PROIECT OBEZITATE

34
1.INTRODUCERE: Obezitatea este consecinţa unui cumul de energie, rezultat în urma unui dezechilibru între aportul şi consumul de energie, ce are loc în etape care includ: supraponderalitatea, obezitatea moderată, severă şi morbidă. Etiologia obezităţii este complexă: factorii cauzali sunt genetici şi câştigaţi: supraalimentaţia, sedentarismul, factorii psihologici şi sociali, anumite medicamente, afecţiuni endocrine asociate. 1.1.GENERALITATI: Obezitatea este o afec ț iune medicală în care grăsimea corporală s-a acumulat în exces, astfel încât poate avea un efect advers asupra sănătății, ducând la o speranţă de via ț ă redusă şi/sau probleme de sănătate. Oamenii sunt considerați obezi atunci când indicele de masă corporală (IMC), o mărime obținută prin împărțirea greutății unei persoane, exprimată în kilograme la pătratul înălțimii acelei

description

obezitatea generalitati

Transcript of PROIECT OBEZITATE

Page 1: PROIECT OBEZITATE

1.INTRODUCERE:

Obezitatea este consecinţa unui cumul de energie, rezultat în

urma unui dezechilibru între aportul şi consumul de energie, ce are loc

în etape care includ: supraponderalitatea, obezitatea moderată, severă

şi morbidă. Etiologia obezităţii este complexă: factorii cauzali sunt

genetici şi câştigaţi: supraalimentaţia, sedentarismul, factorii

psihologici şi sociali, anumite medicamente, afecţiuni endocrine

asociate.

1.1.GENERALITATI:

Obezitatea este o afec ț iune medicală în care grăsimea corporală

s-a acumulat în exces, astfel încât poate avea un efect advers asupra

sănătății, ducând la o speranţă de via ț ă redusă şi/sau probleme de

sănătate. Oamenii sunt considerați obezi atunci când indicele de masă

corporală (IMC), o mărime obținută prin împărțirea greutății unei

persoane, exprimată în kilograme la pătratul înălțimii acelei persoane,

exprimată în metri, este mai mare de 30 kg/m2

Obezitatea creşte riscul de diverse afec ț iuni , în special boli de

inimă, diabet de tip 2, apnee obstructivă de somn, anumite tipuri de

cancer. În cele mai multe cazuri, obezitatea este provocată de o

combinație dintre un consum excesiv de calorii, lipsa activității fizice

și o predispozi ț ie genetică , deși, în anumite situații, cauzele

principale sunt genele, afecțiunile endocrine, medicamenta ț ia sau

afec ț iunile psihice . Există puține dovezi ce susțin punctul de vedere

conform căruia anumite persoane obeze mănâncă puțin, însă se

Page 2: PROIECT OBEZITATE

îngrașă din cauza metabolismului lent; în medie, persoanele obeze

consumă mai multă energie decât cele slabe, dată fiind energia

necesară pentru a susține o greutate crescută.

Fig.1. Bolile care pot aparea in cazul obezitatii

Dietele și activitatea fizică sunt principalele ajutoare în

tratamentul obezității. Calitatea regimului alimentar poate fi

îmbunătățită prin reducerea consumului de alimente calorice, cum

sunt cele bogate în grăsimi și zaharuri, și creșterea consumului de

fibre alimentare.

4

Page 3: PROIECT OBEZITATE

Se pot lua medicamente împotriva obezită ț ii pentru a diminua

apetitul sau a bloca acumularea grăsimii, împreună cu o dietă

potrivită. În cazul în care dieta, activitatea fizică și medicamentația

nu sunt eficiente, se poate apela la un balon gastric pentru scăderea în

greutate, sau la opera ț ie pentru a reduce volumul stomacului și/sau

lungimea intestinelor, ducând astfel la instalarea mai rapidă a stării de

sa ț ietate și la o capacitate redusă de absorbție a substanțelor nutritive

din alimentație.

Obezitatea este una dintre principalele cauze de deces ce pot fi

prevenite la nivel mondial, cu o răspândire din ce în ce mai mare la

adulți și copii, iar autoritățile o consideră ca fiind una dintre cele mai

grave probleme de sănătate publică din secolul al XXI-lea. În mare

parte din lumea modernă, obezitatea este stigmatizată (în special în

Occident), cu toate că a fost percepută drept un simbol al bogăției și

fertilității de-a lungul istoriei, acest lucru fiind încă valabil în anumite

zone din lume.

2. CALCULUL IMC:

O persoană „super obeză” cu un IMC de 47 kg/m2: greutate

146 kg, înălțime 177 cm.

La copii, greutatea optimă variază în funcție de vârstă și sex.

La copii și adolescenți obezitatea nu este definită ca un număr

absolut, ci în conexiune cu un grup istoric normal, astfel încât

obezitatea reprezintă un IMC mai mare decât 95 .

5

Page 4: PROIECT OBEZITATE

IMC Clasificare

< 18.5 subponderal

18.5–24.9 greutate normală

25.0–29.9 supraponderal

30.0–34.9 obezitate clasa I

35.0–39.9 obezitate clasa II

≥ 40.0   obezitate clasa III  

Tab.1. Clasificarea IMC

IMC se calculează împărțind greutatea subiectului la pătratul

înălțimii sale, exprimată de obicei ori în metri ori în „unită ț i” SUA :

Metric:

Cele mai utilizate definiții, stabilite de Organiza ț ia Mondială a

Sănătă ț ii (OMS) în 1997 și publicate în 2000, oferă valorile listate în

tabelul 1

Definițiile OMS au fost modificate de anumite organizații

particulare. Literatura chirurgicală împarte „clasa III” de obezitate în

categorii ale căror valori sunt încă disputate.

6

Page 5: PROIECT OBEZITATE

Orice IMC ≥ 35 sau 40 înseamnă „obezitate severă”

Un IMC de ≥ 35 sau 40–44,9 sau 49,9 înseamnă „obezitate

morbidă”

Un IMC de ≥ 45 sau 50 înseamnă „super obezitate”

Luând în considerare faptul că populațiile asiatice prezintă

consecințe negative de sănătate la un IMC mai scăzut decât cel al

caucazienilor, anumite popoare au redefinit obezitatea; japonezii au

definit obezitatea ca orice IMC mai mare de 25 în timp ce China

folosește un IMC mai mare de 28.

2.1.Efecte asupra sănătății

Greutatea corporală în exces este asociată cu diverse afec ț iuni ,

în special afec ț iuni cardiovasculare , diabet zaharat de tip 2, apnee

obstructivă de somn, anumite tipuri de cancer,osteoartrită și astm.

Drept urmare, obezitatea poate reduce speran ț a de via ț ă .

7

Page 6: PROIECT OBEZITATE

Mortalitate:

Riscul relativ de deces peste 10 ani la bărbații caucazieni (stânga)

și femeile caucaziene (dreapta) din Statele Unite, care nu au fumat

niciodată, în funcție de IMC.

8

Page 7: PROIECT OBEZITATE

Obezitatea reprezintă una dintre principalele cauze de deces ce

pot fi prevenite la nivel mondial. Studii americane și europene

efectuate la scară largă au arătat că riscul de deces este cel mai mic la

un IMC de 20–25 kg/m2 la nefumători și de 24–27 kg/m2 la fumători,

riscul crescând odată cu schimbările în oricare direcție. Un IMC mai

mare de 32 a fost asociat cu o rată a mortalită ț ii dublă printre femei,

de-a lungul unei perioade de 16 ani.

În Statele Unite se estimează că obezitatea cauzează de la

111,909 până la 365,000 de decese anual, în timp ce în Europa 1

milion (7,7%) de decese sunt atribuite greutății excesive. În medie,

obezitatea reduce speranța de viață cu șase până la șapte  ani: un

IMC de 30–35 reduce speranța de viață cu doi până la patru ani, în

timp ce obezitatea severă (IMC > 40) reduce speranța de viață cu

10 ani.

Morbiditate:

Articol principal: Obesity-associated morbidity.

Obezitatea mărește riscul apariției multor afecțiuni fizice și

mentale. Aceste patologii asociate sunt întâlnite cel mai frecvent

însindromul metabolic, o combinație de tulburări medicale care

include: diabetul zaharat de tip 2, tensiunea arterială ridicată,

colesterolul sanguin crescut și nivelul crescut al trigliceridelor.

Complicațiile sunt provocate fie direct de obezitate, fie sunt

legate de aceasta în mod indirect, prin mecanisme care au o cauză

comună, precum alimentația greșită sau un stil de via ț ă sedentar .

9

Page 8: PROIECT OBEZITATE

Forța legăturii dintre obezitate și afecțiunile specifice variază. Una

dintre cele mai puternice legături este cea cu diabetul de tip 2.

Grăsimea corporală excesivă stă la baza a 64% din cazurile de diabet

la bărbați și a 77% din cazuri la femei.

Consecințele asupra sănătății se încadrează în două mari

categorii: cele care pot fi atribuite efectelor creșterii masei adipoase

(cum sunt osteoartrita, apneea obstructivă în somn, stigmatizarea

socială) și cele datorate creșterii numărului celulelor adipoase (diabet,

cancer, afec ț iuni cardiovasculare , steatoză hepatică nealcoolică).

Creșterea grăsimii corporale afectează răspunsul organismului

la insulină, putând conduce la rezisten ț ă la insulină . Acumularea

grăsimii generează, de asemenea, o stare proinflamatorie și o stare

protrombotică.

3.CAUZE:

Se crede că, la nivel individual, majoritatea cazurilor de

obezitate se explică printr-o combinație de consum excesiv de calorii

și lipsa activită ț ii fizice . Situațiile cauzate în principal de ereditate,

motive medicale sau boli psihice sunt limitate. De fapt, se crede ca la

nivel social cazurile de obezitate au crescut ca urmare a unui regim

alimentar accesibil și savuros, a dependenței din ce în ce mai mari de

mașină și a mecanizării.

O analiză din 2006 a identificat zece alte posibile cauze ale

creșterii obezității: odihnă insuficientă, disruptori endocrini (substan ț e

poluante din mediu ce interacționează cu metabolismul lipidic), o

10

Page 9: PROIECT OBEZITATE

variabilitate scăzută a temperaturii mediului înconjurător, diminuarea

fumatului, deoarece fumatul suprimă pofta de mâncare, consumul

crescut de medicamente care duc la creșterea în greutate (de ex.,

antipsihotice atipice), creșteri proporționale în grupuri etnice și de

vârstă, ce tind să cântărească mai mult, sarcina la o vârstă mai

înaintată (ceea ce poate cauza o predispoziție către obezitate infantilă),

factori de risc epigenetici transmiși din generație în generaţie, selecţia

naturală pentru un IMC mai mare şi mariajul asortativ ce duce la o

concentraţie ridicată a factorilor de risc pentru obezitate (acest lucru ar

duce la creşterea numărului de persoane obeze prin creşterea

discrepanţelor în greutate dintre oameni).

Cu toate că există dovezi substanţiale ce susţin influenţa acestor

mecanisme asupra creşterii gradului de răspândire a obezităţii, acestea

sunt încă neconcludente, iar autorii afirmă că acestea au probabil o

influenţă mai mică decât cele prezentate în paragraful anterior.

4. ETIOLOGIE:

Obezitatea copilului nu apare „peste noapte“, „din

neant“.

Ca şi în cazul multor altor afecţiuni, obezitatea constituie

rezultatul interacţiunii dintre factorii ereditari şi cei de mediu.

Polimorfismul genelor care controlează apetitul şi metabolismul

predispune la obezitate atunci când energia furnizată de alimente se

află într-o cantitate suficientă. Începând din 2006, peste 41 de loci ai

11

Page 10: PROIECT OBEZITATE

acestor gene au fost asociaţi cu apariţia obezităţii, sub acţiunea unor

factori favorizanţi.

4.1. Factori ereditari:

Pânǎ în prezent au fost luate în discuţie aproximativ 200 de

gene candidate pentru obezitate –„de susceptibilitate“ – variaţiile

fenotipice dovedind aspectul poligenic şi multifactorial. Afectarea

unei singure gene – „gena determinantå“ stǎ la baza obezitǎţilor

monogenice. Recent, cercetǎtorii au gǎsit dovada clarǎ a existenţei

unei gene relativ comune în rândul populaţiei, care ar putea reprezenta

explicaţia pentru care unii oameni adaugǎ kilograme în plus cu o mai

mare uşurinţǎ faţǎ de alţii. Gena, numitǎ FTO, a fost descoperitå prin

studiul unui eşantion de 39.000 de indivizi aparţinând rasei

caucaziene.

Rezultatele cercetǎtorilor britanici sus¡in cå gena FTO este des

întâlnitǎ în rândul populaţiei, 63% dintre persoanele supuse studiului

având una sau douå copii ale acesteia. Din cele 39.000 de personae

luate în studiu, 47% posedau o singurå variantǎ a genei FTO, iar 16%

douå variante.

Persoanele cu două copii ale genei FTO (gena obezităţii)

cântăresc, în medie, cu 3-4 kg mai mult şi au un risc de 1,67 mai mare

de a deveni obeze decât persoanele care nu prezintă alela de risc.

Procentajul cazurilor de obezitate care poate fi atribuit factorilor

genetici variază, în funcţie de populaţia examinată, de la 6% la 85%.

12

Page 11: PROIECT OBEZITATE

Obezitatea reprezintă o caracteristică importantă a câtorva

sindroame, precum sindromul Prader-Willi, sindromul Bardet-Biedl,

sindromul Cohen şi sindromul MOMO(termenul „obezitate non-

sindromică" este uneori utilizat pentru a exclude aceste afecţiuni.).

La persoanele cu debut precoce al obezităţii severe (definit

printr-un debut înainte de vârsta de 10 ani şi un indice de masă

corporală cu o abatere standard de trei ori mai mare decât valoarea

normală), 7% dintre cazuri prezintă o mutaţie punctiformă la nivelul

ADN-ului.

Studiile care s-au concentrat mai mult asupra eredităţii şi mai

puţin asupra genelor specifice au indicat faptul că 80% dintre copiii cu

ambii părinţi obezi erau ei înşişi obezi, spre deosebire de mai puţin de

10% dintre copiii ai căror părinţi aveau o greutate normală.

4.2. Factori de mediu

Factorii de mediu care intervin pe terenul genetic predispozant

şi care determinǎ comportamentul individual faţå de nutriţie şi

activitatea fizicå, sunt socio-economici, educaţionali şi psihologici.

Riscul obezitåţii este prezent atât în rândul familiilor cu venituri

mari, cât şi al celor nevoiaşe. În Europa Centralå şi de Est au survenit

în ultimii ani schimbåri socio economice profunde, traduse în

principal printr-o nouå structurare socialå, pe fondul dezvoltårii

economiei de piaţå. Aceste transformåri s-au soldat cu adâncirea

diferenţelor în venitul populaţiei.

13

Page 12: PROIECT OBEZITATE

La o parte a populaţiei s-au mårit fondurile destinate

alimentaţiei, un rol important având şi micşorarea numårului

membrilor familiei – prin liberalizarea avorturilor. S-a înmulţit

numårul familiilor aflate la limita subzistenţei, care recurg la o

alimentaţie exclusiv glucidicå sau hiperlipidicå.

În paralel cu alimentaţia dezechilibratå, se constatå o tendinţå

tot mai evidentå de limitare a efortului fizic şi înmulţirea conflictelor

afective care pot genera supraalimentaţie compensatorie: destråmarea

familiei, pierderea unui pårinte, copiii celor plecaţi så lucreze în

stråinåtate – låsaţi în grija bunicilor, a altor rude sau a vecinilor,

traume în urma avorturilor şi abuzurilor sexuale.

În concluzie, interacţiunile complexe ce determinå apariţia

obezitåţii poligenice demonstreazå cå factorii genetici, sociali,

comportamentali şi de mediu pot influenţa fenotipul obezitåţii.

Fig.2 Consumul excesiv de zaharuri conduce la obezitate

Ipoteza genelor prosperităţii postulează că din cauza lipsei

hranei pe parcursul evoluţiei umanităţii, oamenii sunt predispuşi la

obezitate.

14

Page 13: PROIECT OBEZITATE

Capacitatea de a profita de rarele perioade de abundenţă prin

depozitarea energiei sub formă de grăsime ar reprezenta un avantaj în

perioadele în care disponibilitatea hranei variază foarte mult,

persoanele cu rezerve mai mari de grăsime având mai multe şanse să

supravieţuiască unei perioade de foamete.

Pe de altă parte, această tendinţă de a acumula grăsime nu s-ar

justifica într-o societate care dispune de rezerve constante de hrană.

Această teorie a primit numeroase critici, dar, pe de altă parte, au fost

propuse şi alte teorii evoluţioniste, precum ipoteza driftului genetic şi

ipoteza fenotipului prosperităţii.

S-a demonstrat faptul că 80% din variaţiile IMC sunt atribuite

factorilor genetici. Se apreciază că până la 30-40% din factori ca

distribuţia ţesutului adipos, activitatea fizică, metabolismul bazal,

modificările consumului de energie în funcţie de supraalimentaţie,

anumite aspecte ale comportamentului alimentar, preferinţele

alimentare, activitatea lipoproteinlipazei, sinteza maximă de gliceride

stimulate de insulină şi lipoliza bazală sunt moştenite. Moştenirea

obezităţii cu debut precoce este considerabil mai mare faţă de

obezitatea cu debut la vârsta adultă.

Un studiu recent a identificat mutaţii frecvente în gena FTO;

heterozigoţii au avut 30% risc crescut de obezitate, în timp ce

homozigoţii au avut un risc de 70%. Pe lângă câteva sindroame

genetice în care este prezentă obezitatea (Sindromul Prader Willi,

Bardet Biedel,Cohen) care sunt asociate cu alte trăsături dismorfice,

obezitatea este probabil determinată în cele mai multe cazuri de

15

Page 14: PROIECT OBEZITATE

alterări ale interacţiunilor dintre factorii genetici şi cei de mediu.

Cauza pricipală a creşterii frecvenţei obezităţii în populaţie o

reprezintă o combinaţie a unui aport excesiv de nutrienţi cu un stil de

viaţă sedentar, la care se asociază factori psihologici şi sociali.

Anumite afecţiuni fizice, psihice şi anumite medicamente

(steroizi, anumite antipsihotice) pot predispune la obezitate.

Afecţiunile care cresc riscul de obezitate includ câteva sindroame

genetice menţionate anterior, la care se adaugă hipotiroidismul,

sindromul Cushing, deficitul de hormon de creştere, sindromul

ovarului polichistic.

Se pune întrebarea dacă modificările endocrine apărute în

obezitate sunt secundare obezităţii sau pot, cel puţin unele dintre ele,

să fie un factor care să contribuie la dezvoltarea şi menţinerea

acesteia.

Obezitatea este o trăsătură frecventă a sindromului ovarelor

polichistice (SOPC), aproximativ 50% din femeile cu SOPC sunt

obeze. Femeile cu SOPC prezintă de asemenea rezistenţă la insulină şi

un risc crescut de dezvoltare a alterării toleranţei la glucoză şi diabet

zaharat. În hipotiroidism de obicei obezitatea este moderată, de

asemenea obezitatea de altă etiologie poate coexista cu

hipotiroidismul.

În hipotiroidism creşterea masei corporale se datorează în

principal retenţiei de apă şi mucopolizaharide.

16

Page 15: PROIECT OBEZITATE

În sindromul Cushing obezitatea se instalează progresiv, este

moderată şi predominant cu dispoziţe facio-tronculo-abdominală.

Patogenic, obezitatea este consecinţa unui cumulde energie, rezultat în

urma unui dezechilibru dintre aportul şi consumul de energie.

În reglarea echilibrului energetic intervin numeroşi factori:

insulina, colecistokinina, alte semnale endocrine şi peptide

(glucocorticoizii şi glucagonul care îşi exercită efectele asupra

aportului energetic, androgenii, hormonii tiroidieni şi hormonul de

creştere care intervin asupra consumului energetic), alte peptide

intestinale, ca peptid releasing gastrin, neuromedina B, enterostatina,

amilina, leptina, receptorul de leptină, ghrelina, neuropeptidul Y.

Leptina şi ghrelina sunt considerate a avea efecte

complementare asupra apetitului; ghrelina modulează controlul

apetitului pe termen scurt, leptina este produsă de către ţesutul adipos

pentru a semnaliza rezervele depozitate în organism şi mediază

controlul apetitului pe termen lung. Obezitatea se caracterizează

printr-un nivel crescut al insulinei plasmatice şi rezistenţă la insulină.

Deoarece nivelul seric al leptinei este crescut la pacienţii cu

obezitate comparativ cu normoponderalii, s-a emis ipoteza unei

rezistenţe la leptină.

5. SCOPUL LUCRARII:

17

Page 16: PROIECT OBEZITATE

Punerea in evidenta a factorilor implicati in etiopatogenia

obezitatii.

5.1. Material si metoda:

Factorii implicaţi în etiopatogenia obezităţii au fost studiaţi pe

un grup de pacienţi selectaţi în mod aleator, dintre cei care s-au

prezentat la controlul periodic, pacienţi aflaţi în evidenţa Institutului

de Endocrinologie C.I. Parhon pentru obezitate, hipotiroidism, SOPC,

sindrom Cushing. Analiza a fost efectuată pe un număr total de 96 de

pacienţi cu vârsta cuprinsă între 20 şi 69 ani, dintre care 88% femei şi

12% bărbaţi.

Parametrii investigaţi au fost: indicii antropometrici,

antecedentele heredo – colaterale de obezitate, datele referitoare la

stilul de viaţă (comportament alimentar, consum de alcool, exerciţiu

fizic), momentul debutului obezităţii.

Evaluarea s-a efectuat pe baza examenului clinic,a dozărilor

hormonale (prin metodele FIA, RIA,chemiluminescenţă), tomografie

18

Page 17: PROIECT OBEZITATE

computerizată, RMN. Patologia endocrină prezentă a constat în

hipotiroidism 30%, sindrom Cushing 40%, SOPC 30%.

Considerându-se întregul grup luat în studiu, pe baza

afirmaţiilor pacienţilor intervievaţi, parametrii investigaţi pot fi

structuraţi în modul următor: 28% din pacienţi au avut antecedente

heredocolaterale de obezitate, debutul obezităţii a avut loc în copilărie

la 18% din pacienţi, după sarcină 12%, postmenopauză 2%, odată cu

afecţiunea endocrină 40%, iar 28% din pacienţi nu au putut preciza

momentul debutului obezităţii.

În funcţie de valoarea IMC, clasificarea pacienţilor s-a facut

astfel: supraponderalitate ( 52 %), obezitate (48 %), obezitate morbidă

( IMC > 40 kg / m 2)4%.

Activitatea fizică pe care au declarat-o comparativ cu ceilalţi

membrii ai familiei a fost mai mică la 44% din pacienţi, la fel cu a

celorlalţi membri ai familiei la 48% şi mai mare la 8%.

Analizând stilul de viaţă din punct de vedere al alimentaţiei,

ancheta alimentară a evidenţiat următoarele caracteristici: 30% au

avut în mod constant 3 mese principale pe zi, 40% luau în mod

constant micul dejun şi 2% mai mult de 3 mese principale pe zi.

Din punct de vedere al preferinţelor alimentare, ancheta

alimentară a indicat consumul în mod preponderent de carne grasă la

70% din pacienţi, mezeluri 60%, brânzeturi 16%, dulciuri concentrate

25%.

19

Page 18: PROIECT OBEZITATE

În ceea ce priveşte consumul de alcool, 2% din pacienţi

consumau alcool zilnic, 5% săptămânal şi restul ocazional. Un

consum crescut de alimente asociat stresului a fost prezent la 20% din

pacienţi. Evaluarea stilului de viaţă a evidenţiat preferinţa majorităţii

persoanelor pentru o alimentaţie nesănătoasă, bogată în alimente

hipercalorice (grăsimi, carne, dulciuri concentrate), fără respectarea

unui orar al meselor.

Istoria familială a pacienţilor investigaţi a arătat o prevalenţă

relativ crescută a obezităţii (28%) la rudele de gradul I.

6. CONCLUZII:

Obezitatea reprezintă o problemă majoră de sănătate publică,

care este determinată de cele mai multe ori de asocierea la

componenta genetică a factorilor dobândiţi, reprezentanţi de patologie

endocrină, stilul de viaţă nesănătos. Predispoziţia genetică,

caracteristicile familiale ale stilului de viaţă dar şi factorii de risc

dobândiţi prin dezvoltarea unei patologii endocrine şi metabolice atrag

atenţia asupra persoanei care trebuie integrată într-un program de

educaţie terapeutică complex. Alături de managementul clinic al

patologiei endocrine, educaţia terapeutică se va supune acestuia, iar pe

termen lung, controlul bolilor endocrine şi metabolicenutriţionale se

poate realiza prin extinderea colaborării între asistenţa medicală

primară, secundară şi terţiară, pentru îmbunătăţirea calităţii vieţii şi a

creşterii speranţei de viaţă.

20

Page 19: PROIECT OBEZITATE

21

Page 20: PROIECT OBEZITATE

BIBLIOGRAFIE

1. Anthony N Fabricatore PhD, Thomas A Wadden. Treatment of obesity: An

Overview, Clinical Diabetes 21:67 – 72, 2003.

2. John Orzano, MD, MPH, John G Scott, MD. Diagnosis and Treatment of

Obesity in Adults: An Applied Evidence – Based Review, The Journal of the

American Board of Family Practice, 2004, 17:359– 369.

3. Beck B, Burlet A, Nicholas JP, Burlet C. Zucker rats: implications in feeding

an sexual behavior, Phisiol Behav, 190, 47, 449-453.

4. Beunen GP, Malina RM, Lefefre JA, Claessens Al,Reuson R, Venreusel B.

Adiposity an biologicalmaturity in girls 6 – 16 years of age. International Jurnal

of Obesity, 1994, 18, 542 – 546.

5. Bray GA. The Syndrome of Obesity: An EndocrineApproach, in: DeGroot LJ

(Ed): Endocrinology, 3rd Edition, Saunders, Philadelphia, 1995, 2624 – 2662.

6. Bray GA. Obesity, in: Greenspan and Strewler GJ(Eds), Basical and clinical

Endocrinology, 5thEdition, Prentince – Hall, London, 710– 723.

7. Bray GA. York DA. Leptin and clinical medicine: a new piece in the puzzle of

obesity, J Clin Endocrinol Metab, 1997, 82 (9), 2771 – 2776.

8. Bray GA. Obesity, Harrison’s Textbook of Internal Medicine, 14th Ed.,

Mc.Graw Hill Book Co., 1998, 454 – 462.

9. Brown A, Siahpush M. Centre for Behavioural Research in Cancer. Carlton.

Australia Risk factors for overweight and obesity: result from the 2001,

National Health Survey, Public Health, 12 Jun 2007.

22

Page 21: PROIECT OBEZITATE

10. Considine RV, Sinha MK, Heiman ML, KriauciunasA, Stephens TW, Nyce MR

& others. Serum immunoreactive – leptin concentrations in normalweight and

obese humans, N Engl J Med, 1998, 454 –462.

11. Couce ME, Bruguera B, Parisi JE, Jensen MD, LloydRV. Localization of leptin

receptor in human brain,Neuroendocrinology, 1997, 66 (3), 145 – 150.

12. Duncea I, Blendea MC. Leptina – hormonal obezităţii Sibiul Medical, VIII, 4,

1997, 205 – 206.

13. Gerald M, Reaven. MD. Importance of Identifying the Overweight Patient

Who Will Benefit the Most by Losing Weight, Annals of Internal Medicine,

4mart 2003, vol. 132 fascicul 5, pg. 420–423.

14. Hainer V, Kunesova M. Thyroid and Obesity –The Thyroid Gland, 2 / 1997,

35 – 40.

15. Hamann A, Matthaei S. Regulation of energy balance by leptin, Exp a Clin

Endocrinol Diab, 1996, 104, 293– 300.

16. Hancu N, Danciu A. Abordarea practică a obezităţii, Ghid de practică

medicală şi farmaceutică, Vol.1, Nr.1, iulie 1995, 1 – 8.

17. Havel PJ, Kasim – Karakas S, Mueller W, Johnson PR, Gingerich R, Stern JS.

Relationship of plasma leptin to plasma insulin and adiposity in normal weight

and overweight women: effects of dietary fat content and sustained weight

loss. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism; 1996, 81(12), 4406 –

4413.

18. Horton ES, Jeanrenaud B. Obesity and diabetes mellitus in: Rifkin H. And

Porte D. (Eds), Diabetes Mellitus, 4th Edition, Elsevier, New York; 1990, 457–

463.

19. Hector F Escobar. Morreale Jose I, Botella Carretero, Francisco Alvarez Blasco, Jose Sancho

and Jose L. San Milan. Departments of Endocrinology and Molecular Genetics,

Hospital Ramon y Cajal, Madrid E – 28034, Spain. The Polychistic Ovary

Syndrome associated with morbid obesity may resolve after weight loss

23

Page 22: PROIECT OBEZITATE

induced by bariatric surgery. The Journal of Clinical Endocrinology &

Metabolism; 2005, vol. 90, nr. 12 pg. 6364 – 6369.

20. Kopelman PG, Hormones and Metabolism in: Caterson ID (Ed): Baillere’s

Clinical Endocrinology and Metabolism, Vol. 8, No.3, July 1994, 549 – 575.

21. Michael Rosenbaum, MD; Rudolph L. Leibel, MD; Jules Hirsch Obesity, The

New England Journal of Medicine, 7 aug.1997, nr.6, vol 337:396 – 407.

22. Ogden CL, Yanovski SZ, Carroll MD, Flegal KM The epidemiology of obesity,

PubMed, Gastroenetrology, May 2007, 132 (6):2087 – 102.

23. Portmann L, Giusti V Obesity and hypothyroidism: myth or reality? Rev Med

Suisse, 4 Apr 2007, 3(105):859 – 62.

24. Susan Z. Yanovski, MD; Jack A. Yanovski Obesity, The New England Journal

of Medicine, 21 Feb 2002, nr.8, vol. 346:591 – 60.

25. Susan B, Racette, PhD, Susan S Deusinger PhD, Robert H Deusinger PT,

PhD Obesity. Overview of Prevalence, Etiology and Treatment, Physical

Therapy, vol.83, nr. 3, Mar. 2003, pg 276 – 288.

26. Thomas A Wadden, PHD, Robert I. Berkowitz, MD; Leslie G Womble, PhD;

David Sarwer, PhD, Suzanne Phelan, PhD, Robert K Cato, MD; Louise A.

Hensson, MSN; Suzette Y Osei, MD, PhD, Rosalind Kaplan, MD, Albert J

Stunkard, MD Randomized Trial of Lifestyle Modification an Pharmacotherapy

for Obesity, The New England Journal of Medicine, 17 Nov 2005, nr. 20, vol.

353:2111 – 2120.

27. Timoty John Aitman Genetic Medicine and Obesity, The New England

Journal of Medicine, 22 May 2003, nr. 21, vol. 348:2138 – 2139.

28. Thorkild IA, Sorensen, Soren M Echwald, Jens Christian Holm Leptin in

obesity, British Medical Journal, London, 10.0ct.1996, 953 – 954.

29. Yasser Ousman MD, Keneth D Burman, MD Chapter 12 - Endocrine function

in obesity, Endotext.com, 21 Aug. 2002.

30. Wilson Williams Textbook of Endocrinology, 9th

24

Page 23: PROIECT OBEZITATE

edition, 1998, Obesity, 1072 – 1081.

31. http://www.amtsibiu.ro/Arhiva/2008/Nr4/Dumitrescu.pdf

32. http://rmr.medica.ro/reviste_med/download/rmr/2009.3/RMR_Nr-3_2009_Art-5.pdf

25