Przewlekła niewydolność nerek
description
Transcript of Przewlekła niewydolność nerek
Przewlekła niewydolność
nerek
Pod pojęciem „trwałe” rozumiemy zmniejszone GFR utrzymujące się co najmniej
przez 3 miesiące
Definicja pnnPNN jest to zespół chorobowy będący następstwem wielu chorób nerek, polegający na przewlekłym, postępującym i nieodwracalnym, trwałym szkliwieniu kłębuszków i włóknieniu miąższu, ze zmniejszeniem liczby czynnych nefronów.
Definicja pnn-c.d.
• Prowadzi to do upośledzenia:1. Funkcji homeostatycznej nerek (wolemia,
gospodarka wodno-elektrolitowa, rkz)2. Wewnątrzwydzielniczej (synteza epo,
aktywnych metabolitów vit D3, hormonów o działaniu wazokonstrykcyjnym i wazodylatacyjnym)
3. Wydalniczej (wydalanie końcowych produktów przemiany materii)
Etiologia pnn
• KZN• Nefropatia cukrzycowa• Nefropatia nadciśnieniowa• Śródmiąższowe ch nerek• Nefropatia zaporowa• Wielotorbielowate zwyrodnienie nerek• Choroby układowe (SLE)• Choroby drobnych naczyń (vasculitis)• Skrobiawica (RZS)• inne
Okresy pnn
1. Faza utajona (GFR <80 do 50 ml/min)- zmniejszenie rezerwy czynnościowej, izostenuria, brak objawów klinicznych i biochemicznych
2. Faza wyrównana (GFR 30-50 ml/min)- niewielkie objawy kliniczne, wielomocz, niewielki wzrost kreatyniny w surowicy
3. Faza niewyrównana (GFR<30 ml/min)- objawy kliniczne spowodowane niedokrwistością, neuropatią, osteodystrofią, kardiomiopatią, wzrost mocznika, kreatyniny, fosforanów, kwasica
4. Faza mocznicy (GFR<5ml/min)- pełnoobjawowa postać pnn
Dokładny pomiar GFR uzyskujemy za pomocą:
Metody izotopoweKlirens inuliny GFR metodą Cocrofta- GaultaKlirens endogennej kreatyninyz
dobowej zbiórki moczu Średni klirens mocznika i kreatyniny Równanie MDRD
WZÓR COCKCROFTA- GAULTA
Ckr = (140 – wiek) x masa ciała : Pkr x 72 x 0, 85 (kobieta)
( w mg/dl )
Ckr = (140 – wiek) x masa ciała : Pkr x 0, 81
x 0, 85 (kobieta)
( w mikromolach / l )
Wzór Jacobsa
( Klirens mocznika + klirens kreatyniny) : 2
Wzór uproszczony: GFR = ( 1: Pkr ) x 100
przy zaawansowanej PNN
Klirens kreatyniny endogennej
K kr = Ukr x V : Pkr
Wynik korygujemy wg wzoru na standardową powierzchnię ciała
Wzór MDRD ( Modification of Diet in Renal Disease Study Group)
• GFR = 170 x Pkr -0.999 x wiek -0. 176 x BUN -0.17 x
albumina 0.318
(ml/ min/ 1.73 m2 powierzchni ciała)
* Dla kobiety wynik przemnożyc przez 0.762
Rozpoznanie pnn
• Wzmożone pragnienie, nykturia• Brak apetytu, nudności, wymioty, krwawienie z
przewodu pokarmowego• Brak libido, impotencja, niepłodność, zaburzenia
miesiączkowania• Depresja, bezsenność, zmęczenie, śpiączka• Niedokrwistość, zaburzenia hemostazy• Świąd i przebarwienia skóry• Bóle kostne, osłabienie siły mięśniowej• Objawy choroby podstawowej (kamica,
cukrzyca, nadciśnienie itp.)
Badania dodatkowe
• Badanie moczu (hematuria, glikozuria, białkomocz, leukocyturia, wałeczki ziarniste), osmolarność moczu, dobowa utrata białka, klirens kreatyniny
• Badanie surowicy krwi: wzrost mocznika i kreatyniny, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipokalcemia, wzrost kwasu moczowego, niedokrwistość normocytarna, obniżony poziom białka i albuminy, proteinogram, OB)
• Badania obrazowe (usg- „małe nerki”, urografia, scyntygrafia nerek, TK, angiografia tętnic nerkowych, usg met. Dopplera)
• Biopsja nerek- tylko w szczególnych przypadkach (choroby układowe)
NiedokrwistośćEtiologia:
• Toksyczne działanie glinu
• Skrócony czas przeżycia RBC
• Niedobór kw. foliowego
• Nadczynność przytarczyc
NiedokrwistośćNastępstwa:
• Wzrost objętości minutowej serca
• Przerost mięśnia sercowego
• Ch.n.s. i niewydolność serca
• Pogorszenie pamięci i sprawności myślenia
• Zaburzenia miesiączkowania
• Zaburzenia immunologiczne
NiedokrwistośćEtiologia:• Niedobór żelaza [przewlekła utrata krwi – częste
analizy, krwawienia z p.pok.(subkliniczne), krwawienia z dostępu naczyniowego, przewlekłe stany zapalne,zaburzenia wchłaniania, niedożywienie]
• Niedostat. synteza EPO [GFR<30ml/min – Ccr – 2mg%]
NiedokrwistośćEtiologia:
• Toksyczne działanie glinu
• Skrócony czas przeżycia RBC
• Niedobór kw. foliowego
• Nadczynność przytarczyc
Niedokrwistość
1 HD=utrata 20 ml krwi
1 rok HD=3000ml krwi
NiedokrwistośćNastępstwa:
• Wzrost objętości minutowej serca
• Przerost mięśnia sercowego
• Ch.n.s. i niewydolność serca
• Pogorszenie pamięci i sprawności myślenia
• Zaburzenia miesiączkowania
• Zaburzenia immunologiczne
NiedokrwistośćKryteria:
Kobiety przed menopauzą
HGB<11g/dl [HCT<0.33]
Mężczyźni i kobiety po menopauzie
HGB<12g/dl [HCT<0.37]
NiedokrwistośćInne badania:
• RBC – 3.5-5.2[K] i 3.9-5.7[M]mln/L
• Fe 12 – 27 µmol/dl
• TIBC 45 - 75 µmol/l
• Ferrytyna 15 – 300 µg/l
NiedokrwistośćCel leczenia:
• HGB 11 – 12g/dl
• HCT 0.33 – 0.36
Suplementacja żelazaDoustna 200 mg elementarnego żelaza w 2
– 3 dawkach/d
Hemofer prol. – 1tabl a 320mg=105mg Fe el.
Sorbifer Durules – 1tabl a 380mg=105mg Fe e.
Suplementacja żelazaDożylna – preferowana w HD
Najczęściej dextran lub glukonian żelaza
50 – 100mg/tyg przez 10 tygodni
Suplementacja żelaza ivDziałania uboczne:
• Spadki RR
• Aktywowanie zakażeń
rozłóż dawkę na 3 x w tyg.!
Erytropoetyna1906 – hemopoetyna [P.Carnot,
C.deFlandre]
1953 – erytropoetyna [A.Erslev]
1957 – epo nerki
1985 – rHuEpo [AMGec corp.]
Erytropoetyna alfaDawka poczatkowa – 75 u/kg/tyg
Dawki o 50% jeśli HCT<2% 2-4tyg
Dawki o 25% jeśli HCT>8%/mc lub HCT docelowy
Erytropoetyna
Oporność na rHuEpo
Niemożliwość uzyskania docelowego poziomu HGB mimo podawania Epo w dawce
300 IU/kg mc/tyg=20.000 IU/tyg
Nieadekwatna odpowiedź na EOP
• Niedobór żelaza• Zakażenia [gruźlica, SLE]• Przewlekła utrata krwi• Niedożywienie• Niedobór kw. foliowego / vit. B12
• Hemoliza• Zaawansowana nadczynność przytarczyc• Szpiczak i inne neo• Nieadekwatna dializa
Epo – objawy uboczne• Bolesność iniekcji
• Zakrzepica dostępu naczyniowego
• Zawał serca, udar niedokrwienny
• Zakrzepica naczyń graftu
• Nadciśnienie tętnicze
• Progresja PNN
• Napady drgawkowe
Osteodystrofia nerkowa• Wtórna nadczynność przytarczyc –
osteodystrofia wysokiego obrotu - osteitis fibrosa vit. D3 – osteomalacja• Zatrucie solami glinu – osteodystrofia glinowa• Osteopatia 2mikroglobulinowa• Osteopatia niskiego obrotu (adynamiczna
choroba kości) [Ca dializat]• Postacie mieszane
Czynniki ryzyka progresji PNN
• Nadciśnienie tętnicze
• Białkomocz
• Odwodnienie
• Niewydolność krążenia
• Dyslipidemia
• Otyłość
• Leki nefrotoksyczne
cd..
• Niedokrwistość• Dieta bogatobiałkowa• Hiperfosfatemia• Hiperkalcemia• Hipokaliemia• Zakażenia w drogach moczowych• Zastój moczu• Palenie papierosów
Zalecenia dietetyczne w hamowaniu progresji PNN
• Dieta pełnowartościowa z ograniczeniem białka.Powinna dostarczać 30-35kcal/kg m.c.
• Wyrównana i niewyrównana PNN ograniczyć białko do 0,8g/kg m.c.
• Ograniczać fosforany do 800-1000mg/24h, Ograniczać niedobory niedożywienia białkowo-kalorycznego
• Stosować ketoanalogi aminokwasów gdy hypoalbuminemia
• Ograniczenie białka w diecie przeciwdziała kwasicy metabolicznej
Rozpoczęcie dializoterapii u pacjenta z pnn
• Klirens kreatyniny 9-14 ml/min lub Kt/V (tygodniowy klirens mocznika) <2,0
• Ilość białka w diecie <0,8 g/kg/24h• Objawy kliniczne: utrata apetytu, nudności,
wymioty, chudnięcie, kacheksja, obniżone stężenie albumin w surowicy
• Wcześniejsze rozpoczęcie dializ u pacjentów z cukrzycą
Leczenie pnn
• Usunięcie (jeśli możliwe) przyczyny pnn
• Unikanie czynników nasilających progresję pnn
• Leczenie dietetyczne
• Leczenie farmakologiczne
• Przygotowanie chorego do leczenia nerkozastępczego
wczesne wykrycie pnn
zwolnienie postępu choroby
zapobieganie powikłaniom
leczenie ch. współistniejących
przygotowanie chorego do leczenia nerkozastępczego
ACE-I niedożywienie ch serca edukacja
normalizacja RR niedokwistość- leczenie epo
ch naczyń informacja o metodach leczenia nerkozastepczego
normalizacja glikemii i lipidemii
osteodystrofia neuropatia cukrzycowa
założenie przetoki lub cewnika
dializacyjnego
ograniczenie białka i fosforu w diecie
kwasica retinopatia cukrzycowa
wczesne rozpoczęcie dializoterapii
Gospodarka Ca-P
• Zapobiega rozwojowi zwapnień w naczyniach i tkankach miękkich
• Podwyższone stężenie P w surowicy nasila wydzielanie PTH
• Upośledzone wytwarzanie 1,25 wit. D3 pogarsza wchłanianie Ca w pp. stanowiąc drugi bodziec zwiększający PTH
• Zaleca się utrzymać iloczyn Ca-P poniżej • 55 mg2 / dl2, a natywne PTH 150/300pg/ml