BAB IPENDAHULUAN

Penyakit autoimun sering bermanifestasi menjadi gangguan kulit. Salah satu gangguan kulit tersebut adalah psoriasis. Patofisiologi penyakit bawaan ini sebagian besar didominasi oleh autoimunitas dimana bermanifestasi sebagai lesi eritema dan hiperproduksi skuama sehingga digolongkan ke dalam penyakit dermatosis eritroskuamosa.1Psoriasis adalah penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-bercak eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama yang tebal berlapis-lapis berwarna putih mengkilap serta transparan, disertai fenomen tetesan lilin (Kaarsvlek phenomeen), Auspitz dan Kobner.1,2 Penyebab psoriasis hingga saat ini belum diketahui, tetapi yang pasti pembentukan epidermis dipercepat, dimana proses pergantian kulit pada pasien psoriasis berlangsung secara cepat yaitu sekitar 2-4 hari, sedangkan pada orang normal berlangsung 3-4 minggu.1,3 Penyakit ini tidak menyebabkan kematian, tidak menular, tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menyebabkan gangguan kosmetik, menurunkan kualitas hidup, gangguan psikologis (mental), sosial, dan finansial.2,3,4Psoriasis ditemukan di seluruh dunia, tetapi catatan prevalensi di daerah yang berbeda bervariasi kurang dari 1% hingga mencapai 3% dari populasi.2,5 Insiden pada orang kulit putih lebih banyak dibandingkan dengan orang yang kulit berwarna.1,2 Di Amerika Serikat, psoriasis dijumpai sebanyak 2% dari populasi, dengan rata-rata 150.000 kasus baru pertahun. Psoriasis jarang ditemukan di Afrika Barat dan Amerika Utara.2,6,7,8 Insiden penyakit ini juga rendah pada bangsa Jepang dan Eskimo, serta populasi kulit hitam.2,5,6,8Psoriasis sering terjadi dalam satu keluarga (herediter). Selain itu, substansi dan situasi tertentu bisa menjadi faktor pencetus yang dapat memperburuk psoriasis. Walaupun ada banyak terapi yang tersedia, tapi tidak ada kesembuhan yang terjadi. Pendekatan terapi penyakit ini harus dipersiapkan untuk waktu yang lama. Terapi dapat tergantung dari tingkat keparahan penyakit.1,2,3

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 DefinisiPsoriasis adalah penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-bercak eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama yang tebal berlapis-lapis berwarna putih mengkilap serta transparan, disertai fenomen tetesan lilin (Kaarsvlek phenomeen), Auspitz dan Kobner.1,2

2.2 EpidemiologiOnset UmurPsoriasis vulgaris memiliki 2 puncak insidensi berdasarkan onset umur. Onset dini memiliki puncak insidensi pada umur 22,5 tahun (pada anak-anak, rerata onset umurnya adalah 8 tahun). Onset lambat memiliki puncak insidensi pada umur 55 tahun. Onset dini diprediksi memiliki tingkat keparahan yang lebih tinggi dan berlangsung lebih lama, dan biasanya terdapat riwayat keluarga yang terdiagnosis psoriasis. InsidenDi Amerika Serikat, psoriasis dijumpai sebanyak 2% dari populasi, dengan rata-rata 150.000 kasus baru pertahun. Psoriasis jarang ditemukan di Afrika Barat dan Amerika Utara.2,6,7,8RasInsiden pada orang kulit putih lebih tinggi dari orang dengan kulit berwarna. 2,5,6,8Jenis KelaminInsiden pada pria lebih banyak daripada wanita. 2,5,6,8Genetik Faktor genetik juga terkait dengan kejadian psoriasis. Alasan utama yang mendukung hal ini adalah penelitian yang menunjukkan peningkatan insiden psoriasis pada keluarga penderita psoriasis, peningkatan insiden psoriasis yang terjadi pada anak dengan satu atau kedua orangtua yang terkena dan tingginya angka psoriasis pada kembar monozigot. Ketika kedua orangtua menderita psoriasis, maka angka kejadian pada anak-anaknya bisa mencapai 50 %. Bila hanya satu orangtua yang menderita psoriasis, angka kejadiannya 16,4%, dan bila tidak ada orangtua yang menderita psoriasis didapatkan tingkat kejadian 7,8%. Pada kembar monozigot tingkat kejadiannya mencapai 65%. Rata-rata sepertiga dari penderita psoriasis mempunyai setidaknya satu anggota keluarga dengan kondisi yang sama. 3,4,62.3 EtiologiPenyebab psoriasis hingga saat ini tidak diketahui, terdapat predisposisi genetik tetapi secara pasti cara diturunkan tidak diketahui.1.5.6 Psoriasis tampaknya merupakan suatu penyakit yang tampaknya juga berhubungan dengan kekebalan dan respon peradangan.1,7 Diketahui faktor utama yang menunjang penyebab psoriasis adalah hiperplasia sel epidermis.3,6,7 Beberapa faktor yang diduga berperanan antara lain faktor imun, genetik dan beberapa faktor pencetus.

2.4 PatofisiologiPatofisiologi psoriasis masih belum diketahui secara pasti tetapi beberapa penulis percaya bahwa penyakit ini merupakan autoimun murni dan sel T mediated. Beberapa penemuan mendukung autoimun ini seperti histokompatibiliti kompleks mayor (MHC) antigen, akumulasi sel T terutama memori, serta adanya lapisan anti korneum dan anti keratinosit antibodi nukleus.2,6,8 Beragam data yang diperoleh akhir-akhir ini pada penyelidikan psoriasis menekankan bahwa terdapat aktivitas infiltrasi sel-sel CD4 pada lesi-lesi kulit.2,6 Lesi psoriasis lama umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam epidermis.2,6,7Pada psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel Langerhans juga berperan pada imunopatogenesis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans.2 Beberapa sitokin dan reseptornya memperlihatkan peningkatan level pada epidermis psoriasis.7Perubahan-perubahan biokimia yang ditemukan pada psoriasis meliputi konsentrasi lipid yang tinggi dan peningkatan level enzim protein nuklear pada glikolitik pathway yang menyebabkan turn over sel meningkat. Perhatian difokuskan pada level siklik nukleotida terutama AMP siklik (cAMP) yang mengontrol epidermopoesis. Juga dilaporkan terjadinya kenaikan yang signifikan dari level siklik GMP (cGMP) dalam epidermis. Walaupun demikian peningkatan cGMP yang menyebabkan peningkatan kecepatan proliferasi seluler tidak diketahui hingga saat ini. cAMP epidermis sangat menurun selanjutnya asam arakidonik meningkat dalam epidermis.5,7

2.5 Bentuk Klinis PsoriasisPada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu:1. Psoriasis Vulgaris2. Psoriasis Gutata3. Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural)4. Psoriasis Eksudativa5. Psoriasis Seboroik (seboriasis)6. Psoriasis Pustulosa7. Artritis Psoriatik8. Psoriasis Eritroderma

2.6 Diagnosis2.6.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Kulit:Dari anamnesis pasien Psoriasis Vulgaris mengeluh adanya bercak kemerahan yang menonjol pada kulit dengan pinggiran merah, tertutup dengan sisik keperakan, dengan ukuran yang bervariasi, makin melebar, bisa pecah dan menimbulkan nyeri, bisa juga timbul gatal-gatal.3 Kelainan kulit pada psoriasis terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya.2,8 Bisa ditemukan eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhannya sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pingir.2,6 Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika (mica-like scale), serta transparan.2,6,8 Besar kelainan bervariasi dari milier, lentikular, numular, sampai plakat, dan berkonfluensi, dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis.1,2,8 Tempat predileksi pada ekstremitas bagian ekstensor terutama (siku, lutut, lumbosakral), daerah intertigo (lipat paha, perineum, aksila), skalp, perbatasan skalp dengan muka, telapak kaki dan tangan, tungkai atas dan bawah, umbilikus, serta kuku.1,2,5,6,8

Gambar 2.1 Predileksi Lesi pada Psoriasis

Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik).2,6,8 Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan gambaran khas pada lesi psoriasis dan merupakan nilai diagnostik, kecuali pada psoriasis inverse (psoriasis pustular) dan digunakan untuk membandingkan psoriasis dengan penyakit kulit yang mempunyai morfologi yang sama, sedangkan Kobner tidak khas, karena didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus, liken nitidus, veruka plana juvenilis, pitiriasis rubra pilaris, dan penyakit Darier.2,5,8 Fenomena Kobner didapatkan insiden yang bervariasi antara 38-76 % pada pasien psoriasis.2

Gambar 2.2 Fenomena AuspitzFenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores disebabkan oleh berubahnya indeks bias. Cara menggores dapat menggunakan pingir gelas alas.1,2 Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis. Cara megerjakannya: skuama yang berlapis-lapis itu dikerok, bisa dengan pinggir gelas alas. Setelah skuamanya habis, maka pengerokan harus dilakukan perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang merata.1,2 Fenomena Kobner dapat terjadi 7-14 hari setelah trauma pada kulit penderita psoriasis, misalnya garukan dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis.1,2, Dua puluh lima sampai lima puluh persen penderita psoriasis yang lama juga dapat menyebabkan kelainan pada kuku, dimana perubahan yang dijumpai berupa pitting nail atau nail pit pada lempeng kuku berupa lekukan-lekukan miliar.2,6,8 Perubahan pada kuku terdiri dari onikolosis (terlepasnya seluruh atau sebagian kuku dari matriksnya), hiperkeratosis subungual (bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk di bawahnya), oil spots subungual, dan koilonikia (spooning of nail plate).2,5,6,8Disamping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat pula menyebabkan kelainan pada sendi, tetapi jarang terjadi.2,5 Antara 10-30 % pasien psoriasis berhubungan dengan atritis disebut Psoriasis Artritis yang menyebabkan radang pada sendi.5,7 Umumnya bersifat poliartikular, tempat predileksinya pada sendi interfalang distal, terbanyak terdapat pada usia 30-50 tahun.2,5 Sendi membesar, kemudian terjadi ankilosis dan lesi kistik subkorteks.2

2.6.2 Pemeriksaan HistopatologiPsoriasis memberikan gambaran histopatologi berupa akantosis dan parakeratosis. Terdapat pemanjangan reteridges dengan bentuk clubike, pemanjangan papila dermis, hilangnya lapisan sel granuler, parakeratosis, mikro abses munro (kumpulan netrofil leukosit polimorfonuklear yang menyerupai pustul spongiform kecil) dalam stratum korneum, penebalan suprapapiler epidermis (menyebabkan tanda Auspitz), dilatasi kapiler papila dermis dan pembuluh darah berkelok-kelok, infiltrat inflamasi limfohistiositik ringan sampai sedang dalam papila dermis atas.1,2,5,6

2.6.3 LaboratoriumTidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita psoriasis.6,8 Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan bertujuan menganalisis penyebab psoriasis, seperti pemeriksaan darah rutin, kimia darah, gula darah, kolesterol, dan asam urat.6 Bila penyakit tersebar luas, pada 50 % pasien dijumpai peningkatan asam urat, dimana hal ini berhubungan dengan luasnya lesi dan aktifnya penyakit.6,8 Hal ini meningkatkan resiko terjadinya Artritis Gout.6,8 Laju endapan eritrosit dapat meningkat terutama terjadi pada fase aktif. Dapat juga ditemukan peningkatan metabolit asam nukleat pada ekskresi urin.6,8 Pada psoriasis berat, psoriasis pustular general dan eritroderma keseimbangan nitrogen terganggu terutama penurunan serum albumin. Protein C reaktif, makroglobulin, level IgA serum dan kompleks imun IgA meningkat, dimana sampai saat ini peranan pada psoriasis tidak diketahui.6,8

2.7 Diagnosis Bandinga. Dermatofitosis (Tinea dan Onikomikosis)Pada stadium penyembuhan, eritema pada psoriasis eritema dapat terjadi hanya di pinggir, hingga menyerupai dermatofitosis. Perbedaannya adalah skuama umumnya pada perifer lesi dengan gambaran khas adanya central healing, keluhan pada dermatofitosis gatal sekali dan pada sediaan langsung ditemukan jamur.2,6b. Sifilis PsoriasiformisSifilis pada stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis psoriasiformis. Perbedaannya adalah skuama berwarna coklat tembaga dan sering disertai demam pada malam hari (dolores nocturnal), STS positif (tes serologik untuk sifilis), terdapat senggama tersangka (coitus suspectus), dan pembesaran kelenjar getah bening menyeluruh serta alopesia areata.1,2,6c. Dermatitis SeboroikPredileksi Dermatitis Seboroik pada alis, lipatan nasolabial, telinga sternum dan fleksura. Sedangkan Psoriasis pada permukaan ekstensor terutama lutut dan siku serta kepala. Skuama pada psoriasis kering, putih, mengkilap, sedangkan pada Dermatitis Seboroik skuama berminyak, tidak bercahaya. Psoriasis tidak lazim pada wajah dan jika skuama diangkat tampak basah bintik perdarahan dari kapiler (Auspitz sign), dimana tanda ini tidak ditemukan pada dermatitis seboroik.1,2,6

2.8 PenatalaksanaanTerdapat banyak variasi pengobatan psoriasis, tergantung dari lokasi lesi, luasnya lesi, dan beratnya penyakit, lamanya menderita penyakit dan usia penderita. Pada pengobatan awal sebaiknya diberikan obat topikal, tetapi bila hasil tidak memuaskan baru dipertimbangkan pengobatan sistemik, atau diberikan kombinasi dari keduanya.2,6,8a. Pengobatan Topikal1. AnthralinDiberikan dalam bentuk salep dengan konsentrasi 0,2-0,8%, untuk pengobatan psoriasis bentuk plakat yang kronis atau psoriasis gutata. Mempunyai efek antiinflamasi dan menghambat proliferasi keratinosit. Efek sampingnya adalah bersifat iritasi dan mewarnai kulit dan pakaian.1,2,62. Vitamin D3 (Calcipotriol)Mempunyai efek antiinflamasi dan menghambat proliferasi keratinosit dengan menghambat pembentukan IL-6. Dipakai untuk pengobatan psoriasis bentuk plakat, dan dapat menimbulkan iritasi lokal.2,83. Preparat TarPreparat tar seperti liquor carbonis detergent 2-5% dalam salep dipakai untuk pengobatan psoriasis yang kronis. Diduga mempunyai efek yang menghambat proliferasi keratinosit. Efeknya akan meningkat bila dikombinasi dengan asam salisilat 2-5%. Dapat diberikan dalam jangka lama tanpa iritasi.1,6,84. Kortikosteroid topikalBiasanya dipakai yang mempunyai potensi sedang sampai kuat, untuk pengobatan lesi psoriasis yang soliter. Mempunyai efek anti inflamasi dan anti mitosis.1,5,6b. Pengobatan Sistemik1. KortikosteroidHanya dipakai bila sudah terjadi eritroderma atau psoriasis pustulosa generalisata. Dosis setara dengan 40-60 mg prednison per hari, dan kemudian diturunkan perlahan-lahan.2,62. MethotrexateMempunyai efek menghambat sintesis DNA dan bersifat anti inflamasi dengan menekan kemotaktik terhadap sel netrofil. Diberikan untuk pengobatan psoriasis pustulosa generalisata, eritrodermi psoriatik, dan artritis psoriatik. Dosis yang diberikan adalah 10-12 mg per minggu, atau 5 mg tiap 12 jam selama periode 36 jam dalam seminggu. Efek samping dapat berupa gangguan fungsi hati, ginjal, sistem hemopoetik, ulkus peptikum, dan lain-lain.2,6,83. SiklosporinSebagai salah satu obat imunosupresif yang mempunyai efek menghambat aktivasi dan proliferasi sel T. Selain itu juga dapat menghambat pertumbuhan sel keratinosit. Dosis yang dianjurkan adalah 2-5 mg/kg BB, namun memerlukan waktu yang cukup lama, dapat sampai 3-6 bulan. Bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik.2,84. RetinoidMerupakan derivat vitamin A, misalnya etretinat atau acitretin. Mempunyai efek menghentikan diferensiasi dan proliferasi keratinosit dan bersifat anti inflamasi, dengan menghambat fungsi netrofil. Dipakai untuk pengobatan psoriasis pustulosa generalisata ataupun lokalisata, dan eritroderma psoriatik.2,65. DDS (diaminodifenilsulfon)Hanya dipakai untuk pengobatan psoriasis pustulosa lokalisata dengan dosis 2 x100 mg/hari. Efek sampingnya ialah: anemia hemolitik, methemoglobinemia, dan agranulositosis.1,2c. FototerapiSinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik adalah dengan penyinaran secara alamiah, tetapi tidak dapat diukur dan jika berlebihan maka akan memperparah psoriasis. Karena itu, digunakan sinar ulraviolet artifisial, diantaranya sinar A yang dikenal sebagai UVA.2 Sinar tersebut dapat digunakan secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen (8-metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan preparat ter yang dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman.2,6 PUVA efektif pada 85 % kasus, ketika psoriasis tidak berespon terhadap terapi yang lain.8Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka degan UVA akan terjadi efek sinergik. Diberikan 0,6 mg/kgbb secara oral 2 jam sebelum penyinaran ultraviolet. Dilakukan 2x seminggu, kesembuhan terjadi 2-4 kali pengobatan. Selanjutnya dilakukan pengobatan rumatan (maintenance) tiap 2 bulan.1,2Efek samping overdosis dari fototerapi berupa mual, muntah, pusing dan sakit kepala.8,15 Adapun kanker kulit (karsinoma sel skuamos) yang dianggap sebagai resiko PUVA masih kontroversial.2

2.9 PrognosisPsoriasis adalah yang kronis dan residif. Sampai saat ini penyakit ini tidak dapat disembuhkan, tetapi bermacam-macam terapi dapat menolong mengontrol gejala. Sebagian besar pengalaman pasien psoriasis yang memiliki lesi minor terlokalisir, terutama di siku dan lutut dapat diobati dengan terapi topikal. Psoriasis dapat memburuk sepanjang waktu tetapi tidak dapat diprediksi kapan muncul, meluas, ataupun menghilang. Penyakit psoriasis ini bersifat residif sepanjang hidup penderita. Mengontrol keluhan dan gejala secara tipikal memerlukan terapi seumur hidup.1,2,BAB IIILAPORAN KASUS

3.1 Identitas PenderitaNama: P.M.Umur: 58 tahunJenis kelamin: Laki-lakiSuku: JawaAlamat: DenpasarAgama: MuslimStatus perkawinan: MenikahPekerjaan: Bengkel MotorPendidikan terakhir: Tamat SDTanggal Pemeriksaan: 30 Juli 2015

3.2 AnamnesisKeluhan UtamaTimbul bintil-bintil kasar di kulit kepala, badan, kedua tangan dan kakiPerjalanan penyakitPasien mengeluh muncul bercak-bercak kasar dan bersisik seperti ketombe di kepala, kedua siku, tangan, punggung, perut, dada, kedua lutut, dan kedua tungkai bawah sejak 6 bulan yang lalu. Keluhan ini dirasakan menetap, dimana awalnya hanya berupa bintil-bintil kemerahan dan hanya terdapat pada siku pasien. Bintil-bintil tersebut terasa sangat gatal sehingga pasien hampir selalu menggaruknya. Lama kelamaan bintil tersebut makin banyak dan berkumpul dan terkesan bergabung hingga ukurannya tampak lebih besar dimana gabungan dari bintil-bintil tersebut tampak seperti dilapisi sisik yang berwarna putih keperakan. Keluhan juga dirasakan menyebar ke tangan, badan, punggung, sampai kaki pasien. Nyeri, kesan mati rasa pada dan disekitar bercak disangkal oleh pasien. Riwayat demam, batuk lama, dan alergi disangkal pasien.

Riwayat pengobatanPasien sudah berobat ke puskesmas dan mendapatkan pengobatan berupa salep sekitar 3 bulan yang lalu, namun keluhan tidak membaik. Riwayat alergi Alergi obat dan makanan disangkal oleh pasien, Asma (-), Rhinitis alergi (-)Riwayat penyakit terdahuluRiwayat penyakit sebelumnya yang sama dengan saat ini disangkal pasien. Riwayat penyakit kulit yang lain disangkal oleh pasien. Riwayat penyakit dalam keluargaTidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama, riwayat alergi dalam keluarga juga disangkalRiwayat sosialPenderita memiliki usaha bengkel sepeda motor. Riwayat merokok dan minum minuman keras disangkal.

3.3 Pemeriksaan FisikStatus PresentKU : Baik

Status GeneralMata:Dalam batas normalTHT:Kesan tenangThoraks:Tidak dievaluasiAbdomen: Tidak dievaluasiEkstremitas: Akral hangat +/+, Edema -/-

Status DermatologisLokasi: KepalaEff. : Plak eritema berbatas tegas, multipel, bentuk oval, ukuran 1x2 cm 3x4 cm, beberapa konfluen.

Gambar 3.1 Foto pasien (lesi Psoriasis di lengan kanan pasien)

Lokasi:Siku kanan kiriEff:Plak berwarna putih dengan pinggir yang eritema, multipel, batas tegas, bentuk bervariasi (bulat, lonjong, geografika), ukuran bervariasi (lentikular-plakat) ditutupi oleh skuama kasar, berlapis-lapis, warna mengkilat seperti perak, disertai adanya fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomeen)Lokasi:PunggungEff:Plak eritema, multipel, batas tegas, bentuk bervariasi (bulat, lonjong, geografika), ukuran bervariasi (lentikular-plakat) ditutupi oleh skuama kasar, berlapis-lapis, warna mengkilat seperti perak, disertai adanya fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomeen) Lokasi : Lutut dan tungkai bawah kiriEff: Plak eritema, multipel, batas tegas, bentuk bervariasi bulat, ukuran 2-6 cm (Numular-plakat) ditutupi oleh skuama kasar, berlapis-lapis, warna mengkilat seperti perak, disertai adanya fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomeen)

Gambar 3.2 Foto Pasien (Lesi psoriasis di tungkai bawah kanan)

3.4 Diagnosis Banding1. Psoriasis Vulgaris2. Tinea Korporis3. Seborrheic dermatitis

3.5 Diagnosis KerjaPsoriasis Vulgaris

3.6 Usulan PemeriksaanTidak ada

3.7 Penatalaksanaan Pengobatan Topikal : Topikal : Salep campuran asam salisilat 3%, asam benzoat 6 %, oleum cadini 9%, dan krim Desoksimethason (kortikosteroid topikal) 30 gram ditambahkan vaselin album 40 gram. Sistemik : - Prednison tablet dengan dosis 2-2-0 selama 7 hari- Mebehydrolin Napadysilat tablet dengan dosis 3x1 selama 7 hari- Vitamin B1B6B12 tablet dengan dosis 1x1 selama 7 hari KIE1. Memberi penjelasan kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya, dari jenis penyakit, penyebab sampai prognosisnya.2. Menjaga kondisi tubuh agar tidak menurun dan mengurangi stres.3. Menghindari trauma.4. Kontrol kembali setelah obat habis, untuk evaluasi pengobatan

3.8 PrognosisDubius ad bonam

BAB IVPEMBAHASAN

4.1 Resume Kasusa. AnamnesisPasien laki-laki, 58 tahun, suku Jawa, kewarganegaraan Indonesia, seorang pekerja bengkel, menikah, datang dengan keluhan bercak-bercak kasar dan bersisik seperti ketombe di kepala, kedua siku, tangan, punggung, perut, dada, kedua lutut, dan kedua tungkai bawah sejak 1 bulan yang lalu, awalnya hanya berupa bintik-bintik kecil kemerahan yang lama kelamaan semakin banyak dan beberapa diantaranya berkumpul dan seakan bersatu membentuk bercak tebal yang dilapisi oleh lapisan putih keperakan seperti sisik ikan. Keluhan penyerta seperti gatal, nyeri, dan kesan matirasa di daerah yang timbu bercak disangkal pasien. Riwayat alergi disangkal, riwayat keluarga yg memiliki keluhan yang sama disangkal.b. Pemeriksaan Fisik Status GeneralisDalam Batas Normal Status LokalisEfflorosensi : Plak eritema, multipel, batas tegas, bentuk bervariasi (bulat, lonjong, geografika), ukuran bervariasi (lentikular-plakat) ditutupi oleh skuama kasar, berlapis-lapis, warna mengkilat seperti perak, disertai adanya fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomeen).

4.2 DiskusiPada kasus ini diketahui awal dari munculnya psoriasis pada umur 57 tahun, dimana pada beberapa literatur dan jurnal disebutkan bahwa kasus psoriasis secara garis besar dapat dibagi menjadi 2 tipe. Tipe pertama merupakan psoriasis dengan awitan cepat dan lambat. Buku Fitzpatricks, Dermatology in General Medicine menyebutkan bahwa kasus psoriasis awitan dini muncul pada rerata umur 22.5 tahun, dan awitan lambat muncul pada rerata umur 55 tahun. Disebutkan juga bahwa pada psoriasis tipe I penyakitnya lebih parah. Sedangkan menurut penelitian yang dilakukan oleh Langley dkk, awitan dini paling sering muncul pada rentang umur 15-20 tahun, dan awitan lambat muncul pada rerata umur 55-60 tahun. Pada penelitian tersebut juga ditemukan bahwa 75% dari total kasus yang muncul merupakan psoriasis tipe cepat, dimana 75% dari total kasus yang diteliti muncul pada rerata umur 15-20 tahun atau merupakan psoriasis tipe I (awitan dini). Disebutkan pula bahwa psoriasis tipe I menunjukkan gejala klinis yang lebih parah daripada psoriasis tipe II. Rentang umur yang disebutkan pada penelitian yang dilakukan oleh Chiu, dkk tidak menunjukkan adanya perbedaan daripada penelitian yang dilakukan oleh Langley, dkk. Namun, penelitian yang dilakukan oleh Villasnour-Park, dkk menunjukkan suatu perbedaan pada rentang umur untuk psoriasis tipe I dan tipe II. Pada penelitian tersebut disebutkan bahwa psoriasis tipe I paling sering muncul pada rentang umur 20-30 tahun, dan tipe II paling sering muncul pada rentang umur 50-60 tahun. 4,8,9,10Perbedaan pada rentang umur untuk kemunculan kasus psoriasis ini dapat disebabkan oleh kesulitan untuk menentukan awitan yang pasti dari kasus psoriasis itu sendiri. Sampai saat ini, penentuan awitan dari kasus psoriasis dilakukan dengan 2 cara yaitu dengan mengandalkan ingatan pasien akan awal dari munculnya gejala dan dengan menggunakan waktu saat diagnosis klinis ditegakkan pada saat kunjungan pasien ke Puskesmas untuk pertama kalinya.Data yang menggunakan ingatan pasien akan awal dari munculnya gejala bisa menjadi tidak akurat, sedangkan penentuan awitan yang menggunakan waktu kunjungan pertama saat diagnosis psoriasis ditegakkan dapat mengacaukan awitan yang sebenarnya, karena gejala awal psoriasis bisa muncul jauh sebelum pasien datang ke Puskesmas untuk pertama kali dan biasanya kunjungan ke Puskesmas hanya dilakukan apabila perjalanan penyakitnya sudah cukup parah.Dari anamnesis didapatkan bahwa tidak ada anggota keluarga pasien yang mengeluh atau menderita hal yang sama seperti pasien. Riwayat keluarga disebutkan memiliki peranan yang cukup penting untuk munculnya kasus psoriasis. Pada buku Fitzpatricks : Dermatology in General Medicine disebutkan bahwa ada peningkatan risiko mengidap psoriasis sebanyak 41% pada anak yang kedua orang tuanya terdiagnosis mengidap psoriasis, dan 8% apabila hanya satu orang tua yang terdiagnosis mengidap psoriasis. Sedangkan pada penelitian yang dilakukan oleh Chiu, dkk disebutkan bahwa terdapat peningkatan risiko psoriasis pada anak yang kedua orang tuanya terdiagnosis sebanyak 41%, 14% jika hanya satu orang tua yang terdiagnosis, 6% jika seorang saudara kandung terdiagnosis, dan hanya terjadi peningkatan risiko sebanyak 2% apabila yang terdiagnosis bukan kerabat dekat satu garis darah.4,9Diagnosis psoriasis vulgaris pada pasien ini ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis, pasien mengeluh muncul bercak-bercak kasar dan bersisik seperti ketombe di kepala, kedua siku, tangan, punggung, perut, dada, kedua lutut, dan kedua tungkai bawah sejak 6 bulan yang lalu. Keluhan ini dirasakan menetap, dimana awalnya hanya berupa bintil-bintil kemerahan dan hanya terdapat pada siku pasien. Bintil-bintil tersebut terasa sangat gatal sehingga pasien hampir selalu menggaruknya. Lama kelamaan bintil tersebut makin banyak dan berkumpul dan terkesan bergabung hingga ukurannya tampak lebih besar dimana gabungan dari bintil-bintil tersebut tampak seperti dilapisi sisik yang berwarna putih keperakan. Keluhan juga dirasakan menyebar ke tangan, badan, punggung, sampai kaki pasien. Nyeri, mati rasa pada dan disekitar bercak disangkal oleh pasien. Riwayat demam, batuk lama, dan alergi disangkal pasienDari pemeriksaan fisik kulit yang dilakukan pada pasien, pada kepala didapatkan plak eritema berbatas tegas, multipel, bentuk oval, ukuran 1x2 cm 3x4 cm, beberapa konfluen. Pada siku kanan kiri didapatkan plak berwarna putih dengan pinggir yang eritema, multipel, batas tegas, bentuk bervariasi (bulat, lonjong, geografika), ukuran bervariasi (lentikular-numular). Pada punggung didapatkan plak eritema, multipel, batas tegas, bentuk bervariasi (bulat, lonjong, geografika), ukuran bervariasi (lentikular-plakat) ditutupi oleh skuama kasar, berlapis-lapis, warna mengkilat seperti perak, disertai adanya fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomeen). Pada lutut dan tungkai bawah kiri didapatkan plak eritema, multipel, batas tegas, bentuk bervariasi bulat, ukuran 2 cm (Numular) ditutupi oleh skuama kasar, berlapis-lapis, warna mengkilat seperti perak, disertai adanya fenomena bercak lilin (kaarsvlek phenomeen). Berdasarkan teori yang ada, diagnosis psoriasis vulgaris ditegakan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik kulit, dan pemeriksaan histopatologi. Dari autoanamnesis, pasien mengeluh adanya bercak kemerahan yang menonjol pada kulit dengan pinggiran merah, tertutup dengan sisik keperakan, dengan ukuran yang bervariasi, makin melebar, bisa pecah dan menimbulkan nyeri, dan bisa juga timbul gatal-gatal.3 Kelainan kulit pada psoriasis terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya.2,8 Bisa ditemukan eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhannya sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir.2,6 Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika (mica-like scale), serta transparan.2,6,8 Besar kelainan bervariasi dari milier, lentikular, numular, sampai plakat, dan berkonfluensi, dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis.1,2,8 Tempat predileksi pada ekstremitas bagian ekstensor terutama siku, lutut, lumbosakral, daerah intertigo (lipat paha, perineum, aksila), skalp, perbatasan skalp dengan muka, telapak kaki dan tangan, tungkai atas dan bawah, umbilikus, serta kuku.1,2,5,6,8Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik).2,6,8 Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan gambaran khas pada lesi psoriasis dan merupakan nilai diagnostik, kecuali pada psoriasis inverse (psoriasis pustular) dan digunakan untuk membandingkan psoriasis dengan penyakit kulit yang mempunyai morfologi yang sama, sedangkan Kobner tidak khas, karena didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus, liken nitidus, veruka plana juvenilis, pitiriasis rubra pilaris, dan penyakit Darier.2,5,8 Fenomena Kobner didapatkan insiden yang bervariasi antara 38-76 % pada pasien psoriasis.2,9 Dua puluh lima sampai lima puluh persen penderita psoriasis yang lama juga dapat menyebabkan kelainan pada kuku, dimana perubahan yang dijumpai berupa pitting nail atau nail pit pada lempeng kuku berupa lekukan-lekukan miliar.2,6,8 Disamping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat pula menyebabkan kelainan pada sendi, tetapi jarang terjadi.2,5 Antara 10-30 % pasien psoriasis berhubungan dengan atritis disebut Psoriasis Artritis yang menyebabkan radang pada sendi.5,7 Umumnya bersifat poliartikular, tempat predileksinya pada sendi interfalangs distal, terbanyak terdapat pada usia 30-50 tahun.2,5 Bila gambaran klinis kurang jelas, dapat dilakukan pemeriksaan histopatologi.1 Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita psoriasis tanpa terkecuali pada psoriasis pustular general serta eritroderma psoriasis dan pada plak serta psoriasis gutata.6,8 Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan bertujuan menganalisis penyebab psoriasis.6Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik di atas sangat menunjang diagnosis kita ke arah suatu dermatosis eritroskuamosa yang dalam hal ini adalah suatu psoriasis vulgaris. Pada pasien ini tidak diusulkan untuk melakukan pemeriksaan penunjang karena gambaran klinis telah cukup jelas mengarah ke psoriasis vulgaris. Predileksi lesi pada pasien ini adalah di kepala, bagian ekstensor ekstremitas, siku, lutut, tungkai bawah, dan daerah punggung dimana sesuai dengan predileksi penyakit psoriasis. Berdasarkan anamnesis tersebut diatas, dapat dikatakan bahwa perjalanan penyakit yang diderita oleh pasien bersifat kronik dan sifatnya sering kambuh (residif). Hal ini sesuai dengan sifat dari psoriasis vulgaris yang kronik residif.1,2 Penyebab psoriasis hingga saat ini tidak diketahui, terdapat predisposisi genetik tetapi secara pasti cara diturunkan tidak diketahui.1.5.6 Psoriasis tampaknya merupakan suatu penyakit keturunan dan tampaknya juga berhubungan dengan kekebalan dan respon peradangan.1,7 Diketahui faktor utama yang menunjang penyebab psoriasis adalah hiperplasia sel epidermis.3,6,7Beberapa faktor yang diduga berperanan antara lain: faktor imun, genetik, dan faktor pencetus. Beberapa faktor pencetus terjadinya awitan psoriasis antara lain3,4: Infeksi : oleh streptococcus, candida albicans, HIV,Staphylococcus Obat-obatan : antimalaria, B-blocker, corticosteroid, lithium, ACE-Inhibitor Trauma fisik : koebner phenomenon Stress : pada sebagian penderita faktor stres dapat menjadi faktor pencetus. Penyakit ini sendiri dapat menyebabkan gangguan psikologis pada penderita, sehingga menimbulkan satu lingkaran setan, dan hal ini memperberat penyakit. Sering pengobatan psoriasis tidak akan berhasil apabila faktor stres psikologis ini belum dapat dihilangkan. Cuaca : cold winter Lain-lain ( hormon, merokok, konsumsi alkohol yang berat).Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu: Psoriasis Vulgaris, Psoriasis Gutata, Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural), Psoriasis eksudativa, Psoriasis seboroik (seboriasis), Psoriasis Pustulosa, Artritis psoriatik, dan Psoriasis Eritroderma.Dengan melihat gambaran effloresensi pada pasien ini maka bentuk klinis psoriasis yang paling mendekati adalah psoriasis vulgaris. Hampir 80 % penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis Plak yang secara ilmiah disebut juga Psoriasis Vulgaris. Dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak. Tempat predileksinya seperti yang telah diterangkan di atas.2,3Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan diagnosis banding Tinea Korporis. Pada stadium penyembuhan psoriasis telah dijelaskan bahwa eritema dapat terjadi hanya di pinggir, hingga menyerupai dermatofitosis. Pada dermatofitosis skuama umumnya pada perifer lesi dan pada sediaan langsung ditemukan jamur.2,6 Disingkirkan karena dari anamnesis, pasien mengeluh gatal, tetapi tidak dipengaruhi oleh keringat. Pada pemeriksaan,tidak didapatkan adanya central healing dan pinggiran meninggi yang merupakan gambaran khas dari tinea. Terdapat banyak variasi pengobatan psoriasis, tergantung dari lokasi lesi, luasnya lesi, dan beratnya penyakit, lamanya menderita penyakit dan usia penderita. Pada pengobatan awal sebaiknya diberikan obat topikal, tetapi bila hasil tidak memuaskan baru dipertimbangkan pengobatan sistemik, atau diberikan kombinasi dari keduanya.2,6,8Pada pasien psoriasis dapat diberikan pengobatan topikal antara lain: anthralin, vitamin D3 (Calcipotriol), preparat tar, kortikosteroid topikal; pengobatan sistemik antara lain: kortikosteroid, methotrexate, siklosporin, retinoid, DDS (diaminodifenilsulfon); dan fototerapi.1,2,6,8Pengobatan medikamentosa pada pasien ini diberikan secara topikal dan sistemik. Pengobatan topikal yang diberikan adalah salep campuran asam salisilat 3%, asam benzoat 6 %, oleum cadini 9%, dan desoximethasone (kortikosteroid topikal) 30 gram ditambahkan vaselin album 40 gram. Asam salisilat merupakan suatu keratolitik ringan yang diberikan dengan tujuan untuk mengikis penebalan yang terjadi pada lesi psoriasis. Asam benzoate merupakan antifungal dan antibakteri ringan yang bertujuan untuk mencegah infeksi sekunder pada lesi psoriasis.Krim tersebut mengandung kortikosteroid potensi kuat, hal ini sudah sesuai dengan teori yang menyebutkan bahwa pada batang tubuh dan ekstremitas digunakan kortikosteroid potensi kuat. Sebagai pengobatan sistemik diberikan Mebehydrolin Napadysilat tablet dengan dosis 3x1 selama 7 hari dan Prednison tablet 30 mg dengan dosis 4x1 selama 7 hari. Pemberian Mebehydrolin Napadysilat dan prednison disini juga sudah sesuai teori, Mebehydrolin Napadysilat diberikan sebagai antihistamin untuk mengurangi gatal-gatal yang dirasakan pasien sedangkan pemberian prednison untuk mendapatkan efek antiinflamasi dan sedikit antimitotik. Pemberian vitamin B1B6B12 untuk sebagai vitamin untuk menjaga kondisi tubuh.Selain pengobatan, KIE kepada pasien dan keluarga juga sangat penting. Pasien disarankan agar menghindari trauma serta menghindari stres. Penderita juga diberitahu tentang penyakitnya, faktor-faktor yang memperberat, dan diberi penjelasan bahwa penyakit ini tidak menular. Pasien juga diingatkan untuk kontrol kembali setelah obat habis, untuk evaluasi pengobatan.Prognosis psoriasis vulgaris pada pasien ini baik walaupun tidak terjadi penyembuhan yang sempurna. Oleh karena hampir semua orang dengan psoriasis dapat hidup dengan normal dan tidak menyebabkan kematian.1,2,8 Penyakit ini bersifat kronik residif, namun pengendalian psoriasis yang baik dengan menghindari trauma mekanik dan stress dapat meningkatkan kualitas hidup penderita.

BAB VKESIMPULAN

Psoriasis adalah penyakit kronik yang residif yang hingga saat ini belum diketahui secara pasti penyebabnya. Psoriasis bisa terjadi pada semua umur, umumnya terjadi pada orang dewasa. Pada penderita psoriasis keadaan umum pasien tidak terpengaruh, penderita hanya mengeluh gatal ringan, lesi pada kulit berupa eritema dan skuama yang berlapis-lapis. Kebanyakan psoriasis yang onsetnya di mulai pada anak-anak biasanya menjadi berat pada usia dewasa. Pengobatan agresif dan edukasi dapat mengurangi beratnya penyakit ini. Dengan kontrol teratur dapat memberi kesembuhan, walaupun pada beberapa penderita dapat terjadi penyembuhan spontan namun dapat juga berlangsung lama (kronis).

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A.: Dermatosis eritroskuamosa: Psoriasis, in: Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin, Ed 4, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta, 2006, pp. 189-195.2. Harvey L. Plaque Psoriasis. Avaible at :http://emedicine.medscape.com/ article/1108072-overview. Mar 29, 2011 (diakses 30 Juli 2012)3. Siregar R.S.: Psoriasis, in: Atlas Berwarna: Saripati Penyakit Kulit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 1996. 4. Gudjonsson J.E., Elder J.T.: Psoriasis, in: Katz G.S., Paller B.G., Wolff K. (eds), Fitzpatrick Dermatology in general Medicine, 6th ed. The McGraw Hill Companies, 2008, Chapter 18. pp. 169-1935. Krueger JG dan Bowcock A. Psoriasis pathophysiology: current concepts of pathogenesis. Ann Rheum Dis 2005;64;30-366. Traub M dan Marshall K. Psoriasis Pathophysiology, Conventional, and Alternative Approaches to Treatment Alternative Medicine Review Volume 12, Number 4 2007. pp. 319-330 7. Trina Grove: The Pathogenesis of Psoriasis: Biochemical Aspects. Joint Vienna Institutte. Availaible at: http://www.jyi.org/volume4/articles/grove.html. July 24, 2009 (Diakses: Juli 30, 2012)8. Villasenor-Park J, Wheeler BS, Grandinetti L. Psoriasis: Evolving Treatment for a Complex Disease. CCJM; 79:6; pp.413-423. 20129. Chiu K, Devlukia S, Issa S, Charlton RC. Psoriasis. InnovAiT; 1:7; pp. 481-486. 200810. Langley RGB, Krueger GG, Griffiths CEM. Report : Psoriasis: epidemiology, clinical features, and quality of life. Ann Rheum Dis 2005; 64;ii18-ii23

23