Síndrome De Asperger

El síndrome de Asperger (SA) es un trastorno del espectro del autismo que implica

la alteración cualitativa del desarrollo social y comunicativo, e intereses y

conductas restringidos y estereotipados, en personas con relativas buenas

capacidades (es decir, sin retraso mental o del lenguaje graves). Las personas con

SA presentan conductas e historias evolutivas que se desvían de lo típico o

habitual. Es realmente una discapacidad social, las personas con esta condición

se caracterizan por presentar:

Interacciones sociales torpes e inadecuadas (introversión, egocentrismo y

sensibilidad extrema a las críticas; dificultades para comprender los

sentimientos de otras personas aunque algunos muestran sentimientos

intensos hacia algunas personas y objetos y desarrollan vínculos

emocionales fuertes con sus familias).

Dificultad para utilizar e interpretar lenguaje no verbal.

Comunicación y uso del lenguaje peculiares (gestualidad y entonación

extrañas, habla pedante y tangencial).

Gusto por la repetición de ciertas conductas, e intereses restringidos.

Empatía pobre, tendencia a racionalizar los sentimientos,

Inteligencia autista (dificultad para imitar o asimilar lo que hacen otros,

pensamiento que «sólo puede ser original».)

Intereses excéntricos o poco usuales para su edad.

comportamientos sádicos y crueles.

Problemas de atención y de aprendizaje

Escasa atención al propio cuerpo (desaliño en la ropa, falta de aseo y

comidas desordenadas.

Presentación de los síntomas (Inicio) en la infancia tardía o la adolescencia.

Capacidades que pueden compensar los problemas, permitiendo en

muchos casos alcanzar «logros excepcionales en la vida adulta».

Implicaciones Sistémicas

Retraso y torpeza motores.

Control escaso o inadecuado de las emociones.

Actualmente se cree que existe un desequilibrio bioquímico en el cerebro

en el SA.

Se han observado menos anormalidades estructurales en el cerebro en el

SA que en el autismo.

En ambos casos, autismo y S.A., Presentan ciertas áreas del cerebro que

están poco desarrolladas.

Estas áreas incluyen macrogyria en el lóbulo frontal izquierdo,

polimicrogyria bilateral, y alteraciones en el lóbulo temporal izquierdo.

Se han informado electroencefalogramas anormales no específicos,

respuestas auditivas anormales, y hallazgos oculomotorores en SA

(Gillberg, 1989). En un estudio que examinó una sustancia, la proteína

ácida fibrilar glial(GFA-p), un grupo pequeño de niños del SINDROME DE

ASPERGER (n=4) tenía niveles de este marcador que bajó entre el grupo

normal (n=10).

Manejo odontológico

Cree un ambiente estructurado, fiable, y tranquilo. Fomente un clima de

tolerancia y de entendimiento.

Disfrute y haga uso de las habilidades verbales e intelectuales del niño.

Utilice la habilidad del niño para aumentar el interés por los tratamientos y

el respeto hacia el personal de la salud.

Cree una manera estándar de presentar el cambio antes del

acontecimiento. Una frase dominante como “hoy será diferente” puede ser

provechosa si se utiliza constantemente.

Aprenda las causas normales y las señales de peligro de un ataque o de

una “crisis” de rabia, preguntando a los padres lo que le gusta y lo que no le

gusta. p. ej. que lo toquen, e intervenga temprano, antes de que se pierda

el control. Para reducir el estrés permanezca tranquilo y no critique su

comportamiento, recuerde que para él es difícil reaccionar como lo hacen

otros niños. Los niños con el síndrome de Asperger tienen a menudo

desórdenes del sueño y la familia puede dormir insuficientemente.

Autismo

La forma en que se expresa el autismo varía mucho de un niño a otro, pero

cualquiera que sea la gama, intensidad o frecuencia de los síntomas, incluirán un

desarrollo atípico en tres áreas primarias: 1) habilidades sociales, 2) habilidades

de lenguaje y 3) comportamientos limitados y repetitivos. La característica más

común del autismo en el ámbito del lenguaje y la comunicación es el desarrollo

retrasado del lenguaje hablado. Suelen recurrir a la ecolalia retrasada (repetición

de palabras escuchadas en el pasado en medios como la radio o la televisión),

variando de forma muy precisa en énfasis, grado de elevación y velocidad del

ritmo. Existe evidencia de que el autismo es un desorden neurológico de base

orgánica. Cuyas posibles causas sean trastornos pre y perinatales y anomalías

cromosómicas.

Implicaciones Sistémicas

A nivel del Sistema Nervioso, el tamaño del tronco cerebral y del cerebelo

es menor en los pacientes con autismo. presentando una disminución del

número de células de Purkinje, especialmente en el neocerebelo

posterobasal y la porción posterior e inferior del cerebelo Se sabe que los

factores genéticos pueden incrementar la vulnerabilidad del niño o el riesgo

de autismo.

Manejo Odontológico

La Academia Americana de Odontopediatría (AAPD) reconoce que, hoy en

día, el manejo del comportamiento en personas con necesidades

especiales está cambiando. Estos pacientes pueden presentar un mayor

riesgo de patología oral debido a su capacidad disminuida de entender o

participar en su higiene diaria y cooperar con los programas preventivos. De

esta manera, los niños autistas deberían acudir cuanto antes a la consulta

odontopediátrica para tratar de establecer una familiarización con la misma

y crear una rutina en la higiene oral. Asimismo, debemos enfatizar la figura

del educador como impulsor del mantenimiento de la correcta salud

bucodental. Es fundamental recordar que con el niño autista no hay lugar

para la improvisación. De esto se deriva la necesidad de recurrir a un

protocolo de desensibilización sistemática que comenzará previamente a

que el niño acuda a la consulta. Para ello, el dentista se reunirá con los

padres, educadores y psicólogos si fuera necesario, sin la presencia del

niño, para recoger en la historia clínica, toda la información relevante

acerca de las características individuales del paciente con autismo.

Distrofia Muscular De Duchenne

La DMD, es la más frecuente de la niñez. Es un desorden de carácter heredi tario

recesivo ligado al cromosoma X, caracterizada por debilidad muscular

rápidamente progresiva, la cual empieza por los músculos de la pelvis y

proximales de las piernas y luego afecta todo el cuerpo, con un pronóstico de vida

no mayor de tres décadas. Afecta principalmente a hombres en una relación de 1

por cada 3000 a 4000 nacidos vivos.

Manifestaciones Clínicas

Los síntomas por lo general aparecen antes de los 6 años de edad, pero también

pueden darse la infancia temprana. Hay debilidad muscular progresiva de la pelvis

y las piernas, la cual se asocia a pérdida de masa muscular. La debilidad muscular

también se presenta en los brazos, cuello y otras áreas, pero no tan severamente

ni tan temprano como en la mitad inferior del cuerpo. El signo de Gower se

presenta cuando el paciente apoya sus manos sobre los muslos para poder

ponerse de pie. El 30% de los pacientes presentan leve retardo mental. En los

estados avanzados de la enfermedad se presenta cardiomiopatía y trastornos

respiratorios como neumonía por aspiración que son las principales causas de

morbi-mortalidad.

Implicaciones Sistémicas

Esta enfermedad afecta también al músculo liso y cardiaco, originando

hipomotilidad del tracto intestinal y gastroparesia con retraso del vaciamiento

gástrico. La degeneración miocárdica progresiva reduce la contractilidad

miocárdica y produce miocardiopatía dilatada, arritmias ventriculares, insuficiencia

mitral por disfunción de los músculos papilares y obstrucción del tracto de salida

del ventrículo derecho. El riesgo anestésico es alto en los pacientes que padecen

DMD debido a las manifestaciones ya comentadas de esta enfermedad y también

por la posibilidad de rabdomiolisis e hiperpotasemia después del uso de algunos

fármacos durante el procedimiento anestésico que pueden ocasionar parada

cardiaca o a consecuencia de hipertermia maligna (HM). En la DMD se produce

debilidad de la musculatura respiratoria y tiempos de recuperación del bloqueo

muscular superiores a los normales.

Manejo Odontológico

El cuidado bucal y dental debe estar basado en medidas profilácticas con

una visualización para mantener buena higiene bucal y dental.

Los dispositivos asistivos adaptados individualmente y las ayudas técnicas

para la higiene bucal son de particular importancia cuando la fuerza

muscular de las manos, brazos y cuello del paciente empiece a disminuir.

El odontólogo tratante de los niños con DMD debe contar con experiencia

extensa y conocimiento detallado de la enfermedad, preferentemente en

una clínica centralizada o especializada. Este debe ser consciente de las

diferencias específicas en el desarrollo dental y esquelético en niños con

DMD, y colaborar con un ortodoncista bien informado y experimentado.

Al tratar niños con DMD se debe tener en cuenta que por su vaciado

gástrico retardado, pueden padecer reflujo gástrico por lo que se

recomienda no recostar demasiado el sillón dental para evitar que aspiren

el contenido gástrico y prevenir complicaciones.

Síndrome De Down

El Síndrome de Down (SD), también llamado trisomía 21, es la causa más

frecuente de retraso mental identificable de origen genético. Se trata de una

anomalía cromosómica que tiene una incidencia de 1 de cada 800 nacidos, y que

aumenta con la edad materna. Los niños con SD se caracterizan por presentar

una gran hipotonía e hiperlaxitud ligamentosa. Fenotípicamente presentan unos

rasgos muy característicos.

Cabeza y cuello

Leve microcefalia con braquicefalia y occipital aplanado. El

cuello es corto.

Cara: Los ojos son “almendrados”, puede haber manchas de

Brushfield. La nariz y boca pequeña, Protrusión lingual

característica, Orejas pequeñas Y habitualmente sin lóbulo.

Manos y pies: manos pequeñas y cuadradas con metacarpianos y falanges

cortas (braquidactilia) y clinodactilia. Puede observarse un surco

palmar único. En el pie se puede presentar el signo sandalia.

Genitales El tamaño del pene es algo pequeño y el volumen testicular es

menor.

Piel y faneras: Con el tiempo la piel se vuelve seca e hiperqueratósica. El

retraso mental es constante en mayor o menor grado.

Implicaciones Sistémicas

Cardiopatías Septo auriculo-ventricular, defecto de cierre del septo

ventricular, tetralogía de follo

Alteraciones gastrointestinales

Atrasia esofágica, mal formación anorectal, megacolon

aganglionico, la celiaquía.

Trastornos endocrinos Hipotiroidismo leve adquirido o autoimune

Trastornos de la visión Astigmatismo, cataratas, miopías.

Trastornos de la audición

Hipocusia de trasmisión

trastornos odontológicos

la macroglosia, la lengua geográfíca, arco del paladar

alto y profundo, paladar hendido, enfermedad

periodontal, retardo en la erupción dentaria, dientes

hipoplásicos.

Manejo Odontológico

Manejo del Paciente Tratamientos Odontológicos

Entrevista con el paciente. Determinar:

a. El nivel de comunicación

b. Los gustos y disgustos

c. El control del paciente por los padres

d. Medicamentos que toma el paciente

e. Funciones que puede hacer el

paciente.

f. Condiciones médicas asociadas del

paciente que pudieran ser causa de

complicación

Manejo de la conducta:

g. Énfasis en mantener una buena

conducta

h. La repetición de instrucciones.

i. Instrucciones simples y concretas.

j. Las instrucciones deben de ser dadas

utilizando la mayor cantidad de los

sentidos de recepción del paciente.

Ortodoncia Interceptiva

Ortodoncia Correctiva

Poner atención al bruxismo en niños

con piezas permanentes

Eliminación del hábito de respiración

bucal

Manejo de las alteraciones en la

erupción dentaria

Revisiones periódicas para prevenir

la caries dental

Mantenimiento de una buena

higiene y dieta para prevenir otras

enfermedades bucales

Parálisis Cerebral Infantil

En la actualidad existe un consenso en considerar la parálisis cerebral (PC) como

un grupo de trastornos del desarrollo del movimiento y la postura, causantes de

limitación de la actividad, que son atribuidos a una agresión no progresiva sobre

un cerebro en desarrollo, en la época fetal o primeros años. El trastorno motor de

la PC con frecuencia se acompaña de trastornos sensoriales, cognitivos, de la

comunicación, perceptivos y/o de conducta, y/o por epilepsia. Las parálisis se

pueden clasificar de la siguiente manera:

Parálisis cerebral espástica

Parálisis cerebral

Parálisis Parálisis cerebral

Parálisis cerebral

discinética cerebral atáxica hipotónica mixta

Tetraplejía (tetraparesia)

Diplejía (diparesia)

Hemiplejía (hemiparesia)

Triplejía (triparesia)

Monoparesia

Forma

coreoatetósica

Forma distónica

Forma mixta

Diplejía atáxica

Ataxia simple

Síndrome de

desequilibrio

Implicaciones Sistémicas

Espástico: incapacidad para relajar los músculos.

Atetósico: la persona presenta frecuentes movimientos involuntarios que

interfieren con los movimientos normales del cuerpo.

Atáxico: la persona presenta mal equilibrio corporal y una marcha insegura, y

dificultades en la coordinación y control de las manos y de los ojos.

Formas mixtas: es raro encontrar casos puros de espasticidad, de atetosis o

de ataxia. Lo frecuente es que se presente una combinación de ellas.

Otras implicaciones sistémicas: Retraso mental, Epilepsia (convulsiones),

Problemas de crecimiento, Visión y audición limitadas, Sensibilidad y

percepción anormales, Dificultades para alimentarse, falta de control de los

intestinos o vejiga y problemas para respirar, Problemas de la piel (llagas de

presión), Problemas de aprendizaje y Pubertad precoz.

Manejo Odontológico

Lograr un estado de relajación a través de: cabeza 40° con el tronco, relajar la

mandíbula moviéndola hacia abajo y adelante y relajar los músculos de las mejillas

(maseteros) con movimientos hacia abajo y arriba de la mandíbula con apenas un

contacto ligero de dientes permitirá al niño un estado de bienestar y alcanzar una

comunicación a través de la mirada, por lo cual, el otro deberá colocarse a su

altura.

Enfermedades más

frecuentes:

Factores de

riesgo

Consideraciones en el consultorio

1) Enfermedad

periodontal.

2) Caries.

3) Maloclusiones.

4) Bruxismo.

5) Trastornos de la

articulación

temporomadibular.

6) Trauma.

7) Hipoplasia del esmalte.

8) Empuje lingual y

respiración bucal.

1)Dieta

2)Función

muscular

3)Problemas con

la higiene oral

4)Medicación

5)Primera visita

al Odontólogo

1)Observar al paciente

2)Obtener la historia clínica

3)Identificar quien se encarga de

la higiene

4) Mostrar al paciente el

consultorio dental.

5) Utilizar la técnica decir-

mostrar-hacer.

6)Citas cortas

7)Mantener un ambiente cómodo

y tranquilo, para que el niño este

relajado

8)Restauraciones duraderas

9)Generarles un programa

preventivo

Síndrome Epiléptico

La comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la

Epilepsia (ILAE): “Un síndrome epiléptico es un trastorno cerebral caracterizado

por un conjunto de síntomas y signos que se presentan habitualmente de manera

conjunta y que pueden tener etiologías diversas”. Agrupan a aquellos tipos de

epilepsia que teniendo formas de presentación y cursos clínicos similares

responden a etiologías diversas. Las Crisis pueden clasificarse según el tipo en:

Crisis Parcial: Son aquellas en las que las manifestaciones clínicas y

electroencefalográficas responden a la activación de un área cerebral

determinada. La descarga de neuronas se limita a una parte localizada del

cerebro. A su vez, podemos dividirlas en parciales simples, con movimientos

secuenciales de una parte del cuerpo, giro de la cabeza, detención del leguaje,

vómitos, palidez, sudación, destellos de luz, pinchazos, distorsión de la memoria,

del tiempo, etc.; y parciales complejas, con alteración de la conciencia desde el

comienzo o una progresión de una crisis parcial simple.

Crisis simple: cuando durante la crisis se conserva el nivel de conciencia.

Crisis compleja: cuando existe alteración del nivel de conciencia.

Crisis Generalizada: Las manifestaciones clínicas responden a la activación de

ambos Las formas generalizadas convulsivas son las más frecuentes y se les

denomina como “Crisis de Grand mal”, básicamente se trata de movimientos

tónico-clónicos generalizados, de presentación abrupta, con alteración aguda de la

conciencia, que duran pocos minutos en los que se cursan tres fases:

Fase tónica: Pérdida de conocimiento brusca con caídas e hipertonía

muscular generalizada

Fase clónica: Movimientos alternativos de flexo-extensión, con sacudidas

rítmicas a nivel cefálico y los cuatros miembros simultáneamente Es

habitual que se acompañe de mordedura de lengua y labios e incontinencia

urinaria

Fase pos crítica: Recuperación paulatina de la conciencia, con amnesia de

lo ocurrido, cefalea, dolores musculares difusos; al cabo de una hora el

paciente se halla habitualmente recuperado.

Posibles Causas Pediátricas:

Hipoxias severas

Meningoencefalitis

Desequilibrios hidroelectroliticos

Fiebre elevada y persistente

Manejo Odontológico

Los pacientes que padecen crisis o síndromes epilépticos deben ser

cuidadosamente tratados en especial para prevenir cualquier tipo de crisis y

cualquier accidente con los materiales en la clínica dental. Algunas personas

pueden no tener familiares o historia media anterior con signos o síntomas de

epilepsia, pero aun así pueden ser propensos a tener una crisis por diversas

razones ya mencionadas. Al presentase una primera o segunda crisis epiléptica en

el paciente estos puntos importantes a considerar:

- Es imprescindible diferenciar la epilepsia de otros episodios paroxísticos de

índole no epiléptico, principalmente en la infancia.

- Si estamos en presencia de la crisis: observar las características

semiológicas de la misma.

- Reconocimiento del tipo de crisis epiléptica.

- Identificar síndrome epiléptico.

- No al tratamiento compulsivo de la misma, en particular si es de corta

duración.

Acciones a tomar ante una crisis epiléptica:

a. Colocar al paciente sobre una superficie dura.

b. Retirar cualquier tipo de instrumento de la boca del paciente si se le está

trabajando alguna pieza dental.

c. Rotar la cabeza del paciente

d. Aspirar secreciones.

e. Evitar mordedura de lengua y labios.

f. Por ninguna razón coloque algún objeto en la boca del paciente

g. Luego de terminada la fase de movimientos abruptos, indicarle al paciente

que todo esta bien.

h. Sostener al paciente hasta que se recupere completamente para evitar

cualquier accidente.

Una vez ha concluido la crisis, controlar al paciente por si se sobreviene una

segunda crisis. Informar al paciente sobre su afección y la necesidad de una

consulta a profesional especializado.

Retardo Mental

El retardo mental (también conocido como retraso mental o deficiencia mental) es

una afección que se diagnostica antes de los 18 años de edad y supone que el

individuo que lo padece presenta un funcionamiento intelectual que se ubica por

debajo del promedio. El retardo mental está formado por una serie de trastornos

de naturaleza psicológica, biológica o social, que determinan una carencia de las

habilidades necesarias para la vida cotidiana. Por lo general, se considera que una

persona sufre retardo mental cuando su funcionamiento intelectual es inferior al

coeficiente intelectual de 70 y cuando presenta limitaciones significativas en dos o

más áreas de las habilidades adaptativas. Estos trastornos afectan a entre el 1 y el

3% de la población mundial. Es posible establecer distintos grados de deterioro a

partir del retraso mental, desde el retardo leve o limítrofe hasta el retardo con

profundo deterioro. Sin embargo, los especialistas prefieren no centrarse en el

grado de retardo y trabajar en la intervención y cuidados para mejorar la calidad

de vida del sujeto. La disminución de la capacidad de aprendizaje, la falta de

curiosidad, la incapacidad para responder en la escuela y la persistencia del

comportamiento infantil son algunos síntomas del retardo mental. La clasificación

se clasifica dependiendo de tres criterios clínicos:

Prueba de inteligencia de menos de 70.

Alteraciones adaptativas.

Manifestaciones antes de los 18 años.

Luego se interpretan los resultados, si se tiene un puntaje de:

69-55 retardo leve

54-40 retardo moderado

39-25 retardo grave

25 o menos retardo profundo

Implicaciones Sistémicas

Entre los factores de riesgo vinculados a la aparición de retardo mental aparecen

las anomalías cromosómicas, genéticas o metabólicas, las infecciones como la

toxoplasmosis congénita, la encefalitis o la meningitis, la desnutrición, los

traumatismos y la exposición intrauterina a las anfetaminas, cocaína u otras

drogas.

Manejo Odontológico

En los niños con retraso mental se hace más difícil el abordaje odontológico,

debido a que no tienen la capacidad lingüística y de comprensión adecuada. La

falta de atención y niveles de sostenibilidad afectan el seguir instrucciones y

mantener la boca en una sola posición. Dependiendo de la clasificación de

retardo mental que presenta el paciente, así será el trato que se le dará al

paciente y el grado de dificultad con el que se realizaran los tratamientos

odontológicos. Entre los problemas que presentan los pacientes con retardo

mental en general están:

Caries

Higiene oral pobre

Problemas periodontales

Maloclusiones

Defectos de esmalte hiperplasia gingival

Lengua protusiva

Bruxismo y apretamiento

Babeo

Comportamiento autodestructivo

Los objetivos de la atención odontología para pacientes con capacidades

diferentes deben ser las mismas con todos teniendo para cada tipo de pacientes

una modificación dependiendo de sus requerimientos especiales. El

comportamiento en la clínica dental se aprende, para un paciente con retraso

mental es más lento, por lo que se necesita más paciencia de las demás personas

y del profesional. Algunos pacientes pueden tener comportamiento amistoso,

agradable y sobre afectivo, otros son demandantes, manipuladores, resistentes e

incluso agresivos. Aun con estas características los pacientes pueden manejar

bien las visitas al dentista. Es muy importante determinar el nivel de comunicación

del paciente, esto se realiza con la ayuda de los padres o encargados, para poder

crear un enlace de confianza entre el dentista y el paciente. Es de suma

importancia, al tratar pacientes con retardo mental, tener:

Mínimas distracciones

Usar explicaciones cortas

Lenguaje simple

Tomar más tiempo para presentar información

Requerimientos especiales como música pueden ser muy útiles.

Presencia de los padres si se da el caso.

Planificar citas durante la mañana

Sedación

Combinación de los anteriores

El uso de restricción es aceptable cuando se utiliza apropiadamente para

controlar el comportamiento en la clínica, toda vez se utiliza apropiadamente. La

restricción física consiste en que una persona toma los brazos, piernas o cabeza

de la otra para controlar sus movimientos impidiendo un daño por parte del

paciente. La restricción mecánica es otra técnica utilizada mediante una tabla de

restricción. Esta técnica es solamente utilizada cuando es muy necesario.

Fármacos Utilizados en Odontopediatría(Analgésicos, Antiinflamatorios, Antibióticos,

Antivirales, Antimicóticos).

El empleo inapropiado de los fármacos durante la infancia es uno de los factores

conocidos que más contribuye en el problema de aparición de resistencias. La

mayor parte de estos errores tienen su origen en que el profesional que ha

prescrito los fármacos no ha tenido suficiente información, relativa a ese

medicamento, al alcance de la mano (indicación, interacciones,

contraindicaciones, dosis terapéuticas o efectos secundarios). También influye el

no poder contar con información clínica sobre anteriores episodios del niño o

posibles alergias, así como los resultados de pruebas analíticas que se le hayan

realizado con anterioridad.

Los errores en la dosificación y administración de los fármacos, que se producen

en adultos, se pueden multiplicar por tres o seis veces en el caso de los pacientes

pediátricos.

Es importante que el Odontopediatría ajuste la dosis a la edad y características

fisiopatológicas del niño; como también lo es, que conozca la farmacocinética y de

la farmacodinamica de los medicamentos en el niño, que no son ni mucho menos

superponibles al adulto y que, dentro de la población pediátrica, son, a su vez,

diferentes en función de la edad del paciente y del grado de maduración de sus

órganos y sistemas.

En referencia a la farmacocinética, debemos conocer que la absorción de los

fármacos administrados en niños puede ser muy variable dependiendo del pH

gástrico, la motilidad intestinal o el riego tisular. La distribución puede también

diferir debido a la distinta composición orgánica, esto es, al contenido de agua y

grasa. y su eliminación se encuentra condicionada por el grado de madurez

hepática y renal de cada paciente pediátrico, entre otros factores.

Analgésicos:Son efectivos en el tratamiento del dolor leve-moderado y en algunos casos

controlan el dolor intenso de componente inflamatorio y posquirúrgico. Tras la

administración oral se absorben por difusión pasiva en estómago, intestino

proximal rápidamente. Al ser ácidos débiles mantienen un estado de ionización

con el medio ácido (mucosa gástrica, orina, liquido sinovial y extracelular de los

tejidos inflamados), lo que favorece su difusión a través de las membranas

biológicas.

Analgésico Dosis Presentación Indicaciones Efectos

secundarios

Dosis

Pediátrica

AAS 125mg

500mg

Tabletas Dolor leve y

moderado

Sangramient

o digestivo

(Gastritis)

Nauseas

Vómitos

Pirosis

65-100

mg/kg/

cada 6

horas

Dipirona 300mg

600mg

300mg

Tabletas

Ámpula

Supositorio

infantil

Dolor agudo

(odontalgia),

posoperatorio

y

postraumático

Náuseas

Vómitos

Pirosis

Niños

mayores

de 12

años:

500mg-

575mg/6-

8 h vía

oral.

1g/cada

6-12

horas

Paracetamol 500 mg

120 mg

Tabletas

Solución

Oral

Dolor agudo

(odontalgia),

posoperatorio

y

postraumático

La terapéutica del dolor en pediatría es compleja y se trata de lograr confort para

el niño con el menor riesgo posible.

Existen tres objetivos principales:

1.      Calmar el dolor para que duerma: se logra en el 80% de los casos

2.      Calmar el dolor en reposo: se logra en el 60% de los casos.

3.      Calmar el dolor en movimiento: solo se logra en el 40% de los casos.

 

Los tratamientos no farmacológicos son simples, pero debe haber aceptación del

paciente a realizarlos. Tienen el fin de disminuir el dolor y potenciar los recursos

saludables del niño enfermo. Ellos son:

1.      Distracción: Se desvía la atención hacia aquello que es agradable o

positivo, por medio de imágenes, música, televisión.

2.      Estimulación cutánea: masaje superficial, presión con o sin masaje, calor

o frío superficial, etc.

3.      Hipnosis. Lograr un estado de profunda relajación y alteración de la

conciencia durante el cual se focaliza la atención y se reciben instrucciones de

hacia donde dirigirla.

4.      Relajación: Respiración profunda y relajación muscular progresiva para

disminuir la ansiedad y el estrés. Son útiles en niños mayores de 3-4 años. En

los más chiquitos el uso del chupete, baños tibios o con esponja.

5.      Visualización: Se utiliza en pacientes con cáncer. Se les hace imaginar el

tumor que les provoca tanto dolor, y por medio de una interpretación cognitiva

del mismo, los expulsan mentalmente.

6.       Acupuntura: Restablece y equilibra el flujo de la fuerza vital.

7.      Refuerzo positivo: Aumenta la autoestima del niño al estimular de manera

positiva su capacidad para tolerar el dolor.

 

Los métodos farmacológicos consisten en la administración de analgésicos,

realizados según los enfoques de la OMS:

1. Esquema analgésico según la intensidad del dolor:

a. Dolor leve: AINE +/- Adyuvantes

b. Dolor moderado: Opioides débiles + AINE +/- Adyuvantes

c. Dolor severo: Opioides fuertes + AINE +/- Adyuvantes

2. Por boca: Es la vía de elección por ser la más confortable, segura y barata.

3. Por reloj: Los analgésicos deben ser administrados en forma regular y no “

según dolor”, ya que el objetivo es prevenir la aparición del dolor.

4. Analgésicos primarios: De elección en pacientes con dolor nociceptivo.

Son los AINEs y opiáceos.

5. Analgésicos secundarios: De elección en el dolor neuropático. Son los

anticonvulsivantes, antidepresivos, corticoides y otros.

 

Las drogas más utilizadas son las siguientes:

A- AINEs

Droga Presentación Intervalo Dosis

Acetaminofeno

(Paracetamol)

Tabletas 500 mg

Solución 10% (1 gota = 5

mg)

Suspensión de 150, 300 y

600 mg.

Cada 4 hs. 2 gotas/kg/vía oral

10-15 mg/kg/dosis

Ketorolaco Comprimidos 10 y 20 mg.

Ampollas 15, 30 y 60 mg.

Cada 8-12

hs.

0,5 mg/kg/vía oral

MI o EV

Diclofenaco Comprimidos 50 mg.

Ampollas 75 mg.

Cada 8-12

hs.

0,5-1 mg/kg/vía oral

1 mg/kg/dosis/EV

Goteo 1-3

mg/kg/dosis en 500

cc de Dsa. 5%

Ibuprofeno Comprimidos 200-400 mg.

Ampollas 15, 30 y 60 mg.

Jarabe 1ml = 20 mg

Cada 6 hs. 6-10 mg/kg/VO

Naproxeno Comprimidos 250-500 mg. Cada 12 hs. 5 mg/kg/dosis/VO

Dipirona Comprimidos, jarabe,

gotas, ampollas

Cada 6 hs. 7-10 mg/kg/VO-EV

Meloxicam Comprimidos 7,5-15 mg.

Ampollas 15 mg.

Cada 24 hs. 0,1-0,2 mg/kg/dosis

VO-EV

Antiinflamatorios:

Propiedades de los Antiinflamatorios

Analgésica (menor que la morfina): depende de la inhibición de PG2 y es una

analgesia periférica. También analgesia a nivel central: cruzan BHE y actúan

sobre tálamo.

Antiinflamatoria: las prostaglandinas inducen inflamación, pero como los AINE

inhiben la síntesis de prostaglandinas, disminuyen la inflamación y como

consecuencia disminuye el dolor del individuo. Son eficaces en enfermedades

inflamatorias agudas o crónicas (artritis reumatoide).

Antipirética: disminuye el termostato y por tanto la fiebre.

Antiagregante: inhiben la agregación plaquetaria (inhiben la síntesis de

tromboxanos que son estimuladores de la agregación plaquetaria).

No todos los AINE tienen estas cuatro acciones, algunos carecen de alguna

acción o están más potenciados en una que en otra.

Clasificación:

Salicilatos.

Paraaminofenoles.

Pirazolonas.

Derivados del ácido acético.

Derivados del ácido propiónico.

Derivados del ácido antralínico.

Oxicams.

Clonixina.

Dosificación

La dosificación de los fármacos en la infancia se puede realizar de dos maneras:

 A. Mediante una tabla que relaciona la edad del niños con la dosis de adulto.

 EDAD DOSIS

ADULTA

6 meses 1/5

1 año 1/4

3 años 1/3

7,5 años 1/2

12 años 1

 B. Ajustando la dosis del medicamento por kilogramo de peso del niño.

Mecanismo De Acción De Los Antiinflamatorios

Inhiben la enzima coclooxigenasa, por tanto, inhiben la síntesis de PG2 (ácido

araquidónico PG2).

Farmacodinamia

Analgésica (menor que la morfina): depende de la inhibición de PG2 y es una

analgesia periférica. También analgesia a nivel central: cruzan BHE y actúan

sobre tálamo.

Antiinflamatoria: las prostaglandinas inducen inflamación, pero como los AINE

inhiben la síntesis de prostaglandinas, disminuyen la inflamación y como

consecuencia disminuye el dolor del individuo. Son eficaces en enfermedades

inflamatorias agudas o crónicas ( artritis reumatoide).

Antipirética: disminuye el termostato y por tanto la fiebre.

Antiagregante: inhiben la agregación plaquetaria (inhiben la síntesis de

tromboxanos que son estimuladores de la agregación plaquetaria).

No todos los AINE tienen estas cuatro acciones, algunos carecen de alguna

acción o están más potenciados en una que en otra.

Presentaciones Y Dosificacion De Antiinflamatorios Mas

Utilizados En Odontopediatria

ACIDO ACETILSALICILICO.

Es un analgésico antipirético-anttinflamatorio.

Nombre comercial: Aspirina infantil® 100mg, Acido acetilsalicílico 100mg® y

500mg®, Adiro 100 mg® y Adiro 200mg®, etc.

Dosis: 65mg/Kg./día dividido en 4 - 6 dosis.

25-50mg/Kg./6-8 horas: Analgésico

100mg/Kg./6-8 horas: Antiinflamatorio

10-50mg/Kg./6-8 horas: Antipirético

Contraindicaciones: el AAS nunca se debe administrar en individuos

anticoagulados. El AAS puede provocar daños gastroduodenales.

Precauciones: Alergia al ácido acetilsalicílico, Síndrome de Reye, hemofilia,

insuficiencia renal o hepàtica

Presentaciones:

Aspirina infantil®: comprimidos 100mg

Aspirina®: comprimidos de 100mg

Adiro®: comprimidos de 125, 200 y 500mg.

 METAMIZOL.

Nombre comercial: Nolotil®, Adolkin®, Neomelubrina.

Tiene EFG.

Dosis: 15-20mg/Kg./6-8 horas.

Presentación:

Supositorio infantil de 500mg

Jarabe de 250 mg

DICLOFENACO.

Nombre comercial: Voltarén®, Dolotren®, Cataflam

Dosis: 0,5-3mg/kg/día en 3 o 4 tomas

Presentación:

Supositorio infantil de 10mg. niños mayores de 1 año o 17Kg.

Gotas 15mg/ml

NAPROXENO

Nombre comercial: Aleve, Anaprox, Naprosyn

No indicado en niños menores de 2 años

Dosis: de inicio de 10 mg/kg seguida por 2.5 a 5 mg/kg cada 8 horas. La dosis no

deberá exceder de 15 mg/kg al día después del primer día de tratamiento.

Presentación:

Suspensión 25 mg/ml.

Tabletas 220mg, 250mg, 275mg.

IBUPROFENO.

Nombre comercial: Motrin, Dalsy®, Ibuprox®, Junifen®…

Dosis: 10mg/Kg./día repartidos en 3 o 4 tomas.

Presentación:

Motrin Suspensión infantil 20 mg/ml

Motrin Gotas pediátricas 40 mg/ml

Dalsy®: suspensión 100mg/5ml (1cc=20mg) niños hasta

25Kg.

Dalsy®: sobres de 200mg para niños a partir de 25Kg. de

peso.

Niños de 25 - 40Kg. de peso: 1 sobre por toma

Niños de más de 40Kg. de peso: 2 sobres por toma

Ibuprox®: sobres de 100mg

Ibuprox®: sobres de 200mg

Junifen®: suspensión libre de azúcar 100mg/5ml.

6 meses a 2 años: 150 - 300mg/día, en 3 veces.

2 a 6 años: 300 - 400mg/día, en 3 veces.

6 a 9 años: 600mg/día, en 3 veces.

Niños mayores de 9 años: 900mg/día, en 3 veces.

ACETAMINOFEN O PARACETAMOL

Nombre comercial: Apiretal®, Febrectal®, Termalgin®, Gelocatil infantil®, Tempra,

Panadol, Winasorb.

Dosis: La dosis universal indicada es de un máximo de 20mg/Kg./4-6 horas.

Lactantes hasta 3 meses:40 mg/4-6 horas

Bebes de 4-11 meses:80 mg/4-6 horas

Niños de 1 año: 120 mg/4-6 horas

Niños de 2-3 años:160 mg/4-6 horas

Niños de 4-5 años: 240 mg/4-6 horas

Niños de 6-8 años: 320m g/4-6 horas

Niños de 9-10 años: 400 mg/4-6 horas

Niños de 11 años:480 mg/4-6 horas

Niños de 12 a 14 años:640 mg/4-6 horas

Niños mayores de 14 años:600-650 mg/4-6 horas

Adultos:650 mg/4-6 horas, hasta un máximo de 4g/día

Contraindicaciones: pacientes con problemas hepáticos.

Presentaciones:

Tempra gotas 100mg/ml

Tempra suspension 160mg/5ml

Tempra tabletas 80mg y 120 mg

Panadol gotas 80mg/ml

Panadol tabletas 80 mg

Panadol Jarabe 120mg/ml

Apiretal®: gotas, solución (1cc=100mg).

Febrectal®: gotas lactantes de 100mg, supositorios lactantes

de 150mg, solución infantil 125mg/5ml, supositorios niños de

300mg.

Termalgin®: solución (1cc=25mg), comprimidos de 500mg.

Gelocatil infantil®: gotas infantil de 100mg (4mg/gota),

solución infantil de 60ml con tapón de seguridad (100mg/ml).

Antibióticos:Es una sustancia química producida por un ser vivo o derivada sintética de ella

que mata o impide el crecimiento de ciertas clases de microorganismos sensibles,

generalmente bacterias. Los antibióticos se utilizan en medicina humana, animal u

horticultura para tratar infecciones provocadas por gérmenes. Normalmente los

antibióticos presentan toxicidad selectiva, siendo muy superior para los

organismos invasores que para los animales o los seres humanos que los

hospedan, aunque ocasionalmente puede producirse una reacción adversa

medicamentosa, como afectar a la flora bacteriana normal del organismo.

Los antibióticos generalmente ayudan a las defensas de un individuo hasta que las

respuestas locales sean suficientes para controlar la infección. Un antibiótico es

bacteriostático si impide el crecimiento de los gérmenes, y bactericida si los

destruye, pudiendo generar también ambos efectos, según los casos.

El empleo indiscriminado de antibióticos conlleva a la aparición de resistencias,

problemas que mejoran con su uso selectivo y racional.

Antibiotico Dosis Presentación Indicaciones Efectos Dosis Pediátrica

secundarios

Penicilina 3ra. generación:

Amoxicilina 500mg

125mg

Capsula

Suspensión

Absceso

alveolar agudo,

absceso

parodontal,

alveolitis,

pericoronaritis y

gingivitis úlcero

necrotizante

aguda

Erupciones y

rash cutáneo

Anafilaxia

Vómitos

Náuseas

Calambre

Astenia

Urticaria

Diarreas

50mg/ kg cada 8

horas por 7 días

Fenoximetil

penicilina

500mg

125x 5

mL

Cápsula,

ampula

Suspensión

Absceso

alveolar agudo,

absceso

parodontal,

alveolitis,

pericoronaritis y

gingivitis úlcero

necrotizante

aguda

Erupciones y

rash cutáneo

Anafilaxia

Vómitos

Náuseas

Calambre

Astenia

Urticaria

Diarreas

25-50 mg/ kg /cada

6 horas por 7 días

Penicilina 1ra. generación :

Penicilina G

sódica

1U Bulbo Absceso

alveolar agudo,

celulitis facial,

infecciones

producidas por

germen

grampositivo y

penicilina

sensibles

Erupciones y

rash cutáneo

Anafilaxia

Vómitos

Náuseas

Calambre

Astenia

Urticaria

Diarreas

50 000- 250 000 U/

kg cada 6 horas

EV por 3 días, y

continuar con

Penicilina G

potásica cada 12

horas por 7 días

Penicilina G 1U Bulbo Absceso Erupciones y Menor de 12 años:

rapilenta alveolar agudo,

celulitis facial,

infecciones

producidas por

germen

grampositivo y

penicilina

sensibles

rash cutáneo

Anafilaxia

Vómitos

Náuseas

Calambre

Astenia

Urticaria

Diarreas

25 000/50 000

/kg /cada 12 horas

por 7 días, IM.

Mayor de 12 años:

500 000 - 1000

000/ cada 12 horas

por 7 días

Macrolidos:

Eritromicina

estolato

250mg

125mg

1g

Gragea

Suspensión

Bulbo

Alérgicos a

penicilinas,

absceso

alveolar agudo,

absceso

parodontal,

alveolitis,

pericoronaritis,

gingivitis úlcero

necrotizante

aguda

Vómitos

Náuseas

Diarreas

Cólicos

Gastritis

Hipersensibilidad

Hepatotoxicidad

30-50 mg/kg/d oral

y EV cada 6 horas

por 7 días

Azitromicina 250mg Tabletas Alérgicos a

penicilinas,

absceso

alveolar agudo,

absceso

parodontal,

alveolitis,

pericoronaritis,

gingivitis úlcero

necrotizante

aguda

Dolor abdominal

Dolor toráxico

10mg/kg/d por 1

día y continuar con

5mg/kg/d por 5

días

Tetraciclinas:

Doxiciclina 100

mg

Capsula Gingivitis úlcero

necrotizante

aguda

Diarreas

Vómitos

Nauseas

Cambio de color

en los dientes

Retardo en el

crecimiento

Mayores de 8

años: 2mg/kg/

cada 12 horas el

primer día,

continuar con

1mg/kg/cada 12

horas por 7 días

tetraciclina 250

mg

Tabletas Absceso

alveolar agudo,

absceso

periodontal,

alveolitis,

pericoronaritis,

Diarreas

Vómitos

Nauseas

Cambio de color

y retardo en

erupción dental.

Mayores de 8

años:25mg/kg/cad

a 6 horas por 7

días

Cefalosporinas

Cefalexina 500

mg

125

mg

Capsula

Suspencion

Absceso

alveolar agudo,

absceso

parodontal,

alveolitis,

pericoronaritis

Rash, prurito

Dolor abdominal

Cefalea

Hipersensibilidad

Dolor articular

25-50mg/kg/d no

más de 100mg por

vía parenteral.

La vía oral se

administra en igual

dosis

Antivirales:Los antivirales son un tipo de medicamento usado para el tratamiento de

infecciones producidas por virus. Tal como los antibióticos (específicos para

bacteria), existen antivirales específicos para distintos tipos de virus. No sin

excepciones, son relativamente inocuos para el huésped, por lo que su aplicación

es relativamente segura. Entre sus acciones específicas encontramos:

Inhiben pasos específicos de la replicación viral, impidiendo la

multiplicación viral.

No carecen de toxicidad.

No son efectivos frentes a virus que no estén replicándose, por lo tanto, son

virustáticos.

Para que un fármaco antiviral sea considerado para el tratamiento de una

infección viral debe cumplir ciertos requisitos indispensables. El fármaco debe ser

específicamente activo contra el virus “target” (blanco), inhibiendo algún paso

esencial de su metabolismo y debe poder debilitar a las cepas resistentes que

puedan surgir. Además, debe tener ciertos parámetros que permitan al fármaco

ser de alta biodisponibilidad oral, rápida penetración en los tejidos infectados y

atóxicos para las células normales y el organismo en general a corto y largo plazo.

El fármaco debe ser transformado a su forma activa solamente en células

infectadas, debe ser excretado sin ser metabolizado o sin generar metabolitos

tóxicos, y debe tener baja frecuencia de administración. Finalmente, el fármaco

debe tener bajo costo para que pueda estar disponible para toda la población.

Las reacciones virales que se manifiestan en el cuerpo son: caracterizadas por la

aparición de vesículas sobre una base eritematosa en la cara, mucosa de la boca,

labial y uniones mucocutáneas.

Algunos Antivirales y sus presentaciones:

Antiviral Dosis Presentació

n

Indicaciones Efectos

secundarios

Dosis

Pediátric

a

Acyclovir 200

mg

250m

g

Tableta

Bulbo

Crema

Virus: herpes

simple, zóster,

herpanginas,

gingivo

Erupciones

cutáneas

Prurito

Anafilaxia,

Aplicar

sobre la

mucosa

lesionad

10g/

5%

estomatitis

herpética aguda,

inmunoderpimid

os

Fotosensibilida

d

a 3

veces al

día por 7

días

Iodoxuridina 0,5 %

5

veces

al día.

%

Colirio Gingivo

estomatitis

herpética aguda

Reacciones

alérgicas

Aplicar 1

gota

sobre las

lesiones

3 veces

al día

durante

7 días

Antimicoticos:También se ve en pacientes inmunocomprometidos o que están bajo tratamiento

con antibióticos por tiempo prolongado.

El problema es que la micosis se puede ir a la vía digestiva y eso es grave.

Dentro de los antimicóticos más utilizados está la nistatina, en la infección por

Candida albicans, que causa en la mucosa bucal la candidiasis, frecuente en niños

inmunocompetentes, diabéticos y en aquellos que consumen elevadas dosis de

antibióticos.

Algunos Antimicoticos y sus presentaciones:

Nistatina

Comprimidos 500000 UI.

Suspensión 100000 UI/ml.

<2 años: 400000-800000 UI/día en 3 o 4 dosis.

> 2 años: 1000000-2000000 UI/día en 3 o 4 dosis.

Ungüento: 100000 UI/gr

Aplicar 3-4 veces al día.

Miconazol

Presentación: 20 mg/g + cuchara de 5 ml.

Dosis lactantes: ¼ cuchara 4 veces al día.

Dosis niños y adultos: ½ cuchara 4 veces al día.

No deglutir el gel inmediatamente para que ejerza su acción tópica a nivel oral y

luego al deglutir, a nivel gastrointestinal.

Tratamiento se continua una semana después de desaparecidos los síntomas.

Presentacion comercial:

Daktarín gel oral, (viene con la cuchara de 5 ml).

Ketoconazol

Esta aprobado para el tratamiento bucal de las infecciones micóticas

generalizadas. También es útil para el tratamiento de candidiasis bucal.

Mecanismos de acción: interfiere en la síntesis de las substancias químicas

necesarias para formar la membrana plasmática de los hongos. Metabolismo: su

absorción por aparato digestivo es mejor que la de la nistatina. Se metaboliza en

el hígado y sólo pequeñas cantidades se encuentran en la orina y heces.

Dosis y presentación: se presenta en tabletas, y también como ungüento. La

tableta está disponible en cantidades de 200 mg. Para la candidiasis bucal, la

dosis habitual es de 200 mg. diarios por 10 días.

Presentación comercial del Ketoconazol, Tabletas de 200 mg.

Conclusiones

Los niños no son adultos chiquitos, son niños, con necesidades especificas, por

tanto no podemos imponer una dosis solamente por la edad que tienen, sino

también por el peso, el metabolismo, etc. Esto para no provocar reacciones

adversas a los pequeños pacientes.

Debemos pues recordar medicar al pacientito de acuerdo a su peso y de acuerdo

a la dosis especial para cada medicamento.

Los antiinflamatorios son útiles al  utilizarse de manera correcta, pues nos ayudan

en el control del dolor y la fiebre; pero como cualquier medicamento deben

utilizarse con medida y precaución tratando de evitar cualquier reacción toxica y

adversa.

Los antibióticos son indispensables en el que hacer odontológico diario. Los

cuales hay que manejar-los con prudencia y utilizarlos cuando sea necesario no

abusando de su uso, teniendo el conocimiento de dosis de los antibióticos y

efectos que estos representan positivos y negativos en el paciente a tratar.

Caries De La Temprana Infancia (CTI)

La caries dental es una enfermedad crónica, infecciosa y transmisible más

frecuente en la infancia, resultado de la falta de balance entre múltiples factores de

riesgo y factores protectores a través del tiempo.

Caries Temprana de la Infancia (CTI) es el término que reúne a muchos conceptos

empleados en el pasado como:

Caries del biberón – Síndrome del biberón

Caries rampante

Caries asociada a hipoplasias (caries circular)

Tiempo atrás se conocía como caries de biberón o síndrome de biberón a las

lesiones de caries que se presentaban en infantes predominantemente en los

dientes antero superiores; pero se ha demostrado que no sólo se debe al uso

frecuente del biberón con cualquier líquido azucarado natural o artificialmente

como la leche, fórmulas, jugos de frutas y refrescos, sino también al pecho

materno y a la utilización de tazas entrenadoras y chupones endulzados. Por lo

cual hoy en día se le domina a este tipo de patrón como “caries de la

temprana infancia” o CTI ya que refleja mejor su origen multifactorial.

La caries de la temprana infancia (CTI) es una forma particularmente virulenta de

caries que afecta a los niños más pequeños menores de tres años de edad, y que

puede causar grandes estragos en la dentición de los infantes en un período de

tiempo particularmente corto.

Según La Academia Americana de Odontología Pediátrica, se define la CTI

como la nomenclatura más reciente para un patrón particular de caries

dental en niños pequeños, afectando principalmente los dientes anteriores

primarios. Se basa en la presencia de uno o más dientes cariados (cavitados o

no), ausentes (debido a caries), o restaurados en la dentición primaria, en niños

de edad preescolar (entre el nacimiento y los 71 meses de edad).

Luego de la erupción dentaria, los primeros dientes afectados son los

anterosuperiores y es similar a otras formas de caries dental en niños mayores,

con la particularidad de que la enfermedad progresa muy rápidamente

convirtiendo las lesiones de mancha blanca o descalcificaciones, en cavidades,

pudiendo afectar dientes adyacentes. Se ha determinado una clara relación

entre los hábitos alimentarios inadecuados y la salud oral. Por lo que se le

considera como una enfermedad infecciosa, cuyo factor etiológico principal es

la presencia del S. mutans. Estudios longitudinales han demostrado que este

microorganismo coloniza la cavidad bucal de los niños tiempo después de la

erupción del primer diente y aumenta notablemente durante la “ventana de

infectividad” que es en los primeros 2 años de vida.

Es importante reconocer que los factores de riesgo no actúan aisladamente,

sino en conjunto con las causas de la enfermedad, interrelacionadamente y

que pueden presentarse en cualquier etapa de la vida. Anteriormente sólo se

tenía en cuenta el biberón como único factor etiológico de la caries de

infancia temprana. Pero en diferentes estudios realizados en el tiempo

para ahondar en los factores reales que generan la etiología de esta

enfermedad, se ha demostrado que además del etiológico primario existen

otros indispensables para dar inicio al proceso carioso en infantes; entre

estos:

Hábitos del biberón y lactancia materna. Donde la frecuencia constante

y prolongada, el uso con sustancias azucaradas, el uso del

chupete impregnado con sustancias edulcorantes como la miel,

mermelada o leche condensada, asociado con la costumbre de dormir al

niño con el biberón y no retirarlo una vez se duerme, o la deficiencia en

higiene oral, sobre en la noche. El caso de lactantes alimentados al

pecho más del tiempo recomendado (ya sea para calmar a niños con

problemas para dormir o simplemente para que no lloren) pero sobre todo

cuando no se aplican medidas higiénicas adecuadas, son factores de

suma importancia para la evolución de dicha enfermedad.

La cantidad y calidad de la saliva del niño sobre todo si se tiene en

cuenta que su fluida disminuye durante el sueño, situación que puede

dar lugar a un ambiente altamente cariogénico si no se maneja una

buena higiene al momento de acostarse.

La actividad muscular orofacial, si es adecuada durante los

movimientos de la mandíbula relacionados con la succión del biberón o

del pecho materno, al propiciar un mayor flujo de la saliva produce un

efecto sobre la capacidad buffer de esta.

Proporcionar al niño alimentos o sustancias que contengan un pH bajo que produzca un efecto erosivo sobre el esmalte dental como por

ejemplo zumos de frutas comercializados que los padres proporcionan a

los niños porque creen que contienen grandes cantidades de vitamina C o

la ingestión de medicamentos que tienen alto contenido de azúcar o que

tienen un mal sabor y los padres lo mezclan con una bebida azucarada

para mejorar su sabor, son circunstancias que suministran susceptibilidad

al esmalte por la acción de los ácidos aquí generados.

Nivel socioeconómico. Se informan estudios en los cuales hay presencia

de caries tanto en estrato bajo como en alto siendo mayor y más severo

en estratos bajos, demostrando aun más la desventaja de este último con

respecto al primero.

Debido a lo antes enunciado, la CTI afecta negativamente la calidad de vida de los

infantes, ya que, además, con frecuencia se presenta dolor agudo o crónico,

problemas masticatorios, limitación en la cantidad de alimentos ingeridos y

problemas para conciliar el sueño, tanto antes como después de los tratamientos

dentales.

La resolución clínica de la condición requiere de extensos tratamientos

rehabilitadores que, frecuentemente, deben ser realizados bajo anestesia general

o sedación; pero también se da el hecho de que los padres encuentran insalvables

obstáculos para lograr el acceso al tratamiento requerido a través de los servicios

de salud pública en un tiempo prudencial.

Entre otros factores relacionados con la CTI se encuentran la mala higiene y

la presencia de hipoplasia de esmalte. Pero se consideran a dos factores

muy importantes: el primero, a la secuencia de erupción de los dientes, por

esto afecta principalmente a los dientes anteriores superiores; y el segundo, a

la posición de la lengua durante la alimentación, la cual protege a los dientes

inferiores de los líquidos durante la alimentación, por lo que generalmente estos

dientes no están afectados.

Los criterios clínicos que se usan para el diagnóstico de Caries de la

Infancia Temprana son: lesiones iniciales de caries (mancha blanca), que

generalmente aparecen en la superficie vestibular de los incisivos maxilares

cerca de los márgenes cervicales, como también una ligera área de

desmineralización o un punto en la superficie del esmalte, poco después de la

erupción dentaria. Estas lesiones pronto se pigmentan de un ligero color

amarillo, al mismo tiempo se extienden lateralmente a áreas proximales.

Esta entidad patológica presenta algunas características durante su evolución:

la lesión de caries dental avanza siguiendo la cronología de erupción de

los dientes primarios; los incisivos mandibulares no son frecuentemente

afectados debido al patrón muscular de succión del infante, que al protruir la

lengua protege naturalmente a estos dientes, pero en estadios avanzados,

pueden estar comprometidos. Al evolucionar la enfermedad, se puede

observar clínicamente, pérdida de la integridad coronaria, compromiso pulpar,

extensión de la lesión alrededor de la circunferencia del diente; resultando en

fractura coronaria patológica al mínimo trauma y en muchos casos solo se

pueden visualizar remanentes radiculares.

Articulos Caries Temprana De La Infancia

Presentación del caso

Niña de 3 años de edad aparentemente sana, sin antecedentes de importancia

para su padecimiento; ni antecedentes alérgicos, quirúrgicos, hospitalarios y

transfusionales.

Registro de inmunizaciones completas. Acude a consulta por la presencia de

caries. Exploración intraoral. Dentición decidua completa. CTIS: caries en el

esmalte del segundo molar superior derecho y caries en el esmalte y la dentina en

el primer molar superior derecho, en el canino y segundo molar superior izquierdo,

los incisivos centrales y laterales y los caninos inferiores, el segundo molar inferior

izquierdo; caries en el esmalte, la dentina y muy cercana a la pulpa en incisivos

centrales superiores, incisivo lateral superior izquierdo, canino superior derecho,

primer molar superior izquierdo y primer molar inferior izquierdo; en el incisivo

lateral superior derecho y en ambos molares inferiores derechos había necrosis

pulpar.

En todas las citas se utilizó lidocaina al 2% con epinefrina y se aisló con dique de

hule. Se aplicaron resinas en los segundos molares superiores, caninos inferiores

y segundo molar inferior izquierdo; se colocaron coronas de acero cromo en

primeros molares y caninos superiores, incisivos centrales superiores e incisivo

lateral superior izquierdo, así como en los primeros molares, los cuatro incisivos

inferiores y en el segundo molar inferior derecho; en los incisivos centrales

superiores, canino superior derecho, incisivo lateral superior izquierdo y primer

molar inferior izquierdo.

Se realizó pulpotomía con formocresol y pulpectomías en ambos molares

inferiores derechos; para este tratamiento se utilizó pasta iodoformada para no

interferir con la absorción radicular y la erupción del diente permanente. El incisivo

lateral superior derecho tuvo que ser extraído; posteriormente se le sustituyó con

una prótesis removible.

DiscusiónLa CTI es una enfermedad infecciosa en la que intervienen muchos factores.

Aunque ocurre más en pacientes de estratos socioeconómicos pobres no es

exclusiva de éstos.

Es una patología que se puede prevenir, por lo cual hay que explicar a los padres

la importancia de la enfermedad, pues no afecta únicamente a los dientes, se

puede afectarla masticación, la deglución, la fonación etc. Weinstein propone que

aparte de la instrucción a los padres mediante folletos y videos, se les motive para

reforzar la higiene y que haya comunicación telefónica de seguimiento durante el

primer año. En esta forma se observó menor cantidad de dientes con caries 2

años después.

También recomienda el uso de barnices de flúor. Algo que también es de suma

importancia y que la mayoría de las veces pasa inadvertido es que los padres

también deben estar libres de caries ya que cuando los padres presentan cifras

más altas de Streptococcus mutans y lactobacilos, los niños muestran CTI por una

exposición temprana a estas bacterias.

ConclusiónLa CTI debe tener la importancia de un problema de salud pública por lo que se

debe hacer énfasis en programas de prevención, a base de higiene dental desde

el nacimiento; asesorar adecuadamente la alimentación tanto al seno materno

como con biberón; dar una guía de bebidas permitidas en el biberón y hasta qué

edad se autoriza cada una de estas opciones de alimentación.

Es una obligación de los padres que al año de edad el niño cuente con un

odontólogo de cabecera como lo sugieren la Academia Americana de Odontología

Pediátrica y la Academia Americana de Pediatría para reforzar buenos hábitos

higiénicos y alimentación adecuada; realizar tratamientos preventivos como la

aplicación de barniz de flúor.

Caries De La Termprana Infancia Severa (Ctis)

El diagnóstico inicial de la caries en los niños pequeños, puede tornarse en

extremo dificultoso, ya que sus primeros signos clínicos no son alarmantes para

los padres, esta se caracteriza por un proceso dinámico que se presenta en el

diente en contacto directo con los depósitos microbianos causantes de la

enfermedad; su resultado es una pérdida de minerales y produce así una

destrucción localizada de los tejidos duros del diente3, 4 en un período más o

menos prolongado; dicha desmineralización se presenta como una mancha blanca

en uno o más de los dientes en riesgo Hardison et al.

En el año 2001 adiciona el término Caries de la Infancia Temprana Severa (CTIS)

que se usa para referirse a patrones de dientes cariados “atípicos”, “progresivos”,

“agudos” o “rampantes”. Se considera como caries de la infancia temprana

severa (CTIS) cuando el índice de ceo (cariado, extraído por caries, obturado):

3 años es de ≥ 4

4 años, ≥ 5

5 años ≥ 6.

A partir de 1988 la Comisión de Salud Bucal, Investigación y Epidemiología de la

Federación sobre caries se apoyaran en métodos de identificación de los factores

de riesgos, debido a la multifactorialidad de la enfermedad. Entre Los factores de

riesgo tenemos: hábitos del biberón y lactancia materna, placa bacteriana, hábitos

deficientes de higiene bucal, la temprana adquisición y colonización dela placa

bacteriana dental por Streptococos mutans ha relacionado con mayor riesgo para

futuras lesiones de caries; La cantidad y calidad de la saliva del niño, la actividad

muscular orofacial, si es adecuada durante los movimientos de la mandíbula

relacionados con la succión del biberón o del pecho materno, al propiciar un mayor

flujo de la saliva produce un efecto sobre la capacidad buffer de esta y en

consecuencia favorece la autolisis de la cavidad oral.

Las alteraciones estructurales de los tejidos duros del diente como por ejemplo la

hipoplasia del esmalte, baja concentración de flúor en el medio oral, si se

proporcionan al niño alimentos o sustancias que contengan un pH bajo que

produzca un efecto erosivo sobre el esmalte dental, mal posición dentaria y

morfología dentaria retentiva que proporcionan un ambiente propicio por el grado

de retención de placa bacteriana, pacientes con discapacidad física y/o mental,

nivel socioeconómico, nivel educativo de las personas a cargo del niño

Aunque se ha considerado al S. Mutans como principal agente causal de esta

patología, se ha encontrado relación con otros microorganismos como el S.

sobrinus, siendo éste una especie más agresiva y más acidogénica que el grupo

mutans y lactobacilos.

Para determinar el Grado de Severidad de CTI se considera el Riesgo para caries,

según valores de ceo (OMS) en: bajo, moderado, alto y muy algo riesgo; siendo

este ultimo mayor o igual a un ceo de 7.

Las consecuencias de esta entidad incluye un riesgo alto de nuevas lesiones

cariosas, hospitalizaciones e incluso tratamientos realizados en salas de

emergencia u operaciones, retrasando así el desarrollo físico, del niño

(especialmente en la talla y/o peso), incrementando el tiempo y costo de

tratamiento.

Para disminuir el riesgo de desarrollar CTI y CTIS, la Academia Americana de

Odontología Pediátrica recomienda las siguientes medidas preventivas, las cuales

incluyen prácticas alimenticias apropiadas que no contribuyan al riesgo de caries

del niño:

• Reducir los niveles de S. mutans en la madre y familiares cercanos

idealmente durante el periodo prenatal, interviniendo en la transmisión de

las bacterias cariogénicas, con medidas restaurativas y de higiene bucal.

• Implementar medidas de limpieza dental a partir de la erupción del primer

diente, después de cada toma de alimento, ya que estos dientes recién

erupcionados presentan un esmalte inmaduro y los dientes con hipoplasia

pueden tener un mayor riesgo de desarrollar caries.

• Se deben limpiar la boca del niño antes de acostarlo a dormir, en niños

dentados se recomienda el uso diario de una pasta con fluoruro, de

preferencia a dosis bajas y alta frecuencia, dos veces al día, ya que ofrece

muchos más beneficios que una sola vez al día. Los niños menores de dos

años deben utilizar solamente una capa delgada de pasta sobre el cepillo

dental para disminuir el riesgo de fluorosis.

• Evitar conductas alimenticias promotoras de caries. En particular, no se

debe acostar a los niños con biberones con contenido de carbohidratos

fermentables.

• Se debe evitar el pecho a libre demanda después de que el primer diente

comience a erupcionar y que otros carbohidratos sean introducidos en la

dieta.

• Los padres deben alentar el uso de tazas al llegar el primer año de edad,

retirando el biberón entre los 12 y 14 meses de edad.

• Se debe evitar el consumo repetitivo de cualquier líquido que contenga

carbohidratos fermentados por medio de biberón o tazas entrenadoras.

RESULTADOS DE UN SISTEMA DE VIGILANCIA PARA LA

CARIES DE INFANCIA TEMPRANA

(ESTUDIO: LONGITUDINAL)

• Población:

97 niños a quienes se les realizó la evaluación basal, 74 y 62 pudieron ser

reevaluados a los 12 y 18 meses respectivamente. De comunidades urbano-

marginales de Sol Naciente de Carabayllo

• Variables:

La prevalencia e incidencia de CIT se calcularon por unidad persona, diente y

superficie, mientras que la experiencia de caries dental fue estimada como el

número de dientes o superficies cariados, perdidos y obturados (índices ceod y

ceos respectivamente).

• Resultados:

En estas comunidades la carencia de servicios básicos (energía eléctrica y red de

agua y desagüe). Así como el pobre acceso a servicios de salud, recolección de

basura y transporte público son las características socio-económicas más

frecuentes.

La prevalencia de CIT fue moderada, con aproximadamente un cuarto de los niños

afectados por la enfermedad. La distribución de CIT en la dentición decidua

mostró que la superficie oclusal de molares inferiores y la superficie vestibular de

incisivos centrales superiores fueron las más frecuentemente afectadas,

corroborando lo reportado por estudios previos.

La CIT ha sido atribuida a factores tales como hábitos dietéticos inapropiados,

colonización bacteriana temprana, y nivel socio-económico-cultural de la familia.

En conclusión, los resultados del sistema implementado indican un inicio

temprano (prevalencia moderada) y desarrollo lento (baja incidencia) de la CIT en

niños de 6 a 36 meses de las comunidades.

Caries Oclusal E InterproximalCaries dental en dientes primarios

Los niños son más susceptibles a la caries dental debido a su anatomía pues la

cantidad de pulpa es mayor en la corona de la dentición primaria que en la

permanente, la pulpa se asemeja a la corona; los cuernos pulpares son más

largos, principalmente los cuernos mesiales. La dentina es de menor grosor y el

esmalte es de aproximadamente 1 mm.

Caries dental en dientes permanentesRegularmente el proceso de la caries se inicia en el esmalte de la corona de los

dientes, el avance de la caries en el esmalte es lento, luego de penetrar la dentina

la caries se extiende rápidamente y avanza hacia la pulpa y es allí cuando los

pacientes refieren dolor. Cuando existe migración gingival el proceso carioso

puede establecerse también en la porción radicular e invadir el cemento dentario

y, posteriormente, la dentina radicular.

La composición de su superficie y su localización hace que los dientes retengan

más o menos placa dental. Por ejemplo, los dientes posteriores (molares y

premolares), son más susceptibles a la caries ya que su morfología es más

anfractuosa y además presentan una cara oclusal donde abundan los surcos,

fosas, puntos y fisuras, y la lengua no limpia tan fácilmente su superficie; las zonas

que pueden ser limpiadas por las mucosas y por la lengua se denomina zona de

autolisis. Además es necesario nombrar el rol del hospedero a una mayor o menor

incidencia, debido a una susceptibilidad genética heredada o bien por problemas

socioeconómicos, culturales y relacionados al estilo de vida (estos últimos

condicionarán sus hábitos dietéticos y de higiene oral).

Caries de superficies proximalesSon caries que se localizan por debajo del punto de contacto entre dos dientes

contiguos, se inicia generalmente en una superficie proximal, mesial o distal,

inmediatamente por debajo del punto de contacto de los dientes. En sus primeras

etapas la lesión aparece como una opacidad blanca poco visible del esmalte y

menos a menudo como un área pigmentada amarilla o parda.

Al avanzar el proceso de descalcificación la lesión se hace ligeramente áspera y

cuando penetra en el esmalte el área circundante tiene un aspecto blanco

azulado. Por su localización son lesiones de difícil diagnóstico, ya que en estadios

iniciales no se pueden detectar a simple vista. Por ello la exploración con

radiografías es imprescindible en estos casos.

EpidemiologiaDisciplina de las ciencias médicas, que se preocupa de los fenómenos de salud-

enfermedad, sean estas, de origen genético, infeccioso, degenerativo o cualquier

otro, aplicando permanentemente el estudio del método científico, a fin de

establecer los mecanismos y procedimientos pendientes a promover y mejorar la

salud. En los estudios epidemiológicos, a menudo se utiliza el diente o la

superficie dentaria como unidades de medida para estimar, por ejemplo, el numero

de dientes que presentan cavidades; o que han sido extraídos u obturados como

consecuencias de caries dental.

Usos de la epidemiología Odontológica:

-Planificación en salud

-Para describir la enfermedad en la comunidad.

-Como instrumento de predicción.

-Identificación de grupos vulnerables.

-Para evaluar.

Niveles de Severidad en prevalencia de caries (de acuerdo al indice COPD, según la OMS):

-0,0 – 1,1 Muy bajo.

-1,2 – 2,6 Bajo.

-2,7 – 4,4 Moderado – está USA.

-4,5 – 6,5 Alto

-Mayor 6,6 Muy alto.

Manejo De La Caries

La caries puede ser controlada con medidas preventivas relativamente simples, de

probada eficacia y de fácil aplicación como son: educación sanitaria, control

mecánico de la placa bacteriana mediante el cepillado dental y el uso de la seda,

aplicación de selladores de fosas y fisuras, administración de flúor por vía

sistémica y tópica, control de la dieta evitando el exceso de hidratos de carbono

fermentables y revisión periódica por el odontólogo. La madre debe limpiar las

superficies de los dientes desde que estos aparecen en boca del niño con una

gasa y posteriormente con un cepillo suave y de tamaño adecuado a la boca del

hijo.

El niño puede comenzar a cepillarse por sí mismo, sólo cuando tiene la habilidad

motriz necesaria. El uso de dentífrico debe indicarse cuando el niño ya no lo

ingiera, en cantidad mínima y deben usarse pastas dentales infantiles. De hecho,

la conjugación de todas estas medidas preventivas, con mención especial al flúor,

es la responsable de la disminución progresiva de la prevalencia de caries en las

superficies libres, lo que ha provocado un incremento relativo en la proporción de

caries de fosas y fisuras. La caries de superficies oclusales representa la mayor

parte de las nuevas lesiones que se detectan en la dentición de la generación

«post-fluoruro.

La aplicación de selladores de fosas y fisuras en las superficies oclusales con

riesgo de caries previene la enfermedad actúan como barrera al paso de los

microorganismos y se recomiendan principalmente para piezas definitivas,

después de su erupción en boca. Cuando no se ha podido prevenir la caries

oclusal, el diagnóstico precoz de la caries de esmalte, antes de que haya afectado

a la dentina y esté indicado el tratamiento operatorio, permite todavía una

intervención preventiva. El consenso científico internacional acordó que el

abordaje quirúrgico sólo está indicado cuando la enfermedad cariosa haya

alcanzado a la dentina.

Es fundamental que la embarazada controle la cantidad de placa bacteriana en su

boca durante la gestación y así disminuya la posibilidad de infectar al niño. Debe

preocuparse de tratar las lesiones de caries que puede tener y mejorar la higiene

bucal.

Como una manera de evitar la contaminación temprana de la boca del niño, se ha

insistido en tratar a las madres, para evitar el traspaso precoz del SM a sus hijos.

Kohler y Andreen16 realizaron un programa preventivo reduciendo el número de

SM en la cavidad oral de madres, durante los tres primeros años de vida de sus

hijos. Al estudiarlos cuando los niños tenían 7 años, las mujeres tratadas tenían

menores índices de bacterias en sus bocas que las pacientes del grupo control y

sus hijos eran portadores del SM en un 46% en comparación con un 95% de los

niños de las madres del grupo control. Un 23% de los niños de madres tratadas

estaban libres de caries, lo que sólo ocurrió en un 9% de los controles. Sus

resultados demuestran que una reducción de los niveles de SM en la madre,

durante la erupción de la dentición primaria en los niños, tiene una influencia a

largo plazo en la colonización por esa bacteria en los hijos y en la aparición de

caries.

Todas estas medidas ayudan en el combate de las caries y a disminuir su

prevalencia en la población. En el futuro se espera contar con vacunas que

protejan contra las bacterias de la placa bacteriana y en ese sentido existen

nuevas líneas de investigación.

Etapas de la enfermedad

Mount y Hume han ideado un sistema para la clasificación de la caries. Hay

solamente tres localizaciones para la caries en una superficie del diente:

1. Puntos y fisuras.

2. Áreas de contacto.

3. Áreas cervicales.

Mientras la caries progresa en estas áreas, el tamaño de la intervención quirúrgica

aumentará. Los tamaños de la caries serían:

1. Lesión inicial, con posible intervención del profesional.

2. Lesión de caries más allá del remineralización.

3. Cúspides socavadas por caries o posible fractura cuspídea debida a caries.

4. Pérdida de la cúspide o del borde incisal.

Diagnóstico de la caries dentalLa diagnosis temprana de la caries dental no significa el tratamiento quirúrgico

temprano. Nuestros métodos tradicionales de diagnosis -- explorador, espejo, y

radiografías --realmente detectan las lesiones bien-avanzadas.

Reducción de las poblaciones bacterianasLa caries dental se presenta de un crecimiento excesivo de las bacterias

específicas que pueden metabolizar los carbohidratos fermentables y generar los

ácidos como residuos de su metabolismo.

Los colutorios actuales utilizados para disminuir las bacterias que causan caries

incluyen lo siguiente:

El gluconato de Chlorhexidina utilizado dos veces por el día por dos

semanas. Los pacientes de riesgo elevado pueden continuar este régimen

por hasta un año.

Betadina se puede utilizar como un colutorio alternativo. Este colutorio de

un minuto mata a las bacterias que producen caries por tres a cuatro

meses.

Promover la remineralizaciónLa caries dental es realmente un fino equilibrio entre la desmineralización y la

remineralización. El equilibrio entre la desmineralización y la remineralización es

determinado por un número de factores.

Si se elige un modelo médico o quirúrgico, las estrategias de remineralización

deben ser consideradas. Los siguientes son productos actuales de

remineralización:

Pasta Prospec MI (GC América) -- una crema de buen sabor y fácil

aplicación (CCP-ACP) que contiene Recaldent. Esta pasta se puede utilizar

como una crema dental diaria y trabaja específicamente lanzando el calcio

y el fosfato en un ambiente ácido durante el proceso de la

desmineralización/remineralización.

ACP -- El fosfato de calcio amorfo se clasifica en una nueva serie de

“materiales inteligentes.” La investigación ha demostrado que el ACP,

según lo necesitado, acciona el lanzamiento lento de los iones del calcio y

del fosfato y también ha demostrado la capacidad de remineralizar las

estructuras del diente. Consecuentemente, estos materiales pueden tener

la capacidad de realzar el mecanismo natural de la reparación de los

dientes.

Pasta de Novamina -- un cristal bioactivo que ha demostrado resultados in

vivo para la remineralización en la Asociación Americana de Investigación

Dental en marzo de 2005.

Barnices del fluoruro - el fluoruro del sodio en un portador de resina se

aplica directamente al área con un cepillo. Las marcas de fábrica incluyen:

Protector de la cavidad (OMNII), Duraphat (Colgate-Palmolive), Duraflor

(A.R. Medicom), y protector C (Ivoclar Vivadent) de Flúor.

*Alta dosificación de los colutorios, de los geles, y de las cremas dentales

del fluoruro -- dispensado por la prescripción;existe una variedad grande

disponible.

Fluoración de la salEl uso de la sal fluorada para la prevención de caries fue repasado por el Comité

Especializado de la Organización Mundial de la Salud en 1994. (Ref: Fluorides

and oral health; WHO Expert Committee on Oral Health Status and Fluoride Use,

WHO Technical Report Series, 846, 1994) Considerando "los aspectos legales y la

aceptación pública", fue mencionado:

Las ventajas principales de la sal como vehículo para el

fluoruroEs que no requiere un suministro de agua en la comunidad y les permite a los

individuos decidir ingerirla o rechazarla.

La sal fluorada fue aceptada en Costa Rica, Jamaica y Suiza, . Hasta ahora, seis

países han usado la sal como vehículo para los fluoruros: Suiza (desde 1955),

Francia (desde 1986), Costa Rica (desde 1987), Jamaica (desde 1987), Alemania

y Uruguay (desde 1991), y las fases iniciales se han rechazado en México y

España.

Los requisitos para la aplicación de la fluoración de la salLas fuentes múltiples de agua son un obstáculo económico para la fluoración del

agua. Si el agua de bebida tiene un contenido de flúor natural bajo. Falta de

apoyo económico y político para la fluoración del agua. Producción de sal

centralizada.

El Comité Especializado de la Organización Mundial de la

Salud llego a las siguientes conclusiones sobre la fluoración

de la salLa fluoración de sal debe ser considerada una medida apropiada para la

prevención de caries, siempre que no se pueda implementar la fluoración del agua

por razones técnicas, financieras, tecnológicas y socioculturales.

La concentración óptima debe determinarse en base a los estudios del consumo

de sal de la población residente.

Una concentración de 200 mg por kg de sal puede considerarse apropiada, si es

utilizada en la preparación doméstica e industrial de la comida. En caso de que la

preparación de la comida sea solo doméstica puede aumentarse al doble.

Deben supervisarse el funcionamiento técnico de los sistemas de fluoración de la

sal. Además, deben determinarse la concentración correcta y homogeneidad en

los paquetes ofrecidos al consumidor.

La concentración del fluoruro debe aparecer en todos los paquetes de sal. Deben

dirigirse estudios periódicamente de caries y de fluorosis dental.

Aspectos negativos de la fluoración de la sal1. El consumo de sal es más bajo cuando los fluoruros son necesitados a edad

temprana.

2. Hay variaciones individuales en el consumo de sal.

3. Necesitarían variar las concentraciones de flúor en la sal si hay algún

suministro natural de flúor en el agua de bebida.

4. El uso de sal fluorada en la comida procesada industrialmente debe ser

controlado.

Higiene oral, cuidado casero y dietaIncluso con estos nuevos avances, no hay reemplazo para el cepillado diario

apropiado y el pasaje de hilo dental que quiten el biofilm bacteriano y apliquen una

capa tópica de fluoruro en la superficie del diente. Éste es uno de los tópicos

básicos de la odontología, que deben continuar siendo promovidos a nuestros

pacientes junto con el valor de una dieta apropiada baja en carbohidratos.

Debemos también discutir la sincronización del consumo de carbohidratos y de

otros alimentos ácidos.

Preparación de la cavidadLa difusión de los materiales de adhesión (materiales adhesivos y a base de

resina) hace necesario un acercamiento diferente a la preparación y al diseño de

la cavidad. La teoría de G.V. Black “aceptada y enseñada” acerca de “extensión

de la preparación de la cavidad para la prevención” se convierte en obsoleta.

Cada preparación de la cavidad debe ser resuelta por el grado de la lesión, y no

determinada previamente. La cantidad máxima de estructura del diente se

preserva, con el objetivo de conservar la integridad del diente.

La propiedad física más importante cuando consideramos un material adhesivo es

la resistencia del material y la adhesión a la estructura dentaria. Esta relación de

adhesión a la estructura dentaria circundante avala la teoría de una mínima

preparación dentaria y no necesita de una preparación con un diseño retentivo. la

preparación de la cavidad debería ser realizada teniendo en cuenta solamente la

extensión de la lesión dependiendo la retención de la restauración de la adhesión

a la estructura dentaria remanente.

Anexos

Caries de Primera Infancia: A propósito de un caso

La Caries de Primera Infancia usualmente empieza en los incisivos primarios

superiores, como una mancha opaca y área de desmineralización a lo largo del

margen gingival. A medida que la condición se desarrolla, la caries progresa y

empieza a rodear los cuellos de las piezas dentarias. En situaciones avanzadas,

las coronas de los incisivos superiores, se llegan a destruir completamente,

dejando solo la raíz del diente. Los molares inferiores primarios, con frecuencia,

se ven afectados por el estancamiento de líquidos cariogénicos... Belinda

V,Melara A, Saez S, Bellet L. Caries de Primera Infancia.Rev Oper Dent Endod

2007;5:77

IntroduccionEl termino Caries de Primera Infancia (ECC) fue descrito en 1999 por el Instituto

Nacional para la Investigación Dental y Craneofacial (NIDCR). La Academia

Americana de Odontología Pediátrica (AAPD) define la ECC como la presencia de

una o más caries (lesiones cavitadas o no cavitadas), ausencia de piezas dentales

(debido a lesiones cariosas) o superficies obturadas de cualquier diente primario

en niños de 71 meses de edad.

Todos los niños menores de 3 años de edad con lesiones cariosas cavitadas o no

cavitadas son diagnosticados como Caries de Primera Infancia Severa (S-ECC).

Los niños con dicha patología tienen mayor probabilidad de tener caries en la

dentición permanente. Así mismo, los niños que toman biberón por la noche con

leche u otros agentes cariogénicos durante el primer año de vida, tienen mayor

susceptibilidad a la enfermedad.

Caracteristicas ClinicasLa Caries de Primera Infancia afecta a los dientes primarios, presentando las

siguientes características:

• Varios dientes afectados.

• Caries de progresión rápida, tan pronto como erupcionan lo dientes

• Se desarrolla en superficies dentales que tienen baja incidencia de caries, tales

como: superficies vestibulares de incisivos centrales superiores, superficies

linguales y bucales de molares superiores e inferiores.

La Caries de Primera Infancia usualmente empieza en los incisivos primarios

superiores, como una mancha opaca y área de desmineralización a lo largo del

margen gingival. A medida que la condición se desarrolla, la caries progresa y

empieza a rodear los cuellos de las piezas dentarias. En situaciones avanzadas,

las coronas de los incisivos superiores, se llegan a destruir completamente,

dejando solo la raíz del diente. Los molares inferiores primarios, con frecuencia,

se ven afectados por el estancamiento de líquidos cariogénicos. Otras superficies

dentales pueden cariarse, dependiendo de la duración y frecuencia de los malos

hábitos alimenticios.

Una característica importante de esta patología es la ausencia de caries a nivel

de los incisivos inferiores, debido a la acción protectora de la lengua y por la

proximidad que existe con las glándulas salivales mayores.

EtiologiaLa Caries de Primera Infancia es una enfermedad multifactorial. En su compleja

etiología existe una interacción inexplicable de factores tales como: la infección

por Streptococcus Mutans (MS), la educación de la madre (o cuidador), lactancia

materna prolongada, el estrés, autoestima, estructura familiar y social, utilización

del biberón impregnado en miel o azúcar (como relajante o para que el bebe se

duerma), frecuencia de alimentación del niño, o el consumo de alimentos o

bebidas azucaradas, entre otros.

Subirá y cols presentaron un estudio para determinar cuál es el factor de riesgo de

caries que mayor relación tiene con los escolares. Concluyeron que la presencia

de Streptococcus Mutans tiene mayor relación con la prevalencia de caries que

otras variables como el nivel socioeconómico, el uso de fluoruros o la frecuencia

de cepillado. Tatay y cols. (14) han hallado resultados similares analizando los

factores de riesgo de caries en la dentición temporal; la presencia de

streptococcus mutans y lactobacillus presentan una fuerte asociación con la caries

dental. De la misma manera, no observaron una relación significativa con otros

factores como la dieta y la presencia de placa bacteriana.

Incidencia Y PrevalenciaEs difícil determinar con exactitud, la prevalencia de la Caries de Primera Infancia.

Los datos son inexactos debido a: que se realizan en niños en edad preescolar, y

muchas veces no colaboran durante la exploración; las muestras no son

representativas, la alimentación varía en diferentes grupos étnicos y culturales. Su

prevalencia es del 1-12% en países desarrollados y del 70% en países en

desarrollo. Otros estudios determinan que los niños de padres con bajo nivel

económico tienen una mayor prevalencia que los niños con alto nivel

socioeconómico.

Factores De RiesgoVarios son los factores de riesgo que se han relacionado con Caries de Primera

Infancia, tales como:

Dieta: La utilización del biberón con sustancias edulcoradas es la causa más

frecuente de Caries de Primera Infancia. La enfermedad también puede ocurrir en

niños con lactancia materna prolongada y/o hábito de chupete impregnado en

sustancias azucaradas.

El líquido se estanca alrededor de los dientes, particularmente en los niños que se

quedan dormidos durante la alimentación. Cuando están dormidos, la salivación

disminuye, se reducen las capacidades de amortiguamiento y los efectos

protectores de la saliva. Si los líquidos contienen azúcar, éstos son metabolizados

por microorganismos que se encuentran en la boca, produciendo ácidos orgánicos

que causan la desmineralización de los dientes. Si estos líquidos cariogénicos

son consumidos frecuentemente, los dientes son expuestos a condiciones

cariogénicas durante períodos prolongados de tiempo, únicamente con intervalos

cortos de reparación o remineralización del diente desmineralizado.

La leche es menos cariogénica que otros azúcares contenidos en líquidos, debido

a que la lactosa tiene un menor potencial cariogénico que la sacarosa y a su

contenido en fosfoproteínas que inhiben la disolución del esmalte; además de

tener propiedades antibacterianas que interfieren con los ácidos metabólicos. Por

lo tanto, la leche puede facilitar la remineralización del esmalte.

Historias prenatales y perinatales: Estudios recientes han mostrado una

correlación entre caries de primera infancia y bajo peso, estatus nutricional

deficiente y niños con complicaciones fetales o nacimientos prematuros. Los

niños con malnutrición tienen una erupción retardada de sus dientes primarios, y

presentan una alta prevalencia de defectos estructurales (hipoplasia) haciéndolos

más susceptible a la caries dental.

Factores microbiológicos: La Caries de Primera Infancia se debe a un mal hábito

en la alimentación por exposición frecuente y duradera de los dientes a una fuente

de hidratos de carbono refinados, especialmente durante el sueño. Cuando existe

un aporte abundante de estos hidratos, se produce un aumento de las cepas

cariógenas: Streptococcus Mutans y Lactobacillus, que producen,

fundamentalmente, ácido láctico más difícil de neutralizar. Un estudio mostró que

los Streptococcus Mutans constituyen menos del 1% de la flora oral en el niño con

bajo índice de caries dental, en comparación con el niño que padece Caries de

Primera Infancia, en el cual existe del 30 al 50% de estas bacterias. Así mismo, se

ha expuesto que niños que son tratados con antibióticos durante periodos

prolongados de tiempo, desarrollan menos lesiones cariosas debido a que estos

fármacos disminuyen o eliminan las concentraciones de Streptococcus Mutans.

Prevención De Caries De Primera InfanciaLas estrategias preventivas estarán enfocadas hacia cada uno de los factores

asociados a la etiología de esta patología.

Estudios quimioterapéuticos: Solo una investigación se ha hecho sobre agentes

quimioterapéuticos para prevenir o reducir la incidencia de Caries de Primera

Infancia. Entre las recomendaciones cabe destacar la aplicación de fluoruro de

sodio al 1.1% o fluoruro de estaño al 0.4%. Se debe de tener en cuenta, que

debido a que la mayoría de estos pacientes tienen bajo peso, puede

ocasionárseles una toxicidad si no se controlan las dosis.

Educación y Actividades: La prevención ha sido enfocada hacia la educación de

los padres, haciendo hincapié en una correcta alimentación e higiene de sus hijos.

Intervenciones conductuales: Cambios en los hábitos alimenticios y de higiene.

Se debe sugerir a los padres alternativas viables a los hábitos cariogénicos de sus

hijos. Algunas recomendaciones son :

• No dejar al niño dormirse con el biberón en la boca.

• No colocar zumo, miel o líquidos azucarados en el biberón.

• Opciones para eliminar el biberón: darlo sólo con agua o reducir el volumen,

aumentar el intervalo entre biberones, eliminarlo de forma súbita.

• Reducir el número de golosinas y bebidas azucaradas.

• Cepillado dental diario.

• Aplicaciones de flúor tópico.

• Uso de suplementos de flúor.

• Visitas regulares al Odontopediatra.

En descalcificaciones se pueden usar barnices de flúor y colocar ionómero de

vidrio en lesiones pequeñas que no requieren el uso de anestesia y turbina. En

general, podemos establecer tres niveles de prevención de la Caries de Primera

Infancia:

1.) A nivel de la comunidad:

a.) Educación a las madres: orientada hacia una dieta equilibrada, prevención de

la Caries de Primera Infancia e higiene oral.

b.) Fluorización del agua.

c.) Programas preventivos comunitarios y personales para comunidades de alto

riesgo.

2.) A nivel profesional (clínicas dentales):

a.) Detección temprana.

b.) Asesoramiento dietético.

c.) Flúor.

d.) Clorhexidina.

e.) Selladores.

3.) A nivel del cuidado en casa:

a.) Hábitos en la dieta

b.) Dentífricos con flúor

c.) Suplementos de flúor

d.) Higiene oral

Caso Clínico

Presentamos el caso de un paciente de 5 años de edad, del sexo femenino, que

no refiere antecedentes médicos de interés. Acude al Máster de Odontopediatría,

de la Clínica Universitaria de Odontología de la Universitat Internacional de

Catalunya, con policaries en los dientes temporales.

Como antecedentes psicológicos y emocionales señalamos que la paciente es

colaboradora y responde favorablemente a las técnicas de manejo de conducta

sencillas. No se aprecia presencia de hábitos. Sin embargo, la madre refiere un

alto consumo de azúcares (chocolates).Se observa sobremordida con pérdida de

la dimensión vertical a consecuencia de las caries que se encuentran en los

molares temporales.

Al examen intraoral se muestra caries en casi todos los dientes de la arcada

superior y en la región de los molares de la arcada inferior. Cabe señalar que los

dientes anteriores inferiores no se ven afectados; característica principal de la

Caries de Primera Infancia.

Se realizaron obturaciones en todos los dientes de la arcada superior con

composite, a excepción del 55 en la que se realizó una pulpotomía y

posteriormente se colocó la corona de acero inoxidable.

Con respecto a la arcada inferior se llevaron a cabo obturaciones de composite

en el 75 y 84. En el 74 y 85 se realizaron pulpotomias y se restauraron con

coronas de acero inoxidable.

Conclusiones1. Según la Academia Americana de Odontología Pediátrica (AAPD) la ECC se

define como la presencia de una o más caries en las superficies dentales,

ausencia de piezas dentales (debido a lesiones cariosas) o superficies obturadas

de cualquier diente primario en niños a los 71 meses de edad.

2. La etiología es multifactorial; entre los agentes causales están: la infección

temprana por Streptococcus Mutans , educación de la madre (o cuidador), el

estrés, autoestima, estructura familiar y social, utilización del biberón con

sustancias edulcoradas, frecuencia de alimentación del niño, alimentos o bebidas

azucaradas.

3. Afecta la superficie vestibular de incisivos centrales superiores, superficies

linguales y bucales de molares superiores e inferiores; a excepción de las piezas

anteriores inferiores.

4. La prevención ha sido enfocada hacia la educación de los padres, que haya

control de la dieta de los niños; además de evitar el uso de biberón acompañado

de sustancias azucaradas.

Programa de asesoramiento sobre dieta: Diarios de dieta y su utilidad

Se define como dieta el conjunto de alimentos y bebidas consumidos

regularmente; contiene todos los elementos indispensables para lograr una

nutrición adecuada y contribuir no sólo al crecimiento y desarrollo del organismo,

sino también a los procesos de formación de matriz y calcificación dentaria.

Se define dieta cariogénica a aquella de consistencia blanda, con alto contenido

de hidratos de carbono, especialmente azúcares fermentables como la sacarosa,

que se deposita con facilidad en las superficies dentarias retentivas.

(2)La dieta tiene gran influencia en la incidencia de la caries, y es comprendida

como uno de sus principales factores etiológicos, pero no es el único, ya que la

caries es multifactorial involucrando también tiempo, bacterias y huésped. Los

carbohidratos de la dieta, más específicamente la sacarosa, son estimuladores de

la caries y ejercen su efecto cariogénico localmente en la superficie dental.

Los factores principales a considerar para determinar las propiedades

cariogénicas, cariostáticas y anticariogénicas de la dieta son: la forma del

alimento, bien sea sólido, líquido o pegajoso, la frecuencia en la ingesta de

azúcares y otros carbohidratos fermentables, la composición de los nutrientes, el

potencial de saliva estimulada, la secuencia en la ingesta de las comidas y la

combinación de los alimentos.

EVALUACION DEL CONSUMO INDIVIDUAL. Los métodos de recolección de la información dietética de forma individual se

denominan propiamente “encuestas alimentarias” y pueden dividirse en:

RECORDATORIO DE 24H. Se pide al sujeto que recuerde todos los alimentos y

bebidas ingeridas en las 24h precedentes, o en el día anterior; el entrevistador

utiliza generalmente modelos alimentarios o medidas caseras para ayudar al

entrevistado a cuantificar las cantidades físicas de alimentos y bebidas

consumidos.

DIARIO DIETÉTICO O REGISTRO DE ALIMENTOS POR PESADA. Es un

método prospectivo y consiste en pedir al entrevistado que anote durante 3, 7 o

mas días los alimentos y bebidas que va ingiriendo, tanto en casa como fuera de

ella. Todos los alimentos deben ser pesados y anotados antes de consumirlos y se

pesan las sobras de las comidas. El método de doble pesada, es una variación del

diario dietético. Se utiliza en aquellos casos que el entrevistado sufre una

minusvalía. En este caso, el responsable del trabajo de campo debe estar

presente en cada comida y pesar cada una de las raciones de alimentos. En

ocasiones este método se combina con el recordatorio de 24 horas para conocer

los alimentos y bebidas ingeridos por el entrevistado. Se utiliza generalmente en

comedores escolares o geriátricos.

CUESTIONARIO DE FRECUENCIA. Consiste en una lista cerrada de alimentos

sobre la que se solicita la frecuencia (diaria, semanal, mensual) de consumo de

cada uno de ellos, recoge información cualitativa.

HISTORIA DIETÉTICA. Método desarrollado por Burke, incluye una extensa

entrevista con el propósito de generar información sobre los hábitos alimenticios

actuales y pasados; incluye uno o más recordatorios de 24h y un cuestionario de

frecuencia de consumo.´

El método de 24 horas y el diario dietético, parecen ser los más apropiados en la

práctica odontológica. El de 24 horas es preferible en los adolescentes. Para

caries, el diario dietético de 3 o más días, cumple con los requerimientos10. La

validez de dichos métodos se ha comprobado comparándolos entre sí. El modelo

de referencia lo ha constituido el diario dietético de 15 ó 30 días; también se ha

evaluado comparando los resultados de estos métodos con indicadores

bioquímicos de la ingesta de diversos nutrientes, o con medidas duplicadas u

observaciones externas.

Reconociendo una Dieta CariogénicaAl evaluar el potencial cariogénico de la dieta, debemos tomar en cuenta el

balance que existe entre los factores causantes de la enfermedad y los factores de

defensa.

Al realizar la historia clínica, es importante interrogar acerca de los hábitos

dietéticos y alimentación del niño, tomando en consideración lo siguiente:

1. Frecuencia de las comidas.

2. Cantidad y concentración de sacarosa en los alimentos.

3. Eliminación de azúcares y consistencia de los alimentos.

4. Cantidad de carbohidratos fermentables.

5. Uso de sustitutos del azúcar.

6. Elementos protectores y favorables de la dieta.

Recomendaciones Dietéticas para el Control de Caries

Puntos a ConsiderarMedidas Para Reducir el Riesgo de Caries y/o

eliminar la Actividad de Caries

Frecuencia de las comidas

Número de comidas y meriendas que deben

mantenerse a un nivel bajo.

Cantidad y concentración de

sacarosa en las comidas

Una baja cantidad de consumo de azúcar, es lo ideal

desde el punto de vista cariológico.

Eliminación de azúcares y consistencia de las

comidas

Deben eliminarse los azúcares lo más pronto posible

de la cavidad bucal. Son recomendables las comidas

que activen la masticación y permitan un incremento

de la salivación. Seleccione alimentos que no

produzcan caída de pH.

Carbohidratos fermentables

Polisacáridos, disacáridos y monosacáridos pueden

contribuir a la formación de ácidos en cavidad bucal,

pero su capacidad difiere entre diferentes productos.

Sustitutos del azúcarUso de sustitutos del azúcar, lo que resulta en una

baja formación de ácido. Xilitol 4 a 10 grs. diarios.

Masticar 2 tabletas durante 20 min., luego de las

comidas o en meriendas.

Elementos protectores y favorables de la dieta

Por Ej: El fluoruro en las comidas o en el agua de

beber tiene un efecto protector e inhibidor de caries.

Por Ej. Los fosfatos, calcio, grasas, proteínas han

probado tener ciertos efectos inhibidores de caries

en animales.

Factores dietéticos en la prevención de caries dental

ALIMENTOS RECOMENDADOSLeche y lácteos: Leche, quesos, yogurt y otras leches fermentadas

preferiblemente no azucaradas.

Carnes, pescado, huevos y sus derivados: Preferir las carnes sin grasa.

Cereales, papas y legumbres: Todos salvo los indicados en "alimentos

limitados".

Verduras y hortalizas: Todas. Preferiblemente una ración diaria en crudo

(ensalada).

Frutas: Todas salvo las indicadas en el apartado de "alimentos limitados".

Bebidas: Agua, caldos, infusiones y jugos, bebidas refrescantes no

azucaradas.

Grasas: Aceites de oliva y semillas (girasol, maíz, soya), mantequilla,

margarinas, vegetales.

ALIMENTOS PERMITIDOS (Consumo moderado y ocasional)Leche y lácteos: Batidos lácteos, yogures azucarados, natillas y flan.

Carnes: Semigrasas, jamón y fiambres.

Cereales: Cereales de desayuno azucarados (sencillos, chocolateados, con

miel).

Bebidas: Jugos comerciales azucarados.

Otros productos: Miel, mermeladas y repostería sencilla, helados y sorbetes,

mayonesa.

ALIMENTOS LIMITADOS (Consumir poco o en pequeñas cantidades)Leche y lácteos: Leche condensada.

Carnes grasas: productos de charcutería y vísceras.

Cereales: Galletas rellenas o cubiertas con soluciones azucaradas, etc.

Frutas: Fruta en almíbar, frutas secas y frutas confitadas.

Bebidas: Bebidas azucaradas tipo refrescos, maltas.

Grasas: Nata, manteca y tocineta.

Otros productos: Pastelería y repostería rellenas, donas, golosinas y dulces,

etc.

Edulcorantes: Azúcar común o sacarosa, fructosa y jarabes de glucosa o

maíz.

Lista de alimentos cariogénicos que tienen relación con glucosa, fructosa o sacarosa:Mermelada, Fruta fresca y seca, Mostaza, Salsa de Tomate, Paté de hígado,

Morcilla, Corn-flakes, Galletas, Bebidas instantáneas en polvo, Yogurt ,

Chocolate con leche, Helados, Jugos preparados, Papas Chips, Bebidas

dulces con y sin gas, Aderezo de ensalada preparado.

La Dieta Y Su Relevancia En La Caries Dental Y La

Enfermedad Periodontal

En períodos de formación dentaria son de gran importancia en la dieta alimentos

ricos en calcio, fósforos, vitaminas A, C y D, por lo que se aconseja a las mujeres

embarazadas y en período de lactancia, así como en niños menores de 12 años,

la ingestión de cantidades adecuadas de leche, huevo y frutas cítricas. El déficit de

vitaminas en la dieta también trae consigo una mayor susceptibilidad a caries y

enfermedad periodontal, una disminución en la ingestión de vitaminas A en

período preeruptivo, produce cambios desfavorables en la formación de esmalte,

dentina, pulpa y hueso alveolar. . La deficiencia de la vitamina D también

interviene en la formación de las caries y periodontopatías pues participa en el

metabolismo del calcio y del fosfato.

El papel de la dieta en la etiopatogenia de la caries dental, ha quedado establecido

a través de estudios epidemiológicos realizados en todo el mundo a lo largo de los

últimos 60 años.

ESTUDIOS DE CASOS Y CONTROLES

Se han realizado diversos estudios de casos y controles, la mayoría de ellos en

grupos poblacionales caracterizados por un elevado consumo de azúcar.

Por otra parte, varios estudios han relacionado la caries en incisivos de lactantes

con el uso de chupetes endulzados y de biberones que contienen líquidos dulces

(caries de biberón). Los pocos estudios de cohorte realizados hasta la fecha,

ponen de manifiesto una relación estadísticamente significativa entre consumo de

azúcar e incremento de incidencia de caries, pero no han sido concluyentes en

cuanto a relación entre frecuencia de consumo de azúcar y caries dental.

(2)Según el estudio de Flores Moreno, Martha et al. Relación entre la frecuencia diaria de consumo de azúcares extrínsecos y la prevalencia de caries dental, el propósito fue evaluar la relación entre la frecuencia diaria de consumo de

azúcares extrínsecos (FDCAE) y la prevalencia de caries dental de una población

Peruana de niños cuyas edades oscilaban desde los 2 hasta los 13 años. La

muestra estuvo constituida por 1331 niños que acudieron a la Clínica

Estomatológica Central de la Universidad Peruana Cayetano Heredia durante los

años de 1999 al 2003.

Los datos fueron obtenidos de la base de datos de la Facultad de Estomatología

de la Universidad Peruana Cayetano Heredia del Departamento Académico de

Estomatología del Niño y del Adolescente (DAENA). En el presente estudio se

utilizó la prueba de che-cuadrado para establecer la asociación entre la FDCAE y

la prevalencia de caries dental. Se encontró que a cualquier FDCAE, la

prevalencia de caries dental se mantuvo alta en más del 80%. No se encontró

relación entre la FDCAE y la prevalencia de caries dental y además el 72% tuvo

una FDCAE mayor de 3 veces al día y la prevalencia de caries fue del 89,6%. Se

obtuvieron las siguientes variables.

Caries dental: Se obtuvo de los odontogramas de las historia clínicas. 

La frecuencia diaria de consumo de azúcares extrínsecos: Se obtuvo del

diario dietético que se encontró en las Historias Clínicas. 

Género: se reporto en masculino o femenino

Edad: se reporto en años.

Relación entre la frecuencia diaria de consumo de azúcares extrínsecos y la

prevalencia de caries dental.

El análisis estadístico que se realizó fue un análisis univariado de las variables

frecuencia diaria de consumo de azúcares extrínsecos (FDCAE) y la prevalencia

de caries dental mediante la distribución de frecuencia, además se utilizó la

prueba de chi-cuadrado para establecer la asociación entre la frecuencia diaria de

consumo de azúcares extrínsecos (FDCAE) y la prevalencia de caries dental de

acuerdo con el género y la edad.

Resultados

Sexo femenino predominó en las siguientes edades: desde los 2 hasta 4

años, 6, 9 ,11 y 13 años y el sexo masculino predominó a los 5, 7, 10 y 12

años. 

Se determinó que el 72,1% de la muestra tuvo una frecuencia diaria de

consumo de azúcares extrínsecos (FDCAE) mayor de 3 veces al día.

La prevalencia de caries fue del 89,6%.

Los niños de 11 años obtuvieron una prevalencia de caries dental del

96,8% y a la edad de 3 años se encontró una prevalencia de caries dental

fue del 75,7%

La población estudiada tuvo una prevalencia de caries dental del 90,6%,

Se observó que a cualquier edad teniendo cualquier frecuencia diaria de

consumo de azúcares extrínsecos (FDCAE), la prevalencia de caries dental

estuvo entre un 80% y el 100%. Usando la prueba del chi-cuadrado

encontró asociación significativa a la edad de 4, 8 y 12 años. 

Actualidad de los colorantes para laDetección de caries

Las técnicas actuales de manejo de caries dental buscan ser más conservadoras

con el fin de preservar la mayor cantidad de tejido dentario, y de esta forma

disminuir el debilitamiento de la estructura, conservar la vitalidad pulpar y evitar

restauraciones innecesarias. Durante una preparación cavitaria, se busca eliminar

únicamente la dentina externa infectada y suave, mientras que la dentina

desmineralizada y afectada, pero no infectada, no debe ser removida. (2, 5, 9)

Para ello se hace uso de diversos métodos de diagnóstico de caries, como la

observación clínica, radiografías interproximales, métodos más avanzados de

transiluminación de luz y fibra óptica o fluorescencia; así como colorantes

detectores de caries que son una medida complementaria para detectar la

presencia de caries remanente en la cavidad que se está realizando, pero nunca

será la única guía. (1, 2, 7)

Idealmente, los colorantes detectores de caries han sido creados para ayudar al

odontólogo a distinguir entre los dos tipos de dentina y evitar la eliminación de

tejido dentario sano sin dejar dentina infectada que podría provocar que la lesión

progrese posteriormente. (1) Estas sustancias colorantes propuestas por

Fusayama, se encontraban a base de fucsina básica al 0.5% en propilen-glicol,

que fue posteriormente sustituida por rojo ácido al 1% en propilen-glicol. (6, 7)

ANTECEDENTESEn 1963 se publica en Uruguay (Turell, 1963), una técnica de diferenciación entre

tejidos dentinarios sanos y alterados a partir de la utilización de fucsina básica en

solución hidroalcohólica al 0,5%.

En el año 1972, Fusayama propone una técnica similar pero utilizando fucsina al

0.5% en solución en propilenglicol y determinó que al teñir el tejido dentinario

cariado, el colorante permite diferenciar entre dos capas de dentina. (1, 6, 9)

En 1975, Ohgushi y Fusayama estudiaron la estructura microscópica de las fibras

colágenas y de los cristales de apatita. Sugirieron que cuando el proceso de caries

avanza, se acelera la disolución de cristales dejando a las fibras colágenas solas.

Originalmente se pensaba que las soluciones coloreaban las bacterias

directamente. Ahora se sabe que la mancha es el resultado de la

desmineralización bacteriana. Ambos fucsina básica y ácido rojo de las fibras de

colágeno expuestas por la bacteria causó proceso de desmineralización de

dentina.

En 1983 Kuboki et al. profundizaron en el estudio de la degeneración del colágeno

y establecieron que éste era el blanco de los colorantes, y no los tejidos

desmineralizados, por lo que la profundidad de la capa teñida era independiente

de la dureza y contenido de minerales.

PrincipiosEl uso de colorantes para detectar caries se basa en varios principios:

- La caries dental está constituida por dos capas con una separación

definida. (1) En los años 70, Fusayama y otros encontraron que la dentina

descalcificada en una lesión cariosa se encuentran divididas en dos

regiones con características estructurales e histológicas muy distintas.

- La capa externa de la caries dental es el tejido infectado, no vital y aunque

contenga componentes orgánicos e inorgánicos, la estructura tiene una

degeneración irreversible que no puede remineralizarse. (1, 9) Las fibras de

colágeno en esta capa se encuentran deterioradas, no hay procesos

odontoblásticos, tiene cristales granulares distribuidos irregularmente y

presenta una gran cantidad de bacterias. Cuando se introdujeron los

colorantes de fucsina básica al 0.5% en propilenglicol, se creía que esta era

la única capa teñida con la solución. (6 ,10) Encontraron que la alteración

del colágeno era la causa principal de la tinción. (Fusayama y Terachima,

1972).

- La capa interna está afectada y puede remineralizarse, ya que es tejido vital

con una estructura con degeneración reversible. (1, 10) Presenta procesos

odontoblásticos expandidos, fibras colágenas sanas y cristales de apatita

unidos a las fibras, que no permiten la penetración bacteriana. (2, 9). Esta

capa debe conservarse.

- La aplicación de una solución que lograra teñir únicamente dentina

infectada, permitiría remover solo la cantidad de tejido necesario al eliminar

caries dental. Para esto, se utilizó una solución de fucsina básica al 0.5%

en los primeros detectores, pero debido al posible potencial cariogénico de

la fucsina, ésta se sustituyó por rojo ácido al 1% en propilenglicol.

(Fusayama, 1988) (1, 2, 7, 9, 17)

Se han estudiado varios tipos de colorantes, la fucsina básica en solución hidro-

alcohólica, fucsina básica en propilenglicol, rojo ácido en propilenglicol y pigmento

FD&C verde oscuro en solución acuosa de glicol. (9)

Es interesante que los tintes pueden quedar atrapados en la dentina y afectar

negativamente a la humectación de la dentina, disminuyendo así la

retención micromecánica de estos materiales. (14) También los materiales de

resina son sensibles a la contaminación de la dentina. En un estudio de

Fusayama (14), se observó que a pesar de la aplicación en dentina

sana y  dentina afectada, detección de caries, colorantes, incluso después de

ser lavadas y grabado al ácido, no se quitaron por completo, como lo demuestran

algunas muestras de tejido sano restante de color claro que se puede han influido

en los resultados. (12)

Hosoya (13) estudiaron la eficacia de los tintes compuestos de propileno de

glicol tanto en dientes temporales y permanentes.  Afirmaron que el de menor

peso molecular y la tensión superficial de propileno de glicol  con propiedad de

alta difusión puede llevar a una mayor penetración del colorante en la dentina

sana. En otras palabras, el exceso de tinción de la dentina afectada debajo de los

tejidos cariados puede resultar en la eliminación excesiva de estructura dentaria

sana. (13)

Técnica De Aplicación

El método de uso es muy sencillo. La pieza debe lavarse y secarse bien con

jeringa triple y luego, con una torunda de algodón se aplica una gota del colorante

en la lesión. Se deja por diez segundos y se lava y seca quedando la lesión

coloreada. (1, 5)

REALIDAD DE LOS COLORANTES DETECTORES DE

CARIES EN LA ACTUALIDADGeneralmente el odontólogo utiliza sus criterios visuales y táctiles para determinar

si una preparación cavitaria está libre de caries. Aunque algunas investigaciones

evidencian que estos procedimientos son bastante precisos y seguros (Kidd,

2004), otros estudios realizados a estudiantes demostraron altos rangos de error

de diagnóstico, que van desde 54% hasta 78.4% dependiendo de los autores.

Esto llevo a pensar que debido a la subjetividad de las técnicas, los odontólogos

serían incapaces de detectar dentina infectada por discriminación táctil o visual

basadas en la coloración natural del diente (Anderson y Charbeneau, 1985). (9,

10, 11) Estas dudas hicieron deseable un método diagnóstico exacto que

sustituyera o contribuyera a diferenciar la dentina infectada del resto de tejido

sano, e inicialmente creyeron que los tests colorimétricos eran este método. (9)

Según Kurosaki y colaboradores, el colorante tiñe la capa externa de dentina

infectada dejando la dentina interna no pigmentada. (7) Sin embargo,

pensamientos controversiales llevaron a realizar estudios que concluyeron lo

contrario y han comprobado la baja sensibilidad de los colorantes al concluir que

no toda la dentina pigmentada está infectada. (2, 10) Un estudio demostró que no

había correlación entre la dentina coloreada y la presencia de bacterias o sea que

serían fenómenos independientes (Boston & Graver, 1994) (9).

Entonces aunque los colorantes ayudan al profesional a determinar si todavía hay

tejido cariado, hay varios factores que limitan su efectividad como su tinción poco

selectiva. El colorante tiñe tanto la dentina infectada cariada como la dentina desmineralizada únicamente afectada y las zonas libres de caries que naturalmente tienen menor contenido de minerales (como la unión amelodentinal o la dentina circumpulpal). (2, 5, 9) Por ejemplo, Kidd y col.

(1993) encontraron que el 52% de las muestras de dentina teñida en la unión

amelodentinaria tenía niveles no significativos de infección. (1) Otras

investigaciones en Estados Unidos y Reino Unido concluyeron que el 57-59% de

las zonas teñidas en la unión amelodentinaria eran caries. Esto implica que más

que lesiones de caries, los colorantes tiñen zonas de baja mineralización, con o

sin infección. (2, 9)

Además, la ausencia de tinción tampoco descarta la presencia de bacterias. En

1987, List et al. encontraron que 15% de muestras aparentemente saneados con

la ayuda de un colorante, contenían bacterias. (9) Esto también se debe a que lo

que los colorantes tiñen es la matriz orgánica de dentina hipocalcificada y no las

bacterias. (1) Es por esto que la dentina cercana a pulpa y situada en la unión

amelodentinaria con alto contenido orgánico tiende a ser teñida en dientes sanos,

tanto permanentes como temporales (1, 2).

Los criterios del uso de los colorantes detectores de caries establecen que se

debe eliminar todo el tejido teñido (5) o el tejido teñido más intensamente (1). Este

uso indiscriminado podría resultar en un sobre tratamiento y una preparación

excesiva con remoción de tejido sano, pudiendo incluso provocar una exposición

pulpar innecesaria. (1, 5, 9, 10) Por lo tanto, se contraindica el uso de colorantes

en preparaciones muy cercanas a la pulpa (Yip y col. 1994) (1).

Por lo tanto, al utilizar colorantes para detectar caries, siempre debe tenerse en

mente lo siguiente: (9)

o Los colorantes detectores de caries dejan dentina infectada sin teñir.

o Tiñen dentina sana, por lo que se tiende a sobre extender la cavidad.

o La coloración y la presencia de bacterias se deben considerar fenómenos

independientes.

USO DE COLORANTES DETECTORES

Caries OclusalEn muchos casos, las fisuras pueden estar escondiendo caries incipientes muy

difíciles de diagnosticar y la decisión entre realizar tratamientos restaurativos o

promover la remineralización puede ser muy complicada en ausencia de una

cavidad. (2) El uso de colorantes en fisuras no es muy fiable debido a que dan una

gran cantidad de falsos-positivos en la detección de caries oclusal porque

terminarán tiñendo todos los surcos, fosas y fisuras, así como restos de comida y

otros materiales orgánicos que se encuentren rodeando a la fisura. (1, 3, 5) Por

otro lado, al teñir una caries incipiente, no siempre indica que es necesario

restaurar si existiera la posibilidad de remineralizar el tejido dañado. (2)

No existe evidencia científica contundente que establezca que los colorantes son

del todo efectivos para diagnosticar dentina o esmalte infectado. Es mejor la

combinación de la inspección visual cuidadosa y radiografías, que dan entre 82-

91% de diagnósticos correctos, así como nuevos sistemas de láser y fluorescencia

para la detección de caries. El odontólogo debe buscar ser los más preciso posible

para promover métodos preventivos y conservadores, y no realizar restauraciones

innecesarias. (2)

Caries RecurrenteSe ha creído que los colorantes tienen la capacidad de detectar caries recurrente

en los márgenes de restauraciones. Los resultados de un estudio de Boston y col.

(1995), indicaron que de 17 márgenes de restauraciones de amalgama teñidos, 12

no tenían caries y 9 de 17 no teñidos, sí tenían caries. Un 38% de los casos

concordaron con el diagnóstico. Entonces, este es un método poco preciso para

detectar este tipo de caries recurrente. (1)

Interferencia En La AdhesiónSe ha investigado la posible interferencia que tiene los colorantes en la adhesión

de los materiales restauradores al tejido dentario. En varias investigaciones se ha

concluido que no afectan en la adhesión. (1)

Un estudio publicado en The Journal of Clinical Pediatric Dentistry en el 2000

(Azza A. El-Housseiny), evaluaba el efecto del colorante en el grabado ácido y

adhesión del material restaurador en la preparación cavitaria de 108 piezas

dentarias. Concluyeron que no afectaba significativamente la adhesión de las

compositas ni a dentina ni a esmalte. (15)

Sistema Internacional para la Detección y Evaluación de Caries ICDAS

ICDAS es un sistema internacional visual de valoración y detección de caries

dental para la detección temprana y más tarde la severidad de caries,

desarrollado por un grupo de consenso en cariología, con miembros expertos

provenientes de Europa, Estados Unidos y Latinoamérica. Este sistema tiene

aplicaciones en la práctica y la investigación clínica, la epidemiología y la salud

pública, al igual que en educación dental, tiene 70 al 85% de sensibilidad en

detectar caries, en dentición temporaria y permanente. Se utiliza para informar las

decisiones sobre el diagnostico adecuado, el pronóstico y manejo clínico de caries

dental. La meta final es proveer la flexibilidad a los clínicos e investigadores

escoger el estadio del proceso de caries o severidad que se deseen medir, así

como características que se acomoden a las necesidades de su investigación

practica.

Existen procesos simples, examen estándar como parte del sistema, la limpieza

de los dientes ayuda a la detección de caries, el uso de aire comprimido es

necesario para revelar los primeros signos visuales de la caries.

Los códigos de detección de ICDAS para caries coronal varían de 0 a 6, según

sea la gravedad de la lesión. Hay pequeñas variaciones entre los signos visuales

asociados a cada código, incluyendo las características de la superficies, si hay

piezas adyacentes, si es o no caries, o si se asocia a restauración o sellante.

Protocolo de inspección visual de las superficies dentarias.Con el fin de utilizar los criterios ICDAS en la práctica clínica las siguientes

condiciones son esenciales para permitir a los examinadores evaluar cada uno de

los códigos de caries con precisión:

Pídale al paciente que retire de su boca las prótesis removibles, en caso de

que fuese portador de prótesis.

Iluminación del campo operatorio

Remueva la placa dentobacteriana de la superficie lisa y oclusal por medio

de un cepillo dental y leve la zona con jeringas triple.

Remueva las manchas superficiales y el cálculo dental de las superficies

dentarias

Para controlar la humedad:

o Ubique rollos de algodón en los carrillos

o Aplique aire para remover el exceso de saliva

Hacer examen visual de la superficie húmeda

o Inicie desde el cuadrante superior derecho del paciente

o Prosiga con la orientación de las manecilla del reloj

o Inicialmente el examen visual se realiza con la superficie húmeda.

Secar con jeringa triple por 5 segundos para realizar el examen visual en

seco.

Utilice una sonda para inspección suavemente en la perdida de integridad

estructural del esmalte y dentina.

CODIFICACION DE ICIDAS:CODIGO DE PROCESO DE CARIES CLASIFICACION

HISTOLOGICA

0 Sin cambios visuals No desmineralización

visible (subclínica)

1B Decoloración café confinada / ≤ 1 mm en

superficie lisa

½ externa esmalte

1

W

Opacidad blanca con secado de aire a la

fisura

2B Decoloración café más allá de la fisura / > 1

mm en la superficie lisa

½ interna esmalte-1/3

externo dentina

2

W

/ Opacidad blanca sin secado de aire

3 Perdida de integridad superficial

(microcavidad)

1/3 medio dentina

4 Sombra subyacente de dentina 1/3 medio dentina

5 Cavidad detectable exponiendo dentina 1/3 interno dentina

6 Cavidad extensa, dentina claramente visible 1/3 interno dentina

Para lesiones de caries coronal primaria, la clasificación de severidad del sistema

ICDAS es:

Codigo de caries:

CÓDIGO 0: NO HAY EVIDENCIA DE CARIES EN ESMALTE SECO

Las superficies con defectos de desarrollo, tales como la hipoplasia del

esmalte, fluorosis, desgaste de los dientes (desgaste por abrasión y

erosión), y las manchas extrínsecas por la ingesta de mate, té, café  o por

el habito de fumar y las manchas  intrínsecas se registrará como sano.  El

examinador también debe marcar como sano, una superficie con múltiples

fisuras pigmentadas si tal condición se observa en otras fosas y fisuras.

CÓDIGO 1: PRIMER CAMBIO VISIBLE EN EL ESMALTE SECO

Cuando se ve húmeda no hay evidencia de cambio en el color atribuibles a

la actividad de caries, pero después del secado con aire por 5 segundos,

una opacidad de caries o cambio de color (mancha blanca ó marrón) es

visible, lo cual no es consistente con la apariencia clínica del esmalte sano, 

el cambio de color se limita al fondo de la fosa o fisura.  La aparición de

estas áreas de caries no es consistente con la de las fosas y fisuras teñidas

como se define en el código 0.

CÓDIGO 2: LESIÓN DE CARIES OBSERVADA EN ESMALTE EN ESTADO HÚMEDO Y PERMANECE DESPUÉS DE SECAR.

Al observar el diente en estado húmedo  verá una decoloración  (mancha

blanca ó marrón) en el fondo de la fosa y fisura y que desborda hacia las

paredes. (más ancha que la fosa y fisura)  las manchas no tienen brillo y es

consistente con desmineralización.

CÓDIGO 3: RUPTURA LOCALIZADA DEL ESMALTE DEBIDO A CARIES SIN DENTINA VISIBLE, INSPECCIÓN TÁCTIL CON SONDA

 El diente visto en estado  húmedo pueden tener una clara opacidad de

caries (lesión de mancha blanca) y / o decoloración marrón de caries que

es más ancha que la fisura natural y la fosa, que no es consistente con la

apariencia clínica de esmalte sano.  Una vez seco, se observa  una pérdida

de estructura dental cariada en la entrada, o dentro de la fosa o fisura . Esto

se ve visualmente como evidencia de desmineralización en la entrada o

dentro de la fisura o fosa, y aunque la fosa o fisura puede aparecer

sustancialmente  más ancha que lo natural, la dentina no es visible en las

paredes o la base de la cavidad ó discontinuidad del esmalte.

En caso de duda, o para confirmar la evaluación visual, la sonda de la OMS

/ IPC / PSR puede ser utilizada con cuidado a través de la superficie del

diente, para confirmar la presencia de una cavidad al parecer, limitada al

esmalte. Esto se consigue deslizando el extremo de la bola a lo largo de la

fosa sospechosa o fisura y una discontinuidad limitada se detecta si la bola

cae en la superficie de la cavidad del esmalte / discontinuidad.

CÓDIGO 4: SOMBRA OSCURA DE DENTINA SUBYACENTE AL ESMALTE INTACTO O CON MÍNIMA CAVIDAD EN ESMALTE

Esta lesión aparece como una sombra de decoloración visible a través de

una superficie de esmalte aparentemente intacta, la que puede o no

mostrar signos de descomposición localizada de la dentina.  Puede

utilizarse una sonda periodontal para identificar la micro-cavidad en esmalte

o discontinuidad

La aparición de la  sombra se ve a menudo con más facilidad cuando el

diente está húmedo. 

El área oscura es una sombra intrínseca que puede aparecer gris, azul o

marrón.  La sombra clara debe representar a la caries que se inicio en la

superficie del diente que se está evaluando.  Si a juicio del examinador, la

lesión de caries empezó en una superficie adyacente y no había ninguna

evidencia de caries en la superficie, a continuación se anota como código 0

Los códigos 3 y 4, histológicamente puede variar en profundidad, uno

puede ser más profundo que el otro y  viceversa

CÓDIGO 5: CAVIDAD DETECTABLE CON DENTINA VISIBLE HASTA LA MITAD DE LA SUPERFICIE

Hay una cavidad en el esmalte opaco o decolorado, dejando al descubierto

la dentina.  El diente visto en estado  húmedo puede haber oscurecimiento

de la dentina visible a través del esmalte. Una vez seco,  hay evidencia

visual de la pérdida de la estructura del diente a la entrada o dentro de la

fosa o fisura - cavitación franca.  Hay evidencia visual de desmineralización

(blanco opaco, de color marrón o  paredes negras ó de color marrón) en la

entrada o dentro de la fosa o fisura. A juicio del examinador se observa

dentina expuesta en el piso y paredes de la cavidad.

 La sonda de la OMS / IPC / PSR se puede utilizar para confirmar la

presencia de una cavidad, al parecer en la dentina.  Esto se consigue

deslizando el extremo de la bola a lo largo de la fosa o fisura sospechoso y

una cavidad de la dentina se detecta si el balón entra en la abertura de la

cavidad y en la opinión del examinador en la base de la cavidad se

encuentra  la dentina. (En grietas o fisuras el grosor del esmalte es entre

0,5 y 1,0 mm. El sondaje profundo de la dentina no debe ser  realizado

porque se puede realizar una exposición y contaminación pulpar)

CÓDIGO 6: CAVIDAD DETECTABLE EXTENSA CON DENTINA VISIBLE MÁS DE LA MITAD DE LA SUPERFICIE

Cavidad extensa detectable con dentina visible, que ocupa más de la mitad

de la superficie dental ó la pulpa (los códigos 6 son profundos y amplios)

No es conveniente utilizar una sonda periodontal, para determinar la dureza

del tejido cariado.

Examen visual con el sistema ICDAS:

1. Valorar las superficies dentales libres de placa bacteriana, con buena

iluminación y aire de la jeringa triple, siempre basando el examen en la

observación de signos de caries dental:

- En sitios de posible aparición de lesiones o zonas naturales de

retención de placa.

- Compromiso de estructura dental tipo: - mancha blanca/café; - micro

cavidad; -sombra subyacente de dentina; - cavidad detectable o

extensa opaca/brillante reblandecida/dura.

2. Valorar cada superficie dental:

- Primero se observa si hay cavidad – exposición de dentina, en cuyo caso

será extensa cuando las paredes de la misma involucran dentina además

de esmalte y, detectable, cuando solo cubren esmalte (profundidad

histológica cubre más de 1/2 de la dentina).

- Si hay sombra subyacente, se notará un color gris azuloso que se transluce

de la dentina, diferente a pigmentación por amalgama (profundidad

histológica puede cubrir hasta 1/2 de dentina).

- Si se presenta pérdida de integridad superficial, esta se diferencia de una

cavidad porque el piso está en esmalte y no hay socavado de estructura y,

se debe diferenciar de una fosa/fisura cuya anatomía termina en forma de

microcavidad pero sin ruptura de estructura ni presencia de los otros signos

de caries (profundidad histológica puede cubrir hasta 1/2 de dentina).

- Si existe una lesión de mancha blanca, se diferencia de una hipo

mineralización (defecto estructural del desarrollo del esmalte) por su

localización en zona retentiva de placa, por su opacidad (si está activa) y

porque se hace más evidente al secar y disminuye su tamaño al aplicar

agua. Si se observa sobre la superficie húmeda sin necesidad de secar,

será de mayor severidad (histológicamente puede tener una profundidad

hasta 1/3 en dentina) y si es necesario secar con la jeringa triple por 5

segundos será una lesión inicial de mancha blanca que corresponde a la

primera manifestación visible de caries que el ojo humano es capaz de

detectar (profundidad histológica cubre la 1/2 del esmalte). Estas dos

lesiones pueden ser de color café, por pigmentos extrínsecos y

consideradas entonces como lesiones más crónicas.

3. Los criterios son descriptivos y se basan en la apariencia visual de cada

superficie dental, considerando que el examinador debe:

- Registrar lo que ve y NO asociar la observación con consideraciones

de tratamiento

- En caso de duda: - para efectos epidemiológicos, asignar el código

menos severo; - para efectos clínicos, evaluar individualmente en

conjunto con riesgo de caries y diagnóstico integral

4. Usar un explorador de punta redonda (Sonda Periodontal WHO, 11.5)

suavemente a lo largo de la superficie dental y solamente para adicionar

información en la apreciación visual de cualquier cambio de contorno,

cavitación o uso de sellante.

5. Se deben examinar de manera sistemática, primero la superficie oclusal,

seguida de la mesial, vestibular, distal, lingual y radicular de cada diente.

6. Para efectos de diagnóstico de caries, los cálculos no se remueven y se

registra “sano”.

Diferencias Morologicas, Tiempo y Tipos de Grabado, Materiles Restaurativos idales para

denticion primaria y permanente

DIFERENCIAS MORFOLÓGICASLa dentición temporal, decidua, primaria o como popularmente se conoce “dientes

de leche”, tienen un periodo de vida relativamente corto, hasta que se exfolian (o

se mudan) para ser reemplazados por los permanentes. Esto ocurre por lo general

entre los 6 y los 13 años. Los incisivos y caninos deciduos tienen sus sucesores

permanentes, pero los molares (primera y segunda) se reemplazan por el primero

y segundo premolares respectivamente.(4)

 

DIFERENCIAS POR DISEÑO DE ARCADA

Número. La dentición permanente consta de 32 dientes, en tanto que la

temporal solo tiene 20, 10 en cada maxilar. Clasificándose de la siguiente

manera : 4 incisivos, 2 caninos y 4 molares en cada maxilar. (4, 9)

Grupos dentarios. La dentición permanente esta compuesta por 4 grupos

(incisivos, caninos, premolares, molares), de los cuales los premolares

faltan en la dentición temporaria que esta compuesta solo por 3 grupos. (4, 9)

Falta de correspondencia de grupos.  Los incisivos y los caninos son

reemplazados por sus homólogos permanentes mientras que los molares

temporales son reemplazados por los premolares permanentes. El grupo de

los molares permanentes presenta 3 piezas porhemiarcada a diferencia de

los dos que se presentan en los temporales y apareciendo por distal de los

molares temporales. (4, 9)

Desigualdad de longitud de arcos. Debido al menos numero de piezas la

dentición temporal ocupa una menor longitud de arco. (4, 9)

Discontinuidad del arco. En el arco dentario permanente no existe

separación entre sus distintas piezas, mientras que en el arco dentario

temporal si, debido a que la suma de los diámetros mesiodistales es menor

que la de los dientes que los han de reemplazar, y al crecimiento de los

maxilares que  se produce en los últimos años de la dentición temporal,

existen  separaciones que hacen un arco discontinuo, siendo conocidas

como diastemas. (4, 9)

Tamaño de la serie molar. En el arco permanente, el tamaño de las molares

es decreciente osea que el primer molar es mayor que el segundo y este a

su vez mayor que el tercero. En cambio en el arco temporario es segundo

molar es mayor que el primer molar. (4, 9)

Evolución. Los dientes temporales presentan un periodo más de evolución

que los permanentes, siendo esta la resorción que sufren estas piezas. La

cual comienza donde terminó la calcificación (el ápice) desde 3 años antes

de la aparición en la boca del diente que los va a reemplazar. (4, 9)

DIFERENCIAS EN MORFOLOGÍA EXTERNA

Color. Los dientes temporales por lo común son de color blanco azulado

mientras que los permanentes son más amarillentos debido a su mayor

calcificación. (4, 9)

Tamaño ó Volumen. Los dientes temporales son más pequeños que sus

homólogos permanentes. (4, 9)

Proporción corona – radicular. Comparativamente es mayor la porción

radicular de los temporarios en relación a la porción coronaria que

la porción radicular de los permanentes. (4, 9)

Línea cervical. En los dientes temporarios los cuellos aparecen con un

mayor estrangulamiento cervical. (4, 9)

Ejes coronarios verticales disminuidos. Los temporales presentan en sus

coronas una disminución de su dimensión longitudinal, en comparación con

los diámetros transversales o sea que mientras que en la cara vestibular del

incisivo central superior permanente el mayor diámetro mesio-distal

dándonos entonces como resultado una corona más ancha que larga de los

temporales. (4, 9)

Las superficies bucales y linguales: de los molares especialmente de los

primeros molares, convergen hacia las superficies oclusales. (4, 9)

DIFERENCIAS EN MORFOLOGÍA INTERNA En los primeros molares: la capa de esmalte termina en un borde definido,

en vez de ir desvaneciéndose hasta llegar a ser de un filo de pluma. (4, 9)

La capa del esmalte: es mas delgada y tiene una profundidad mas

constante, teniendo toda la corona aproximadamente 1 mm de espesor. (4, 9)

Los prismas de esmalte en el cérvix: se inclinan oclusalmente en vez de

orientarse gingivalmente, como en las piezas permanentes. (4, 9)

En las piezas primarias: hay en comaracion menos estructura dental para

proteger la pulpa

Los cuernos pulpares: estan mas alto especialmente en los molares

primarios y, las cámaras pulpares son proporcionalmente mayores. (4, 9)

Existe un espesor de dentina: comparablemente mayor sobre la pared pular

en la fosa oclusal de los molares primarios. (4, 9)

DIFERENCIAS EN MORFOLOGÍA RADICULAR Forma radicular:

o Uniradicular. Los temporales presentan un ápice más agudo que los

permanentes y una desviación  hacia vestibular en el tercio apical y

algunas veces en el tercio medio debido a la ubicación del germen

del permanente que será localizado hacia palatino y apical. (4, 9)

o Multiradicular. Las raíces de las molares temporales son más

delgadas, más aplanadas y más divergentes. Esta divergencia

permite más espacio entre las raíces para alojar algérmen de las

premolares permanentes. (4, 9)

Bifurcación. En los permanentes la encontramos en la unión de los tercios

cervical y medio y aún  tercio medio; mientras que en los  temporales esta

bien cerca de cuello, en pleno tercio cervical. (4, 9)

Ubicación de la raíz palatina. En los permanentes la raíz palatina

se implanta en el centro de la cara palatina; en los temporales aparece que

emergiera a nivel de disto-palatal encontrándose siempre por detrás de la

raíz distal. (4, 9)

Tamaño de cámara pulpar y conducto radicular. Las cámaras pulpares y el

calibre de los conductos radiculares en los temporales es más amplio que

en los permanentes en relación con el espesor de los tejidos duros y

tamaño del diente. (4, 9)

OTRAS DIFERENCIAS Sensibilidad. Debido a que poseen un mayor número de terminaciones

nerviosas los dientes permanentes tienen mayor sensibilidad que los

temporales. (4, 9)

Resistencia vital. Debido a su menor calcificación y a su menor espesor  del

caparazón amelodentinario los temporales son más susceptibles a los

agentes infecciosos y terapéuticos y las caries avanzan más rápidamente

que en los permanentes(4, 9)

TIEMPOS Y TIPOS DE GRABADOEl grabado o acondicionamiento adamantino tiene por finalidad crear una

superficie limpia y de alta energía superficial, con microporosidades que se

pueden obtener por distintos tipos de agentes químicos como son: quelantes,

enzimas, crecimiento microcristalino y, principalmente, con ácidos.(6)

Los mejores resultados se obtienen con la utilización de ácidos, en especial, el

ácido ortofosfórico en concentraciones que varían del 30% al 50%, cuando se trata

el esmalte con ácido fosfórico, ocurre pèrdida de sustancia superficial de modo

irreversible e irreparable, ya que es una estructura acelular, avascular y aneuronal,

después del grabado ácido ocurre remineralización y no reconstitución, ya que

este fenómeno se da a nivel submicroscópico medible en nanómetros, y no a nivel

microscópico medible en micrómetros. (6)

La pèrdida de sustancia se dá de manera superficial con una variación de 5 a 30

micrómetros dependiendo de la concentración del ácido y del tiempo de grabado.

Cuando el tiempo de grabado supera los 25 segundos se da un patrón de grabado

tipo III donde la profundidad disminuye de 2 a 8 micrometros, porque el ácido en

suaccionar continúa eliminando sustancia de la superficie. (6)

En tiempos superiores a 60 segundos, se provoca la ampliación de defectos en la

estructura del esmalte como lo son las laminillas y los penachos, y esto puede

ocasionar 2 fracasos los cuales son la fractura de las restauraciones por

debilitamiento de la estructura del esmalte, desprendimiento por mala retención

por el patrón de grabado tipo III y patología pulpar irreversible, sobre todo cuando

se trata de ácidos en estado líquido los cuales son capaces de penetrar las

infracciones, crácks de esmalte y las laminillas, causando retención del ácido y

exposición por largos periodos de tiempo del tejido pulpar. (6)

El grabado acido produce la creación de precipitados solubles e insolubles los

cuales deben ser eliminados por un proceso de lavado, si estos precipitados no

son lavados se puede producir el taponamiento de los microporos, lo cual resulta

perjudicial para la adhesión, por otra parte, si se emplea poco tiempo para el

lavado, el ácido puede seguir actuando causando un patrón de grabado tipo III.

Los tiempos de grabado ideales para esmalte es de 20 – 25 segundos y para

dentina son de 10 – 15 segundos, luego se debe lavar muy bien la superficie por el

doble de tiempo con el que se grabo, para asegurar que todo el acido fue

removido de la superficie. (6)

TÉCNICAS DE GRABADO:1. Técnica de grabado total: se aplica ácido para crear microporosidades en el

esmalte, eliminar el barro dentinario y abrir los túbulos de la dentina,

permitiendo que las microporosidades del esmalte, el colágeno expuesto y

la porción más externa de los túbulos dentinarios sirvan de retención a la

resina adhesiva, asegurando el sellado de los túbulos y los márgenes de la

obturación. Esta adhesión dentinaria puede verse afectada por diversos

factores, como la profundidad de desmineralización y la mayor o menor

difusión e impregnación de los monómeros. (5)

2. Técnica de autograbado o dos pasos en uno: Este sistema incluye el acido

grabador y el adhesivo en un mismo frasco, reduciendo de esta manera la

cantidad de pasos a realizar. aplican directamente sobre la cavidad tallada

y seca. Su acidez produce la disolución del smear, la descalcificación de la

capa más superficial de la dentina y la imprimación de las fibras de

colágeno en un único y glorioso paso. (5)

PATRONES DE GRABADO:Existen 3 patrones de grabado, Tipos I, II, y III, cuando se desmineraliza el cuerpo

o la cabeza del prisma de esmalte el grabado es de tipo I, cuando se

desmineraliza el espacio intervarillar es el grabado es de tipo II, éstos son los

grabados ideales ya que ofrecen una correcta superficie de adhesión por la

profundidad de las microporosidades formadas. El grabado tipo III es el resultante

de una incorrecta desmineralización, creando una superficie amorfa e irregular que

no es òptima para el sistema de adhesión(6)

MATERIALES RESTAURATIVOS PARA DENTICION PRIMARIA Y PERMANENTE

MATERIALES DE OBTURACIÓN (8)

1) Temporales (bases y sub-

bases)

1. Ionómero de Vidrio

2. Oxido de Zinc y Eugenol

(Zoe)

2) Permanentes

1. Amalgama de Plata

2. Resinas

AMALGAMA DENTALUtilizada por los dentistas durante más de un siglo, la amalgama dental es el

material de restauración más exhaustivamente investigado y comprobado entre

todos los que se utilizan. Es durable, fácil de usar, altamente resistente al

desgaste y relativamente barata en comparación con otros materiales. Por estas

razones, sigue siendo una valiosa opción de tratamiento. (1, 7, 12)

Es una aleación de mercurio con uno o más metales, que fundidos a temperatura

ambiente adoptan una cristalización característica, confiriéndole determinadas

propiedades. La aleación de mercurio líquido puede ser con partículas sólidas de

plata, Estaño, Cobre, y a veces, Zinc, Paladio, Indio, y Selenio. En 1896; G.V.

Black, estudio y demostró que una aleación con un 68% de Plata y proporciones

menores de Estaño,Cobre,y Zinc, confería a la amalgama resultante unas mejores

propiedades a las utilizadas hasta entonces. (8)

Si bien han surgido preguntas sobre la seguridad de la amalgama dental en

relación a su contenido de mercurio, los organismos científicos y sanitarios más

importantes de EE.UU. y del mundo, incluyendo los Institutos Nacionales de

Salud, el Servicio de Salud Pública de los EE.UU., los Centros para el Control y

Prevención de Enfermedades, la Administración de Alimentos y Fármacos, y la

Organización Mundial de la Salud, entre otros, han concluido que la amalgama

dental es un material de restauración seguro, fiable y eficaz. (1, 7, 12)

COMPOSICIÓN DE LA AMALGAMA DENTAL: (8)

50% De mercurio.

50% Aleación de Ag,Sn,Cu, (Zn.

PROPIEDADES DE LA AMALGAMA:1. TOLERANCIA BIOLOGICA: La amalgama por si misma es poco probable

que pueda producir reacciones nocivas a nivel del diente (órgano dentino-

pulpar). En el medio sistémico pueden determinar cantidades de mercurio

un poco más elevadas de lo normal, aunque con valores inferiores a los que

puede provocar la aparición de alteraciones en el organismo. (8)

2. FIJACION A LA ESTRUCTURA DENTARIA Y EL SELLADO MARGINAL:

Su empleo requiere una preparación cavitaria con forma de retención que

aseguren la permanencia de la restauración en su posición. (8)

3. PROPIEDADES MECANICAS: La amalgama tiene como propiedad

importante su gran resistencia a las fuerzas compresivas y su poca

resistencia a las fuerzas traccionales, de ahí la necesidad de una buena

preparación cavitaria para la amalgama. (8)

a. Resistencia a la compresión: Una resistencia inicial a la compresión

más elevada representa una gran ventaja para la amalgama, ya que

reduce el riesgo de que se fracture debido a las tensiones de

contacto prematuramente elevadas que soporta el paciente antes de

alcanzar la resistencia definitiva a los 7 días. (8)

b. Resistencia a la tracción: La resistencia a la tracción es mucho

menor que la resistencia a la compresión; por consiguiente, el diseño

de las cavidades debe reducir las tensiones de tracción que generan

las fuerzas de mordida. (8)

c. Resistencia transversal: También denominada Modulo de ruptura.

Los factores principales en relación con una deformación importante

son : (8)

i. Una velocidad muy lenta al aplicar las tensiones.

ii. Un creep elevado en la amalgama estudiada.

iii. Una temperatura elevada durante la prueba.

4. MODULO ELASTICO: Las aleaciones en Cobre suelen ser más rígidas que

las que contienen poco Cobre. (8)

5. CREEP: AL aplicar de forma continua una fuerza de compresión, una

amalgama experimenta una deformación continua incluso después de

haber fraguado completamente. (8)

6. CAMBIO DIMENSIONAL: Durante el fraguado seria conveniente que la

amalgama presentara una ligera expansión de 0 a 20 um/ cm para

adaptarse bien al tejido dentario, para disminuir la interfase y dificultar la

filtración marginal. Prácticamente en todas las amalgamas actuales se

produce una contracción seguida de una expansión cuya diferencia es

negativa, es decir se produce una contracción definitiva, la cual es mayor

en las amalgamas de bajo contenido en cobre, y menor en las de

composición única, en las amalgamas de fase dispersa se produce una

ligera expansión. Para que la contracción tuviera efecto negativo, es decir

permitiera una filtración marginal, tendría que ser mayor de 50 um/cm y

ninguna pasa de 20 um/cm con una manipulación correcta. (8)

VENTAJAS DE LA AMALGAMA(1, 7, 12)

Mantenimiento de la forma

Resistencia a la abrasión

Adaptación correcta a las

paredes cavitarias

Autosellado marginal

Insoluble en líquidos bucales

Técnica menos sensible

Longevidad

DESVENTAJAS DE LA AMALGAMA(1, 7, 12)

Micro-filtración inicial

Falta de adhesión a las

estructuras dentarias

Falta de estética.

Sensibilidad a corto plazo al

frío o calor

Eliminación de estructura

dental sana inecesaria

INDICACIONES PARA REALIZAR AMALGAMAS EN PIEZAS PRIMARIAS(8)

En lesiones de caries en las cuales, después de su remoción, dejan suficiente

estructura dentaria que permita contener una restauración en el diente. Las

amalgamas son frecuentemente utilizadas en lesiones de caries clase I y II en

molares primarios. Excepcionalmente pueden ser utilizadas lesiones de Clase III y

V, en incisivos y caninos, en superficies que no interfiera con la estética (caras

proximales, palatinas y/ o linguales).

INDICACIONES PARA REALIZAR AMALGAMAS EN PIEZAS PERMANENTES: (8)

Se utiliza en el segmento posterior para cavidades clases I y II especialmente.

Aunque por estética éstas van en desuso y la resina compuesta está siendo más

utilizada para las restauraciones por lesiones cariosas.

CONTRAINDICACIONES DE RESTAURACIÓN CON AMALGAMA: (1, 7, 12)

En cavidades muy visibles por su color y deterioro de la superficie por corrosión y

ennegrecimiento; en espesores delgados, en cavidades muy extensas o con

paredes débiles; más de 1/3 de la distancia intercuspidea, puede fracturar las

cúspides; en pacientes que poseen gran numero de restauraciones con otros

metales para evitar la aparición de corrientes galvánicas, aumento de corrosión y

ciertos casos de dolor.

RESINA COMPUESTALas resinas compuestas o composites, son materiales sintéticos compuestos por

moléculas de elementos variados. Estas moléculas suelen formar estructuras muy

resistentes y livianas, son utilizadas desde mediados del siglo XX en varios

campos. Se utilizan en odontología en la restauración de dientes, está se adhiere

micromecánicamente a la superficie del diente. Y están formadas por un

componente orgánico polimérico llamado matriz y un componente inorgánico

mineral o relleno.(8, 10)

Las resinas compuestas son ampliamente usadas actualmente en los diferentes

tratamientos restauradores por el odontólogo; la técnica de acondicionamiento

acido esmalte/dentina, los actuales adhesivos y las importantes mejoras que han

tenido las resinas posibilitan efectuar restauraciones adecuadas desde el punto

biológico, estético y funcional tanto en dientes Anteriores Como Posteriores. (8, 10)

PROPIEDADES DE LAS RESINAS1. MODULO ELASTICO: Debe ser similar al material a sustituir, así la rigidez

de este material sería similar a las estructuras y las deformaciones elásticas

ante cargas externas serian en la misma magnitud en el diente y el material.

El modulo elástico del esmalte (45 giga-pascales) es superior al de la

dentina (18 giga-pascales), ósea la dentina es más flexible, favoreciendo de

esta manera la absorción de tensiones. El modulo elástico adecuado en

una resina es el que más se aproxima al de la dentina. (8, 10)

2. CONTENIDO DE PARTICULAS DE CARGA: Mayor cantidad de partículas

de carga inorgánicas, menor será la contracción de polimerización, la

absorción de agua y el coeficiente de expansión térmica. Pero será más

difícil de pulir. (8, 10)

3. CONTRACCION DE POLIMERIZACION: Es el mayor problema presente en

las resinas compuestas los monómeros de la matriz de resina se

encuentran separadas antes de la polimerización a una distancia promedio

de 4 nm. Al polimeriza la resina estas establecen uniones covalentes entre

sí reduciéndose la distancia a 1.5 nm. Este acercamiento provoca una

reducción volumétrica de la materia. En la contracción de polimerización se

generan fuerzas internas que se transforman en tensiones cuando el

material esta adjunto a la superficie dentaria. (8, 10)

4. RESISTENCIA AL DESGASTE: La capacidad de resistencia de la resina

de oponerse al desgaste superficial por el roce con la estructura dental

antagonista, a los alimentos y ciertos elementos como las cerdas del

cepillo, desgaste lleva a la perdida de la anatomía y disminuye la

longevidad del composite. Esta propiedad depende del tamaño y contenido

de las partículas de carga, la ubicación de la restauración en la arcada y su

relación de contacto oclusal. (8, 10)

5. RESISTENCIA A LA COMPRESION: Esta en relación directa, con la

distribución del tamaño de las partículas, los rellenos de partículas

pequeñas tienen una mayor área superficial que permiten una mayor

distribución de esfuerzos, por ello mayor resistencia a la compresión, las

partículas de relleno grandes, aumentan la concentración de esfuerzos, por

lo que tienen una resistencia baja a la compresión. (8, 10)

CARACTERÍSTICAS ÓPTICAS:1. TRANSLUCIDEZ: El material permite el pasaje de luz, la luz se dispersa en

poca cantidad, a menor dispersión mayor translucidez. (8, 10)

2. OPACIDAD: Los materiales translucidos poseen opalescentes partículas

finas y extrafinas que dispersan la luz al interior de la estructura, varían

dependiendo del tamaño, cantidad e índice de refracción. Es un fenómeno

óptico del esmalte. (8, 10)

3. FLUORESCENCIA: La luz es absorbida y se difunde de vuelta con una

longitud de onda mayor, mas amarilla, la dentina es mas fluorescente que el

esmalte, una dentina madura es menos fluorescente por ser más opaca que

una dentina joven. (8, 10)

4. TRANSLUSENCIA: Etapa entre la completa transparencia y la completa

opacidad, está en relación con la espesura y la transmisión difusa. (8, 10)

VENTAJAS DE LAS RESINAS COMPUESTAS(1,

7, 12)

Fácil de manipular

Tiempo de trabajo prolongado

en comparación con la

amalgama

Estéticos

Biocompatibles

Son compatibles Con sistemas

de adhesión a esmalte y

dentina

Permiten hacer cavidades más

conservadoras

DESVENTAJAS DE LAS RESINAS COMPUESTAS(1,

7, 12)

Contraen al polimerizarse

Dispone poco tiempo de

trabajo con las

autopolimerizables

Equipo especial en las

fotopolimerizables

Requiere varios pasos y ocupa

mas tiempo el manejo de las

fotopolimerizables

Menor resistencia en

comparación con las

amalgamas

Pigmentación

INDICACIONES PARA REALIZAR RESINAS EN PIEZAS PRIMARIAS: (8, 10)

En lesiones de caries en las cuales, después de su remoción, dejan suficiente

estructura dentaria que permita contener una restauración en el diente. Las

resinas son frecuentemente utilizadas en lesiones de caries clase III, IV y V en

piezas anteriores. También pueden ser utilizadas las resinas para restaurar la

parte posterior, pero en piezas primarias es más común utilizar amalgama para

este sector. Restauraciones de dientes temporarios y en pequeñas cavidades de

clase I no afectadas por las fuerzas de la oclusión funcional

INDICACIONES PARA REALIZAR RESINAS EN PIEZAS PERMANENTES: (8, 10)

Se utiliza en el segmento anterior para cavidades clases III, IV y V especialmente.

Aunque por estética éstas van en aumento por lo que está siendo más utilizada

para las restauraciones por lesiones cariosas.

CONTRAINDICACIONES PARA RESTAURACIONES CON RESINA(1, 7, 12)

En pacientes que tengan antecedentes de reacciones alérgicas graves a las

resinas.

En pacientes bruxómanos por el gran potencial de desgaste.

No se emplean para rehabilitar cúspides o en grandes restauraciones que

exceden de 1/3 de la anchura BL del diente.

IONÓMERO DE VIDRIOLos ionómeros vítreos son materiales translúcidos, del color de los dientes hechos

de una mezcla de ácidos acrílicos y de polvos finos de vidrio que se utilizan en la

obturación de caries, en particular de las que se encuentran en las superficies

radiculares de los dientes. Los ionómeros de vidrio pueden liberar una pequeña

cantidad de fluoruros lo que puede ser beneficioso para los pacientes que están a

alto riesgo de desarrollar caries. Cuando el dentista prepara el diente para una

obturación de ionómero vítreo necesita eliminar una menor cantidad de estructura

dental; esto puede dar lugar a una obturación más pequeña que las de amalgama. (11)

Los ionómeros vítreos se utilizan principalmente en las zonas que no estén sujetas

a fuertes presiones masticatorias. Debido a su baja resistencia a las fracturas, los

ionómeros vítreos se utilizan sobre todo para obturaciones pequeñas que no

deban soportar cargas, como aquellas entre los dientes o en las raíces de los

dientes. (11)

Los ionómeros de resina también están hechos de un relleno vítreo con ácidos

acrílicos y resinas acrílicas. También se utilizan para obturaciones muy pequeñas

que no deban soportar cargas, como aquellas entre los dientes y en las superficies

radiculares de los dientes, y tienen una baja a moderada resistencia a las

fracturas. (11)

Los ionómeros sufren un gran desgaste cuando se colocan en las superficies

masticatorias. Tanto los ionómeros de vidrio como los de resina imitan el color

natural del diente, pero carecen de la translucidez natural del esmalte. Ambos

tipos son bien tolerados por los pacientes con muy pocos casos de reacciones

alérgicas. (11)

PROPIEDADES: (11)

Resistencia a la compresión

Solubilidad que depende de la reacción polvo – líquido

VENTAJAS DE LOS IONOMEROS DE VIDRIO(11)

Alta biocompatibilidad

Buenas propiedades físicomecánicas

Buena adherencia a sustratos dentarios (esmalte, dentina y cemento)

Mínima contracción al polimerizar

Propiedades aislantes, térmicas y eléctricas

Buen sellado marginal

Facilidad de aplicación

Anticariogénico por liberación de flúor y por su actividad antimicrobiana

DESVENTAJAS DE LOS IONOMEROS DE VIDRIO(11)

Difícil pulimento

Resistencia subóptima al agua

Alto riesgo de microfiltración marginal y fractura en cavidades compuestas

Limitaciones estéticas

INDICACIONES DEL USO DE IONOMEROS DE VIDRIO: (11)

Clase V sensible

Caries radiculares

Restauraciones clase I y II en dientes temporales.

Restauraciones clase III.

Restauraciones temporales o provisorias.

Bases cavitarias.

Forros o liners.

Cementación de espigas, inlays, onlays y coronas metálicas, braquets

ortodónticos.

Restauraciones túnel.

Selladores de fosas y fisuras.

CONTRAINDICACIONES DEL USO DE IONOMEROS DE VIDRIO: (11)

Se contraindica su uso como material restaurador siempre que exista la posibilidad

de utilizar materiales como amalgama o resinas compuestas.

MATERIAL RESTAURADOR INTERMEDIO (IRM)IRM es un cemento de óxido de zinc y eugenol reforzado con polímeros para

restauraciones intermedias con una durabilidad de un año aproximadamente. Este

materia cuenta con una alta capacidad de sellado marginal, propiedad sedativa lo

que causa menos dolor post operatorio y fraguado rápido. Su única

contraindicación es al utilizar compositas, ya que la interacción de estos dos

materiales puede causar ablandamiento de dichas restauraciones.()

USOS EN ODONTOLOGIA: ()

Buen aislante térmico y protector pulpar.

Sedante.

Obturación de conductos radiculares, principalmente en niños.

Base intermedia cuando la restauración final va a ser una amalgama

Restaurador de dientes deciduos cuando los dientes permanentes están a

menos de dos años de erupción.

Manejo de caries en escuelas y entidades públicas.

Obturación temporal.

Pulpotomía por su buen sellado

Cementación provisional, por su adecuado selle marginal

CORONAS DE ACEROLas coronas de acero inoxidable constituyen el tratamiento de elección de caries

complejas en dientes primarios ya que ofrecen retención y resistencia, muchas

veces mayor que otro tipo de restauraciónes convencionales como las

obturaciónes de amalgama.(3)

Tienen un periodo de uso clínico mas prolongado que las restauraciones de

amalgama de clase II. En la actualidad este tipo de restauraciones cada vez se

utilizan menos. (3)

Las ventajas de las coronas de acero son su durabilidad, el bajo costo, ademas su

colocación es relativamente facil, tienen un alta posibilidad de exito y ofrecen una

protección contra la caries recurrente sobre todo en pacientes con

predisponibilidad a esta. Otro factor importante a tomar en cuenta es la

conservación del perimetro de arco evitando el corrimiento mesial temprano en

cuanto a las molares primarias se refiere. (3)

En conclusion las coronas de acero restauran y devuelven la funcion al diente. La

unica desventaja de este tipo de restauración es que no son esteticas. (3)

INDICACIONES: (3)

Caries Interproximal

Cuando la caries implica 3 o más caras del diente

Caries rampante (CTI)

Caries recurrente

Después de una terapia pulpar (Pulpotomía y Pulpectomía)

En dientes permanentes jovenes (Tratamiento de endodoncia con

desarrollo radicular incompleto)

Defectos de desarrollo (Hipoplasia del esmalte)

Dientes fracturados

Bruxismo

Como soporte para mantenedor de espacio

En pacientes con alteraciones psicomotoras

CONTRAINDICACIONES: (3)

Piezas proximas a exfoliarse (2/3 partes de la raiz)

Dientes que no pueden ser restaurados por perdida de estructura dentaria

Piezas con movilidad (Fisiologica & Patologica)

Presencia de fistula o absceso

En dientes con reabsorción interna o externa

Perdida importante del perimetro de arco

SELLANTES DE FOSAS Y FISURASEl cierre de las fosas y fisuras de las superficies dentarias por medio de sustancias

adhesivas que luego permanecen firmemente unidas al esmalte constituye un

procedimiento preventivo y terapéutico de gran valor, aunque existen dudas de la

capacidad de retención del sellante en las mismas.2

Los sellantes de fosas y fisuras tienen 3 efectos:

1. Obturan mecánicamente las fosas y fisuras con una resina o ionómero

resistente a los ácidos

2. Al obturar las fosas y fisuras suprimen el hábitat de los estreptococos

mutans y otros microorganismos

3. Facilita la limpieza de las fosas y fisuras mediante métodos físicos como el

cepillado del dental y la masticación.1,2,16

Pero antes de la colocación de los sellantes de fosas y fisuras es necesario que se

realiza un buen diagnóstico, ya que existen varios parámetros que el protocolo de

la colocación de sellantes de fosas y fisuras exige respetar:16.17

No colocarlos sobre superficies sucias

Si existe cavitación en la pieza no debe de colocarse

En personas con altos índices de caries tampoco es recomendable

No se recomienda su colocación en piezas parcialmente eruptadas

En relación a la técnica de colocación de sellantes, la condición más importante

para lograr la adhesión es un aislamiento adecuado y un grabado satisfactorio, en

caso de detectar fisuras con anatomías muy estrechas, se puede realizar una

ameloplastia con una fresa redonda ½ para aumentar la superficie del grabado

ácido.3,13,16,17,23

Actualmente existen dos formas de presentación o tipos de sellantes de fosas y

fisuras comercialmente disponibles, los curados químicamente y los fotocurados,

estos pueden ser de base resinosa o de base ionómerica. Los clínicos prefieren el

sellante fotocurado visible porque el tiempo de curado puede ser manejado por el

clínico. Aunque no existen resultados de investigaciones concretos que estos sean

más eficaces que los autocurados.7,10

Composición de los sellantes de fosas y fisurasEl material más empleado es la resina bis –GMA.

El sellante en su composición, tiene una matriz orgánica (bis-GMA, UDMA) y una

matriz inorgánica (porcelana, vidrio y cuarzo). Investigadores recientes apuntan

que los nuevos monómeros de baja viscosidad, como el silano, pueden

reemplazar al bis-GMA, ya que la alta viscosidad de este continúa siendo un

problema.3,4

El relleno inorgánico es un grupo de sustancias que se encuentran dispersas en la

matriz orgánica en forma de partículas, filamentos o incluso fibras. Su presencia le

proporcionan a la resina propiedades físicas y mecánicas.5.6

Tipos de sellantes de fosas y fisurasEn el mercado existen gran variedad de sellantes:

1. De resina convencional sin flúor

2. De resina convencional con liberación prolongada de flúor

3. De ionómero de vidrio

4. Resinas fluidas.

La desventaja que han demostrado los sellantes de cementos de ionómero de

vidrio tienen menor profundidad de penetración, menor retención, y sufren mayor

atrición o desgaste durante la masticación.15 Las esperadas mejoras en la

adhesión clínica en los cementos de vidrio ionomérico modificado con resina al

esmalte no se han dado y las propiedades mecánicas de los cementos son

obviamente insuficientes para soportar las fuerzas oclusales de la masticación. 9,15

Una aplicación del sellante debe permanecer intacta por un largo período de

tiempo. Si el sellado completo no es obtenido o el sellante se pierde, aún en un

área pequeña, el potencial para que el sellante actúe como un agente

anticariogénico está en peligro. La continua filtración incrementa el potencial de

caries. Se ha demostrado frecuentemente que el factor más importante en el éxito

de la retención de un sellante es el grabado ácido del esmalte sin contaminación

con la humedad. Una superficie de grabado limpia permite la mircropenetración de

los sellantes resultando en una adhesión sufieciente para soportar la contracción

por polimerización junto con la contracción térmica y el estrés de la expansión. 1,2,3,7,9,16,17,22

Incorporación de la adhesión en la técnica de colocación de SFFLa técnica para la colocación de un sellante de fosas y fisura incluye los siguientes

pasos:

Existen de resina convencional con y sin liberación de flúor, son fotocurados. Poseen buena resistencia al desgasteBuena adhesión y viscosidadPenetran mejor en las fosas y fisurasMás durables y liberan flúor

Sellantes resinosos

Son utilizados por su facilidad de no fotolopolimerización No usan ácidoLiberan flúorMenor resistencia al desgasteMás viscososNo penetran con facilidad en las fosas y fisuras

Sellantes ionoméricos

1. Realización de profilaxis en la pieza a tratar. Donde en un estudio realizado

por SOL-SEGARRA, et al se menciona que es mejor utilizar espray de

bicarbonato y pasta fluorada comparado que la profilaxis con piedra pómez,

sin embargo la diferencia no es estadísticamente significativa.

2. Realización de ameloplastica, que este paso ayuda a que los materiales a

usar durante este procedimiento penetren mejor. Según un estudio

realizado por SIMANCAS, Y. Et al el tipo de sellador, la aplicación del

adhesivo y la realización influyen positivamente en la capacidad de

penetración.

3. Colocación de acido grabador (acido ortofosfórico al 37%) sobre esmalte en

un tiempo de 15-60 segundo.

4. Lavar el acido

5. Secar la superficie

6. Colocar el agente sellador de fosas y fisuras (fotopolimerizable o

autopolimerizable).

Estos son los pasos que comúnmente se realizan, para esto siempre se debe

realizar un aislamiento ya sea relativo o absoluto, siendo mas efecto el segundo

debido a que la cantidad de humedad disminuye drásticamente. Con el tiempo se

creo un agente adhesivo que tiene como objetivo mejorar la unión esmalte-sellante

de fosas y fisuras en el diente para que este se mantenga más tiempo en boca

disminuyendo la microfiltración; a partir de esto nace otro paso en la técnica de

colocación de sellantes de fosas y fisuras:

1. Realización de profilaxis en la pieza a tratar.

2. Realización de ameloplastia.

3. Colocación de acido grabador (acido ortofosfórico al 37%) sobre esmalte en

un tiempo de 15-60 segundo.

4. Lavar el acido

5. Secar la superficie

6. Colocar el agente adhesivo, se seca y luego se fotopolimeriza.

7. Colocar el agente sellador de fosas y fisuras (ya sea auto o

fotopolimerizable).

La necesidad de obtener retención inicia en 1952 cuando Kramer y McLean

realizan el primer estudio al respecto. En 1955 Buonocore propone el uso de acido

sobre las superficie del diente antes de la aplicación del sellante de fosas y fisuras

para aumentar la adhesión del material y por ende su tiempo en boca gracias a la

creación de macro y micro proyecciones que de ser profundas brindan mayor

retención micromecánica al esmalte logrando un mayor sellado hermético. En

muchas ocasiones, principalmente al usar aislamiento relativo, la saliva se coloca

en estas proyecciones ayudando a que el tratamiento de sellante de fosas y

fisuras fracase, a partir de esto se empezó a utilizar materiales adhesivos. El uso

del adhesivo dentinario previo a los sellantes de fosas y fisuras disminuye la

sensibilidad de contaminación por la saliva.

En el estudio de Otazu se menciona textualmente; “Los beneficios de la capa

intermedia del agente adhesivo son mejor adhesión, menos microfiltración en

zonas potencialmente húmedas, retención mejorada y mejor fluidez del sellante en

la superficie del diente.” En numerosas bibliografías se recomienda el uso de estos

monómeros o agentes de enlace del esmalte que están formados por la

combinación de metacrilatos; por ejemplo encontramos el bisfenol

glicidilmetacrilato (Bis-GMA) que fue desarrollado por Bowen y el trietileno glicol

dimetacrilato (TEG-GMA) que necesitan ser fotopolimerizados y logran aumentar

la resistencia del material hasta 20 MPA (Gil & Hernandez, 2001). Estos

materiales adhesivos son hidrofílicos ayudando a disminuir los índices de fracaso

de este tratamiento, siendo recomendado su uso al momento de colocar sellantes

de fosas y fisuras en un aislamiento relativo; existen varios estudios que muestran

la efectividad en el uso de adhesivo luego de lavar el acido grabador para

aumentar la retención y disminuir la microfiltración. Además este material tiende a

ser mas fluido que el mismo agente sellador mejorando el porcentaje de

penetración y por ende el de éxito del tratamiento. Tay realizo un estudio y en el

concluyo: “La penetración completa de la resina en el fondo de la fisura fue

raramente vista, incluso con el uso de grabado acido o adhesivo

autoacondicionante. El adhesivo auto acondicionanate penetró mejor en las fisuras

oclusales que el acido fosfórico produciendo un patrón de grabado más uniforme”.

El uso de adhesivos de quinta generación antes de colocar un sellante se plantea

en varios estudios que mejora la penetración y aumenta la duración del

tratamiento.

En un estudio “Uso de un adhesivo de 5ta generación en la técnica de aplicación

de selladores de fosas y fisuras” realizado en México se colocaron sellantes de

fosas y fisuras en molares donde a unos se grabo la superficie con acido

ortofosfórico al 37% luego se coloco adhesivo de 5 generación y el sellador; y en

otras piezas se realizo grabado con acido del esmalte y luego el sellador. La

evaluación de lo mismo se realizaron luego de 6 meses; en ambos casos se uso

aislamiento absoluto. La conclusión que plantea este estudio es: “La utilización de

un adhesivo previo a la colocación de un sellador, en 6 meses de evaluación, no

tuvo una diferencia en su retención, respecto de donde no fue utilizado”. Es

importante notar que solamente se realizo una evaluación luego de 6 meses pero

no se continúo.

En otro estudio realizado por Otazu, et al. Titulado “Nivel de penetración y

microfiltración de sellantes con y sin adhesivos de quinta y sexta generación en

premolares” se concluye que los sellantes con adhesivos de quinta generación

presentan menor nivel de microfiltración y los de sexta generación presentan

mejor nivel de penetración pero mayor microfiltración. Hay que recordar que los

adhesivos de quinta generación son aquellos que en una misma solución

contienen imprimante o primer con el adhesivo y en un paso previo se coloca el

acido fosfórico. Los adhesivos de sexta generación son conocidos como

adhesivos autograbantes que poseen en su interior un acido débil con acido

poliacrílico.

Uso de sellantes en superficies interproximalesLa falta de resultados efectivos y de permanencia en el tiempo para controlar la

progresión de las lesiones de caries temprana interproximal, así como las técnicas

preventivas convencionales que incluyen el uso de clorhexidina, y la evidencia

sobre la efectividad de los sellantes para la prevención y el control del progreso de

caries en las superficies oclusales, han llevado a buscar alternativas de

tratamiento, como el sellado interproximal. Esta alternativa de tratamiento es

posible si se hace un diagnóstico apropiado, se usa una técnica viable para lograr

acceso a las lesiones en estas superficies y se utiliza un material con buenas

propiedades físicas. 17,24

Diagnóstico adecuado Es necesario realizar un diagnóstico adecuado de las lesiones tempranas de

caries interproximal. Con las radiografías interproximales se detecta y valora la

profundidad de las lesiones interproximales, con una correlación adecuada según

el patrón de referencia histológico, que permite tomar una decisión de tratamiento

acertada, basándose en el Sistema de Manejo de Caries del Sistema

Internacional de Detección y Valoración de Caries (ICDAS).24

Aquellas lesiones interproximales observadas radiográficamente como una

radiolucidez en esmalte hasta la unión amelodentinal (UAD) y, máximo hasta el

tercio externo de la dentina, presentan una profundidad histológica equivalente.

Visualmente corresponden de forma presuntiva al código ICDAS 2 (lesión de

mancha blanca). La probabilidad de ruptura del esmalte para códigos radiográficos

1 y 2 es del 9% y el 41%, respectivamente, y la probabilidad de afectación de la

dentina, en términos de infección de la estructura, es del 3% y el 10%,

respectivamente. 24

Para confirmar la ausencia de cavidad (puede existir ICDAS 3: microcavidad), así

como para valorar el estado de la lesión, se recomienda hacer una separación

temporal durante dos días. Ello permite obtener acceso visual y táctil de la

superficie involucrada. En todo caso, el mejor predictor para valorar progresión de

lesiones interproximales es la valoración radiográfica a través del tiempo.

Paso a paso clínico y materiales disponibles para el sellado de lesiones interproximales 24

Los primeros en reportar la técnica del sellado interproximal fueron

Ekstrand y colaboradores, en el 2004. Posteriormente, fue reportada por

Gómez y colaboradores, en el 2005, y por Martignon y colaboradores, en el

2006, con procedimientos clínicos similares.

Ambos recomiendan que, una vez diagnosticada la lesión en la que está

indicada esta técnica se sitúe en una primera cita una banda de ortodoncia

para separar el punto de contacto interdental.

Al cabo de dos días, en una segunda cita, se retira la banda para tener

acceso a la lesión.

Se seca y se limpia con seda dental, para que posteriormente la lesión de

caries sea aislada de los fluidos orales utilizando rollos de algodón. Con el

fin de mantener el espacio obtenido con la banda de ortodoncia y absorber

excesos de material, se puede utilizar una cuña de madera y cinta de teflón

para proteger el diente adyacente; o también bandas de nailon y seda den-

tal sin cera para proteger el área cervical y remover excesos de material

con explorador.

Posteriormente, hacen grabado de la superficie con gel de ácido fosfórico al

37% durante quince segundos.

Luego se realiza lavado profuso y secado con aire y se aplica el material

sellador con un microcepillo: un adhesivo y un sellante.

Finalmente, se fotopolimeriza. repiten estos dos últimos pasos una vez,

para terminar puliendo con una lija plástica para resina.

Recubrimiento Pulpar Indirecto

El recubrimiento pulpar indirecto se ha definido como un procedimiento en

el que se conserva una pequeña porción de dentina cariosa en áreas profundas de

la preparación de cavidades para evitar la exposición pulpar. Después se sella con

un medicamento encima de la dentina cariosa y favorece la recuperación pulpar.

Posteriormente se penetrara de nuevo en la cavidad, se eliminara el material

carioso y se procederá a la restauración final. 4

Estudios de Fusayama y colaboradores demostraron, que en promedio

existen 2 mm de profundidad de dentina no infectada por debajo de la dentina

reblandecida y manchas infectadas. Y que la capa cariosa externa esta

desnaturalizada en forma irreversible, infectada y no es susceptible a la re-

mineralización. La capa cariosa Interna se encuentra desnaturalizada en forma

reversible, no infectada y es susceptible a la remineralización. 4

Se consideran para el recubrimiento pulpar indirecto únicamente los dientes

que estén libres de signos y síntomas irreversibles. 4

Indicaciones: Antecedentes

Malestar leve por estímulos químicos y térmicos

Sin Dolor Espontaneo

Examen Clínico

Lesión Cariosa grande

No linfoadenopatía

Aspecto normal de encías adyacentes

Dientes de color normal

Examen Radiográfico

Lesión Cariosa grande, cerca de la pulpa

Lamina dura normal

Espacio del ligamento periodontal normal

Ausencia de área radiolúcida

Contraindicaciones: Antecedentes

Dolor agudo y penetrante

Dolor Espontaneo, prolongado, sobre todo en la noche

Examen Clínico

Movilidad

Párulis

Falta de respuesta a las pruebas pulpares

Pigmentación del diente

Examen Radiográfico

Lesión Cariosa grande, con exposición pulpar

Lamina dura interrumpida

Ensanchamiento del ligamento periodontal normal

Presencia del Área RL periapical

Si las indicaciones son apropiadas para el recubrimiento pulpar indirecto, se

realiza en piezas permanentes jóvenes, no en piezas primarias. 4 En piezas

primarias no se realiza, las lesiones cariosas profundas se retiran y se procede a

realizar una pulpotomía o pulpectomía según sea el caso. 4

La técnica de recubrimiento pulpar indirecto en piezas permanentes jóvenes

consiste en retirar la capa externa de la dentina, que contiene la mayor parte de

los MO´s. Reducir la desmineralización y sellar la lesión para permitir que la pulpa

genere dentina reparadora. Se ha establecido que deben de transcurrir un minimo

de 8 a 12 semanas para que se produzca una remineralizacion adecuada del

pisdo de la cavidad. 4

El material de elección desde hace aproximadamente dos décadas para el

que el recubrimiento pulpar indirecto son los cementos de ionomero de vidrio, los

cuales han tenido un éxito principalmente por sus efectos antimicrobianos y

remineralizantes, logrando además un sellado duradero de la restauración

temporal para evitar la filtración, garantizando de esta manera el éxito del

tratamiento. 4

Recubrimiento Pulpar Directo

Es la protección o recubrimiento de una herida o exposición pulpar

mediante la aplicación directa de sustancias especiales, con la finalidad de

cicatrizar la lesión y preservar la vitalidad de la pulpa. 7

Se entiende como pulpa expuesta o herida pulpar a la pérdida de

continuidad de la dentina profunda, con comunicación más o menos amplia de la

pulpa de una cavidad con caries o superficie traumática. Se produce

generalmente en forma accidental como consecuencia de procedimientos

operatorios o traumatismos (fracturas coronarias). El diagnostico suele ser fácil: al

observar el fondo de la cavidad o en el centro de la superficie de la fractura un

punto rosado que sangra (un cuerno pulpar). Por ello toda cavidad profunda o

superficie traumática deberá ser examinada detenidamente con una lupa o lente

de aumento para cerciorarse del diagnóstico. La herida pulpar en ningun caso

puede provocarse con fines terapeuticos. 5

Las probabilidades de realizar un recubirmiento con éxito disminuyen

conforme avanza la edad cronológica de la pieza dental. 3

Diagnostico de lesión pulpar para optar por recubrimiento

pulpar directo.

Clínicos:

Condición de la pulpa: con vitalidad 5

Intensidad de la hemorragia post exposicion: normal 5

Inspección-exploración: Presencia de fractura coronaria con compromiso

pulpar, o exposición pulpar por preparación cavitaria, sin cambio de

coloración de la pieza, ni de la encía, sin presencia de edema ni fistula

mucosa. 5

Palpación: respuesta negativa a la percusión vertical y horizontal 5

Prueba térmica: respuesta normal 5

Prueba eléctrica: respuesta positiva normal5

Hallazgos radiográficos: Fractura coronaria o preparación cavitaria con

compromiso de cámara pulpar, ligamento periodontal normal y hueso

alveolar sin rarefacción, sin lesión apical. 5

Reacción pulpar frente a la exposición Se produce una inflamación aguda en el sitio expuesto: sin embargo, el

resto de tejido generalmente no queda lastimado. Los vasos subyacentes se

dilatan, hay edema y acumulación de leucocitos polimorfonucleares en el sitio

lesionado. La formación de un puente de dentina reparativa sobre la pulpa

expuesta es señal de restauración. Por debajo del puente la pulpa debe

permanecer relativamente normal. Sin embargo, en ocaciones el remanente

pulpar persiste con inflamación crónica y tarde o temprano colapsa a pesar de la

elaboración del puente. 5

Reaccion pulpar frente al material de recubrimiento El hidróxido de calcio es el material que proporciona mayores índices de

reparación, por estimular y crear las condiciones biológicas favorables para el

tejido pulpar. Cuando se aplica directamente hidróxido de calcio sobre el tejido de

la pulpa, se produce necrosis superficial por coagulación del tejido pulpar e

inflamación del tejido contiguo. Se observa la formación de un puente de dentina

en la unión del tejido necrótico y el tejido vital inflamado. El hidróxido de calcio

mantiene el estado de alcalinidad local necesario para la formación de hueso o

dentina. 5

Indicaciones y Limitaciones El recubrimiento pulpar directo está indicado en los casos que ocurre una

exposición accidental durante la preparación de una cavidad de un diente, cuya

características clínicas sugieran la presencia de una pulpa sana. De manera

particular este procedimiento está indicado para las exposiciones mecánicas en

dientes jóvenes, en los que el riesgo es mayor, especialmente cuando no tienen

completa la formación de sus extremos radiculares. 5

Esta limitado el recubrimiento pulpar directo en dientes con pulpa superficial

necrótica, dientes maduros con lesiones posteriores a traumatismos, dientes con

pulpa calcificada, dientes con procesos cariosos grandes, aquellos que no pueden

ser restaurados de manera adecuada sin que se use el espacio pulpar, aquellos

en los cuales no es posible realizar un buen sellado en el sitio de exposición, que

asegure que no produzca contaminación por microorganismos y no se debe

realizar en dientes primarios. 5

El recubrimiento pulpar directo debe hacerse sin pérdida de tiempo y si la

exposición se ha producido durante nuestro trabajo clínico se hará en la misma

cita. Si la pulpa a sido expuesta por accidente o traumatismo, el paciente debe ser

atendido de urgencia lo antes posible. Los pasos son los sigiuientes:

Previa anestesia del diente, se aisla con dique de goma, Se realizan

lavados de la cavidad con suero fisiologico tibio para eliminar otros restos. Debe

ser necesario se cohibe el sangrado con la aplicación de gasa simple estéril

realizando una leve presión. 5

Se coloca el material de protección: Hidroxido de calcio en pasta o polvo,

luego se aplica un sellante de oxido de zinc eugenol reforzado (IRM) o de

ionómero de vidrio y se termina con la aplicación de un materal restaurativo

permanente adecuado al caso. 5

En todos los tratamientos conservadores se impone la necesidad de realizar

un control postoperatorio a corto y largo plazo, solo asi será posible evaluar el

resultado. 5

Pulpotomía

Se define como la extirpación quirúrgica de toda la pulpa coronaria,

manteniendo el tejido pulpar vivo en los conductos radiculares. Con la colocación

de un medicamento en la embocadura de los mismos después de haber logrado la

hemostasis, para fijar el resto del tejido pulpar vital. La pulpotomía es una acción

quirúrgica preventiva que tiende a mantener la vitalidad pulpar, que puede y debe

ser ejecutada por el odontólogo de práctica general. Los resultados son

verdaderamente alentadores, indudablemente que, ciertos factores deben ser

tomados en consideración para obtener el éxito deseado, entre estos sobresalen:

la edad biológica de la pulpa, el tiempo de contaminación del paquete vasculo

nervioso en la cavidad bucal y el estado inflamatorio del tejido pulpar. 2

Indicaciones No hay inflamación radicular en pulpa.

El dolor no es espontáneo sino provocado y no persistente.

El diente se puede restaurar.

El diente aún tiene por lo menos dos tercios de la longitud radicular.

No hay evidencia de reabsorción interna.

No hay absceso.

La hemorragia en el sitio de la amputación es fácil de controlar. 1

Está indicada especialmente para piezas permanentes jóvenes en las que

la apicogénesis sigue en proceso. En este caso es un tratamiento temporal

hasta que la raíz se ha terminado de formar.3

Contraindicaciones Cuando la pieza posee menos de un tercio de raíz.

Cuando la corona del diente no es restaurable.

Hemorragia viscosa (hiperemia), lenta o ausente en los orificios del

conducto radicular.

Hipersensibilidad a la percusión.

Movilidad con gingivitis localmente agravada.

Radiolucidez en las zonas furcales o periradiculares.

Dolor provocado que cede ante la eliminación del estímulo. 2

El medicamento más utilizado y que actualmente a pesar de sus controversias

por implicaciones sistémicas sigue siendo el de elección para pulpotomías es el

formocresol.2

Técnica Operatoria para la pulpotomía con formocresol:

Se realiza limpieza externa de la pieza dental (enjuague y cepillado).

Colocación de solución anestésica, aislamiento del campo operatorio (sólo la pieza

a trabajar). A continuación se remueve el tejido cariado y el esmalte no soportado

por dentina sana. Seguido se hace el acceso endodóncico. Se remueve la pulpa

coronaria a través de procedimientos que causen el menor trauma posible

(evitando injurias adicionales y favoreciendo la reparación). Luego se debe lograr

hemostasia en la embocadura de los conductos. Luego se fijan los tejidos pulpares

remanentes a través de la aplicación de formocresol. Por último se coloca una

base de cemento de óxido de zinc y se restaura idealmente con una corona de

acero. 2, 1

Pulpectomía

Es el procedimiento mediante el cual se elimina el tejido pulpar de un diente, tanto

de la porción coronal como de la porción radicular, ya sea estando necrótica o

vital, con el propósito de disminuir y eliminar la población bacteriana, para obtener

conductos limpios y sanos. Este procedimiento además se realiza con el objetivo

de mantener las piezas deciduas en cavidad bucal hasta su exfoliación, y de este

modo preservar el espacio para las piezas permanentes y que los niños no

padezcan de futuras malposiciones. 4, 5

Pulpectomía En Dentición PrimariaLa pulpectomía en la dentición primaria está indicada cuando se ha llegado al

diagnóstico de necrosis pulpar o pulpitis irreversible, y además se cumplen los

siguientes requisitos:

Dolor permanente durante tiempo prolongado

Sensibilidad a la percusión

Hiperemia incluso después de una pulpotomia

Longitud radicular superior o igual a 2/3

Hemorragia excesiva tras una pulpotomia

Abscesos periapicales con pequeñas radiolucidencias visibles a través de la

radiografía 4

La anatomía irregular, además de la gran cantidad de conductos accesorios

que pueden presentar los dientes primarios, en especial los molares, pueden

representar un problema en los procedimientos de conformación y limpieza de los

conductos. 2

Las contraindicaciones para este procedimiento son:

Reabsorción interna de las raíces

Perforación de furcas

Reabsorción superior a un tercio de la raíz

Presencia de un quiste folicular o dental 4

El material que se utiliza para la obturación de los conductos radiculares es la

pasta de óxido de zinc y eugenol, puesto que tiene la propiedad de ser

bacteriostático, y se reabsorbe paralelamente a la reabsorción fisiológica de las

raíces. 2, 4

El procedimiento de la pulpectomía es el siguiente:

1. Aplicación de anestesia tópica durante 3 minutos y luego colocación de

anestesia local de la pieza a tratar (troncular si es en piezas inferiores).

2. Aislamiento absoluto con dique de goma.

3. Remoción de la caries y apertura de la cámara con una fresa redonda de

alta velocidad.

4. Se conforma la cavidad con una fresa de alta velocidad (Endo Z) y se

localizan los conductos.

5. Se introduce una lima de 15mm en los conductos, utilizando el

localizador de ápice para tomar posteriormente una radiografía periapical de

conductometria.

6. En base a la longitud de trabajo se deben instrumentar los conductos con

limas manuales de 15 a la 30 aproximadamente, irrigando en cada

preparación con suero fisiológico. No se recomienda mucha

instrumentación, ya que el grosor de las paredes de los conductos primarios

son menores que la de los permanentes y se corre el riesgo de perforación

lateral.

7. Una vez preparado se secan los conductos con puntas de papel.

8. Se obturan los conductos con pasta de óxido de zinc y eugenol

9. Luego se rellena la cavidad con Ionómero de vidrio

10. Se toma una radiografía final.

11. Se debe restaurar definitivamente con una corona de acero inoxidable 4,

7

Ventana De Infección: Estreptococos Mutans

Caries Dental: Enfermedad mas prevalente, no autolimitada y transmisible más común. Puede

comprometer la

Salud y disminuir la calidad de vida. Se produce por la disolución mineral del

diente provocada por los ácidos provenientes de la fermentación bacteriana de la

sacarosa y otros carbohidratos fermentados. Cuando la sacarosa es consumida

con frecuencia, un organismo conocido como Streptococcus mutans emerge como

el organismo predominante. (4)

Enfermedad multifactorial:

-Dieta

-Susceptibilidad del huésped

-agente infeccioso (Streptococcus mutans. Coloniza en

zona no descamativa y placa obturadora en fisuras palatinas)

Patogenia: En la placa, el azúcar (sacarosa) aumenta el número de bacterias pasando a ser

flora dominante.

Estas producen enzimas bacterianas que forman polisacáridos con acción

extracelular (Constituye el agarre de la placa) y una acción intracelular (Actúa en

las horas de ayuno)

Produciendo ac. Láctico que disminuye el pH de la placa (hasta 4 veces por día

los buffer pueden neutralizar la acidez, si se continua la presencia de azúcar, los

sistemas se agotan y la neutralizaron se produce con la desmineralización del

diente proa. Después la re mineralización. (3)

La PBD y Película AdheridaEl diente no se encueta por si solo en la cavidad oral sino se encuentra rodeado

de saliva, temperatura, pH y por supuesto placa dentobacteriana. La saliva entra

en un contacto con el esmalte y forma una cubierta de una sustancia salivar

llamada “Película Adquirida” compuesta por glicoproteínas y se deposita sobre las

superficies de los dientes de la cavidad oral.

Se cree que esta cumple con varias funciones protectoras, como proteger la

estructura dentaria de uso de sustancias dañinas y favorecer la colonización de

microorganismos protectores e inhibir la adhesión de patógenos extraños.

Toda bacteria que inicia formación de placa viene a contactar la capa orgánica de

la superficie dentaria fortuitamente. La formación inicial de la PDB puede tomar

unas dos horas mientras que cerca de dos días son requeridos para que la placa

se doble en masa, tiempo durante el cual las colonias bacterianas se han

agregado, esta se convierte estable alrededor de 21 días. (3)

Las bacterias en la PDB llamamos colonizadores primarios los que son primeros

en adherirse y secundarios los que arriban posteriormente. Los primarios son no

patógenos y si la PDB se deja sin remover los colonizadores secundarios se

asocian Con caries, gingivitis crónica y periodontitis. Los colonizadores primarios

sin cocos en abundancia . Los estreptococos , bastones grampositivas

facultativos y los actinomicetos son los principales mo`s en la placa de fisuras y

contactos interproximales.

De los colonizadores tempranos aparece primero el S.Sanguis seguido del S.

Mutans. (7)

Cuando el flujo salival disminuye el pH de la placa cae, provocando una selección

de bacterias aciduricas como los s. mutans y las nuevas lesiones de caries se

vuelven evidentes en tres meses. Durante el desarrollo de la caries , la proporción

del S.mutan primero y lactobacilos después se incrementa significativamente. Esta

se cuenta indica que el S mutan está involucrado con el inicio de la lesión de

caries , mientras que el lacto bacilo lo es con el progreso de la lesión. (3)

Las lesiones de caries no se desarrollan sin placa y cuando la placa contiene

proporciones de bacterias acido génicas como el .mutans y es expuesto a

azucares fermentables se produce suficiente concentración de ácidos para

desmineralizar el esmalte.(3)

Ventana De Infección

La caries dental se considera contagiosa y la posibilidad de transmitirla existe

principalmente durante los tres primeros años de vida de un infante y cuando las

molares eruptan en el sexto y doceavo años. La caries dental es una infección

bacteria, iniciada por el S. mutans el cual puede ser transmitido dentro de la

familia por la saliva. (7)

La adquisición principal proviene de las madres y el s. mutans son los patógenos

primarios principales envueltos en el desarrollo de la caries de la niñez temprana.

Para que exista colonización se necesitan dientes eruptados ya que este y otros

organismos cariogénicos requieren de superficies solidas para poder colonizar. El

periodo de colonización inicial se le llama VENTANA DE LA INFECCION, la edad

media de la adquisición inicial ocurre alrededor de los 26 meses.

Alrededor del año de edad, los patrones de comportamiento influenciados por la

madre como los hábitos dietéticos que pueden predisponer la colonización de

S.mutans están ya establecidos. Esta colonización temprana de S. mutan puede

predecir alto riesgo de caries en la dentición primaria. (1)Los hábitos de la madre

pueden determinar el riesgo total de la actividad de caries futura del niño.

La colonización de S.mutans es más posible al aumentar la edad y el número de

dientes. Normalmente se detectan más frecuencia de S.mutas que lactobacilos a

la edad en que se inicia la ventana de infección.

Las madres son la principal fuente de s. mutans para sus niños (CAUFIELD), La

homología de genotipos entre madres y sus niños sugiere que fueron transmitidas

las cepas de S. mutans de madre a hijo y que esta exige especificidad de género.

La mayoría de S. mutans asociada a caries dental cae dentro del biotipo I,

serotipos c y f, las cepas encontradas en infantes exhiben restricción de fragmento

de perfiles idénticos a aquellos de sus madres. (6) Se encontró que las madres y

sus infantes guardan solo unas cepas individuales , sugiriendo que la transmisión

de estos organismos esta probablemente confinado dentro de cohortes familiares

discretos. (2,6)

Factores de Riesgo:

Madres con alto contenido de bacterias .Cuando prueban la comida, limpian el

chupete con la boca etc. Transmiten el agente.

Media de la ventana: 2 años, se encuentra en un promedio 19 a 31 meses

(alimentación cariogénica, sistemas inmaduros de defensa) las caries se

extienden.

Fin de la ventana:

Cierra con erupción de dientes primarios (2 o 3 años) (20 piezas) y vuelve a

abrirse cuando

Erupcionan los secundarios (32 piezas), siendo un nuevo periodo de inefectividad.

Los niños menores de 6meses son poco susceptibles a la infección por

Streptococcus mutans

El rango de infección depende de varios factores, del grado de infección de los

padres, de la frecuencia de contacto con el niño, de la dieta y el estado

inmunológico del niño. (1)

Xilitol Mecanismo De Acción Y EfectividadEn los últimos años se ha incrementado el empleo de edulcorantes como

sustitutos del azúcar en la dieta. El empleo de estos sustitutos ha sido muy

estimulado en individuos diabéticos, obesos o con caries dental, para disminuir la

ingesta de azucares.

El xilitol es un polialcohol, mal metabolizado por las bacterias bucales o bien,

metabolizado por vías que no conducen a formación de ácidos y reducen el

metabolismo bacteriano, y como consecuencia de ello, el desarrollo de placa

bacteriana sobre los tejidos dentales.

Los polialcoholes son sustitutos importantes del azúcar, no son azúcar sino

derivados de él en los que los grupos reactivos aldehídos se han reducido a

grupos hidroxilo. El xilitol pertenece a los pentitoles, no metabolizable por el S.

mutans, fenómeno que ocurre aunque lentamente con los hexioles como el

sorbitol. El xilitol se encuentra presente en abundancia en las frutas y los

vegetales y se prepara comercialmente con cortezas de cocos y abedules. La

absorción del xilitol si bien lenta e incompleta es mayor que la del sorbitos y el

manitol, razón por la cual el problema de la diarrea osmótica es menos grave y la

mayoría de las personas pueden adaptarse a la ingesta hasta de 750mg/kg/día de

xilitol.(1)

Los microorganismos presentes en la cavidad bucal de los seres humanos y

específicamente el S. mutans no tienen enzimas para utilizar el xilitol como fuente

de energía para producción de polisacáridos extracelulares. Por lo tanto el pH de

la placa no desciende luego de la ingesta de comida con xilitol.

Scheinin analizó el efecto de la sustitución de la sacarosa por xilitol sobre la

prevalencia de caries. En los estudios básicos sobre el xilitol se comparo la

capacidad cariogénica de la sacarosa, la fructosa y el xilitol. En una primera

investigación se arribo a la conclusión de que la sacarosa producía mas caries que

la fructosa y que el xilitol provocaba menos caries que las dos anteriores. En

estudios posteriores se evaluaron las gomas de mascar que contenían sacarosa o

xilitol que revelaron que el grupo que consumía xilitol desarrollo menos lesiones

cariosas que el grupo que empleaba sacarosa e incluso se demostró una relación

dosis respuesta entre los diferentes grupos evaluados. (1)

Para comprender la conveniencia del uso de xilitol es necesario analizar la

relación con la formación de placa con el proceso de desmineralización

remineralización que tiene lugar en el diente. La formación básica ocurre cuando

las bacterias bucales catabolizan sustratos nitrogenados de la saliva,

especialmente urea y arginina. El pH de la placa aumenta con rapidez luego de su

exposición a la urea debido a la formación de bases en especial de amonio. El pH

retorna a la normalidad cuando cesa la disponibilidad de urea. Los sustratos

responsables de la neutralización del pH son los aminoácidos provenientes

fundamentalmente de las proteínas y los péptidos salivales. El retorno del pH

desde la alcalinidad ocurre cuando estos son desaminados. En realidad se sabe

mucho menos acerca de los microorganismos involucrados en estos procesos que

sobre los involucrados en los procesos de producción acida de la placa. (1)

La placa joven contiene fosfato de calcio amorfo o poco cristalizado, que se

solubiliza con mayor facilidad que el presente en el diente como hidroxiapatatita.

La producción acidad de la placa favorece la desmineralización mientras que la

producción básica favorece la remineralización del diente y de la placa. El fosfato

de calcio de la placa puede sustituir el diente como fuente de iones de calcio y

fosfato hecho que prevendría la desmineralización de la pieza dentaria. El

precursor de este fosfato de calcio de la placa es un complejo proteína-hidrato de

carbono fosfato de calcio preveniente de la saliva. La acidez de la placa declina

cuando cesa la disponibilidad del hidrato de carbono. Este cese de disponibilidad

se acelera cuando la ingesta de azúcar es seguida por la de un edulcorante que

mantiene el flujo de saliva estimulado mientras se interrumpe la provisión de

hidratos de carbono fermentables. Pero cuando la placa esta presenta, esta

relación simple se altera por las complejas relaciones con os niveles del complejo

proteína hidrato de carbono iones de calcio y fosfato.

Cuando se ingieren edulcorantes lo mismo que cuando se ingieren hidratos de

carbono se estimula el flujo de saliva y se produce una elevación del pH , sin

embargo los edulcorantes no tienen efecto sobre la glucolisis bacteriana. Por lo

tanto el pH de la saliva aumenta con el flujo salival y las bacterias de la placa

producen bases a partir de los sustratos provistos por la saliva. (1)

Las experiencias realizadas con gomas de mascar con xilitol es que el pH de la

placa se eleva y permanece así mientras la goma es masticada y aun cuando ya

no haya edulcorante. Los iones de calcio y fosfato solubilizados provenientes de la

placa y de los dientes se incluyen en el proceso de remineralización.

Figura No 1. Ventajas de los polialcoholes sobre los azucares.

Propiedades Preventivas Del Xilitol1. Reduce significativamente la placa bacteriana ya que tiene un

efecto moderador sobre los S. mutans que la producen.

2. En combinación con el Flúor, potencia el efecto protector, ya que

el Xilitol trabaja sobre la placa, facilitando el trabajo del Flúor sobre

el esmalte.

FIGURA No.2Relación

porcentual de la

superficie

cubierta por

placa

MÉTODO NEXO:

Tratamiento No Operatorio de la Caries Dental Nexo (NOCTP)

Tratamiento No Operatorio de la Caries Dental Nexo (NOCTP), es un programa

del cuidado de la salud dental basado en la individualización de tratamiento no

quirúrgico de caries de los niños y adolescentes de edades entre 0-18 años.  El

objetivo principal del programa es mantener la perfección del diente usando la

menor cantidad de recursos posibles.  Su naturaleza NO OPERATORIA

corresponde al tratamiento de la remoción de la placa bacteriana sin provocar

cambios en los tejidos dentales. 1,3

Un programa de cuidado de la salud dental basada Esta técnica que pretende

integrar la teoría y la práctica a través de una serie de actividades y procesos que

lleguen a los padres de familia para trascender su realidad motivando cambios en

los conocimientos y actitudes hacia la salud oral. 1,2

Debe de sostener los estándares de prevalencia de paciente sano y está

comprometido a mejorar y fortalecer la capacidad resolutiva del sector salud en el

área de la Odontología, aumentando la prevalencia de pacientes sin historia de

caries.

El Método Nexo permite la atención sistematizada de la salud dental, la utilización

de los menores recursos posibles para su realización hace de este un tratamiento

de bajo costo, da importancia a la prevención ya que considera que reparar no es

la solución, procura mantener la salud, en contraposición con el concepto común

de atender cuando se está enfermo.

El paciente sin historia de enfermedad en su cavidad oral es tratado

individualmente controlando con citas programadas de acuerdo a los protocolos

establecidos por el Programa NEXO.

El paciente con historia de enfermedad, es tratado de manera individual en todas

las áreas de la odontología para recuperar la función y la estética de su cavidad

oral. Desde el inicio del tratamiento es entrenado y educado de acuerdo al

Tratamiento No Operativo, para detener y controlar el progreso la enfermedad.

El diagnóstico clínico y radiológico es indispensable para establecer un plan de

tratamiento integral adecuado, en el que se aplican todos los beneficios que nos

ofrecen todos los tratamientos odontológicos tradicionales y de avanzada, los

materiales bio-médicos y de la técnica dental de última generación, permitiéndoles

a todos acceder a la estética y a recuperar su función fonética y masticatoria. (1)

LOS TRES PRINCIPIOS BÁSICOS:El programa de tratamiento se basa en tres principios que son implementados de

forma individualizada por medio de citas de control espaciadas en base al

diagnostico y valoración de riesgo, estos principios son:

1 Educación de padres, niños y adolecentes en el entendimiento de que la

caries es una enfermedad localizada.

2 Entrenamiento intensivo en control de placa en casa.

3 Intervención profesional no operatoria temprana.1

La implementación adecuada del método esta requiere que todo el equipo dental

entienda los siguientes principios:

1. La caries es causada por una bacteria presente en la cavidad oral.

Cambios en las condiciones de crecimiento que conduce a la acumulación

de bacterias en los dientes, inician la descalcificación debido a una

producción excesiva de ácido.

2. Mientras que el fluoruro sólo puede desacelerar el proceso de progresión.

Los hidratos de carbono por el contrario puede acelerar la tasa de

progresión de caries debajo de la placa sin ser molestados.

3. Por lo tanto, la prevención o el tratamiento temprano, significa alteración de

las acumulaciones de bacterias con el fin de prevenir la producción de ácido

y alcanzar un nivel que resulte en una pérdida neta de mineral del diente.1

Esta es la base para la educación de los padres: Encargarse del balance entre

bacterias y dientes por medio de la desorganización mecánica de la placa.2

DENTICIÓN PRIMARIA:La meta es limitar la progresión de la caries al punto de que no sean necesarias

obturaciones. El programa inicia cuando el niño tiene 8 meses de edad y es citado

por primera vez a la clínica, en este punto se inicia la educación a padres,

enfermeras y maestras de guardería o kindergarten. 2

Importancia merece el cuidado que se le brinde a la lesión de caries,

principalmente caries incipiente; unas buenas instrucciones de higiene ayudarán a

revertir la lesión inicial a manera de evitar la cavitación.4

El adiestramiento sobre control de placa en casa consiste en demostración de la

placa e instrucción acerca de su remoción. La intervención profesional no

operatoria consiste en remoción de placa por medio de cepillo de dientes, copa

para profilaxis e hilo dental y secado de superficies.2

Los padres son concientizados acerca de su responsabilidad en la salud oral de

sus hijos. La educación sobre remoción de placa se enfoca en calidad más que en

frecuencia.

El diagnostico se lleva a cabo por medio de inspección visual buscando indicios de

progresión de caries, si existe progresión se hace hincapié en la educación y

adiestramiento sobre remoción de placa y se aplican fluoruros tópicos.

Posteriormente se realiza la valoración del intervalo de citas.

Si la cooperación de los padres es buena se asigna 1 punto, si es

inadecuada se asignan 2 puntos.

Si no hay progresión de caries se asigna 1 punto, si hay progresión se

asignan 2 puntos.

El intervalo dependerá del punteo:

Si este es de 4 el intervalo será de 1 a 3 meses entre cada cita

Si el punteo es de 3 el intervalo será 4 a 8 meses

En el mejor de los casos, si el punteo es de 2, el intervalo será de 8 a 12

meses.

Principios para la evaluación individual de los intervalos de basado en el diagnóstico y la evaluación de riesgos:

Cooperación de los padres Inadecuado

Bueno

2 puntos

1 punto

Caries progresión dentro de la

dentición

Sí

No

2 puntos

1 puntos

4 Puntos: intervalo de 1-3 meses

3 Puntos: intervalo de 4-8 meses

2 Puntos: intervalo de 8-12 meses

Primer Molar PermanenteObjetivo

Para mantener la progresión de la caries en un nivel donde no hay rellenos y

selladores de fisuras en el menor número posible, será necesario.

Método La educación de padres después de la aparición de los primeros molares

permanentes. Educación adicional se da en las reuniones para los padres de 6

años de edad. Los niños se le dan conferencias para que participen en el tema de

los primeros molares permanentes.

Capacitación en control de placa basado en el hogar: Demostración de la placa. Educación y capacitación en la remoción de la placa se

centra en molares en erupción.

Intervención temprana profesional no operativa:Eliminación de la placa por medio de la copa de goma, cepillo rotatorio y la seda

dental. Secado de la superficie.

El diagnóstico:

El examen visual de la progresión de la caries. El examen radiográfico, si es

necesario.

En caso de progresión:Educación y formación en la remoción de la placa. La aplicación tópica de fluoruro.

Evaluación de intervalo de visita.

Principios para la evaluación individual de los intervalos de

basado en el diagnóstico y la evaluación de riesgos:

Cooperación de los padres Inadecuado

Bueno

2 puntos

1 punto

Caries progresión dentro de la

dentición

Sí

No

2 puntos

1 puntos

Etapa de la erupción de los

primeros molares permanentes

En parte, entró en

erupción

Oclusión completa

2 puntos

1 punto

Superficies oclusales de los

primeros molares permanentes

Caries progresión

Libre de caries o

lesiones arrestado

2 puntos

1 punto

8 puntos: Intervalo Un mes

7 puntos: Intervalo 2 meses

6 puntos: Intervalo 3 meses

5 puntos: Intervalo 4 meses

4 puntos: Intervalo 6-12 meses

Segundo Molar PermanenteObjetivo

Para mantener la progresión de la caries en un nivel donde no hay rellenos y

selladores de fisuras en el menor número posible, será necesario.

MétodoDar la educación al niño inmediatamente después de la aparición de segundas

molares permanentes. La educación adicional se da en las conferencias para

grupos escolares (niños de 12 años de edad) proporcionándoles conocimientos

básicas de la caries dental.

Capacitación en control de placa basado en el hogar: Demostración de la placa. Educación y capacitación de la eliminación de la placa

se centra en molares en erupción.

Intervención temprana profesional no operativa: Eliminación de la placa por medio de la copa de goma, cepillo rotatorio y la seda

dental. Secado de la superficie.

El diagnóstico:

El examen visual de la progresión de la caries. El examen radiográfico, si es

necesario.

En caso de progresión:

Educación y formación en la remoción de la placa. La aplicación tópica de

fluoruro. Evaluación de intervalo de visita. 2

Principios para la evaluación individual de los intervalos de

basado en el diagnóstico y la evaluación de riesgos:

Cooperación de los padres Inadecuado

Bueno

2 puntos

1 punto

Caries progresión dentro de

la dentición

Sí

No

2 puntos

1 puntos

Etapa de la erupción de los

segundos molares

permanentes

En parte, entró en

erupción

Oclusión completa

2 puntos

1 punto

Superficies oclusales de los

molares permanentes

segundo

Caries progresión

Libre de caries o

lesiones arrestado

2 puntos

1 punto

8 puntos: Intervalo Un mes

7 puntos: Intervalo 2 meses

6 puntos: Intervalo 3 meses

5 puntos: Intervalo 4 meses

4 puntos: Intervalo 6-12 meses

DENTICIÓN PERMANENTE:

La meta es que para este punto, los adolecentes deben haber obtenido suficiente

conocimiento para poder detener la caries al punto de que la utilización de

materiales dentales sea mínima y puedan mantener sus encías libres de

inflamación.2

La educación continúa en la clínica, además se imparten charlas en escuelas a

niños de 14 años con respecto a placa dentobacteriana, caries y gingivitis. El

adiestramiento está enfocado al uso de cepillo de dientes e hilo dental en casa. La

intervención no operatoria temprana consiste en remoción de placa por medio de

copas de hule, cepillos para profilaxis e hilo dental, secado de superficies.2

En este punto el adolecente es concientizado de su responsabilidad en su propia

salud dental.

El diagnostico se lleva a cabo por medio de exanimación visual en busca de

signos de progreso de caries e inflamación gingival, también se utiliza examen

radiográfico si fuese necesario. Si existe progreso de caries e inflamación gingival,

se insiste en educación y adiestramiento en remoción de caries, también se

aplican fluoruros tópicos si hay progreso de caries. Después se hace la valoración

para el intervalo de citas.2

Cooperación: Buena 1 punto, mala 2.

Progreso de caries: No 1 punto, Si 2.

Según el punteo, el intervalo de citas será:

puntos, intervalos de 1 a 3 meses.

puntos, intervalos de 4 a 8 meses.

2 puntos, intervalos de 8 meses.

En un estudio realizado sometieron a padres de familia y jardineras a un taller

sobre el Método Nexo, además se diseñó un cuestionario de 14 preguntas para

determinar la recordación inmediata del taller educativo en salud oral. El

cuestionario fue sometido a validación de apariencia y contenido con expertos (El

cuestionario y su correspondiente instructivo fueron enviados vía e-mail a 5 jueces

-3 expertos en el tema - odontólogos pediatras y 2 expertos en metodología-)

quienes realizaron una evaluación cuantitativa, cualitativa y conceptual de la

misma. La evaluación cuantitativa en promedio fue de 4.7/5.0 lo cual corresponde

a se conserva el 90% del formulario. Según la evaluación cualitativa, la mayoría de

las preguntas (más del 80%) fueron pertinentes, suficientes, coherentes y

relevantes. La encuesta fue modificada según la evaluación de los jueces.

Esta encuesta se realiza inmediatamente después del taller, en un periodo

máximo de 5 minutos para cada participante, la cual permite evaluar claridad del

expositor, los temas tratados, los mini-talleres, así como determinar el grado de

compresión e Interiorización inmediata de los temas expuestos.

RESULTADOS

Este taller educativo hace parte del programa preventivo en salud oral dirigido a

los padres de familia/jardineras de niños/as de 0-5 años que se realiza en los

hogares infantilesHI del ICBF de la localidad Usaquén Bogotá desde el primer

semestre del año 2002. Se realizaron en total de 20 talleres en 11 hogares

infantiles del ICBF, con la participación de 385 padres de familia y 36 jardineras.

Se contó con la completa colaboración de las directivas, jardineras y personal

auxiliar que labora en los HI.

Evaluación metodológica del taller educativo: El 100% de padres de

familia/jardineras encontraron adecuada la metodología del taller en cuanto

a información, materiales educativos, dinámica utilizada y explicación de los

temas por el expositor.

Respecto a la duración del taller el 97% la considero adecuada, 2% muy

corto y 1% muy largo.

Encuesta inicial vs. Encuesta de recordación inmediata. Como los muestra

la en la encuesta inicial, más de dos terceras partes de los padres

afirmaban que la caries dental se producía por mal cepillado (79%) y

consideraban la forma de prevención con el cepillando (77%), esto cambió

significativamente (p<0.05) después del taller en donde casi la totalidad (93-

96%) respondieron conceptos emitidos por el taller. Se observó

comportamiento similar en las jardineras.

CONCLUSIONES

El método nexo es un tratamiento práctico de mucha utilidad y de bajo costo,

que pude ser aplicado muy eficazmente en nuestra sociedad.

Con este método es indispensable la presencia de los padres o encargados

para poder sobrellevar la conducta de higiene dental en los niños.

El control mecánico de la placa dentobacteriana es hoy la forma más eficaz

de controlar la caries dental.

Si existe una buena motivación por parte de los padres, este puede estrechar

las relaciones padre-hijo.

Los niños y adolecentes son concientizados a edades tempranas sobre su

responsabilidad en cuanto a su propia salud bucal.

Su desventaja es que si no existe buena motivación por parte de los padres,

no se detendrá el progreso de la caries.

El método preventivo se puede realizar en madres embarazadas, teniendo un

gran éxito ya que con esto se va a disminuir las lesiones de caries y la

cantidad de placa dentobacteriana, lo que ayudará tanto para la dentición

primaria como la permanente.

PIAPSO(Programa Interdisciplinario de Atención Primaria

para la Salud Oral)

La Doctora Nora Chaves, Profesora de la Universidad de Costa Rica desde

el año 1978, en conjunto con el personal docente, estudiantes, personal técnico y

administrativo de la Facultad de Odontología y la Sede de Occidente, mediante

acciones articuladas de docencia, acción social, investigación y educación

continua, se encargó de la formación integral de profesionales con alta capacidad

científica y resolutiva para el logro de la salud bucodental de la población

preescolar, escolar y adolescente, con sentido de equidad, en coordinación con

los servicios de salud y la comunidad de Palmares, Alajuela, Costa Rica.

Este programa busca Promover la salud bucal en cada una de las personas

que acuden a la clínica dental, incluyendo a los niños escolares, padres de familia,

maestros, también capacita y concientiza a la comunidad acerca de la

problemática del proceso salud-enfermedad, para que contribuyan en la

identificación de sus propias necesidades de la salud bucal y participen del

autocuidado y la información a otros, en el mantenimiento de la salud bucal.

Características del PIAPSO:

Atención de escolares y preescolares de zona rural.

Monitoreo y evaluación periódica de los resultados.

Tecnologías de prevención primaria de amplia cobertura.

Innovaciones educativas en la promoción de la salud.

Participación y organización comunitaria.

Este programa se realiza, obteniendo dos grupos: Grupo Prioritario I Grado

y Grupo de Mantenimiento, se inicia con los grupos de II grado.

Pasos a Seguir:

Desarrollar un modelo alternativo de una perspectiva integral e interdisciplinaria

mediante la implementación de un programa de promoción de la salud, prevención

y tratamiento de la enfermedad bucal de la población cubierta por el proyecto.

Grupo Prioritario I Grado.

I. Conversatorio con los niños y niñas sobre:

Autoestima.

Hábitos Saludables de higiene y alimentarios.

Importancia de la dentición temporal y permanente.

Cuidados especiales de los SFF y fluoruros.

Recursos Didácticos: Tiras y láminas didácticas, diapositivas, canciones, filminas,

cuentos, bingos, videos.

II. Fomento del autocuidado.

Detección individual de la placa dental con solución reveladora, observación

directa de la placa en el espejo de la unidad de higiene.

Entrega de cepillo, hilo dental o hilo de saco.

Instrucción individual para la limpieza correcta de los dientes.

Supervisión de la técnica correcta del uso de hilo y cepillo dental en la

unidad de higiene oral.

III. Anamnesis y examen clínico.

Llevar hojas de odontograma, historia médica y autorización de los padres.

IV. Procedimientos Preventivos.

Aplicación de sellantes de fosas y fisuras por O y V de molares y en otras

piezas dentales, cuando sea necesario.

Entregar boletas de cuidados después de la aplicación de sellantes de

fosas y fisuras.

V. Procedimientos Curativos.

Restaurativa, exodoncia, endodoncia.

Entrega de boletas de cuidado después del tratamiento de exodoncias.

VI. Aplicación de fluoruros en gel con cepillo dental.

Entrega de boleta de cuidados después de la aplicación tópica del fluoruro.

VII. Recomendaciones escritas a los padres de familia, para el mantenimiento de

la salud oral del niño (a) que queda negativo (a).

Mediante esta estrategia se pretende a cinco años plazo reducir de manera

importante el índice de CPO de los niños y las niñas de sexto grado de las

escuelas atendidas.

Grupo de Mantenimiento: se inicia con los grupos de II grado.I. Conservatorio con los niños y las niñas sobre:

Autoestima.

Hábitos saludables de higiene y alimentarios.

Importancia de la dentición.

Explicación de los procedimientos preventivos como SFF y fluoruros.

Explicación de posibles procedimientos restaurativos.

Recursos didácticos: Tiras y láminas didácticas, diapositivas, canciones, filminas,

cuentos, bingos, videos.

II. Fomento del autocuidado.

Detección individual de la placa dental con solución reveladora, observación

directa de la placa en el espejo de la unidad de higiene.

Evaluación de las técnicas de higiene en la unidad de higiene oral, previa

entrega de cepillo, hilo dental o hilo de saco.

Instrucción individual correctiva de los dientes si es necesaria.

III. Anamnesis y examen clínico.

Llevar hojas de odontograma, historia médica y autorización de los padres.

IV. Procedimientos Preventivos.

Aplicación de sellantes de fosas y fisuras por O y V de molares y en otras

piezas dentales, cuando sea necesario.

Entregar boletas de cuidados después de la aplicación de sellantes de

fosas y fisuras.

V. Procedimientos Curativos.

Restaurativa, exodoncia, endodoncia.

Entrega de boletas de cuidado después del tratamiento de exodoncias.

VI. Aplicación de fluoruros en gel con cepillo dental.

Entrega de boleta de cuidados después de la aplicación tópica del fluoruro.

VII. Recomendaciones escritas a los padres de familia, para el mantenimiento de

la salud oral del niño (a) que queda negativo (a).

Mediante esta estrategia se pretende a cinco años plazo reducir de manera

importante el índice CPO de los niños y las niñas de sexto grado de las

escuelas atendidas.

Cambios y Resultados que busca el PIAPSO: El PIAPSO ha dado énfasis a la promoción y prevención mediante el fomento de

factores protectores y el control de los factores de riesgo de enfermedad mediante

la atención temprana sustentada en el "Sistema Incremental de Atención

Odontológica".

La sistematización de la atención ha permitido reducir el indicador de historia de

caries y consecuentemente el mejoramiento de las condiciones de salud oral de la

población escolar, según revelan los estudios anuales de prevalencia en los niños

de sexto grado. Así cuando se inició el Programa había muchas necesidades

odontológicas acumuladas en la población escolar, por lo que la mayoría de las

actividades eran rehabilitadoras, no obstante de forma paralela se realizaron

acciones con fuerte contenido de promoción de la salud y de prevención primaria

mediante la aplicación de flúor y de sellantes de fosas y fisuras.

Beneficios del PIAPSO:

Permite ampliar la cobertura odontológica.

Es de menor costo.

Ayuda a descongestionar los servicios de salud institucionales.

Impacto sobre la salud bucal de la población escolar.

Beneficio para la familia (ahorro en el costo directo de la atención y el

tiempoproductivo de los miembros del hogar).

Contribuye a mejorar la calidad de vida de la población.

La evaluación permanente es una herramienta importante que permite la

toma dedecisiones en la administración.

Planos Terminales Y Escalones En Dentición Primaria Y Su Relación Con Maloclusiones

En Dentición Permanente

Para poder clasificar una oclusión en la dentición primaria, se utiliza la referencia

de los planos terminales (relación anteroposterior).

En la dentición primaria cada diente del arco dentario superior debe ocluir, en

sentido mesiodistal, con el respectivo inferior, a excepción del incisivo central

superior, y los segundos molares superiores que lo hacen con los segundos

molares inferiores.

Se consideran tres tipos de planos terminales:

Plano vertical recto:La superficie distal de los dientes superiores e inferiores está nivelada, por lo

tanto, situada en el mismo plano vertical.

Tipo escalón mesial:La superficie distal de los molares inferiores es más mesial que el superior.

Tipo escalón distal:

La superficie distal de los molares inferiores es más

distal que los superiores.

La transición de la dentición primaria a la permanente es un proceso complejo que

se realiza en dos períodos activos: el primero, que denominaremos dentición mixta

temprana está comprendido entre las edades de 5 y 8 años; viene luego un

período de reposo (intertransicional) podría considerarse de 2 años, cuando no

hay erupción de ningún diente. Dentición mixta tardía, de gran actividad eruptiva,

comprendido entre los 10 y 12 años de edad, cuando erupcionan los caninos,

premolares y el segundo molar permanente.

Se han llevado a cabo diversos estudios que pretenden comprobar si hay o no

relación entre los planos terminales en segundos molares primarios y los tipos de

oclusión en primeros molares permanentes; los resultados entre los diversos

estudios han sido bastante similares.

El estudio de Bishara tuvo el propósito de describir los cambios en la relación

molar de los dientes primarios hasta la dentición permanente en 121 sujetos. Sus

hallazgos indicaron:

• De los 242 lados que fueron evaluados en la dentición primaria, 61,6%

desarrollaron una Clase I molar, 34,3 % una Clase II y 4,1 % una Clase III.

• Los lados que iniciaron con un escalón distal en la dentición primaria

finalizaron en la dentición permanente con una relación molar de Clase II. Los

lados que iniciaron con un plano terminal recto en la dentición primaria el, 56%

llegaron a una Clase I molar, y 44% a Clase II en la dentición permanente.

• La presencia de un escalón mesial en la dentición primaria indica grandes

probabilidades para desarrollar una relación molar de Clase I y menos para el

resultado en una de Clase II.

• Los resultados de estos análisis indicaron que algunos cambios en las

variables dentofaciales, como el ancho intercanino, longitud del arco, relación

maxilo-mandibular, están asociados con cambios en la relación molar.

Moorrees y colaboradores encontraron que la superficie distal de los segundos

molares primarios generalmente forman un plano, a menos que exista una

discrepancia tamaño-diente entre los molares superior e inferior, ó que

prevalezcan maloclusiones Clase II ó Clase III en la dentición primaria. Por lo tanto

los primeros molares permanentes erupcionarán en relación de cúspide a cúspide

y permanecerán en esta fase transicional hasta que los segundos molares

primarios se exfolien.

A continuación se incluye otro estudio en que se buscó relacionar los planos

terminales en primarios con las clases oclusales en permanentes y así comprobar

si coincidían o no con los estudios antes realizados.

TIPOS DE MALOCLUSIÓN EN DENTICIÓN PERMANANTE:

Tradicionalmente se ha considerado como maloclusión a cualquier desviación de

la oclusión ideal. Angle, logró establecer los principios de oclusión que fueron

adoptados, inicialmente, por los protesistas. El consideraba que lo fundamental

era la oclusión dentaria y que los huesos, músculos y ATM se adaptaban a esta

posición.

Angle observó que el primer molar superior se encuentra bajo el contrafuerte

lateral del arco cigomático, denominado por él "cresta llave" del maxilar superior y

consideró que esta relación es biológicamente invariable e hizo de ella la base

para su clasificación.

Este autor introdujo el término "Clase" para denominar distintas relaciones

mesiodistales de los dientes, las arcadas dentarias y los maxilares y dividió las

maloclusiones en tres grandes grupos: Clase I, Clase II y Clase III.

Clase ISe caracteriza por una relación anteroposterior normal de los primeros molares

permanentes. La cúspide mesiovestibuar del primer molar superior esta en el

mismo plano que el surco vestibular del primer molar inferior. En la oclusión clase I

de Angle las maloclusiones consisten en malposiciones individuales de los

dientes, relaciones verticales o transversales anómalas o desviación sagital de los

incisivos.

Clase IISe caracteriza porque el surco mesiovestibular del primer molar permanente

inferior está distal a la cúspide mesiovestibular del diente antagonista. Toda la

arcada maxilar está desplazada anteriormente o bien la arcada mandibular esta

retruida con respecto a la superior (o la superior esta adelantada o la inferior

atrasada). Dentro de la clase II diferenciamos distintos tipos:

1. División 1/ División 2:Se diferencian por la posición de los incisivos superiores.

- División 1: oclusión donde encontramos la parte inferior retruida respecto a la

superior creándose un resalte en los incisivos. El molar inferior retruidos respecto

a la posición antes descrita en la clase I. Puede ser de origen inferior (retrusión de

la mandíbula inferior), superior (adelantamiento del maxilar superior) o mixto.

División 2: oclusión donde encontramos la parte inferior retruida respecto a la superior, pero

sin resalte en incisivos por una inclinación del incisivo superior hacia atrás. Es el

mismo proceso que el anterior pero con una inclinación del incisivo para

compensar el resalte. los incisivos centrales superiores están retroinclinados y los

incisivos laterales presentan una marcada inclinación vestibular.

2. Completa/ Incompleta:- Completa: cuando la cúspide distovestibular del primer molar superior está a

nivel del surco vestibular inferior.

- Incompleta: el resto de las clases II (toda la clase II que no sea la que ya hemos

dicho).

3. Unilateral/ Bilateral:

- Unilateral: cuando afecta a uno solo de los lados, hablándose entonces de clase

II subdivisión izquierda o derecha.

- Bilateral: cuando afecta a los dos lados.

Clase III:El surco mesiovestibular del primer molar inferior esta mesial a la cúspide

mesiovestibular del primer molar superior, por tanto la arcada mandibular está

adelantada con respecto al maxilar o bien la maxilar retruida con respecto a la

mandibular, encontramos la parte inferior adelantada respecto a la superior,

creándose normalmente una mordida cruzada a nivel de incisivos, aunque también

puede existir una mordida borde a borde.. Puede ser de origen inferior

(adelantamiento de la mandíbula inferior), superior (retrusión del maxilar superior)

o mixto.

Otras clasificaciones1. Lisher (1912)Denominó a las clases de Angle de la siguiente manera:

- Neutroclusión: se corresponde con la clase I

- Distoclusión: se corresponde con la clase II.

- Mesioclusión: se corresponde con la clase III

2. TopográficaDistingue tres tipos de maloclusión según el plano espacial:

- Maloclusión transversal: se incluyen las mordidas cruzadas.

- Maloclusión vertical: incluyen las sobremordidas y mordidas abiertas.

- Maloclusión sagital: alteraciones en las relaciones anteroposteriores.

3. Según la extensión de la anomalía.- Maloclusión local: cuando afecta a un diente o a un pequeño número de dientes.

- Maloclusión general: comprende a las alteraciones en las relaciones conjuntas

entre ambas arcadas.

4. Británica- Premordida: o prenormal para referirse a una relación adelantada del molar

inferior. Se corresponde con la clase III de Angle.

- oclusión postnormal: seria una relación retrasada del molar inferior.

Se corresponde con la clase II de Angle y en la clase I la denomina oclusión

normal.

5. Según las relaciones incisalesCausas tiempo tejido alteración.

Aquí también se denominan clases y utiliza exclusivamente las relaciones de los

incisivos entre si.

- Clase I: al ocluir los bordes incisales inferiores contactan con los incisivos

superiores a nivel del cíngulo o por debajo de este.

- Clase II: los bordes incisales inferiores ocluyen por detrás del cíngulo de los

incisivos superiores.

- Clase III: el resalte esta invertido.

1. Factores generales que afectan al conjunto de la oclusión.- Factores óseos: el tamaño, forma y posición relativa de los dos maxilares.

- Factores musculares: forma y función de los músculos que rodean a la dentición.

- Factores dentales: el tamaño de los dientes en relación con los maxilares.

2. Factores locales.- Anomalías en el número de los dientes.

- Anomalías en el tamaño dentario.

- Anomalías en la forma de los dientes.

- Anomalías eruptivas.

- Pérdida prematura de dientes temporales y/o definitivos.

- Frenillo labial superior anómalo.

- Hábitos orales anómalos.

- Otras causas, como por ejemplo las caries dentales interproximales,

restauraciones dentarias mal realizadas, etc

Las maloclusiones son bastante frecuentes y, entre ellas, la mordida abierta de

clase II, división 1 es la maloclusión más común. A menudo este cuadro suele

estar asociado a malos hábitos orales y suele ir acompañado de respiración bucal,

deglución atípica con interposición lingual y labio superior incompetente.

Por otro lado, añadir que la maloclusión de clase III, o prognatismo, a pesar de ser

poco frecuente, es la que suele presentar deficiencias más notables en el habla.

ESTABLECIMIENTO DE OCLUSIÓN CLASE ILa oclusión hace referencia a las relaciones que se establecen al poner los arcos

dentarios en contacto, tanto en céntrica como en protrusión o movimientos

laterales.

Definimos maloclusión como cualquier desviación de los dientes de su oclusión

ideal. Varía de unas personas a otras en intensidad y gravedad, pudiendo ir desde

una única rotación o malposición de un solo diente hasta el apiñamiento de todos

los dientes e incluso hasta la relación anómala de una arcada con la otra.

Llaves de la oclusión para establecer el Tipo I:

· Angle.

· Dewey.

· Lischer.

· Topográfica

EDWARD ANGLE, describió las diferentes maloclusiones basándose en la

relación del 1º molar superior permanente con el 1º molar inferior permanente.

Consideró la posición de los primeros molares permanentes como puntos fijos de

referencia de la estructura craneofacial. ANGLE no tuvo en cuenta las relaciones

transversales ni verticales, ni las anomalías de las bases óseas. ANGLE estudió

las relaciones mesiodistales de las piezas dentarias basándose en la posición de

los primeros molares permanentes y describió las diferentes maloclusiones. Las

llamó CLASES.

Clasificación de las maloclusiones según Angle:

CLASE I o Normoclusión o Neutroclusión

Cuando existen malposiciones dentarias, dientes apiñados o mal ubicados y la

relación molar es de normoclusión o sea la cúspide mesiovestibular del primer

molar superior ocluye sobre el surco mesiovestibular del primer molar inferior

además la cúspide mesiovestibular del primer molar inferior, ocluye en el espacio

interproximal entre el segundo premolar y primer molar superior, aparte de esto, la

cúspide mesiopalatina del primer molar superior ocluye en la fosa central del

primer molar inferior.

Podemos encontrar en la clase I diferentes posiciones dentarias, aunque también

las podremos encontrar en otros tipos de maloclusiones.

Apiñamientos

Espaciamientos

Mordidas cruzadas anteriores y posteriores

Mordidas abiertas

Caninos elevados

Malposición individual de una o más piezas dentarias

Dewey: perfecciona la clasificación de Angle. Considera que la Clase II de

Angle es correcta pero perfecciona la Clase I y la Clase III.

La Clase I de Angle la subdivide en cinco:

· Incisivos apiñados y caninos vestibulizados.

· Incisivos superiores vestibulizados.

· Uno o más incisivos lingualizados.

· Molares y premolares hacia lingual o vestibular.

· Molares y premolares hacia mesial por pérdida de algún diente que esté por

delante, siempre siguiendo en Clase I.

Lischer:· Cuando la arcada superior e inferior están en posición correcta lo denomina

neutrooclusión (Clase I de Angle).

Topográfica: estudia el espacio en el que actúa la maloclusión.

La maloclusión Clase I se caracteriza por una relación anteroposterior normal de

los primeros molares permanentes: la cúspide mesiovestibular del primer molar

superior está en el mismo plano que el surco vestibular del primer molar inferior.

La situación de maloclusión consiste en malposiciones individuales de los dientes,

relaciones verticales o transversales anómalas o desviación sagital de los

incisivos.

Moyers se refiere a esta maloclusión denominándola Síndrome Clase I, donde

tanto la relación molar como la esquelética son normales, el perfil es recto y, por lo

tanto, el problema suele ser de origen dentario.

Reestablecimiento en cambio de denticiónEn la dentición primaria, una vez erupcionados los 20 dientes temporales, se

establece la oclusión con una serie de características Todos los dientes superiores

cubren en toda su extensión a los inferiores en los tres sentidos del espacio,

guardando una relación entre ambas arcadas. A nivel de los incisivos, los

superiores cubren a los inferiores 1-2 mm. En situación fisiológica normal, existen

espacios entre los incisivos llamados diastemas. La disposición de los dientes en

las arcadas óseas es más vertical con relación a la dentición permanente.

A nivel de caninos, el superior ocluye en el punto de contacto determinado entre el

canino y el primer molar inferior. Es la denominada clase I canina. Existen

espacios por delante de los caninos superiores y por detrás de los caninos

inferiores, denominado espacio primate indicativos de un crecimiento óseo

adecuado. A nivel molar, los molares superiores sobrepasan en sentido

transversal en uno o dos mm a los inferiores y en su porción distal en la mayoría

de los casos se relaciona con el inferior en el mismo plano “plano poslácteo” o

plano terminal. Esta relación dentaría determina en general una interrelación de

perfecto engranaje del resto de los dientes.

A partir de los 6 años se inicia el recambio, coinciden las dos denticiones, se

denomina dentición mixta, la primera fase se extiende aproximadamente de los 6 a

los 8 años, erupcionan los primeros molares permanentes (los llamados molares

de los 6 años) y se efectúa el recambio de los 8 incisivos que erupcionan más

inclinados con respecto a las bases óseas que sus predecesores temporales. En

la segunda fase de la dentición mixta, que abarca de los 9 a los 12 años, ocurre el

recambio del resto de dientes temporales y los dientes permanentes que erupción

en (caninos, premolares y segundos molares permanentes), en ausencia de

factores que los modifiquen, irán ocluyendo generalmente en normo oclusión. Las

alteraciones de estas relaciones en cualquiera de los sentidos del espacio

determinan una maloclusión dentaria.

CORRIMIENTO MESIAL DE LA PRIMERA MOLAR CORRIMIENTO MESIAL TEMPRANO:

En pacientes con dentición temporal espaciada y plano recto de los molares

temporales, los primeros molares permanentes inferiores erupcionan y se mueven

hacia mesial los molares temporales, cierran el espacio distal a los caninos

temporarios (espacios primates), convierten el plano terminal recto en una relación

de escalón mesial, reducen la longitud de arco en la dentición inferior y permiten

que los molares permanentes superiores erupcionen en una relación molar de

Clase I.

Por su trayectoria de erupción delante, la 1ra molar permanente inferior impacta

prematuramente con el 2do molar primario, por lo que cambia de trayectoria para

dirigirse al plano oclusal y cierra el espacio primate inferior. (Espacio

correspondiente a distal del canino inferior).Debido al cierre de este espacio

primate inferior se da un corrimiento mesial temprano llevando así a una clase I

molar.

CORRIMIENTO MESIAL TARDIO:

En pacientes con dentición temporal cerrada y plano terminal recto, los primeros

molares permanentes superiores e inferiores erupcionan en una relación cúspide a

cúspide, simplemente porque no hay espacios a cerrar. Con la exfoliación de los

segundos molares temporales, los primeros molares inferiores permanentes

migran mesialmente en el espacio libre sobrante, se reduce la longitud de arco, y

el plano terminal recto se convierte en Clase I. Esto se denominó Traslación

Mesial Tardía.

Si los primeros molares superiores permanentes erupcionan antes que los

inferiores ocurrirá una relación mesial de Clase II con reducción de la longitud de

la arcada superior.

Si se permite el desarrollo de caries interproximales en el maxilar superior, ocurrirá

una situación similar en la relación molar y la longitud de la arcada, además de

apiñamiento.

La erupción ectópica de los primeros molares superiores permanentes (Figura 6)

da por resultado la exfoliación prematura de los segundos molares temporales y la

pérdida de la longitud de arco.

Si la secuencia de exfoliación de los segundos molares es invertida y los molares

superiores se pierden antes que los inferiores, resultará una relación de los

primeros molares permanentes de Clase II, disminución de longitud de arcada y

apiñamiento en el maxilar superior.

Si los segundos molares inferiores temporales se pierden tempranamente, la

longitud de la arcada inferior se reducirá en grado tal que el espacio de deriva será

excedido y ocurrirá apiñamiento.

ORIGEN, FUNCIÓN Y MANTENIMIENTO DEL ESPACIO DE DERIVA

El espacio disponible en el arco dental para la transición de la dentición primaria a

la permanente en el segmento de caninos, premolares y segundo molar, esta

limitado por la superficie distal de los laterales, y la mesial del primero molar

permanente. Dicho espacio presenta menos problemas para la realización del

recambio debido a que la suma de los diámetros mesiodestales de las coronas de

los caninos y molares primarios es mayor que la correspondiente de sus

sucesores, particularmente en el arco inferior y algo menos marcado en el

superior.

A esta diferencia es lo que se le llama “espacio Libre” o “espacio de Deriva” o

espacio “E”, el cual presenta un amplio rango de variabilidad. Fue calculado por

Nance y Cols, con un valor promedio de 3.4mm, en el arco superior el valor fue de

1.8mm considerados ambos en su longitud total. Otro investigador Moorrees y Col,

quienes atribuyen al arco mandibular 4.2mm y al maxilar 2.4; Moyers, por su parte

reporto 2.6mm y 6.2mm en el maxilar y la mandíbula. Estos valores son

calculados, pero deben ser cuidadosamente calculados para cada paciente

individual.

Este espacio remanente es necesario para la colocación de los caninos

permanentes, mucho mas grandes que los primarios y para la obtención de la

relación molar final. Este espacio proviene de la diferencia de tamaño existente

entre los dientes primarios y los permanentes en un segmento lateral del arco

dentario, donde el canino permanente siempre será mayor que el temporal,

mientras que el primer y segundo premolar serán de un tamaño mesiodistal más

pequeños que sus homólogos temporales; sobre todo, entre el segundo premolar

y el segundo molar temporal durante la etapa de dentición mixta.

Existen diferencias entre los dos maxilares con relación al área apical media: es

mayor en la mandíbula que en el maxilar, lo que hace que el canino, primero y

segundo premolar tengan en este, mejores condiciones espaciales al erupcionar.

Esa diferencia, unida al diferente orden de erupción en ese grupo dentario, hace

que nos ocupemos separadamente del proceso de recambio en cada maxilar.

El tiempo transcurrido entre la erupción de los dientes en el lado derecho e

izquierdo puede variar considerablemente, pero usualmente los inferiores van

adelante.

Generalmente el último diente de la zona de sostén que hace erupción en maxilar

superior es el canino, por esta razón es frecuente encontrar adolescentes con su

dentición permanente casi completa y un apiñamiento severo en zona de caninos

superiores. Así mismo, el último diente del maxilar inferior en hacer erupción es el

segundo premolar.

Mantenedores de Espacio

Los mantenedores de espacio se utilizan para la prevención de la pérdida de

longitud de arcada facilitan do la erupción de los dientes subyacentes y sin

interferir en la erupción de los antagonistas.

Los mantenedores deben cumplir con las siguientes condiciones:

Permitir la erupción y la evolución normal de los dientes permanentes.

Si es posible, deben restablecer la función masticatoria.

Si es posible, deben restablecer las funciones de deglución, fonación y la

estética.

No se utiliza un mantenedor:

si se observa ausencia de tejido óseo sobre la corona de la pieza a

erupcionar

si la discrepancia dentoalveolar es muy positiva

si presenta agenesia de la pieza definitiva y ésta no se va a reponer.

Los factores que influyen en la selección del mantenedor son:

Edad dentaria (tiempo que falta para el recambio)

Arcada dentaria (el cierre de espacio es más lento en la mandíbula que en

el maxilar Superior.

Tipo de oclusión (si el paciente presenta más anomalías de oclusión como

mordida cruzada posterior, etc.)

Presencia de hábitos orales o disfunciones como deglución atípica o

dislalias.

Zona de la arcada donde ocurre la pérdida (zona anterior o posterior).

Se debe utilizar siempre el aparato más sencillo posible para facilitar la higiene de

la zona por parte del niño y para minimizar las molestias que ocasiona su

utilización11.

Se pueden clasificar en:

fijos

removibles

Fijos: Mantenedor de espacio fijo a banda y asa: Es un dispositivo de fácil

elaboración. Se adapta una banda al diente pilar, se toma una impresión de

arrastre, se conforma el asa, se inmoviliza con cera y se fija con los

electrodos manuales de la soldadora eléctrica. La unión se refuerza con

soldadura de plata. Para no afectar las propiedades del alambre se dirige la

llama al exceso del arco.

Mantenedor a coronas o bandas y barras dobles: Se usan dos bandas

con 2 alambres (vestibular y lingual) soldados a ambas bandas. Se usa

cuando el mantenedor normal se descementa, ya que este tiene mucha

más retención. Se recomienda conformar un asa en “U” o un loop circular

para permitir su readaptación si fuera necesario.

Arco lingual:Se realiza con alambre de 0, 8 ó 0,9 mm diámetro y se utiliza

en la arcada inferior. Está indicado en pérdida múltiples o cuando se desea

un control hasta el recambio dentario completo. Se puede hacer fijo o

removible con cajetines. Debe ser pasivo para evitar movimientos no

deseados.

Botón de Nance: Consta de bandas en ambos primeros molares

superiores y arco palatino con botón de resina. Indicado en pacientes con

requerimientos máximos de anclaje.No es conveniente mantenerlo mucho

tiempo en boca por la posible úlcera palatina.

Barra Transpalatina o de Goshgarian: Como mantenedor de espacio

Consta de bandas en los dos primeros molares y un alambre de 0.036” que

cruza el paladar sin contacto mucoso. Puede ser fijo (soldado) o removible

(con cajetines). Está indicado en pérdidas bilaterales y en pacientes con

requerimiento mínimo de anclaje (cúspides íntegras y afiladas, pacientes

braquifaciales)

CONCLUSIONES La mala oclusión se refiere a cualquier grado de contacto irregular de los

dientes del maxilar superior con los del maxilar inferior, lo que incluye

sobremordidas y mordidas cruzada, provocando un apiñamiento de los

dientes o en patrones de mordida anormales.

Se han propuestos diferentes métodos para establecer la maloclusión clase

I entre los mas importantes están Angle, Dewey, Lischer y Topográfica,

basándose en estructuras anatómicas.

El espacio de deriva permite atenuar apiñamientos de las piezas

permanentes, tanto en la arcada superior como la inferior.

El espacio libre se debe aprovechar para una correcta posición de las

piezas dentarias y el posible establecimiento de una relación molar clase I

En la dentición primaria existen ciertos espacios que son necesarios para

que haya una correcta oclusión dentaria permanente, siendo uno de ellos el

espacio de deriva.

El tipo de oclusión I, II o II dependen se la mesialización tardía o temprana

de los primeros molares permanentes.

Si se exfolia prematuramente la segunda molar primaria habrá una

mesialización temprana de la primera molar permanente reduciendo la

longitud del arco.

si los molares superiores se pierden antes que los inferiores esto causara

apiñamiento del arco superior pues habrá una oclusión clase II.

Es importante entonces cuidar que las piezas primarias no se pierdan

prematuramente para así mantener la longitud de arco y evitar el

apiñamiento.

ANÁLISIS DE ESPACIO EN DENTICIÓN MIXTA(TANAKA Y JOHNSTON)

El propósito del análisis de la dentición mixta es evaluar la cantidad de espacio

disponible en el arco para los dientes permanentes de reemplazo y los ajustes

oclusales necesarios. (2)

Existen varios métodos de análisis de la dentición mixta:

1. Aquellos en que los caninos y premolares no erupcionados son calculados

de mediciones de la imagen radiográfica.

2. Aquellos en que los tamaños de los caninos y premolares se derivan del

conocimiento de los tamaños de los dientes permanentes ya erupcionados

en la boca.

3. La combinación de los dos anteriores (2)

Cabe mencionar que los campos genéticos dentro de las cuales se controla el

tamaño de los dientes permanentes se extienden para involucrar una cantidad de

dientes, por lo tanto, personas dientes grandes en una parte de la boca, tienden a

tener dientes grandes en el resto. (2)

En la práctica para la predicción solo tomamos en cuenta "la relación izquierda

derecha" y "la correlación entre tamaños de los incisivos inferiores y los tamaños

combinados de los caninos y premolares". (2)

Ninguno de los análisis de la dentición MIXTA es tan preciso y todos deben ser

utilizados con criterio y conocimiento del desarrollo, los incisivos inferiores han

sido elegidos para la medición porque han erupcionado en la boca al comienzo de

la dentición mixta, se mide fácilmente con exactitud y están directamente en el

centro de los problemas de manejo del espacio. (2)

Los incisivos superiores no se usan en ninguno de los procedimientos predictivos

ya que tienen mucha variabilidad en su tamaño y sus correlaciones con otros

ejemplos de dientes son muy bajas como para tener valor predictivo. (2)

Por lo tanto los incisivos inferiores son los que se miden para predecir el tamaño

de los dientes posteriores superiores e inferiores. Para completar un análisis de la

dentición mixta deben tomarse en consideración tres factores:

1. Los tamaños de todos los dientes permanentes por delante del primer molar

permanente.

2. El perímetro de arco.

3. Los cambios esperados en el perímetro del arco que pueden ocurrir durante

el crecimiento y desarrollo. (2)

APLICACIÓN CLÍNICA DEL ANÁLISIS DE LA DENTICIÓN MIXTALa localización de cualquier disminución de espacio ayuda mucho en el plan de

tratamiento y selección del aparato para el manejo del espacio. Diferencias hasta

3 mm se puede mejorar con 1 placa con tornillo de expansión o tracción extraoral.

Diferencias mayores a 3 mm conducirá a una terapia de extracción seriada. (2)

En un caso clínico además del análisis se deben hacer radiografías periapicales,

laterales extraorales, panorámicas, cefalométricas; para anotar ausencia de

dientes permanentes, malposiciones, anormalidades de forma coronaria. (2)

Se puede medir el tamaño de las coronas del canino y premolares no

erupcionados en las radiografías periapicales para información suplementaria o

corroborar el análisis de la dentición mixta (2)

TANAKA Y JOHNSTONTanaka y Johnston (1974) desarrollaron un método que se basa en la anchura de

los incisivos inferiores para predecir el tamaño de los caninos y los premolares no

erupcionados. Requiere de la presencia de por lo menos dos incisivos centrales

inferiores permanentes para su realización. (1)

Ventajas:

o El método es bastante exacto

o No necesita radiografías ni tablas de referencia (una vez que se

memoriza el método), por lo que resulta muy conveniente.

o Puede realizarse en boca, el paciente en el sillón dental. (3)

Desventajas

o Ligera tendencia a sobreestimar el tamaño de los caninos y

premolares no erupcionados. (3)

El procedimiento para utilizar este método es el siguiente:

1. Medir el diámetro mesio-distal de cada uno de los cuatro incisivos inferiores

permanentes, con el compás de puntas metálicas, calibrador metálico o de

boley, o cualquier otro instrumento o artefacto que permita obtener una

medida confiable y lo más exacta posible. (3)

2. Determinar la cantidad de espacio que se necesita para la alineación de los

incisivos, de la siguiente manera: Coloque en el compás de la suma del

incisivo central y lateral, ya sea primero del lado derecho o del

izquierdo. Coloque la punta del compás en la línea media dentaria y

observe donde toca la otra punta, hacia un lado (derecho o izquierdo y

después hacia el otro lado). Marcar sobre el diente o el modelo el punto

distal donde toco la punta del compás esto representa el punto donde

quedara la cara distal del incisivo lateral cuando está correctamente

alineado. En el caso de que la línea media dentaria esté desviada, la

medida debe tomarse luego que se determine la posición correcta de la

línea media en el modelo. Para determinar la posición de la línea media

dentaria se debe tomar como referencia en la arcada superior el rafe

palatino, posterior a la segunda arruga palatina, y en el arco inferior se

trasladará de la superior (con modelos perfectamente bien recortados). (3)

3. Determinar la cantidad de espacio disponible para el canino y premolares

una vez alineados los incisivos: Esto se hace midiendo desde el punto

marcado distal al lateral, hasta la cara mesial del primer molar permanente

(o distal del segundo temporal en caso de no estar presente el

permanente), tanto del lado derecho como el izquierdo. Esta es la distancia

del espacio disponible para caninos y premolares y se anota el

resultado por separado, izquierdo y derecho. (3)

4. Predecir la suma de los diámetros mesio-distales de caninos y premolares

inferiores con ayuda de los valores predictivos de Tanaka y Johnston, de la

siguiente manera:

a. Sacar la mitad de la suma de los diámetros mesio-distales de los

cuatro incisivos inferiores

b. Al resultado anterior sumarle 10.5 mm

c. El resultado indica la suma del ancho estimado para caninos y

premolares mandibulares. (3)

5. Para predecir la suma de los diámetros mesio-distales de caninos y

premolares superiores con la ayuda de los valores predictivos de Tanaka y

Johnston, de la siguiente manera:

a. Sacar la mitad de la suma de los diámetros mesio-distales de los

cuatro incisivos inferiores

b. Al resultado sumarle 11 mm

c. El resultado indica la suma del ancho estimado para caninos y

premolares maxilares. (3)

6. Comparar el espacio disponible con el resultado de la predicción de Tanaka

y Johnston. Determinando de esta manera, si el espacio es suficiente para

alojar a canino y premolares. Realizándolo por cuadrante. (3)

Este método simplifica las tablas de probabilidad usadas en el método de Moyers.

(4)

ETAPAS DE DESARROLLO DENTAL

TABLA DE CLACIFICACIÓN DE LA DENTICIÓN PERMANENTE DE NOLLA

La tabla de la dentición permanente hecha por Nolla (10 etapas) es un útil elemento de diagnóstico cuando se requiere comprobar si la calificación de un caso dado está haciéndose dentro de las edades normales o está atrasada; basta comparar el examen radiográficoperiapical con la gráfica correspondiente a la edad del paciente estudiado; debe tenerse, desde luego, la debida reserva de acuerdo con las variaciones normales raciales, ambientales, etc. pero es una guía que puede ayudar mucho.

Se relaciona el grado de calcificación de las piezas permanentes con edades entre 3 – 17 años. Los estadios de desarrollo, obervándose en una radiografía panorámica.

Las etapas son las siguientes:

Etapas de Nolla:

0.- Ausencia de Cripta 1.- Presencia de Cripta 2.- Calcificación inicial 3.- Un tercio de corona completado 4.- Dos tercios de corona completados 5.- Corona casi completa 6.- Corona completada 7.- Un tercio de raíz completado 8.- Dos tercios de raíz completados

9.- Raíz casi completa, ápice abierto 10.- Apice radicular completado

EXTRACCIONES SERIADASEs la remoción, en secuencia, de dientes deciduos y permanentes en una

etapa específica del desarrollo dental, con el fin de interceptar, o corregir, maloclusiones producidas por discrepancias entre el tamaño mesiodistal de los dientes permanentes y la cantidad de perímetro de los arcos dentales.

El diagnóstico para realizar se puede hacer desde los 4 años aproximadamente, ya que si a esa edad, no se cuenta con el espacio de los diastemas fisiológicos (Baume I o Baume II), seguramente los dientes permanentes mas tarde no encontraran el espacio necesario para su erupción consiguiente.

Erróneamente se cree que el espacio faltante en los maxilares aumenta con la edad, pero se sabe que esto no ocurre. Y la apariencia que da el arco de crecer, es por la porción vestibular que adoptan los dientes permanentes al hacer erupción. La longitud del arco dentario, desde la superficie distal del segundo molar temporal de un lado a la correspondiente del lado opuesto, no aumenta con la edad sino que disminuye, ya que el ancho mesiodistal combinado de canino, primero y segundo molares temporales es mayor que el de canino, primera y segunda premolares, tal como lo han demostrado Nance y otros investigadores.

La extracción prematura de los dientes temporales para corregir la alineación de los dientes permanentes se hace con la suposición de que es posible predecir a edad muy temprana que el reborde alveolar no se desarrollará lo suficiente como para acomodar a todos los dientes permanentes. Una vez se inician las extracciones seriadas, lo más común es que deban extraerse los premolares debido a deficiencias en la longitud de arco, que probablemete sean resultado directo de la extracción de los dientes temporales.

La alineación de los incisivos inferiores depende más del ancho del arco (ancho intercuspídeo) que de la longitud del arco. Parece ser que los caninos temporales tienen importante influencia en el desarrollo de los arcos alveolares, al mantener la integridad del contacto de los molares permanentes hacia adelante. La extracción de los caninos temporales provoca una ruptura de estos contactos, con aparente influencia adversa sobre el desarrollo de los arcos alveolares. La posición embrionaria de los incisivos inferiores es hacia lingual; por lo tanto los incisivos laterales inferiores que hacen erupción hacia lingual deben considerarse como anatómicamente correctos. Mientras los incisivos laterales se desplazan hacia vestibular, los caninos temporarios pueden ser movidos hacia los lados, lo que crea más espacios para acomodar los dientes anteriores.

El perfil del paciente con tercio facial largo, ángulo del plano mandibular alto, tendencia a la mordida abierta y apiñamiento severo es un caso ideal para el procedimiento de guía dentaria. Cabe destacar que una situación exactamente igual en el paciente con mordida profunda (altura facial inferior corta) sería una contraindicación para las extracciones seriadas. En este caso, la mecánica para ganar longitud de arc, mediante la expansión o el movimiento distal de los dientes, debe ser el trataiento de elección, porque la sola extracción de los caninos temporales profundizaría la mordida.

Otro diagnóstico es a la hora de que erupcionan los incisivos centrales permanentes, y por falta de espacio, empiezan a salir en linguoversión. Algunas veces al hacer erupción, éstos causan reabsorción de las raíces de los laterales inferiores, lo que puede causar los siguientes fenómenos:

Reabsorción y exfoliación prematura de los caninos temporales sin anomalías de posición de los laterales.

Erupción de los incisivos laterales en rotación, sin ocasionar la caída de los caninos temporales.

Erupción palatina de los laterales superiores permanentes, causando mordida cruzada.

Reabsorción y caída prematura del canino temporal de un solo lado provocando desviaciones de línea media que no ocurren cuando la pérdida es bilateral.

Objetivos de la extracción seriadaEl objetivo de la extracción seriada es el de prevenir maloclusiones con

apiñamientos severos, en etapas tempranas de la dentición mixta. La corrección se presenta de manera espontánea, pues se reduce, notablemente, el número de dientes por efecto de las extracciones y los que están apiñados se acomodan en el arco en un alto porcentaje.

Con la extracción seriada se busca favorecer la erupción acelerada de los primeros premolares permanentes antes de los caninos; de esta manera se podrán extraer en forma temprana para que dejen espacio para los caninos y los segundos premolars permanents. Estos procedimientos no eiminan la necesidad de hacer tratamientos correctivos con aparatos fijos de ortodoncia.

Hay otros problemas dentales que se pueden corregir, tempranamente, con la extracción seriada como:

1. Las desviaciones de líneas medias por causa de dientes retenidos.2. Desviaciones severas de líneas medias debido a la pérdida temprana de un

canino decido.3. Biprotrusiones dentoalveolares severas.4. Mordidas abiertas anteriores de tipo dental.

Ayudas diagnósticasPara hacer un diagnostic preciso y observer los cambios en el desarrolo dental

y facial del paciente se debe hacer un riguroso examen intraoral y extraoral con los siguientes registros:

1. Radiografía lateral del cráneo.2. Serie periapical completa.3. Radiografía panorámica.4. Modelos de estudio.5. Técnica para medir sobre el modelo.6. Fotografías faciales iniciales.7. Fotografías Intraorales iniciales.

Indicaciones y contraindicaciones en extracción seriadaIndicaciones

1. Las maloclusiones case I, dentales y esqueléticas.2. Las discrepancias verdaderas entre el tamaño mesiodistal de los dientes

permanentes y el perímetro de los arcos.

3. En los casos en dentición mixta con escalón mesial, para llevarlos a una relación de clase I, en dentición permanente.

4. En casos con sobremordida vertical y horizontal mínima de los incisivos.5. En pacientes con patrón facial ortofnático o con ligera protrusión

dentoalveolar maxilomandibular.6. Maloclusiones clase II y III esqueléticas.

Contraindicaciones1. Las discrepancias menores entre el tamaño de los dientes permanentes y el

perímetro de los arcos. Los apiámientos leves se pueden corregir con cambios en la angulación de los dientes anteoriores o con desgastes interproximales.

2. En los casos en donde se diagnostica una mordida profunda de tipo esquelético, pues se profundiza más y se produce la altura facial anterior inferior, lo que afecta considerablemente, el perfil del paciente.

3. Cuando el perfil es muy recto o ligeramente cóncavo.4. Cuando hay problemas de ausencias congénitas de dientes permanentes.5. Cuando hay problemas de dientes permanentes con malformaciones.

Para realizar este procedimiento no hay una edad en concreto, depende del desarrollo fisiológico de cada paciente en cuanto a sus erupciones propiamente. La mejor época para realizarlas, es luego de que hayan eruptado los incisivos centrales superiores e inferiores permanentes, los laterales inferiores y antes o inmediatamente de los laterales superiores permanentes. Todo esto con su respectivo análisis de espacio y radiográfico.

Para realizar este procedimiento, se debe corroborar de que las raíces de las piezas a erupcionar, tengan ya formados como mínimo, tres cuartas partes. El resto de la raíz se formará en los siguientes seis u ocho meses. Por esto se mencionaba que no puede fijarse una edad adecuada para realizar este procedimiento.

Secuencias de las extracciones

El procedimiento clásico consiste en la eliminación programada de dientes deciudos y dientes permanentes en:

A) Problemas típicos de apiñamientos severos.B) Maloclusiones de clase I esqueléticas y dentales.C) Pacientes con sobremordida horizontal y vertical favorables.D) Pacientes con patrones faciales ortognáticos.

Secuencia1. Extracción de los caninos primarios al tiempo que salen los incisivos

laterales.

2. Extracción de los primeros molares deciduos para acelerar el proceso de erupción de los primeros premolares permanentes.

3. Extracción de los primeros premolares permanentes para que los caninos ocupen una posición más distal.

Extracción de los caninos temporales: De ocho años a ocho y medio. Con la extracción de estas cuatro piezas, se

corrigen las mal posiciones de los incisivos, esto por acciones de la lengua en conjunto con los labios.

Una vez realizadas las exodoncias de los 4 caninos temporales la mejor opción es acomodar los dientes anteriores superiores e inferiores con ortodoncia fija, para que los dientes anteriores estén bien alineados luego de tres meses o menos.Extracción de primeros molares temporales:

Entre los nueve años a nueve y medio. En este caso hay que procurar que la erupción del primer premolar, se haga antes que la erupción del canino permanente. Normalmente es primero el canino luego el primer premolar, seguido de la segunda premolar, para alterarlo, idealmente sería; que erupte inicialmente la primera premolar, seguido del canino y posteriormente, la segunda premolar. Ya que al erupcionar primero el canino, éste erupcione en lingualizado o rotado, en este caso se extraería primero el primer molar deciduo, esperar a que erupcione el primer molar permanente, y luego la extracción del canino deciduo. Extracción de primeros premolares:

De nueve a diez años. La extracción de estas piezas se hace con el fin de que los segundos premolares y los caninos, cuenten con el espacio necesario para eruptar. Este procedimiento se realiza luego de que los caninos permanentes tengan mínimo, la mitad de sus raíces formadas.

Algunos autores, nos indican la posibilidad de primero extraer los primeros molares temporales, para que así erupten los primeros premolares, iniciando en la arcada inferior. Luego, esperar la erupción de los primeros premolares, y extraerlos posteriormente. Seguido a esto, extraer los caninos deciduos, para que erupten los mismos permanentes. Por último, extraer, si bien no se exfolian normalmente, las segundas molares primarias.

Por último, se le debe dejar claro a los padres, que el paciente debe ser controlado cada seis meses, y que debe de estar en observación por cinco años aproximadamente.

ORDEN DE ERUPCIÓN

La erupción dental

La erupción dental es un proceso fisiológico que sucede en los niños, que por causas congénitas o ambientales puede ocasionar un retardo en dicho proceso. La erupción dentaria esta intímamele ligada con el crecimiento y desarrollo de las estructuras cráneofaciales (maxilar superior, mandíbula, base de cráneo, etc.)

Entendemos por erupción dental como al movimiento del diente en dirección axial, desde su ubicación original en el maxilar hasta una posición funcional en la boca, que se produce en el momento en que el diente entra en contacto con su antagonista, para comenzar la función masticatoria.

Fases de la erupción dental - Una fase preeruptiva, que comprende desde el comienzo de la formación del diente hasta la formación de la corona.- Una fase eruptiva pre-funcional, que comienza cuando se empieza a formar la raíz y concluye cuando en diente entra en contacto con su antagonista.- Una fase eruptiva funcional, que comienza desde que el diente entra en contacto con su antagonista y comienza la función masticatoria.- El término retraso o retardo de la erupción se utiliza en casos en que la erupción dental no se produce o no ha iniciado, ocasionado por diversa etiología.

Numerosos estudios nos han demostrado que existe diversidad de factores de diferente etiología que causarían el retardo de erupción dental, los dividiremos en factores locales, sistémicos  y desordenes genéticos. Factores locales: 

Los traumatismos en dientes temporales puede provocar la retención de la pieza permanente.

La impactación, se refiere al impedimento de erupción del diente por un bloqueo mecánico, por ejemplo cuando hay retención del tiene temporal.

La anquilosis en dientes temporales, que es la fusión de la superficie radicular de la pieza dentaria con el hueso compacto del reborde alveolar, ocasionando así una obstrucción mecánica para el diente permanente.

La aparición de dientes supernumerarios también suponen una obstrucción mecánica, el tratamiento sería la rápida extracción de este.

Tumores odontogénicos u odontomas que pueden desplazar las estructuras dentarias provocando un retraso en la erupción dental.

La fibromatosis gingival, se trata de una alteración del tejido gingival que se caracteriza por el aumento de la encía queratinizada ya sea maxilar o mandibular.

Factores Sistémicos

La malnutrición especialmente en el primer año de vida esta relacionada con el retraso de erupción en dientes temporales.

Podemos citar otras que están relacionadas con el retraso de la erupción dental tales como: fisura palatina, déficit de la hormona del crecimiento disosteoesclerosis, intoxicación por metales pesados, fallo renal crónico, etc.  

Desordenes Genéticos

Existen diferentes alteraciones genéticas que están relacionadas al retardo de erupción entre las que podemos citar: Odontogénesis imperfecta, dentinogénesis imperfecta, amelogénesis imperfecta, síndrome de Apert, displasia dentinaria, síndrome de Down,  disquequeratosis congénita, hipertricosis, síndrome de Garden, síndrome de Gorlin, osteoporosis maligna infantil, síndrome de Carpenter, Querubismo entre otras.

ERUPCION DE DIENTES PRIMARIOS

La cronología eruptiva de dientes deciduos está más influida por la genética, que la erupción de los permanentes. La cronología y la secuencia tienen unos márgenes de variabilidad más estrechos. La erupción comienza a los seis meses, aunque en menos de un 1% puede salir el primer diente a los cuatro meses o después de los doce meses.

Un factor que incide directamente en la erupción es el peso, cuanto más elevado sea el peso al nacer antes saldrán los incisivos, y los niños con más peso, completan antes la erupción de la dentición decidua.

La erupción al igual que en los permanentes, se realiza en tres períodos, pero en este caso, los periodos se continúan interumpidamente.

PRIMER GRUPO:

Erupcionan los centrales inferiores a los seis meses, seguidos por los centrales superiores, después los laterales superiores para terminar con los laterales inferiores, el intervalo entre estos es de dos a tres meses. Una vez completado el grupo incisivo, se entra en un período silente que dura entre cuatro y seis meses.

SEGUNDO GRUPO:

Comienza con la erupción del primer molar inferior a los doce meses, se continúa con el primer molar inferior a los doce meses, se continúa con el primer molar superior, canino inferior y por último el canino superior. Este cambio se produce en un periodo de seis meses.

Periodo silente de cuatro a seis meses.

TERCER GRUPO:

Hacen erupción los segundos molares, primero el inferior a los veinte meses y después el superior a los veinticuatro meses.

La dentición temporal completa se alcanza sobre los treinta meses de vida.

ERUPCIÓN DE DIENTES PERMANENTES

En la aparición de esta segunda dentición, se da una mayor variabilidad como consecuencia de la influencia de factores hormonales y de la diferencia de sexo, pudiéndose admitir unos valores promedio para varones y hembras (tabla 6-2), si bien se ha de admitir un adelanto proporcional de 3 a 7 meses en las hembras. Sin embargo en un estudio creciente sobre la población española, se ha encontrado que, aunque los incisivos centrales, laterales y primeros molares erupcionan antes en las niñas, los caninos, primeros y segundos premolares, asi como los segundos molares, comienzan su erupción a edades similares en ambos sexos.

Varios autores están de acuerdo en que el primer diente permanente en erupcionar a la cavidad oral es el primer molar permanente. Este molar erupciona a los seis años por distal del segundo molar temporal. De los 6 años y medio a los 7 erupciona el incisivo central inferior; a continuación y por este orden erupcionan

los incisivos centrales superiores, seguidos de los laterales inferiores y superiores, a los 8 años aproximadamente. En esta etapa del recambio nos encontramos con dentición mixta primera fase; posteriormente tiene lugar el recambio en los sectores laterales y desde este momento hasta su finalización constituye el periodo de dentición mixta segunda fase.

Alcanzada esta situación, hay que hacer diferenciación entre la arcada superior y la inferior, puesto que la secuencia diferente en ambas. En la arcada inferior aparecerá en primer lugar el canino, seguido del primer y segundo premolar, si bien se puede encontrar un cierto número de casos en los que el canino hace su aparición después del primer premolar y antes que lo haga el segundo. Cualquier otra situación sería patológica y sería incrementada cuando el segundo molar permanente erupcione antes de que esta secuencia ideal, o normal se haya completado. En la arcada superior sucedería algo similar, siendo siempre el canino el que podría cambiar su cronología, ya que lo más frecuente es que este lo haga después del primer premolar y antes del segundo. Sin embargo, lo que siempre se considera anómalo es la erupción del segundo molar permanente antes de que se haya producido el recambio del segundo molar primario.

CONCLUSIONES

1. La extracción seriada tiene un lugar en la práctica de la intercepción de las maloclusiones, pudiéndose considerar su aplicación en determinados casos de apiñamiento anterior con oclusión molar de clase I, en la primera fase de dentición mixta.

2. Cada situacion deber ser evaluada individualmente, requiriendo un estudio diagnóstico profundo mediante la exploración clínica, el examen de modelos, radiografías periapicales.

3. Es necesario un seguimiento cuidadoso de la oclusión para efectuar, en el momento más adecuado, las extracciones indicadas para prevenir posibles cambios en el desarrollo dentofacial que obliguen a modificaciones en el plan de tratamiento.

4. En muchos casos es preciso, posteriormente un tratamiento convencional sencillo, para completar el alineamiento dentario.

5. Se puede determinar que existe una gran diversidad de factores que afectan el orden cronológico de erupción dental como los factores locales y sistémicos.

6. El orden favorable y desfavorable de la erupción dental entre la arcada superior e inferior son diferentes por lo que se puede determinar que en la arcada superior primero eruptan las premolares y después el canino en cambio en la arcada inferior primero erupta el canino y después las premolares.

7. Se considera anómalo es la erupción del segundo molar permanente antes de que se haya producido el recambio del segundo molar temporal.

Erupción de Piezas Primarias

La cronología eruptiva de dientes deciduos está más influida por la

genética, que la erupción de los permanentes. [2] La cronología y la secuencia

tienen unos márgenes de variabilidad más estrechos. La erupción comienza a los

seis meses, aunque en menos de un 1% puede salir el primer diente a los cuatro

meses o después de los doce meses.

Cuando un bebé nace prematuramente o bien tiene bajo peso al nacer, los

dientes primarios pueden retrasarse en su periodo de erupción normal; asimismo

podrán presentar alteraciones en el esmalte. [2]

Primera etapa de Erupción: Eruptan los centrales inferiores a los seis meses, seguidos por los centrales

superiores, después los laterales superiores para terminar con los laterales

inferiores, el intervalo entre estos es de dos a tres meses.

Una vez completado el grupo incisivo, se entra en un período silente que dura

entre cuatro y seis meses. [2]

Segunda etapa de Erupción: Comienza con la erupción del primer molar inferior a los doce meses, se continúa

con el primer molar inferior a los doce meses, se continúa con el primer molar

superior, canino inferior y por último el canino superior. Este cambio se produce en

un periodo de seis meses. [2]

Luego de la segunda etapa de erupción, existe un periodo silente de cuatro a seis

meses. [2]

Tercera etapa de Erupción: Hacen erupción los segundos molares, primero el inferior a los veinte meses y

después el superior a los veinticuatro meses. [2]

La dentición temporal completa se alcanza sobre los treinta meses de vida.

A continuación se presenta un cuadro donde se ilustra el periodo de erupción y

exfoliación de los dientes primarios.

[8]

[8]

También se puede ver la erupción dentaria de una manera más ordenada

mediante las Secuencias inter-arcadas de Meredith. Esta tiene cierta variabilidad,

con menor importancia clínica que en la dentición permanente:

Algunos datos sobre la erupción de piezas primaria:

Existe una regla general que dice que por cada 6 meses de vida,

aproximadamente 4 dientes deben eruptar. [9]

Por lo general, a las niñas le eruptan las piezas primarias mas rápidamente

que a los niños. [9]

Los dientes primarios inferiores eruptan antes que los superiores. [9]

Cuando el niño tenga de 2-3 años, ya debería de tener todos los dientes

primarios en boca; de no ser así, se debe consultar con el odontólogo. [9]

Después de los 4 años, los huesos de la cara y la mandíbula crecen,

creando espacios entre los dientes primarios. [9]

Erupción de Piezas Permanentes

La dentición permanente tiene más influencia de los factores ambientales locales,

no obstante, hay relaciones intrafamiliares en las que se comprueba una dentición

precoz o tardía según la herencia. [2]

La edad de aparición del primer diente, relaciona la aparición de las piezas

temporales con las permanentes en un mismo individuo. [2]

El proceso eruptivo está relacionado con los factores hormonales y de desarrollo

somático así, podemos observar, que en la raza negra la dentición se completa

antes que en la blanca, en regiones cálidas la erupción es más precoz que en las

frías, y la erupción se adelante en niños con buena nutrición e higiene. [2] Las niñas

recambian hasta un año antes las piezas posteriores que los niños, sin embargo,

los terceros molares salen antes en el hombre que en la mujer. [2]

Primera etapa de Erupción:

Inicia a los seis años de edad con la erupción de los primeros molares inferiores y

superiores y los incisivos centrales inferiores y superiores, tras estos hacen

erupción los incisivos laterales inferiores. Este periodo dura más de un año y se

completa con la erupción de los laterales superiores. [2]

Luego del primer periodo hay un periodo de latencia, de 2-3 años

aproximadamente.

Segunda etapa de Erupción: Se inicia a los nueve años con la erupción del canino inferior y el primer premolar

inferior, mientras que en la arcada superior el primero que hace erupción es el

primer premolar superior seguido del segundo premolar o del canino. [2]

No hay simetría eruptiva entre dientes homólogos del mismo maxilar. Los

segundos molares suelen erupcionar cuando se han exfoliado todos los dientes

deciduos. [2] Este grupo, hace erupción en dos o tres años y termina con la

erupción de los segundos molares a los doce año.

Luego de eso existe un periodo de latencia; este dependerá de múltiples factores

locales, sistémicos y genéticos que condicionaran la erupción de los terceros

molares. [2]

Tercera etapa de Erupción: Los terceros molares son los últimos en hacer erupción , existiendo una enorme

variación en cuanto a su cronología ya que es frecuente que estos molares se

encuentren impactados, anquilosados, o exista agenesia por la evolución de la

especie. [2]

A continuación se presenta un cuadro donde se ilustra el periodo de

erupción de los dientes permanentes.

Mantenedores de EspacioSe denomina mantenedor a todo aquel dispositivo, bien fijo bien removible,

encaminado a preservar el espacio que han dejado uno o varios dientes, siempre

que su uso está comprobado mediante el análisis del espacio. [5]

Razones para mantener el espacio habitable

1. Evitar apiñamiento en sectores

anteriores por pérdida de

diastemas y espacios de

primate. [5]

2. Mantener correcta guía de

erupción en sectores laterales. [5]

3. Permitir que se establezca una

oclusión de tipo clase I molar. [5]

4. Mantener las funciones

básicas de la dentición en caso

de pérdidas múltiples. [5]

5. Evitar la aparición de hábitos

(interposición de lengua entre

maxilares al tragar, por ejemplo). [5]

Etiología de las pérdidas de espacio

1. Pérdida dentaria prematura. [5]

2. Caries interproximales no

tratadas. [5]

3. Alteraciones estructurales de

esmalte y dentina. [5]

4. Fracturas. [5]

5. Erupción ectópica de dientes

permanentes. [5]

6. Agenesia de dientes

temporales. [5]

7. Fuerza mesializante de los

dientes posteriores, que es

mayor en la arcada inferior. [5]

8. Anquilosis. [5]

9. Malposiciones dentarias. [5]

10.Discrepancia óseo-dentaria. [5]

Posibles Complicaciones [5]

1. Caries.

2. Hiperplasias de mucosa por

roce del aparato.

3. Enclavamiento de los aparatos

4. Roturas

5. Desaparición del ansa bajo la

encía, el molar se desplaza a

mesial y hay pérdida de

espacio.

6. Desplazamiento del extremo

del ansa respecto al punto de

contacto.

7. Descementado de banda.

Indicaciones [5]

Cuando así lo establezca el análisis del espacio o la evaluación ortodóncica

previa.

 Contraindicaciones [5]

Cuando no existe hueso alveolar recubriendo al diente en erupción

Cuando el espacio disponible es superior a la dimensión mediodistal

requerida para un correcto alineamiento del sucesor permanente

Cuando existe mucha discrepancia negativa y se prevé un tratamiento

ortodóncico complejo

Cuando existe agenesia del permanente

Cuando ya existe pérdida de espacio

Mantenedores De Espacio Más Utilizados

Botón de NanceEl botón de Nance es un aparato para mantener el anclaje de molares a igual que

el arco lingual en el maxilar inferior. Se realiza con alambre tipo Elgiloy de 0,9mm

y casi siempre se hace soldado a bandas. Permite pequeñas variantes como asas

de ajuste, brazos en premolares para controlar su anclaje, planos de levante de

mordida para permitir el movimiento de dientes, etc. [7]

Está formado por dos bandas, un arco que atraviesa la bóveda palatina y un

botón de resina. El arco puede estar soldado a la banda o puede ser desmontable.

También se le pueden añadir dos helix en posterior. [5]

 Acciones de botón de Nance: [7]

Mantenimiento del espacio de deriva en dentición mixta.

Mantenimiento de la longitud de arcada.

Se le podría soldar una rejilla.

Mantenimiento del anclaje.

En caso de ser desmontable también podemos:

Desrotar molares.

Expandir molares.

Banda y Ansa

Es un mantenedor de espacio fijo, unilateral, no funcional, que preserva el

espacio de una pieza dentaria, cuando esta se ha perdido y no restaura la función

masticatoria, además no impide la extrusión de la pieza oponente. Está

constituido por una banda ortodóntica, que se adapta a uno de los dientes

adyacentes al espacio edéntulo y una asa soldada a la banda que debe quedar en

intimo contacto con la otra pieza adyacente al espacio edéntulo. Como todo

aparato que utiliza bandas para su retención, es preciso removerlo cada 6 o 12

meses para examinar la pieza pilar y aplicación de flúor tópico. [8]

Barra Transpalatina o Barra Palatina De Goshgarian

La Barra Palatina Goshgarian fue desarrollada técnica y clínicamente en la

década de los 50 por un ortodoncista de origen ucraniano, el Dr. Goshgarian. [9]

Esta barra combina una resistencia de anclaje pasivo, manteniendo la

posición de los primeros molares superiores, con otra de anclaje activo, ya que

permite la rotación distal de dichos molares. [9]

La Barra Goshgarian consiste en un hilo de alambre de acero, que cruza el

paladar de molar a molar con una omega abierta hacia delante, a nivel de la línea

media. [9]

En investigaciones científicas se ha comprobado que en las maloclusiones

de Clase II 1ra división, los primeros molares superiores se encuentran rotados

hacia mesial y que, después de ser corregidos, se gana aproximadamente de 2 a

3 mm en la longitud del arco. Este tipo de maloclusión también se caracteriza por

presentar paladares estrechos y profundos, resultado de la función alterada, por lo

cual se observan con frecuencia mordidas cruzadas posteriores. [9]

Con la barra palatina podemos corregir estas rotaciones y, al mismo tiempo,

ejercer movimientos de fuerza rotatoria (torque) en las raíces dentarias, para

aumentar las posibilidades de anclaje de los primeros molares superiores, así

como expansionar los mismos si fuera necesario. 6

Esta mecánica de tratamiento tiene una gran importancia en la planificación del

tratamiento ortodóncico para lograr los objetivos propuestos. [9]

La barra palatina es un aditamento fijo construido en alambre de acero

inoxidable de 0,9 mm de diámetro. Ella se coloca bordeando el paladar, desde la

cara palatina del primer molar superior hasta la cara palatina de su homólogo.

Presenta una omega abierta hacia delante en la línea media, que nos permite

realizar diferentes activaciones. Debe colocarse separada de la mucosa palatina

aproximadamente 2 mm. [9]

Para ubicarla en su posición definitiva, se deben construir bandas en los primeros

molares, a las que se les soldarán por palatino dos cajuelas linguales, las cuales

nos permitirán insertar los extremos distales de la barra en las mismas. [9]

Para colocar la barra pasivamente debemos cuidar que sus extremos

descansen paralelamente sobre las cajuelas linguales sin ejercer presiones en

ninguno de los tres planos del espacio. [9]

La omega será el punto de partida para realizar las activaciones. Si colocamos un

alicate 139 con su punta cuadrada dentro de la omega, al presionarla ligeramente

se abrirá un mínimo de 1 mm y un máximo de 2 mm. Esto traerá consigo acciones

de expansión y rotaciones, beneficiosas para el tratamiento. [9]

Mecanismo de Acción

Expansión, rotación, expansión y rotación, y torque. [9]

Indicaciones

La Barra Goshgarian está indicada en todos los casos de mordida cruzada

unilateral y bilateral, a cualquier edad; cuando los primeros molares superiores se

encuentran rotados hacia mesial, para recuperar la posición correcta de los

mismos, lo cual refuerza el anclaje, ya que la rotación hacia distal del molar es una

posición que ofrece mayor resistencia al movimiento; en el control bucolingual del

primer molar o, lo que es lo mismo, para lograr el torque radicular vestibular,

además, nos permite el control vertical para contrarrestar la excesiva extrusión

que se produce en determinados casos, o posibilitando la intrusión de ser

necesaria: para lograr esta última acción es un requisito colocarla

aproximadamente a 4 mm de la mucosa palatina, con el propósito de que la

lengua refuerce con su acción la intrusión. [9]

Contraindicaciones

Sus contraindicaciones son pocas, sin embargo, un periodonto en mal estado,

donde las raíces del primer molar superior se encuentren expuestas, es una

contraindicación para el uso de la barra con fines de rotación, extrusión, intrusión,

así como de expansión; en estos casos pudiera utilizarse solamente con fines de

anclaje. [9]

Cuando no se combina con otros aditamentos, no debe emplearse en aquellos

pacientes donde se necesite un anclaje máximo ya que, la misma permite una

mesialización molar de aproximadamente 1,5 a 2 mm. 6

Es preciso evitar su uso en molares poco erupcionados y con poca calcificación

radicular. [9]

Su utilización no debe ser prolongada: como máximo se recomienda un uso

continuo por un año. [9] 

 

Arco LingualEl arco lingual es un aparato simple muy eficaz para ahorrar espacio en la arcada

inferior. Sirve para estabilizar la posición del primer molar permanente evitando la

mesialización en la maniobra de cierre de espacios de extracción. Si los caninos

están vestibulizados, se aprovecha para ligar la corona y lingualizar con facilidad

el diente.

Está indicado en caso de pérdida prematura uni o bilateral de molares

deciduos. Una de las consideraciones que se deben tener en cuenta antes de

colocar este tipo de mantenedor de espacio es la presencia de incisivos

permanentes, ya que si se le coloca antes de que éstos erupcionen, se corre el

riesgo de que lo hagan lingualmente al aparato y por lo tanto será necesario

cambiarlo. Otra consideración importante es la colocación del aparato contra los

incisivos permanentes. El aparato debe ir contra el cíngulum de éstos, y debe

estar contactando mínimo los 4 incisivos, pero idealmente los 6 dientes anteriores.

En sentido posterior, el aparato debe estar alejado de los dientes,

aproximadamente 2mm, para permitir una adecuada erupción de los bicúspides.

Se construye adaptando un alambre de 0.036” a la cara lingual de los

dientes presentes y queda soldado a las bandas de molares.

El arco debe ser totalmente pasivo y una vez doblado se le debe remover el

estrés, por medio del soldador de punto; si esto no se hace, el alambre tendrá la

tendencia a regresar a su posición original, creando así una mordida cruzada en el

área de los molares.

El aparato debe ser revisado cada 2-3 meses con el objeto de observar si el

aparato ha sufrido daños o si se ha descementado.

Zapato DistalEs un mantenedor de espacio fijo, unilateral, que está indicado en casos donde

existe pérdida prematura de segundos molares temporales antes de la erupción de

los primeros molares permanentes, el objetivo se basa en mantener el espacio

para el segundo premolar y guiar la erupción del primer molar permanente,

evitando oclusiones anómalas.

Debido a las posibles complicaciones que este tipo de mantenedor puede

producir, como la infección del folículo del germen del molar permanente. Se

aprovechan las propiedades del ligamento periodontal, al aplicar una presión

sobre el epitelio oral a través del tramo terminal del mantenedor, presión que es

captada por los receptores propioceptivos del ligamento periodontal, que permite

el movimiento eruptivo correcto del diente, evitándose migraciones mesiales. Esta

presión deberá ser mantenida hasta que el diente perfore el epitelio oral y haga su

aparición en boca.

El mantenedor intragingival, según la mayoría de autores, mantienen el

espacio para el segundo premolar y guía la erupción del primer molar permanente

con gran éxito. Sin embargo, presenta ciertas limitaciones respecto a su uso, y

están contraindicados: en la mala higiene bucal del niño, en ciertos estados

patológicos, niños susceptibles de endocarditis bacteriana subaguda, discrasias

sanguíneas, diabetes, casos donde se sabe que el resultado no será tan exitoso.

DISYUNCIÓN DE LOS MAXILARES

Se denomina disyunción al procedimiento terapéutico que pretende aumentar la

distancia transversal entre las piezas dentales con separación rápida de la sutura

media palatina, con lo cual se incrementa el espacio disponible para los dientes.

Un aspecto muy importante a tener en cuenta en el momento de la disyunción es

la oportunidad de tratamiento. La disyunción puede ser dividida en diferentes

categorías incluyendo los tratamientos ortodónticos, los pasivos y los ortopédicos.

La disyunción ortodóntica de los arcos produce un movimiento lateral de los

segmentos dentarios posteriores con una tendencia a la inclinación vestibular de

las coronas y lingual de las raíces. La disyunción pasiva se produce al bloquear

las fuerzas musculares compresivas (labio y carrillo), manteniéndolas alejadas de

la oclusión. Esto produce un ensanchamiento natural de los arcos y es el resultado

de la acción de la lengua. Y por último, la disyunción ortopédica, se refiere a la

ERM (disyunción rápida maxilar o disyunción) en la que los cambios son

producidos principalmente en las estructuras esqueléticas subyacentes y no por el

movimiento dentario a través del hueso alveolar.

La disyunción ortodóntica y pasiva es posible en pacientes de cualquier edad pero

la posibilidad del uso de la ERM disminuye con la edad del paciente. Cuando este

tratamiento no es viable se recomiendan procedimientos de disyunción asistidos

quirúrgicamente. La corrección de la deficiencia transversal de las arcadas

constituye también un medio para la obtención de espacio. En pacientes con

dentición mixta existen distintas alternativas disponibles pero en casos de

dentición permanente existen básicamente tres tipos de estrategias para la

resolución del problema: le extracción dentaria, la reducción interproximal o la

disyunción de los arcos. Las distintas estrategias de tratamiento deben

seleccionarse cuidadosamente teniendo en cuenta la edad del paciente, las

necesidades de espacio que presentan las arcadas dentarias y la estabilidad que

puede alcanzarse a largo plazo(3)Uno de los objetivos en el tratamiento temprano

disyuntivo es evitar las extracciones mediante la corrección de los problemas de

discrepancia entre la longitud del arco y el tamaño de los dientes, recurriendo a la

disyunción rápida del maxilar mediante disyuntores.

La ventaja que tiene los disyuntores de disyunción rápida es que este tipo de

disyunción afecta la sutura media palatina, aumentando la base ósea sin apenas

movimiento dentario, lo que corrige no solamente la discrepancia de longitud del

arco sino también la alteración ósea basal.(1)

DISYUNCIÓN MAXILARDe todas las áreas del macizo cráneo-facial, tal vez sea el maxilar superior al que

mayores modificaciones transversas se le pueden realizar, ya que no solo admite

la disyunción a nivel dentario, sino que también puede ser modificado en el

esqueleto mediante disyunción ortopédica.(1)

Las maloclusiones transversales son una anomalía que se presenta en boca

desde temprana edad, son de origen multifactorial, y se establecen de diversas

maneras (Problemas Esqueléticos Transversales).

Por lo tanto, se pueden encontrar maloclusiones transversales con una relación

dental y esquelética de clase I, clase II o clase III; y, también, con un grado normal

de sobremordida, una mordida abierta anterior o una sobremordida profunda.

Se considera como oclusión normal en el plano horizontal la situación en la cual

las cúspides palatinas de los molares y premolares superiores ocluyen en las

fosas principales y triangulares de los molares y premolares inferiores. Así pues,

existe un resalte posterior, ya que las piezas posteriores desbordan a las

inferiores.(2)

Hay dos tipos de anomalías transversales: (2)

La mordida cruzada posterior

La mordida en tijera.

Se habla de mordida cruzada posterior cuando las cúspides vestibulares de los

premolares y molares superiores ocluyen en las fosas de los premolares y molares

inferiores. Las piezas inferiores desbordan lateralmente a las superiores.

Existe una situación intermedia entre la oclusión normal y la mordida cruzada que

es la oclusión cúspide a cúspide. Esta relación, en que no hay una oclusión

cúspide fosa, se considera una mordida cruzada incompleta.

Una mordida cruzada posterior puede afectar

1. Ambas hemiarcadas = mordida cruzada posterior bilateral.

2. Una hemiarcada = mordida cruzada posterior unilateral, derecha o

izquierda.

3. Alguna pieza aislada.(2)

Se habla de mordida en tijera cuando las caras palatinas de los molares y

premolares superiores están en contacto con la cara vestibular de las piezas

inferiores.

Del mismo modo que las mordidas cruzadas, una mordida en tijera puede afectar:

1. Ambas hemiarcadas = mordida en tijera posterior bilateral o síndrome de

Brodie.

2. Una hemiarcada = mordida en tijera posterior unilateral (derecha o

izquierda).

3. Alguna pieza aislada. (2)

TIPOS DE DISYUNTORES Disyuntor Tipo Hyrax: Este disyuntor consta de un tornillo de disyunción

soldado a bandas colocadas sobre los primeros molares temporales y

primeros molares permanentes, al que se le incorpora alambres de apoyo

linguales y bucales para ferulizar la dentadura y dar rigidez al aparato.

A veces no es posible colocar bandas en los primeros molares, para ello

bastara adaptar los brazos anteriores del disyuntor a modo de plataforma

sobre las caras palatinas de los caninos temporales, pudiendo adherirse a

estos mediante material compuesto. (1)

Una mordida cruzada posterior puede afectar

4. Ambas hemiarcadas = mordida cruzada posterior bilateral.

5. Una hemiarcada = mordida cruzada posterior unilateral, derecha o

izquierda.

6. Alguna pieza aislada.(2)

Se habla de mordida en tijera cuando las caras palatinas de los molares y

premolares superiores están en contacto con la cara vestibular de las piezas

inferiores.

Del mismo modo que las mordidas cruzadas, una mordida en tijera puede afectar:

4. Ambas hemiarcadas = mordida en tijera posterior bilateral o síndrome de

Brodie.

5. Una hemiarcada = mordida en tijera posterior unilateral (derecha o

izquierda).

6. Alguna pieza aislada. (2)

TIPOS DE DISYUNTORES Disyuntor Tipo Hyrax: Este disyuntor consta de un tornillo de disyunción

soldado a bandas colocadas sobre los primeros molares temporales y

primeros molares permanentes, al que se le incorpora alambres de apoyo

linguales y bucales para ferulizar la dentadura y dar rigidez al aparato.

A veces no es posible colocar bandas en los primeros molares, para ello

bastara adaptar los brazos anteriores del disyuntor a modo de plataforma

sobre las caras palatinas de los caninos temporales, pudiendo adherirse a

estos mediante material compuesto. (1)

Cuatro bandas Dos bandas

Disyuntor Hyrax con ganchos de tracción anterior

Disyuntor Hyrax modificado

Disyuntor Expansor Palatino

Este disyuntor favorece la comodidad del paciente ya que, por un lado, permite

personalizar la amplitud de giro del tornillo, haciendo el proceso más progresivo, y

por otro, este mecanismo de ajuste puede realizarse desde casa gracias a su fácil

uso. El diseño de su llave de activación hace que el paciente pueda introducir esta

llave de forma parcial en la cavidad bucal para realizar el ajuste, lo que hace el

proceso más seguro y cómodo.

Disyuntor Tipo McNamara: Este tipo de disyuntor esta construido como una

férula acrílica que cubre las superficies oclusales vestibulares y linguales de los

dientes posteriores a los que se adhiere mediante cementado, incorporando un

tornillo tipo Hyrax en el armazón del alambre y acrílico de la férula. Las ventajas

de este tipo de disyuntor son:

1. No necesita colocar banda alguna

2. Se puede utilizar en dentición completa o mixta, indistintamente

3. Por su capacidad de ferulización apenas produce cambio de la

angulación molar, por lo que esta indicado en los casos con patrón

crecimiento vertical.(1)

para dar mayor rigidez y consistencia al aparato, permitiendo que las fuerzas de

disyunción se dirija a los dientes y a los procesos alveolares.

El gran inconveniente de este aparato es la necesidad de colocar cuatro bandas y

la complicación ocasional de producir inflamación del tejido palatino. (1)

Arco palatino "Quad Hélix”: Para conseguir un efecto alveolo dentario o un

crecimiento sutural maxilar, el aparato fijo que ha mostrado mayor eficacia es el

quad hélix (QH), introducido por Ricketts como modificación del aparato de Porter.

(2)

Colocado en edades tempranas, hay veces en que ha producido una apertura de

la sutura palatina media, pero es impredecible en qué casos producirá la

disyunción.

La activación del QH se realiza con el alicate de tres picos; la primera

activación se realiza antes de cementar el aparato en boca, y las siguientes,

aproximadamente, cada 45 días hasta llegar a la sobre disyunción. (2)

Los resultados se obtienen en un plazo de 60 a 90 días, el aparato se deja

en boca durante un período de 90 días más aproximadamente y se retira.

Indicaciones:

1. Problema dentoalveolar transversal del maxilar superior, con ejes

dentarios inclinados hacia lingual. (Curva de Monson negativa).

2. Leve disyunción en dentición mixta-permanente, que presentan

carencia despacio moderado.

3. Corrección de hábitos (succión del pulgar y deglución atípica).

4. Corrección de mordidas cruzadas anteriores.

5. Rotación (corrección de pseudo- clase II) y disyunción de molares.

6. Contención (sin activación).

7. Nivelación de dientes anteriores.

8. Casos de fisurados palatinos.

9. Contracción de procesos dentoalveolares (3)

MODIFICACIONES DEL QUAD HELIX

Variación del quad hélix estándar, al que se le añaden ramas anteriores, que

llegan hasta el canino del lado contrario, está indicado en el caso de severos

apiñamientos.

Sixhelix Quad hélix al que se le agregan dos hélices a los brazos anteriores, para pro

inclinar los incisivos además de expandir medialmente.

Placa de Disyunción Estándar SuperiorPlaca que consiste en la disyunción transversal del maxilar y de la mandíbula.

Se consigue una disyunción máxima de 7 mm, siendo un cuarto de mm cada

cuarto de vuelta. Estos nuevos tornillos tienen la ventaja de bloquear su

disyunción, una vez alcanzada su máxima activación.

DISYUNCIÓN MAXILAR INFERIORLa mordida cruzada posterior proviene del desarrollo deficiente en sentido

transversal del arco superior, donde se puede encontrar menos inclinación bucal

de los molares y premolares superiores pudiendo establecer contacto con los

inferiores, desde una relación de cúspide a cúspide hasta una relación cúspide

fosa. Si ambas hemiarcadas están afectadas con este tipo de mordida se

conocerá como mordida cruzada posterior bilateral, si es solamente una

hemiarcada se hablará de una mordida cruzada unilateral.

La mordida cruzada posterior afecta generalmente a los dientes y a su proceso

alveolar, pero en ningún caso se trata de alteraciones transversales esqueléticas

del maxilar, donde la compresión no solo afecta la arcada, sino también su hueso

basal, constituyendo lo que se conoce con el nombre de endognacia.

El objetivo principal mediante un correcto examen de la oclusión será determinar

dónde radica la anomalía: si ésta existe solo en el maxilar, en la mandíbula o en

ambos, y si la afectación es sólo alveolo-dentaria o si existe marcada diferencia en

el tamaño de los huesos. (1).

Si la mandíbula presenta dicha afectación, puede indicarse como tratamiento la

disyunción o disyunción dentaria. La efectividad del tratamiento temprano de la

deficiencia transversal del maxilar inferior mediante aparatología ortopédica sin

extracciones, o mediante extracciones seriadas ha sido objeto de debate por

largos años. Edward Angle decía que solo un arco completo puede alcanzar una

oclusión aceptable. Coenraad Moorrees publicó en 1959 un estudio longitudinal

que demuestra que la longitud del arco alcanza del su máxima dimensión con la

erupción del canino permanente, seguida de una lenta y progresiva disminución

desde el final de la dentición mixta hasta la temprana adultez. Esta premisa otorgó

soporte a las escuelas que empleaban la extracción para solucionar el

apiñamiento del arco dentario. Años después Little y Sinclair, publicaron evidencia

similar a la obtenida por Moorrees. Quizá el método mostrado por Charles Tweed

de realizar la extracción de cuatro premolares unido a los estudios de Moorrees,

hizo que los investigadores perdieran el interés por continuar estudiando el

crecimiento transversal del arco dentario. (2).

APARATO DE SCHWWARTZ INFERIOR. (3).

Este aparato fue descrito hace más de 100 años por Kingsley (1877). Este autor

describe la utilización de un tornillo de disyunción en una placa removible inferior

fabricada en acrílico. En lugar de tener un corte en la línea media, el aparato

estaba dividido bilateralmente en la región de caninos. Schwartz tomó los distintos

aparatos que se utilizaban en Europa y los organizó dentro de un sistema

ordenado describiéndolos objetivos de tratamiento.

El aparato simplemente endereza los dientes del sector posterior en dirección

lateral. Rara vez se utilizó este aparato en forma aislada para producir el

movimiento dentario ortodóntico. Este tipo de movimiento se continúa con la

disyunción rápida del maxilar.

Primeramente se inicia el tratamiento con la placa de Schwartz y luego se realiza

la ERM (Disyunción rápida maxilar). El aparato de Schwartz se activa una vez por

semana, en tanto el expansor rápido del maxilar se activa una vez por día. La

utilización simultanea de ambos aparatos tendría como resultado el terminar la

disyunción maxilar en un plazo de 4 a 6 semanas, mientras que el arco inferior

solo presentaría una disyunción de 1 a 1,5 mm en este lapso.

Antes de iniciar la ERM es necesario haber completado o por lo menos estar por

terminar la terapia con el aparato de Schwartz. Los dientes inferiores deben estar

en la posición adecuada antes de iniciar la ERM.

El uso de este aparato no es recomendable en pacientes con apiñamiento severo

de los incisivos inferiores o en pacientes con incisivos vestibulados. En estos

casos puede ser más apropiado un protocolo de extracciones seriadas. Sólo debe

verse como un aparato ortodóntico no ortopédico de la dentición mandibular.

Únicamente se puede obtener de 3 a 4 mm en la longitud del arco.

Indicaciones:

1. Insuficiencia en la longitud del arco y/o dientes posteriores con inclinación

lingual anormal.

Activación:

Generalmente se activa 1 vez por semana hasta alcanzar unos 3- 5 mm de

disyunción anterior. Cuatro activaciones equivalen a 1 mm de disyunción.

Generalmente el aparato se utiliza como aparato activo por 3 a 5 meses y luego se

mantiene en boca por un tiempo adicional como dispositivo de retención pasiva.

En los casos de incisivos inferiores rotados, después de la terapia con el aparato

de Schwartz se colocan brackets en los 4 dientes anteriores.

Placa en Abanico ArqueadoPlaca usada como retenedor, después de haberse realizado una disyunción o

disyunción considerable. Su hélix intermedio provoca una presión constante en

abanico.

EXPANSIÓN RAPIDA QUIRÚRGICA DE LOS MAXILARES INDICACIÓN:

Cuando el paciente ya terminó su etapa de crecimiento (mayor a 16- 18 años) y

tiene una discrepancia de 5 mm o mas causada por una constricción del maxilar,

generalmente se recomienda la disyunción quirúrgica del maxilar superior. Esto se

realiza en pacientes con clase I, pero también es útil para corregir problemas

transversales que coexisten con deformidades de la mandíbula en donde el

procedimiento primario será un avance o retroceso.

Consideraciones a tener en cuenta:

La disyunción quirúrgica combinada se realiza cerca del comienzo del tratamiento

aunque exista mal alineamiento dentario mandibular, aunque si estas condiciones

existen es conveniente alinear el arco dentario inferior y colocar cada diente en

suposición para que la disyunción maxilar sea la correcta. Si existe una leve clase

II o III es conveniente corregirla antes de la cirugía con gomas de clase II y III.

Análisis de Radiografía Panorámica

PatologíasLa anomalía dentaria constituye una desviación de la normalidad, dicha desviación

puede ocurrir por condiciones locales, surgir de tendencias dentarias llenedaras o

ser manifestaciones de alteraciones sistémicas.

La morfología de los defectos dentarios son estrictamente locales, mientras que

otros son manifestaciones hereditarias asociadas con otras anomalías de los

molares y/o de otros órganos o sistemas. Algunos se asocian con enfermedades

que ponen en peligro la vida.

Existen caracteres diferentes, no solamente entre individuos, si no entre

poblaciones, lo cual es designan importancia, ya que estas diferencias reflejan el

papel de factores genéticos en las variaciones de la forma de los dientes

Las anomalías dentarias no solo afectan su forma, tamaño, disposición, numero,

tiempo de desarrollo si no que modifican también su estructura histológica. Los

diversos dientes varían mucho en longitud, ancho, espesor, curvatura de la raíz,

características de la corona, desarrollo de la cresta marginal, forma y definición de

las cúspides.

Estas alternaciones reflejan un cambio en el número o en la forma y pueden

afectar al esmalte o la dentina. Dada la complejidad y las interacciones del

desarrollo dentario, desde su comienzo en la sexta semana de vida intrauterina

hasta la erupción, el número de anomalías descritas puede resaltar sorprendente,

aunque en realidad la cantidad no es elevada.

Se puede establecer que el defecto dentario hace su aparición en el momento en

que la dentición ha terminado su desarrollo y los dientes han erupcionado,

pudiendo ser observado inicialmente en los niños.

Anomalías de Tamaño:

Macrodoncia: Cualquier diente o grupo de dientes mayor de lo normal, es

de etiología desconocida cuando afecta un solo diente, pero la Macrodoncia

generalizada puede deberse a un desequilibrio hormonal como en el caso

del gigantismo hipofisiario, a veces se produce una ilusión de Macrodoncia

generalizada si los maxilares son pequeños en relación con el tamaño de

los dientes, da como resultado un patrón anormal de erupción, y

apiñamiento dental por falta de espacio en el arco dentario. La Macrodoncia

verdadera que afecta todos los dientes es poco frecuente, es más común

verla en un grupo dentario. Los dientes aislados que presentan

Macrodoncia pueden surgir de anomalías de duplicación durante la etapa

de proliferación en el desarrollo dental, se debe considerar el factor

congénito y la frecuencia en dentición temporal no se ha determinado pero

en la permanentes de 1.1%(9).

Microdoncia: Es un problema de uno o varios dientes cuando son más

pequeños de lo normal. Los casos en que la microdoncia afecta a uno o dos

dientes son mucho más frecuentes que los casos generaliazados, los

dientes más afectados son los incisivos laterales que suelen

presentar forma cónica y los terceros molares del maxilar superior.

Anomalías de Forma:

Fusión: Unión de dos dientes o gérmenes en desarrollo en una sola

estructura. Puede ser completa o incompleta según el desarrollo de los

dientes en el momento de la unión. La fusión es antes de la calcificación y

puede ser entre dos dientes normales, entre un diente supernumerario y un

normal. (4,5) Tiene una incidencia de 0.5% es más frecuente en la dentición

primaria (Grahnen y Granath 1991) (6).Los dientes fusionados pueden tener

dos cámaras pulpares independientes, muchos muestran coronas bifidas

grandes con una cámara  que los dificulta diferenciarlos de los geminados.

Geminacíon: De un solo órgano del esmalte se forman dos dientes o

intentan formarse .Representa una división incompleta de una sola yema

dental que da origen a una corona bífida o el intento de formar dos dientes

a partir de un germen dental. Normalmente solo existe un conducto. Con

frecuencia encontramos en la literatura el término de diente doble, este se

usa para definir ambos casos de fusión y geminación por ser un término

neutral.

Dens in Dente: Los incisivos Laterales superiores pueden presentar una

invaginación de la fosa cingular o fosetas palatinas en ocasiones es

particularmente profunda y conduce a una cámara formada por

invaginación del germen dental en desarrollo.

Dislaceración: Angulación excesiva de la raíz dentaria.

Concrescencia: Forma de fusión en que los dientes están unidos por el

cemento, normalmente ocurre cerca al tercio apical y es más frecuente en

molares permanentes superiores (7,8).

Taurodontismo: Variación de la forma del diente por furca desplazada, ó

muy cerca del ápice. Generalmente se ve en molares, premolares inferiores

y asociado a Síndromes cromosómicos (Downs ,Klinefertel),algunas razas

indígenas o descendientes de Mayas, Aztecas, Incas, y en displasia

ectodérmica hipohidrótica, síndrome trico-dento-óseo. No requiere

tratamiento. Se debe a un fracaso en la Vaina de Hertwing.

Perla del Esmalte: Consisten en la formación de esmalte en forma esférica

en la raíz de una pieza dentaria lo que generalmente se puede observar en

molares superiores, segundos o terceros, y es más bien raro, y la principal

complicación sería en la enfermedad periodontal y su tratamiento, de estar

afectada la superficie radicular en que se encuentre la perla del esmalte.

Cúspides y Tubérculos accesorios.- La importancia de esto junto con la

anatomía es la función, ya que vamos a tener una cúspide accesoria y un

tubérculo accesorio. La cúspide accesoria en general tienen zonas de

invaginación del esmalte muy marcadas, son zonas de alto riesgo de caries

por lo que si lo detectamos, tenemos que colocar un sellante y los

tubérculos accesorios generan interferencias oclusales las cuales pueden

producir molestias o fracturas por el impacto con el antagonista, por lo que

tenemos que tomar radiografías (a veces estos tubérculos tienen

invaginaciones de la pulpa).

Enanismo radicular.- Es la detención del desarrollo radicular. Los

enanismos radiculares pueden ser por causas desconocidas (ideopáticas),

traumáticas u ortodóncica. Piezas temporales que han recibido un

traumatismo y se han caído y el permanente ha terminado su cierre apical

en forma temprana (erupción temprana). Por extracciones prematuras,

impidiendo la formación completa de la raíz. La importancia clínica es que

hay que advertirle al paciente, si el niño juega hockey que use protector

bucal ya que tiene riesgo fácil de ablución. El tratamiento ortodoncico

influye en que se aplican fuerzas en el momento incorrecto por lo que no se

termina de desarrollar la raíz, por esto mismo, ojo que uno se puede quedar

con el diente y el braquet en la mano.

Anomalía de Numero:

Anodoncia: Es la anomalía menos frecuente de todas y es la ausencia total

de piezas dentarias (Anodoncia Absoluta). Se da en las Displasia

Ectodérmicas muy severa, pero en general tiene 1 o 2 dientecitos en ambos

maxilares. Las Displasias Ectodérmicas es una alteración que compromete

todas las estructuras del ectodermo, por lo que se ve alterado el pelo el

cual es fino, pajoso, se ve alterada la piel (patología descamativa), labios

muy finos, las glándulas sudoríparas que son hipohidróticas, alteración de

la conjuntiva de los ojos, uñas y todos los tejidos que provengan del

ectodérma y por supuesto las piezas dentarias.

Oligodoncia o hipodoncia: Es la ausencia congénita de dientes más

frecuente en los últimos dientes de cada serie (2º PM inferior, incisivo

lateral superior y 3er molar).

Incidencia:

Pieza permanente: 2 – 9% (se da más en permanentes)

Pieza temporales: 0.1 – 0.7%

Es súper importante tener en cuenta que cuando no hay pieza

dentaria hay reabsorción de hueso alveolar, no se produce hueso, es

por eso, que esto se debe ver lo antes posible y si no sabemos el por

que derivarlo, interconsultar con los especialistas.

Esto de la displasia ectodérmica para nosotros es un problema porque a

parte de tener agenesia de piezas dentarias tienen alteraciones en la

estructura del esmalte, por lo tanto los niños tienen dolor.

Síndromes que pueden presentar Hipodoncia

Displasia Ectodérmica (tipo hipohidrótico).

Labio leporino y paladar hendido (hereditario).

Displasia condroectodérmica.

Acondroplasia (tiene una importancia en el sentido de no saber

como manejarla, por que son pacientes con una serie de otras

alteraciones a nivel de las estructuras óseas y dentarias, son los

pacientes enanitos).

Incontinencia pigmento (esto estaba en el del año pasado, en este

año no se colocó).

Síndromes que pueden presentar Hiper o Hipodoncia

Aquí por un lado hay piezas supernumerarias y por otro lado hay piezas

ausentes, en el mismo paciente y tenemos:

Enf de Crouzon

Síndrome de Down

Síndrome oro-dígito-facial

Síndrome de Hallermann-Streiff

Labio y paladar hendido

Uno de los casos más clásicos de ésta alteración son los pacientes

fisurados, en la zona en donde esta la fisura se produce habitualmente una

agenesia del lateral (vecino a la fisura) pero se producen dientes

supernumerarios que pueden ser 1, 2, 3, 4 y hasta 5 y estos hacen erupción

por cualquier parte, por lo que debemos saber reconocerlos ya que no

podemos decir:

"supernumerarios fuera", ya que los dientes fomentan la formación de

estructuras óseas y uno de los grandes problemas de éstos pacientes es

que tienen ausencia de estructuras óseas, por lo que si sacamos todos

estos supernumerarios puede ser que el poquito hueso que tenga se

pierda.

En general cuando encontramos con alguna alteración asociada a

síndromes, podemos sospechar que vamos a encontrarnos con éste

problema en el grupo familiar. Por ejemplo si la mamá tiene una agenesia

del lateral, lo más probable que alguno de sus hijos presenta la agenesia

del lateral.

Supernumerarios o Hiperodoncia: Tenemos los Supernumerarios que

pueden ser:

Supernumerario Rudimentarios: tiene una anatomía dismórfica o distinta,

que puede ser en forma de grano de arroz o forma cilíndrica, etc.

Supernumerario Suplementarios: tienen una anatomía similar al diente de

número. Los supernumerarios son muy frecuentes y principalmente se

encuentran en el maxilar superior. Maxilar superior: 90 – 98%. En una

relación: Hombres – mujeres 2/1 (más en hombres)

Dentición permanente: En dentición temporal es mucho menos frecuente.

Mesiodens: Habitualmente se debe a mesiodens sobre todo cuando se

encuentra en posición invertida.

Síndromes que pueden presentar Supernumerarios: Esto no quiere decir

que cada vez que se presenten estos síndromes va a haber un

supernumerario, sino que es lo que se puede esperar.

La mayoría de las anomalías dentarias no están relacionadas con

alteraciones genéticas, en general los supernumerarios pueden ser únicos y

se pueden deber a un factor local.

Debemos tratar de controlar para que podamos tener un buen desarrollo de

la dentición permanente.

Tenemos:

Síndrome de Apert

Disostosis Cleidocraneal

Enfermedad de Crouzon

Labio leporino y paladar hendido

Síndrome de Gardner

Síndrome de Down

Síndrome oro-dígito-facial (con anomalías en la boca, manos y cara).

Anomalías de Tamaño

Anomalía de Erupción:

Dientes retenidos o incluidos: Dientes que no erupcionan por falta de fuerza

eruptiva o por la presencia de una barrera física. Persisten en el tejido óseo

sin comunicar con la cavidad oral. Por lo general se realiza la exodoncia

quirúrgica. Caninos incluidos se realiza cirugía para la colocación de

bracket y se realiza tracción por métodos ortodóncicos.

Dientes impactados: Dientes que permanecen en el maxilar

correspondiente; existe comunicación con la cavidad oral y la erupción no

progresa.

Heterotopias: Son localizaciones de los dientes en zonas atípicas. La

ectopia es la localización de un diente en una zona no común,

generalmente por falta de espacio. En las transposiciones dentarias se

produce una translocación en las posiciones de los dientes vecinos.

Lesiones Oseas:

Anomalías del desarrollo, de origen genético y ambiental (síndromes)

Cambios en la radiodensidad consistente en imágenes radiolúcidas o

radiopacas compatibles con quistes o tumores. En niños es común observar

quistes radiculares y quistes dentígeros.

Orden de Erupción

En los primeros años, los dientes temporales permitirán la alimentación y el

crecimiento craneofacial adecuados. Más tarde estos dientes tienen que ser

sustituidos por los dientes permanentes que, idealmente, deben durar toda la vida

del individuo. El proceso de recambio dentario dura 6-8 años, en los que coexisten

en la boca dientes temporales y dientes permanentes y tiene dos fases:- Primera

fase: se exfolian los ocho incisivos temporales centrales y laterales superiores e

inferiores, y son sustituidos por los permanentes. El orden de erupción dentaria se

da en tres etapas.

Primera fase de la erupción dental: Conocida como el estadio de la dentición

decidua, ocurre cuando los dientes primarios, deciduos o de leche son visibles.

La dentición primaria comienza con la aparición del incisivo central mandibular,

usualmente a los seis-ocho meses, y acaba con el primer molar permanente,

típicamente a los seis-siete años.

La dentición primaria suele originarse en este orden: primero, el incisivo central;

segundo, el incisivo lateral; tercero, el canino; cuarto, el segundo molar.

Una característica de la dentición decidua es la ausencia de premolares que

solamente se presentan en la dentición definitiva o permanente.

Estos, ocuparán la posición de los primeros molares deciduos o de leche. Si el

diente definitivo erupciona antes de que el deciduo caiga, puede existir un déficit

de espacio que provoque desarreglos en la disposición espacial, pudiendo

provocar una maloclusión (anomalía que se puede corregir con tratamiento de

ortodoncia).

Segunda fase de la erupción dental: Una vez que el primer diente definitivo

erupciona (sobre los seis años) y existen ambos tipos en boca, hablamos de

dentición mixta o transicional.

Existe una cronología diferenciada dependiendo de si se trata de la mandíbula o la

maxila.

Los dientes maxilares responden a este orden: primero, el primer molar; segundo,

el incisivo central; tercero, el incisivo lateral; cuarto, el primer premolar; quinto, el

segundo premolar; sexto, el canino; séptimo, el segundo molar; y octavo, el tercer

molar.

En cambio, los correspondientes a la mandíbula lo hacen en este orden: primero,

el primer molar; segundo, el incisivo central; tercero, el incisivo lateral; cuarto, el

canino: quinto, el primer premolar: sexto, el segundo premolar; séptimo, el

segundo molar; y octavo, el tercer molar.

Tercera fase de la erupción dental: Después de que le última pieza decidua caiga;

decimos que la dentición remanente es permanente.

Cronología de Erupción Dentaria:La dentición temporal consta de 20 dientes, diez en cada arcada (o lo que es lo

mismo 5 en cada cuadrante). Tenemos 2 incisivos centrales superiores e

inferiores, 2 incisivos laterales superiores e inferiores, 2 caninos superiores e

inferiores, 2 primeros molares temporales superiores e inferiores y 2 segundos

molares temporales superiores e inferiores.

La cronología normal de erupción de los dientes temporales sería la siguiente:

Incisivo central: 7 meses (superior) 6-7 meses (inferior)

Incisivo lateral: 8 meses (superior) 7-8 meses (inferior)

Canino: 16-20 meses

Primer molar temporal: 12-16 meses

Segundo molar temporal: 21-30 meses.

La dentición permanente comienza: Con la erupción de los primeros molares hacia

los seis años por esto se denominan los molares de los seis años. Primero

erupciona el mandibular, seguido del maxilar.

La cronología de erupción dentaria permanente suele ser la siguiente:

Incisivo central inferior 6-7 años

Incisivo central superior 7-8 años

Incisivo lateral inferior 7-8 años

Incisivo lateral superior 8-9 años

Canino inferior 9-10 años

Primer premolar superior 10-11 años

Primer premolar inferior 10-12 años

Canino superior 11-12 años

Segundo premolar inferior 11-13 años

Segundo premolar superior 12-13 años

Segundo molar inferior 11-13 años

Segundo molar superior 12-13 años

Terceros molares (muelas de juicio) 17 a 25 años

Se completa así la dentición permanente definitiva con 32 piezas dentarias, 16

superiores y 16 inferiores.

Discrepancias Alveolodentarias

La discrepancia alveolodentaria es la diferencia entre el espacio habitable y el

tamaño dental. Una diferencia positiva indicará que sobra espacio para posicionar

los dientes, una negativa indicará que falta espacio. Para calcularla nos hace falta

un calibrador y los modelos del paciente.

La discrepancia alveolodentaria es actualmente el tipo de maloclusión más común

durante la dentición mixta y permanente. Se define como la desarmonía entre el

tamaño dental y el de los maxilares. (11)

La discrepancia alveolodentaria es la diferencia entre el espacio habitable y el

tamaño dental. Una diferencia positiva indicará que sobra espacio para posicionar

los dientes, una negativa indicará que falta espacio. Para calcularla nos hace falta

un calibre y los modelos del paciente.

El espacio habitable es aquel del que se dispone en cada uno de los maxilares en

su zona alveolar para colocar cada uno de los dientes. Para medirlo dividimos la

arcada en cuatro sectores:

A: de mesial del primer molar a mesial del canino.

B: del mesial del canino a mesial del incisivo central.

C: de mesial del incisivo central contralateral a mesial del canino.

D: de mesial del canino a mesial del primer molar.

Una vez medidos los cuatro sectores se suman todas las cifras y obtendremos el

espacio habitable.

El tamaño dental es la suma del tamaño mesiodistal de cada pieza dentaria. En el

caso de tener toda la dentición permanente erupcionada se mide desde uno de los

puntos de contacto al otro. Si faltase algún diente, dentición mixta 2ª fase, le

damos el valor del equivalente contralateral. Si faltasen 2 o más piezas se calcula

por medio de una fórmula:

1. Medimos tamaño mesiodistal de cualquier diente en el modelo (TM1).

2. Medimos el tamaño del mismo diente en la radiografía (TR1).

3. Medimos el tamaño del diente que falta en la radiografía (TR2).

4. Hacemos una regla de tres:

TM1 TR1

X TR2

Donde X es el tamaño del diente que falta.

En el caso de que falte un sector completo, dentición mixta 1ª fase, utilizaremos

las tablas de Moyers. Para ello necesitamos saber el tamaño dentario de los

cuatro incisivos inferiores. Una vez obtenido este valor vamos a las tablas y

obtendremos los demás valores.

Finalmente una vez hecha la diferencia se pueden dar tres casos:

Si la discrepancia óseo-dentaria es negativa, nos faltará sitio para colocar

todos los dientes en su lugar.

Si la discrepancia óseo-dentaria es igual a 0, tenemos el sitio justo para

colocar las piezas dentarias.

Si la discrepancia óseo-dentaria es positiva, nos sobrará sitio para colocar

todas las piezas.

Para aumentar el espacio en el caso de que la discrepancia sea negativa

podemos:

Protruir el sector anterior.

Gastar los dientes en su cara mesial o distal.

Expandir la arcada.

Realizar exodoncias.

Dependiendo de la discrepancia se utilizarán unas técnicas u otras:

Si la discrepancia es de 0 - 3 mm gastaremos dientes.

Si la discrepancia es de 3 - 6 mm estamos en el ecuador que divide la

decisión de realizar exodoncias o no realizarlas.

Si la discrepancia es mayor de 6 mm deberemos realizar exodoncias.

Por el contrario si la discrepancia ósea es positiva, debemos cerrar ese espacio

sobrante con distintas técnicas:

Comprimir la arcada.

Aumentar el tamaño mesiodistal de los dientes.

Retruir el sector anterior.(1)

El momento ideal para comenzar a resolver el problema de discrepancias

dentoalveolares es en la dentición mixta temprana ya que los cambios que afectan

realmente las dimensiones de los arcos se dan normalmente a esta edad, donde

es necesario aprovechar el espacio Leeway para mejorar el alineamiento. Existen

dos grandes alternativas de tratamiento una es crear espacio con aparatología

funcional o fija y la segunda exodoncias como en la guía de erupción y extracción

seriada. (11)

LAS DIEZ LLAVES DE LA OCLUSION

La oclusión dentaria es uno de los objetivos más importantes no sólo de la

ortodoncia, sino también de toda la odontología. Por este motivo resulta

fundamental un profundo conocimiento de la relación entre las arcadas superior e

inferior. Se analiza la oclusión dentaria y se definen las llaves que deben cumplirse

para conseguir la oclusión funcional.

Del análisis de todos los factores que influyen directa o indirectamente en la

estabilidad y función de la oclusión surgen las las llaves que se detallan a

continuación. Resulta de interés su aplicación clínica a través de una mecánica

adecuada.

Llave 1

Relación molar

La cúspide mesiovestibular del primer molar superior, ocluye en el surco

mesiovestibular del primer molar inferior.

Por lo tanto, la mejor indicación para la oclusión normal, es que exista el contacto

vertiente distal de la cúspide distovestibular del primer molar superior permanente,

con la superficie mesial de la cúspide mesiovestibular del segundo molar inferior

permanente.

Llave 2

Angulación de la corona e inclinación mesiodiastal (tip)

Todos los dientes presentan una inclinación de su eje facial

longitudinal con el respecto a la perpendicular al plano oclusal,

de forma que los ápices se encuentran normalmente más

distales que las coronas. La inclinación con el ápice más distal

que la corona tiene valor numérico positivo y la inclinación contraria tiene valor

numérico negativo.

Esta llave nos lleva a las siguientes consideraciones:

Consideración 1 Los dientes inclinados ocupan más espacio que los dientes más verticales.

Es relativamente cierto porque los dientes rectangulares ocupan más

espacio inclinados que verticales, dentro de los dientes rectangulares, los

que más espacio ganan o pierden son los dientes más largos en sentido

gíngivo-oclusal.

Consideración 2 Se debe tener en cuenta que al inclinar los dientes pueden aparecer

espacios negros gingivales y oclusales.

Llave 3Inclinación vestibulolingual de corona (torque)

Se expresa también en grados de inclinación, con el ángulo

formado por una línea que traza un ángulo de 90 grados con

el plano oclusal y una línea tangente al contorno de la cara

vestibular de la corona clínica. Una medida positiva es dada

si la porción apical de la línea tangente es lingual a la oclusal y una negativa es en

sentido vestibular.

En el arco superior, cuando observamos los dientes en sentido vestíbulo-lingual o

palatino, notamos que en la raíz de los incisivos centrales, su inclinación hacia

axial es hacia palatino, disminuye en los laterales y caninos y prácticamente a cero

en premolares y molares.

En el arco inferior la raíz de los incisivos centrales y laterales, tiene inclinación

lingual, disminuye en caninos, el primer premolar se implanta verticalmente , y a

partir del segundo premolar, el eje longitudinal radicular se inclina vestibularmente.

Existe una relación opuesta entre tip y torque. Si se incrementa el torque anterior,

se pierde tip, de la misma forma si se incrementa el tip, se pierde torque.

La relación es aproximadamente de 4:1, por cada 4 grados de torque a lingual,

hay 1 grado de convergencia mesial de la porción gingival de las coronas del

central y lateral.

Llave 4Áreas de contacto interproximal rígidas

En virtud de la disposición en el arco de los dientes, estos se contactarán entre las

superficies mesial y distal de dientes vecinos, que garantizarán la integridad del

periodonto, si por algún motivo (traumatismos, caries, malposición dental) estas

áreas son destruidas o anormalmente dispuestas, habrá una ruptura del equilibrio

entre los dientes contiguos, acarreando traumatismos en el lado de las estructuras

de soporte dentario.

Alrededor del área de contacto se pueden considerar cuatro espacios:

Tronera vestibular

Tronera palatina o lingual

Espacio interdental

Surco interdental

Llave 5Conformación de los arcos dentarios

Los dientes se ubican sobre el reborde alveolar, como ya

vimos, siguiendo una curva de concavidad posterior. Se

establece así la relación entre la cara distal de un diente

con la mesial del que sigue; a excepción de los incisivos

centrales que se contactan por mesial y la cara distal del

tercer molar que no toca con ningún diente.

Así vemos que el arco dentario se conforma por elementos individuales pero que

deben estar integrados de una forma equilibrada en sus diversas características

anatómicas para realizar un correcto funcionamiento.

Llave 6No rotaciones

Los dientes se alinean en forma de arcos,

superior e inferior, tocando a sus vecinos a

nivel del punto de contacto, en una visión

oclusal, los surcos principales mesiodistales de premolares y molares están

conformados en un segmento de curva, de manera que hay un perfecto engranaje

de los dientes superiores e inferiores cuando se encuentran en oclusión céntrica.

La rotación del molar que ocupa en el arco un espacio mayor que el que le

corresponde, causa consecuentemente, una falta de engranaje correcto entre los

dientes superiores e inferiores; un incisivo rotado puede ocupar menos espacio

que el normal.

Las rotaciones de los dientes no solo impiden la correcta superficie de contacto

oclusal antagonista, también ponen en peligro la estabilidad de la forma del arco y

actúan en detrimento de la integridad de la superficie dentaria con contactos

prematuros, traumas oclusales y disturbios en la articulación temporomandibular.

Llamamos mesio-rotación cuando la rotación de la cara vestibular de un diente se

dirige hacia mesial.

Según la nomenclatura clásica esto podría llamarse una mesio-linguo rotación o

disto-vestíbulo rotación.

Distorotación es cuando la rotación de la cara vestibular de un diente se dirige

hacia distal.

La distorotación se considera como un valor numérico positivo y la mesiorotación

como un valor numérico negativo.

Llave 7

Curva de Spee

La curva de compensación también conocida como

curva de Balkwill – Spee, curva de Spee o línea de

Spee, corresponde a la línea que va de la cúspide mas prominente del segundo

molar inferior hasta el incisivo central inferior, dependiendo de la trayectoria

condilar, que sigue y se adapta a la configuración anatómica de la cavidad

glenoidea, relacionándose con la forma y el tamaño de las cúspides e inclinación

axial de los dientes permanentes.

La observación cuidadosa de los arcos dentarios, cuando son vistos por vestibular,

demuestra que las superficies oclusales no se adaptan a una superficie plana, sino

ligeramente curva cóncava a nivel de los dientes inferiores y convexos en los

dientes superiores –Descritos por Von Spee en 1890.

• Curva de Spee cóncava A

• Curva de Spee plana B

• Curva de Spee convexa C

• En caso de que la curva no fuera ligeramente plana, los dientes de un arco

estarían apiñados, mientras que los del otro estarían espaciados.

Llave 8Guías de oclusión dinámica

Haciendo referencia a la estabilidad del equilibrio oclusal y consecuentemente la

estabilidad mandibular.

No debe de haber interferencia e el lado de trabajo durante los movimientos de

lateralidad.Las relaciones de contacto entre los dientes inferiores con los

superiores pueden ser:

Cuando además del canino todas las cúspides vestibulares superiores e

inferiores se contactan en el lado de trabajo, ya sean dientes posteriores

(función de grupo posterior), o dientes anteriores (función de grupo anterior) Funcion de grupo anterior Funcion de grupo posterior

Conseguir la guía canina: los movimientos de lateralidad, la mandíbula se mueve

hacia los lados, los caninos del lado hacia el que se desplaza la mandíbula

contactan y se desliza la cúspide del canino inferior sobre la cara palatina del

canino superior de forma que los sectores posteriores, premolares y molares, se

separan impidiendo choques nocivos entre sus cúspides.

Llave 9Equilibrio dentario

Para poder obtener este equilibrio debemos de tomar en cuenta; las fuerzas

funcionales de los dientes, ligamentos, músculos masticadores y de la mímica de

la lengua, el paladar y la faringe.

El desequilibrio entre estos ocaciona fatalmente la perdida de la oclusión normal.

Llave 10Armonía facial

Los dientes son imprescindibles para la comprensión y el verdadero objetivo de la

oclusión normal

Número

Tamaño

Forma

Inclinación

Forma de los arcos

Relación anteroposterior 

Relación transversal

Relación vertical Curva de Spee

Podemos comprender como se desarrolla la oclusión permanente normal.

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