Psiconeuroinmunoendocrinologia del estres
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Nancy paola Tejada TrujilloResidente de Psiquiatría y Salud Mental
Presentado a : Grégory Alfonso García Morán, MD. Profesor Experto.
Biología y Patobiología de la
Psiconeuroinmunoendocrinología y el Sindrome de Estrés
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PSICONEUROINMUNOENDOCRINOLOGIA
La enfermedad es el resultado de la interacción de múltiples factores, principalmente a través de los sistemas nervioso, endocrino e inmunitario.
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RTA INMUNE INNATA• Proporciona una defensa inmediata• Se activa cada vez que hay agresión.• Componentes: Neutrófilos, Macrófagos, Eosinófilos,
Mastocitos, Granulocitos, NK.
• Vida corta, reemplazas por M. ósea
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RTA INMUNE ADAPTATIVA• Dependiente de Antígeno para estimularla.
• Componentes: Linfocitos B y T, CPA
• Memoria, Especifica: cada cell posee un receptor determinado para Ag
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RESPUESTA AL ESTRES
Estímulos estresantes de diversa naturaleza producen una disrupción de la homeostasis interna, lo que genera una serie de complejos cambios fisiológicos
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EL ESTRÉS PUEDE AFECTAR LA RTA INMUNE
Procesos conductuales son capaces de influir en la reactividad inmunológica.
El concepto de que el cerebro puede modular al SI da origen a la teoría del estrés.
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ESTRÉS SOBRE EL SISTEMA INMUNE• Relacionado con una retención incrementada de virus
en los tejidos. Además disminuye la actividad de NK.
• Actividad anormal NK (neuroimunológicas y del comportamiento)
• SI capaz de reaccionar especifica e inmediatamente a diferentes estímulos psicológicos.
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EJE HIPOTALAMO PITUITARIA ADRENAL
• Regula recíprocamente SNC y SI.
• SI da señales al SNC a través de polipéptidos.
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• Activación SNS que produce una aguda liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
• Aumento en los niveles plasmáticos de GC
• En el SNC una liberación de glutamato hasta alcanzar altas [ ] en el espacio extracelular en: corteza cerebral, estriado, núcleo acumbens e hipocampo.
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https://marianelacastes.wordpress.com/category/estres/
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S. INMUNE Y LA PITUITARIA• Hormonas en la generación
de rtas inmunes.
• GH en maduración y funcionamiento SI
• Melatonina contrarresta el efecto de estrés agudo por ansiedad.
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EFECTOS INHIBITORIOS DE HORMONAS PITUITARIAS
ACTH
LIBERA GLUCOCORTICOI
DES
INMUNOSUPRESORESAFECTAN IMC
CAMBIO Th1 Y Th2
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HORMONAS DEL ESTRES
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CATECOLAMINAS Y NEUROINFLAMACION• Liberadas por SNS, potencian SI y
proceso inflamatorio
• Estimulan producción TNF a, IL 1B, ON, NFkB
• Antinflamatorio y neuroprotector por medio de la unión a receptores B adrenérgicos.
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GLUCOCORTICOIDES Y NEUROINFLAMACION
• Regulan activación de HHA, suprimen rta inmune.
• Suprimen inflamación atenuando producción y liberación de citoquinas.
• Act. Proinflamatorias regulan positivamente la síntesis de PG y LT.
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MEDIADORES PROINFLAMATORIOS EN EL ESTRES
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GLUTAMATOLiberado en
altas [ ]
Se une al receptor NDMA
Sobre activación genera entrada masiva Ca 2+
exceso de Ca 2+ Exitotoxicidad
conduce a daño celular y muerte
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CITOCINASMediadores inflamatorios.
Regulan activación HHA
Th1
Activación de linfocitos citotóxicos
NK, IFN y, TNF a, IL – 2
Th2
Potencian inmunidad adquirida
IL – 4,5,6,10
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TNF a• Elevada en trauma cerebral, isquemia, infección,
enf. Neurodegenerativa.
• Aumento en rta adaptativa cerebral a estos escenarios.
• Responde al estrés inflamatorio y no inflamatorio.
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IL - B• Proinflamatoria, fundamental en el proceso
neurodegenerativo.
• Media producción de catecolaminas y GC
• Implicado en déficit cognitivo y síntomas de depresión.
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IL - 6• Desregulación de la homeostasis interna.
• Producto final de la cascada de citoquinas que produce hipertermia.
• A nivel cerebral neuromodulador capaz de inhibir la ansiedad.
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FACTOR NUCLEAR kB
• Se presume regula genes que codifican para proteínas implicadas en la acumulación de mediadores oxidativos/inflamatorios.
• Puede contribuir a daño cell reversible e irreversible.
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EFECTO DE CITOCINAS EN SNC
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OXIDO NITRICO SINTASA (iNOS)• Implicada en fenómenos de citotoxicidad que tiene
lugar en numerosas patologías
• Epilepsia, isquemia, alzheimer, parkinson, corea de Huntington.
• Libera altas [ ] de ON.
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CICLOOXIGENASAS (COX)
• COX 2: sobreactivada en patologías SNCNeurotoxica debido a PG toxicas como PGE2
PGE2: produce lib masiva de glutamato y genera muerte apoptotica de astrocitos.
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RECEPTORES TOLL - LIKE
Proteínas de SI innato, reconocen patrones moleculares expresados por patógenos.
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LA VIA 15d – PGJ2/PPAR• Potencian plasticidad cerebral.
• PPAR y reguladores fisiológicos cerebrales, dianas terapéuticas para tto patologías SNC.
• Inhibición de la sobre activación glial, boqueo de la proliferación de linfocitos T y de moléculas de adhesión.
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SISTEMA INMUNE Y EL CEREBROInflamación aguda, es una respuesta al inicio del daño.
Neuroinflamacion se refiere a la inflamación crónica SNC
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MICROGLIA
Macrófago específico, en SNC, tienen larga duración y auto renovación.
Retira restos de tejido dañado contribuye a reparación, secreción fx neurotróficos y de protección.
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• Inactiva en el SNC pero supervisa el ambiente, la exposición a determinados estímulos la activan.
• Alteración BHE expone a la microglia a agentes que la activan.
• Activación (ON, COX 2, INOS, IL- 1B, 6, TNF a)
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Inflamación crónica
Neurotoxicidad
Descomposición
Muerte neuronal y glia
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![Page 36: Psiconeuroinmunoendocrinologia del estres](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022062223/587a3a221a28abdb1c8b69a9/html5/thumbnails/36.jpg)
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BIBLIOGRAFIA• Basic Neurochemistry, Eighth Edition: Principles of
Molecular, Cellular, and Medical Neurobiology by Scott Brady, George Siegel, R. Wayne Albers and Donald Price (Dec 21, 2011).
• Sánchez M, (2007). Ins Hemato e Inmunol. Estrés y sistema inmune.
• García-Bueno B, (2008). Rev Neurol. Mecanismos inflamatorios/antinflamatorios en el cerebro tras la exposición al estrés.