepatitis B,C,dan D

b. virus lain:sitomegalo virus,Epstein-Barr,dan Rubella

2. Penyakit hati autoimun

3. Obat :metildopa,isoniazid,aspirin,rifampisin,pirazinamid,dsb

4. Kelainan genetik:penyakit wison,defisiensi L1,dsb

5. Alkoholik

Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM jilid 1 ed 4.

c. Patogenesis:

Berbagai mekanisme bagaimana virus hepatotropik merusak

sel hati masih belum jelas, bagaimana peran yang

sesungguhnya dari hal – hal tersebut. Informasi dari

kenyataanya ini meningkatkan kemungkinan adanya

perbedaan patogenetik. Ada dua kemungkinan : (1) Efek

simptomatik langsung dan (2) adanya induksi dan reaksi

imunitas melawan antigen virus atau antigen hepatosit yang

diubah oleh virus, yang menyebabkan kerusakan hepatosit

yang di infeksi virus. Organ hati pada tubuh manusia.

Pada hepatitis kronik terjadi peradangan sel hati yang berlanjut

hingga timbul kerusakan sel hati. Dalam proses ini dibutuhkan

pencetus target dan mekanisme persistensi. Pencetusnya

adalah antigen virus, autogenetic atau obat. Targetnya dapat

berupa komponen struktur sel, ultrastruktur atau jalur

enzimatik. Sedangkan persistensinya dapat akibat mekanisme

virus menghindar dari sistem imun tubuh, ketidakefektifan

respon imun atau pemberian obat yang terus - menerus

(Stanley, 1995).

d. Patofisiologi:

Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral, dari

peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi

proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan

memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel

HbsAg bentuk  bulat dan tubuler dan HBeAg yang tidak ikut

membentuk partikel virus. Virus hepatitis B merangsang respon

imun tubuh, yang pertama kali adalah respon imunnon spesifik

karena dapat terangsang dalam waktu beberapa menit sampai

beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NKT.

Kemudian diperlukan respon imunspesifik yaitu dengan

mengakstivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. aktivasi sel

T,CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dengan komplek

peptide VHB-MHC kelasI yang ada pada permukaan dinding sel

hati. Sel T CD8 + akan mengeliminasi virus ang ada di dalam

sel hati terinfeksi. Proses eliminasi bisa terjadi dalam

bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan

meningkatnya ALT. 

Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD+ akan

mengakibatkan produksiantibody antara lain anti-HBs, anti-

HBc, anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel virus

hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel,

dengandemikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus

dari sel ke sel.Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien

maka infeksi virus hepatitis B dapatdiakhiri tetapi kalau proses

tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi virus hepatitisB

yang menetap. Proses eliminsai virus hepatitis B oleh respon

imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus atau

pun faktor pejamu.Faktor virus antara lain : terjadinya

imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B,hambatan

terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel ± sel

terinfeksi, terjadinyamutan virus hepatitis B yang tidak

memproduksi HBeAg, integarasi genom virushepatitis B dalam

genom sel hatiFaktor pejamu antara lain : faktor genetik,

kurangnya produksi IFN, adanya antiboditerhadap antigen

nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons antiidiotipe,

faktor kelamin dan hormonal.

e. Komplikasi:

Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah

perjalanan penyakit yang panjang hingga 4 sampai 8 bulan,

keadaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik persisten, dan

terjadi pada 5% hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun

kronik persisten dan terjadi pada 5 % hingga 10% pasien. Akan

tetapi meskipun terlambat, pasien – pasien hepatitis kronik

persisten akan sembuh kembali.

Pasien hepatitis virus sekitar 5% akan mengalami kekambuhan

setelah serangan awal. Kekambuahan biasanya dihubungkan

dengan kebiasaan minum alkohol dan aktivitas fisik yang

berlebihan. Ikterus biasanya tidak terlalu nyata dan tes fungsi

hati tidak memperlihatkan kelainan dalalm derajat yang sama.

Tirah baring biasanya akan segera di ikuti penyembuhan yang

tidak sempurna.

Akhirnya suatu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup

bermakna adalah perkembangan carcinoma hepatoselular,

kendatipun tidak sering ditemukan, selain itu juga adanya

kanker hati yang primer. Dua faktor penyebab utama yang

berkaitan dengan patogenesisnya adalah infeksi virus hepatitis

B kronik dan sirosis terakit dengan virus hepatitis C dan infeksi

kronik telah dikaitkan pula dengan kanker hati (Sylvia, 1995).

f. Penegakan diagnosis

Definisi

dan

kriteria

diagnostik

pasien

dengan

infeksi

hepatitis

B(4).

Keadaan

Definisi Kriteria diagnostik

Hepatitis B

kronis

Proses

nekro-

inflamasi

1. HBsAg + > 6 bulan

2. HBV DNA serum > 105 copies/ml

kronis hati

disebabkan

oleh infeksi

persisten

virus

hepatitis B.

Dapat

dibagi

menjadi

hepatitis B

kronis

dengan

HBeAg +

dan HBeAg

-

3. Peningkatan kadar ALT/AST secara

berkala/persisten

4. Biopsi hati menun-jukkan hepatitis

kro-nis (skor nekro-inflamasi > 4)

Carrier

HBsAg

inaktif

Infeksi

virus

hepatitis B

persisten

tanpa

disertai

proses

nekro-

inflamasi

yang

signifikan

1. HBsAg + > 6 bulan

2. HBeAg - , anti HBe +

3. HBV DNA serum < 105 copies/ml

4. Kadar ALT/AST normal

5. Biopsi hati menun-jukkan tidak

adanya hepatitis yang signi-fikan

(skor nekro-inflamasi < 4)

g. Penatalaksanaan

Penderita dan keluarga diberi penjelasan atau penyuluhan

tentang cara penularan,infeksiositas penderita sebagai

pengidap HBsAg, apalagi jika HBeAG positif,keluarga

serumah dan yang menjalin hubungan intim/seksual perlu

divaksinasi terhadap hepatitis B (perlu uji saring pra-

vaksinasi atas HBsAg dan anti-HBs)

Aktivitas pekerjaan sehari-hari seperti biasa disesuaikan

dengan keluhan (aktivitashepatitis), jangan sampai terlalu

meletihkan, demikian juga dengan olahraga. Diet khusus tak

diperlukan, namun harus pertahankan gizi baik dan tidur

yang cukup.Protein 1-1,5 gr/kg/hari. Terapi spesifik hingga

sekarang masih dalam tahapeksperimental dan pola

pemberian bermacam-macam.

Tujuan pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk

mencegah atau menghentikan progesi jejas hati dengan cara

menekan replikasi virus ataumenghilangkan infeksi dalam

pengobatan hepatitis B kronik, tujuan akhir yang

seringdipakai adalah hilangnya petanda replikasi virus yang

aktif secara menetap (HBeAgdan DNA VHB ) atau dengan

kata lain mengontrol viral load´ serendah mungkin menjadi

anti-HBe disertai dengan hilangnya DNA VHB dalam serum

dan meredanya penyakit hati.Pada kelompok pasien hepatitis

B kronik HBeAg negatif, sero konvensi HBeAg tidak dapat

dipakai sebagai titik akhir pengobatan dan respons

pengobatan hanya dapatdinilai dengan pemeriksaan DNA

VHB.Terdapat dua golongan pengbatan untuk hepatitis kronik

yaitu :1.

 Golongan imunomodulasi

- Interferon (IFN)

 Interferon adalah kelompok protein intreseluler yang normal

ada dalam tubuh,diproduksi oleh sel limfosit dan monosit.

Produksinya dirangsang oleh berbagaimacam stimulasi

terutama infeksi virus.IFN berkhasiat sebagai antivirus,

imuno modulator, anti prolifrative dan antipribotif.Efek anti

virus terjadi dimana IFN berinteraksi dengan reseptornya

yang terdaftar  pada membrane sitoplasma sel hati yang

diikuuti dengan diproduksinya proteinefektor sebagai

antivirus. Pada hepatitis B kronik sering didapatkan

penurunan IFN.Akibatnya,terjadi penampilan molekul HLA

kelas 1 pada membrane hepatosit yang sangat diperlukan

agar sel T sitotoksit dapat mengenali sel ± sel hepatosit

yangterkena virus VHB. Sel ± sel terseut menampilkan

antigen sasaran (target antigen)VHB pada membrane

hepatosit.IFN adalah salah satu obat pilihan untuk

pengobatan pasien hepatitis B kronik dnegan HbeAg positif,

dengan aktifitis penyakit ringan ± sedang, yang

belummengalami sirosis. IFN telah dilaporkan dapat

mengurangi replikasi virus.Beberapa factor yang dapat

meramalkan keberhasilan IFN :- Konsentrasi ALT yang tinggi-

Konsentrasi DNA VHB yang rendah- Timbulnya flare up

selama terapi- IgM anti HBc yang positif 

Efek samping IFN1.

 Gejala seperti flu2.

 Tanda ± tanda supresi sutul3.

 Depresi

 Rambut rontok 

 Berat badan turun

 Gangguan fungsi tiroid.Dosis IFN yang dianjurkan untuk

HBeAg (+) adalah 5 ± 10 MU 3x seminggu selama16 ± 24

minggu. Untuk HBe Ag (-) sebaiknya sekurang ± kurangnya

diberikan selama12 bulan.

- Timosin alfa

Timosin alfa merangsang fungsi sel limfosit. Pada hepatitis

virus B, timosin alfa berfungsi menurunkan replikasi VHB dan

menurunkan konsentrasi ataumenghilangkan DNA VHB.

Keunggulan obat ini adalah tidak efek samping sepertiIFN,

dengan kombinasi dengan IFN obat ini dapat meningkatkan

efektifitas IFN.2.

 Golongan antiviral

- Lamivudin

Lamivudin adalah suatu enantiomer (-) dari 3¶ tiasitidin yang

merupakan suatu analognukleosid, berfungsi sebagai bahan

pembentuk pregenom, sehingga analog nukleosid bersaing

dengan nukleosid asli. Lamivudin berkhasiat menghambat

enzim reversetranscriptase yang berfungsi dalam transkripsi

balik dari RNA menjadi DNA yangterjadi dalam replikasi VHB.

Lamivudin menghambat produksi VHB baru danmencegah

infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi tetapi tidak

mempengaruhi sel ± sel yang telah terinfeksi, karena itu

apabila obat dihentikan konsentrasi DNA akannaik kembali

akibat diproduksinya virus ± virus baru oleh sel ± sel yang

telahterinfeksi. Pemberian lamivudin 100 mg/hari selama 1

tahun dapat menekan HBVDNA, normalisasi ALT,

serokonversi HBeAg dan mengurangi progresi fibrosissecara

bermakna dibandingkan placebo. Namun lamivudin memicu

resistensi.Dilaporkan bahwa resistensi terhadap lamivudin

sebesar lebih dari 32% setelah terapiselama satu tahun dan

menjadi 57% setelah terapi selama 3 tahun. Risiko

resistensiterhadap lamivudin meningkat dengan makin

lamanya pemberian. Dalam suatu studidi Asia, resistensi

genotip meningkat dari 14% pada tahun pertama

pemberianlamivudin, menjadi 38%, 49%, 66% dan 69%

masing masing pada tahun ke 2,3,4 dan5 terapi.

- Adefovir Dipivoksil

Prinsip kerjanya hamper sama dengan lamivudin, yaitu

sebagai analog nukleosid yangmenghambat enzim reverse

transcriptase. Umumnya digunakan pada kasus ± kasusyang

kebal terhadap lamivudin, dosisnya 10 ± 30 mg tiap hari

selama 48 minggu

h. prognosis

Pada HBV kronik umumnya; didapatkan HBsAg yang positif

seumur hidup. Pada sebagian kecil HBsAg akan menghilang

secara spontan dan akan timbul Anti-HBs yang positif, maka

dalam keadaan demikian orang tersebut dapat dinyatakan

sembuh.

Banyak pasien berpindah-pindah antara keadaan replikasi dan

non replikasi. Transformasi dari keadaan replikasi keadaan non

replikasi disertai hilang HbeAg dan timbulnya Anti-Hbe.

Serokonversi spontan dari HBeAg ke Anti-HBe dapat terjadi

pada pasien dimana jumlahnya belum jelas, ada yang!

mengatakan 10-15 % per tahun (Desai & Pratt ).

Mengapa pada sebagian penderita tetap pada stadium kronik

persisten dan selama hidupnya tidak apa –apa sedangkan pada

penderita lainnya menjadi kronik aktif dan kemudian menjadi

sirosis hati bahkan kanker hati? Temyata hal ini tergantung

dari interaksi antara replikasi virus hepatitis B yang kontinue

dan status imunologi penderita (Sherlock).

TAMBAHAN

Pada penyakit hepatitis akut maupun kronis terjadi

hiperbilirubinemia akibat terjadinya kerusakan hepatosit yang

meyebabkan penyumbatan sehingga aliran bilirubin yang akan

disimpan dan dipekatkan di kandung empedu terganggu dan

bilirubin disirkulasi meningkat. Bilirubin sendiri terbentuk 85%

karena pemecahan eritrosit (Hb), sehingga bila hiperbilirubinemia

maka eritrosit (Hb) yang dipecah juga meningkat sehingga

eritrosit (Hb) jadi rendah.

Sumber : Sherlock Sand Dooley I, Disease of Liver and

Billiary System, Ed 10.

Beda hepatitis B kronis dan Hepatitis D?

Virus hepatitis delta atau HDV, merupakan virus RNA yang

memiliki sifat infeksi tambahan dan membutuhkan bantuan dari

virus hepatitis B (HBV) untuk melakukan replikasi dan ekspresi.

Hepatitis D dapat terinfeksi bersamaan dengan hepatitis B atau

pada pasien yang sebelumnya sudah terinfeksi hepatitis B. Pada

infeksi akut, akan terdapat peningkatan IgM anti-HDV dan akan

hilang dalam 30 – 40 hari. Pada penderita dengan infeksi kronis

HDV, akan terdapat peningkatan titer dari IgM dan IgG anti-HDV.

Penyebaran infeksi hepatitis D sudah mendunia, dan memiliki dua

jenis bentukan epidemologi. Di daerah mediteranian (Afrika,

Eropa selatan, Timur), HDV endemik pada penderita hepatitis B,

penyebarannya terutama akibat kontak erat antar orang.

Didaerah yang tidak endemik hepatitis B penyebaran hepatitis D

melalui tranfusi darah dan produknya, terutama penderita

hemofilia dan para pengguna obat-obatan terlarang.

Gejala infeksi HDV mirip dengan hepatitis B. timbulnya gejala

adalah biasanya mendadak dan termasuk kelelahan, nafsu

makan, demam miskin, muntah dan kadang-kadang bersama

pain, hives or rash. nyeri, gatal-gatal atau ruam. Urin dapat

menjadi berwarna gelap, dan kemudian penyakit kuning

(menguning dari kulit dan putih mata) mungkin muncul.

Step 4

Asites, ikterik, hepatomegali, nyeri , mual, muntah

HBsAg +, SGOT SGPT

Step 5

Step 6

Step 7