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Progrès en imagerie cardiovasculaire

Place de l’imagerie multimodale dans la prise en chargedes syndromes péricardiques

David Verhaert, MD ; Ruvin S. Gabriel, MBChB ; Douglas Johnston, MD ;Bruce W. Lytle, MD ; Milind Y. Desai, MD ; Allan L. Klein, MD

Les pathologies péricardiques sont un fréquent motif deconsultation en pratique clinique et peuvent constituer

un processus isolé ou être associées à d’autres affectionssystémiques. Porter le diagnostic d’un syndrome péricardiquepeut être relativement aisé, surtout si le tableau clinique esttypique (comme cela est, par exemple, le cas d’un patientatteint d’une péricardite aiguë chez lequel on perçoit unfrottement péricardique audible et qui se plaint d’une douleurrétrosternale, aggravée par l’inspiration ou le décubitus) ou siune affection concomitante oriente d’emblée vers le diagnostic(comme, par exemple, la découverte d’un épanchementpéricardique complexe chez un patient atteint d’une affectionmaligne connue). Dans de telles circonstances, l’enquêtediagnostique peut se limiter à un nombre relativement réduitd’examens complémentaires ayant pour seul but de confirmerla suspicion clinique initiale.1

Toutefois, la pathologie péricardique peut égalementdonner lieu à des symptômes dépourvus de spécificité et àdes signes physiques ambigus. Lorsque les examens dedébrouillage ne permettent pas de porter un diagnostic ouque le trouble évolue sur la durée, il peut être extrêmementdifficile d’identifier l’affection péricardique en cause. De plus,les méthodes diagnostiques validées ne permettent pastoujours d’apprécier pleinement l’importance du processuspathologique. Dans ces situations cliniques délicates, unestratégie intégrée fondée sur l’imagerie multimodale peut êtred’une aide précieuse. Malheureusement, les recommandationsactuelles ne donnent aucune indication sur le rôle que cetteapproche multimodale peut jouer lorsqu’un patient présenteun syndrome péricardique difficile à cerner.1 C’est pourquoi,dans cet article de synthèse, nous examinons la contributionpotentielle de différentes techniques d’imagerie au diagnosticet à la prise en charge des affections péricardiques en nousintéressant tout particulièrement à ce qui constitue unestratégie rationnelle d’évaluation par imagerie multimodale.

Syndromes péricardiques : quelle techniqued’imagerie choisir ?

Les trois techniques d’imagerie les plus fréquemment utiliséespour explorer un syndrome péricardique sont l’échocardio-graphie, la tomodensitométrie (TDM) cardiaque et l’IRM

cardiaque (IRMc). Les principales indications et les limites dechacune de ces méthodes sont résumées dans le Tableau 1.L’échocardiographie demeure la technique d’imagerieprivilégiée en première intention chez la majorité des patientsprésentant un syndrome péricardique, mais dans nombre decirconstances cliniques, il n’est pas possible de s’en remettre àla seule échocardiographie transthoracique (ETT). Face à unetelle situation, de nombreux médecins ont de la difficulté àdéterminer quel est l’examen qu’il convient de choisir ensuitepour approfondir l’enquête diagnostique. Chaque cas tendà être unique, ce qui impose au praticien d’adopter uneapproche fortement personnalisée, mais explique aussi,malheureusement, l’absence totale de consensus ou derecommandations générales utilisables par les cliniciens pourfonder leurs décisions. Parfois, il leur est même difficile desavoir si l’emploi d’une technique d’imagerie supplémentaireprésenterait ou non un quelconque intérêt pour leur patient.C’est ainsi que certains patients peuvent se voir prescrire unesérie complète d’examens d’imagerie alors que cela n’étaitpas du tout nécessaire. La première grande mission d’unspécialiste en imagerie médicale est donc de veiller à ce queles patients ne fassent pas l’objet d’examens inappropriés ouinutiles et d’éviter les explorations incomplètes ou dénuéesde valeur diagnostique. Il doit ensuite décider quand etcomment il y a lieu de combiner différentes techniques afind’obtenir les réponses aux questions cliniques importantes.Le Tableau 2 présente des exemples de protocoles utilisantspécifiquement les différentes modalités d’imagerie pourexplorer les pathologies péricardiques ; l’emploi de protocolesstandardisés a pour double intérêt potentiel de tirer lemaximum d’informations des techniques d’imagerie et d’éviterles explorations incomplètes.

Pour finir, nous examinerons le rôle et l’intérêt des tech-niques d’imagerie spécifiques en matière d’identification etde caractérisation de divers syndromes péricardiques, enaccompagnant notre propos d’exemples illustrés.

PéricarditeObservation cliniqueUn homme de 37 ans ayant des antécédents de péricarditerécidivante vient consulter pour un nouvel épisode de douleur

Reçu le 12 novembre 2009 ; accepté le 19 mars 2010.Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio, Etats-Unis.Le supplément de données uniquement disponible en ligne peut être consulté sur le site : http://circimaging.ahajournals.org/cgi/content/fu11/3/3/333/DC1.Correspondance : Allan L. Klein, MD, Center for the Diagnosis and Treatment of Pericardial Diseases, Heart and Vascular Institute, Department of

Cardiovascular Medicine, Cleveland Clinic, 9500 Euclid Ave, Desk J1–5, Cleveland, OH 44195, Etats-Unis. E-mail : [email protected](Traduit de l’anglais : The Role of Multimodality Imaging in the Management of Pericardial Disease. Circ Cardiovasc Imaging. 2010;3:333–343.)© 2011 Lippincott, Williams & Wilkins

Circ Cardiovasc Imaging est disponible sur http://circimaging.ahajournals.org

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Tableau 1. Avantages et inconvénients des différentes techniques d’imagerie dans l’évaluation des affectionspéricardiques

thoracique. Au cours des deux années écoulées, ce patienta présenté de multiples poussées de péricardite qui, chaquefois, l’ont mis dans l’incapacité de travailler et d’accomplirses activités quotidiennes. Ces épisodes ont été traitéspar la prescription intermittente d’anti-inflammatoires nonstéroïdiens et par de courtes cures de prednisone. L’écho-cardiographie n’objective qu’un banal épanchement péri-cardique. Avant d’instaurer un traitement associant de fortesdoses d’anti-inflammatoire non stéroïdien et de colchicine, lemédecin demande une IRMc, qui confirme l’existence d’uneinflammation péricardique évolutive. Six semaines plus tard,le praticien décide de diminuer progressivement les doses demédicaments au vu des résultats d’une nouvelle IRMcmontrant que le patient a remarquablement répondu autraitement (Figure 1). Aucune récidive grave n’est survenuedepuis.

La péricardite aiguë traduit une réaction inflammatoire dupéricarde qui se manifeste souvent sous la forme d’unebrusque douleur rétrosternale de type pleurétique, classique-ment majorée par l’inspiration et le décubitus.1–5 Lorsqu’ellesurvient isolément, l’affection est généralement secondaire àune infection virale ; elle est dite idiopathique lorsque l’agentviral n’a pu être identifié. Les causes moins fréquentescomprennent l’inflammation péricardique consécutive à uninfarctus du myocarde transmural (et qui peut se produiredans les jours qui suivent ce dernier ou plus tardivement,réalisant alors un syndrome de Dressler), le syndrome

urémique, l’hypothyroïdie, les maladies systémiques auto-immunes et certaines infections plus rares (dont la tuber-culose). Une péricardite peut également être la conséquenced’une dissection aiguë de l’aorte ascendante (hémopéricarde)ou d’un envahissement néoplasique du péricarde.1–5

En règle générale, les antécédents, l’examen clinique,l’ECG et les signes biologiques d’inflammation systémiquepermettent au médecin de porter le diagnostic. Lorsqu’il nefait aucun doute que le patient est atteint d’une péricarditeidiopathique non compliquée, il est habituellement inutile derecourir à l’imagerie en raison du caractère spontanémentrésolutif du trouble. L’ETT demeure néanmoins largementutilisée pour rechercher un éventuel épanchement péri-cardique associé, qui revêt l’aspect d’une zone non échogènejouxtant le myocarde. Cet examen permet, en outre, d’évaluerla taille de l’épanchement sous une forme semi-quantifiée enla qualifiant de négligeable (uniquement lors de la systole),faible (<1 cm), modérée (1 à 2 cm), volumineuse (>2 cm) outrès volumineuse (>2 cm, avec la masse comprimant le cœur).1

Le seuil à partir duquel l’indication d’une ETT est posée sesitue à un niveau généralement bas, surtout si la péricarditeprésente des caractéristiques tendant à assombrir le pronostic(telles qu’une fièvre supérieure à 38 °C, une évolution subaiguëou une absence de réponse initiale au traitement convention-nel).6 La réalisation d’une ETT s’impose, par ailleurs, lorsquecertains signes font suspecter une composante constrictive oupour exclure une tamponade cardiaque, mais aussi pour

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Tableau 2. Protocoles et résultats des différentes techniques d’imagerie utilisées pour l’exploration des affectionspéricardiques

rechercher une affection cardiaque associée et pour guider laponction péricardique diagnostique ou thérapeutique.

Quand faut-il envisager des examensd’imagerie complémentaires ?

La Figure 2 constitue une proposition d’arbre décisionnelapplicable aux situations dans lesquelles le recours à dif-férentes techniques d’imagerie est généralement souhaitable,

le plus souvent en complément d’une ETT pratiquée enpremière intention. En résumé, l’utilisation d’une techniqued’imagerie tomographique (TDM ou IRMc) en vue d’explorerune péricardite doit être envisagée dans les cas suivants :

1) difficultés thérapeutiques ou survenue d’une com-plication après une péricardite aiguë (absence de réponseà l’aspirine ou aux anti-inflammatoires non stéroïdiens etévolution vers la péricardite récidivante ou chronique avecprésence éventuelle d’une composante constrictive) ;

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Figure 1. Résultats des IRMc et des ETT respectivementpratiquées avant et après 6 semaines d’administration de fortesdoses d’ibuprofène et de colchicine. Avant traitement, le péricardeépaissi et enflammé (flèches) apparaît sous la forme d’un signald’intensité faible à intermédiaire adjacent au signal hyper-intenseproduit par la graisse épicardique en séquence d’écho de spinturbo « sang noir » pondérée en T2 (A), sous la forme d’un signal demoyenne intensité sur les ciné-images en séquence de précessionlibre équilibrée (B) et sous la forme d’une hyperclarté sur lesimages de rehaussement tardif après injection de gadolinium (C). Al’issue du traitement, l’épaississement péricardique a disparu (D etE) et il en est de même de l’inflammation sur les images derehaussement tardif au gadolinium (F). A titre de comparaison, sontprésentées en (G) et (H) les coupes échocardiographiquesparasternales selon le grand axe réalisées chez le même patientavant et après traitement. Bien que le cliché avant traitement aitobjectivé un petit épanchement organisé de siège postérieur (G,flèche noire), la mise en évidence et la résolution de l’inflammationpéricardique sont nettement meilleures sur l’image d’IRMc.

2) origine traumatique (plaie pénétrante, perforationœsophagienne ou gastrique) ;

3) péricardite découlant d’une affection particulière(notamment néoplasique) ou associée à un processuspathologique intéressant une structure anatomique voisine(dissection aortique, empyème, pancréatite aiguë).

Une bonne illustration du rôle complémentaire que jouent laTDM et l’IRMc réside dans leur capacité à mettre clairementen évidence l’épaississement péricardique et à objectiver lesremaniements inflammatoires affectant le péricarde et/ou letissu graisseux épicardique. Comme il ressort de l’observationclinique présentée en introduction ainsi que de la Figure 1,l’IRMc peut confirmer qu’il existe une péricardite lorsquel’ETT ne suffit pas à établir le diagnostic. Il convient toutefoisde souligner que l’ETT est souvent sans particularité dans lapéricardite aiguë et que, chez la majorité des patients, aucunautre examen d’imagerie n’est généralement nécessaire, saufs’il existe des éléments atypiques ou si l’on redoute la survenuede complications.

De même, l’IRMc peut être utilisée pour surveiller leprocessus inflammatoire chez les patients présentant unepéricardite récidivante ou de type constrictif avec épanche-ment associé, cela permettant d’identifier ceux de ces patientschez lesquels l’inflammation péricardique persiste malgréplusieurs cures de médicaments. Chez de tels patients, ladécision de diminuer ou d’arrêter le traitement anti-inflammatoire (et plus particulièrement la corticothérapie) estsouvent difficile à prendre, car le risque de récidive doit êtremis en balance avec les effets indésirables pouvant découler dela poursuite du traitement. C’est pourquoi, avant de diminuerou d’arrêter le traitement, les praticiens attendent souventd’avoir la certitude que le patient est en rémission stable, ense fondant généralement pour cela sur la disparition dessymptômes ou sur la normalisation du taux de C réactiveprotéine. En cas de doute, une IRMc est habituellementréalisée et, si celle-ci montre qu’il persiste une inflammationévolutive, la diminution de la posologie du traitement anti-inflammatoire est différée et ce, même si les symptômes se sontaméliorés.

L’ETT ne permet pas toujours de déceler les épanchementslorsqu’ils sont de faible volume ou cloisonnés ; il peut alorsêtre utile de pratiquer une TDM ou une IRMc, en particulierlorsqu’on suspecte une plaie pénétrante (par exemple, chez unpatient ayant éprouvé une douleur thoracique peu aprèsl’implantation d’une sonde d’électrostimulation par voieveineuse). Les coefficients d’atténuation en TDM peuventparfois donner une indication sur l’étiologie d’un épanche-ment. Les liquides séreux ont classiquement une densitéproche de celle de l’eau (c’est-à-dire inférieure à 10 unitésHounsfield [UH]), alors que les valeurs d’atténuation plusélevées sont davantage en faveur d’un exsudat (densitécomprise entre 20 et 60 UH, comme cela s’observe dans lespéricardites purulentes et les affections malignes) ou d’unhémopéricarde aigu (densité supérieure à 60 UH, pouvantêtre, par exemple, secondaire à une plaie pénétrante ou à unedissection aiguë). La TDM ne permet pas toujours dedifférencier un épaississement péricardique d’un petitépanchement, précisément parce que ces formations donnentlieu à des coefficients d’atténuation similaires. En revanche,


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Figure 2. Stratégie diagnostique proposéepour explorer une péricardite aiguë et sescomplications par l’imagerie. VSG : vitesse desédimentation globulaire ; AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens ;ETT : échocardiographie transthoracique ;ETO : échocardiographie transœsophagienne.

en réalisant une ciné-imagerie d’IRMc en séquence deprécession libre équilibrée sur un patient en apnée, il estpossible d’objectiver le changement de distribution du liquidepéricardique de la systole à la diastole et de faire ainsi lediagnostic différentiel entre un petit épanchement et unépaississement péricardique.7 L’IRMc peut également per-mettre de mieux caractériser un épanchement péricardique.Le simple épanchement transsudatif se traduit classiquementpar un signal hypo-intense sur les images pondérées en T1,alors qu’un épanchement hémorragique ou exsudatif donnesouvent un signal d’intensité moyenne ou haute sur lesséquences en T1.7

Tamponade cardiaqueObservation cliniqueUn patient de 61 ans sous chimiothérapie pour un cancerpulmonaire non à petites cellules métastasé est admis auxurgences, car, depuis quelques jours, il présente uneaggravation de sa dyspnée, une toux importante et une gênethoracique. Sa pression artérielle est de 80/40 mmHg, safréquence cardiaque de 110 battements/min et l’examenclinique révèle que sa pression veineuse jugulaire estfortement augmentée. L’ETT réalisée en urgence au lit dumalade objective un abondant épanchement péricardiques’accompagnant de signes de tamponade (vidéos 1 et 2 duSupplément de données en ligne). Une ponction péricardiqueécho-guidée est ensuite pratiquée, avant de recourir, lelendemain, à un traitement plus abouti par réalisationchirurgicale d’une fenêtre péricardique.

La tamponade cardiaque réalise une compression potentiel-lement fatale du cœur due à l’accumulation de liquide entre lesdeux feuillets du péricarde.1,2,5,8 Cette accumulation peut seconstituer de manière rapide ou sur un mode plus progressif,

mais une fois que les possibilités d’extension pariétale du péri-carde sont dépassées, la pression à l’intérieur de l’enveloppepéricardique s’élève rapidement, ce qui entrave le remplissagediastolique.8,9 Les patients sont souvent angoissés et peuventéprouver une dyspnée et une gêne thoracique. Les signesclassiques d’une tamponade, connus sous le nom de triadede Beck, comprennent une hypotension artérielle, uneturgescence des veines jugulaires et un assourdissementdes bruits cardiaques. La tachycardie est de règle, car elleconstitue un mécanisme visant à compenser la diminution duvolume systolique. Le diagnostic de tamponade cardiaque estessentiellement clinique et doit être évoqué chez tout patientprésentant un choc cardiogénique ou une asystolie de causeinexpliquée.1 Toutefois, le diagnostic clinique pouvant serévéler délicat, une échocardiographie doit être pratiquée sansdélai dès qu’une tamponade est suspectée chez un patient.

Les vidéos 1 et 2 du Supplément de données en ligne mettenten lumière un signe important de la tamponade cardiaque,qui est le collapsus des cavités droites survenant lorsquela pression intrapéricardique excède celle qui prévaut àl’intérieur de ces cavités. Etant donné que les pressions intra-cardiaques varient au cours du cycle cardiaque, l’inversion dela paroi libre de ces cavités peut être transitoire, se produisantclassiquement en fin de diastole dans le cas de l’oreillettedroite ou en début de diastole pour le ventricule droit (cettedernière éventualité étant davantage caractéristique d’unetamponade).10 L’aplatissement le plus marqué des cavitésdroites survient à l’expiration, lorsque le remplissage du cœurdroit est diminué. Si la pression à l’intérieur du péricardecontinue à s’élever, il s’ensuit une augmentation de la duréeet de la sévérité de l’affaissement qui finira par entraîner unedéfaillance circulatoire. La dilatation de la veine caveinférieure avec absence de diminution de son diamètreà l’inspiration est un autre signe très en faveur d’une


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tamponade, bien que non spécifique.11 Lorsque le volumeliquidien à l’intérieur du péricarde devient fixe du fait de lacontrainte exercée par ce dernier, le remplissage des cavitéssituées d’un côté du cœur s’effectue aux dépens de cellescontrolatérales. Ce mécanisme induit d’importantes vari-ations respiratoires inversées des flux trans-mitral (>25 %) ettrans-tricuspidien (>50 %) qui témoignent d’une inter-dépendance accrue des ventricules.12 Les mêmes modificationsrespiratoires inversées de la vélocité des flux peuvent êtremises en évidence au niveau des veines hépatiques etpulmonaires. Dans ces dernières, le flux antérogradediastolique diminue à l’inspiration et augmente à l’expiration.A l’inverse, dans les veines hépatiques, le flux antérogradediastolique diminue à l’expiration et présente un importantretour auriculaire. Une autre manifestation de cette aug-mentation de l’interdépendance entre les ventricules résidedans le déplacement du septum vers la gauche à l’inspirationet dans le sens inverse à l’expiration.


Une fois que le diagnostic de tamponade cardiaque a été établipar l’échocardiographie, il n’est, en principe, nul besoin dechercher à le confirmer par la réalisation d’une TDM oud’une IRMc, d’autant que tout retard dans la mise en œuvredu traitement approprié pourrait avoir des conséquencesfâcheuses pour le patient. Il peut cependant arriver que l’ETTne permette pas de conclure ; selon notre expérience, cela estsurtout le cas au tout début de la période postopératoire, carles fenêtres acoustiques peuvent alors être très médiocres.Néanmoins, dans de telles situations, l’échocardiographietransœsophagienne (ETO) permet presque toujours d’éliminerla formation postopératoire d’un épanchement péricardiquecloisonné ou d’un caillot intrapéricardique.13 Parfois, c’est laTDM ou l’IRMc pratiquée en postopératoire qui est lapremière à mettre en évidence l’existence d’un épanchementimportant. Dans ce cas, le spécialiste en imagerie multimodaledoit être à même d’identifier les signes annonciateurs d’unetamponade imminente, qui sont essentiellement identiques àceux décrits plus haut.

Péricardite constrictiveObservation cliniqueUn homme de 44 ans éprouve un essoufflement croissantayant débuté il y a huit mois. Récemment, il s’est égalementaperçu qu’il présentait un œdème des membres inférieurs deplus en plus marqué et que son tour de taille avait augmenté.Il n’a pas d’antécédents médicaux notables hormis un asthmeléger et ne présente aucun facteur de risque coronaire. Uneéchocardiographie est pratiquée, qui montre que la fonctionsystolique ventriculaire gauche est normale (fractiond’éjection égale à 60 %), mais que le remplissage diastoliqueest diminué. L’examen révèle également des oreillettes detaille légèrement augmentée et une turgescence de la veinecave inférieure. A cela s’ajoute un bombement anormal duseptum (Vidéo 3 du Supplément de données), mais, enl’absence de variation respiratoire significative du fluxtransmitral ou transtricuspidien, le médecin juge nécessaire de

compléter l’exploration pour pouvoir affirmer l’existenced’une péricardite constrictive. Il demande donc une TDMcardiaque, qui permet d’éliminer l’éventualité d’une occlusioncoronaire et met en évidence d’importantes calcificationspéricardiques circonférentielles (Figure 3C et 3D). Le patientest alors adressé en chirurgie en vue de la réalisation d’unepéricardectomie.

L’inflammation chronique peut parfois provoquer unépaississement fibreux et une calcification du péricarde, cequi, du fait de la perte de compliance de ce dernier, a poureffet de fortement altérer le remplissage ventriculaire.1–3,5,14 Lespéricardites constrictives ont le plus souvent une origineidiopathique ; certaines sont toutefois secondaires à une inter-vention de chirurgie cardiaque, à une irradiation médiastinaleou à une cicatrice laissée par une péricardite tuberculeuse.15

Bien que la constriction puisse se constituer sur un modeaigu (en quelques jours) ou subaigu (sur 3 à 12 mois), celas’observant principalement après une intervention cardiaque,dans la majorité des cas une longue période s’écoule entrel’événement causal et l’installation du processus constrictif.2,3

Le diagnostic de péricardite constrictive n’en demeure pasmoins difficile et, même si les éléments cliniques (découlant dela présence d’une congestion veineuse systémique inexpliquée)sont importants pour évaluer le trouble, d’autres explorationscomplémentaires sont constamment nécessaires au diagnosticde certitude. Comme il n’existe pas d’approche diagnostiqueunivoque applicable à tous les cas de péricardite constrictive,le médecin doit adapter sa stratégie en fonction de chaquepatient. L’algorithme de la Figure 4 décrit une méthoded’investigation utilisable en cas de suspicion clinique d’unepéricardite constrictive et qui est commentée plus en détailci-après.

Une raison importante justifiant la réalisation d’une écho-cardiographie à un stade précoce de l’enquête diagnostique estque cela permet d’éliminer d’autres causes plus courantesd’insuffisance cardiaque droite, telles qu’une dysfonctionsystolique ventriculaire gauche ou droite, une hypertensionpulmonaire sévère ou une valvulopathie gauche méconnue.L’emprisonnement du cœur dans un sac péricardique rigidifiéprovoque un arrêt brutal du remplissage diastolique ventricu-laire en raison de la contrainte exercée par le péricarde,affranchit le cœur des modifications de la pression intra-thoracique engendrées par les mouvements respiratoires etdétermine une interdépendance ventriculaire exagérée.16 Cesanomalies physiopathologiques donnent lieu à des imagescaractéristiques en échographie bidimensionnelle et en écho-Doppler (Figure 5) et doivent impérativement être recherchéesnon seulement pour établir le diagnostic correct, mais aussipour faire la distinction entre péricardite constrictive etcardiomyopathie obstructive, car ces deux affections ontde nombreux caractères cliniques en commun. Il n’est pastoujours aisé de mesurer l’épaisseur du péricarde avecprécision (notamment en ETT), mais un « bombementseptal » protodiastolique, un déplacement latéral du septuminterventriculaire lors des mouvements respiratoires, uneturgescence de la veine cave inférieure et un aspect de fixationdu myocarde sont autant de signes classiques en faveurd’une péricardite constrictive qui sont objectivés par l’écho-graphie bidimensionnelle (bien qu’aucun d’eux ne soit


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Figure 3. Aspects anatomiques classiquesd’une péricardite constrictive en IRMc et enTDM. L’IRMc objective le trouble en séquenced’écho de spin turbo « sang noir » pondérée enT2 (A) et en séquence de précession libreéquilibrée (B) en coupe horizontale selon legrand axe. On voit que l’épaississementpéricardique (6 mm) se situe au contact del’oreillette et du ventricule droits (flèche) ets’accompagne d’une déformation tubulairecaractéristique des ventricules droit et gauche(VD/VG) et d’une dilatation de l’oreillette droite.Les autres signes d’orientation fournis parl’IRMc (non représentés ici) sont l’accolementdu myocarde sous-jacent au péricarde(objectivé par les ciné-images marquées enséquences d’écho de gradient), le bombementdiastolique du septum et l’arrêt brutal subjectifdu remplissage diastolique mis en évidence parles ciné-images en séquence de précessionlibre équilibrée. C, Image de TDM cardiaquemontrant la présence de calcificationspéricardiques circonférentielles aprèsreconstruction multiplanaire selon le petit axe(flèches). D, Imagerie tridimensionnelle enrendu volumique montrant l’étendue et ladistribution anatomique des calcificationspéricardiques.

Figure 4. Stratégie diagnostique proposée pour explorer les patients atteints d’une péricardite constrictive. VG : ventricule gauche ;VD : ventricule droit ; ETO : échocardiographie transœsophagienne ; ETT : échocardiographie transthoracique.

particulièrement sensible ou spécifique).3 La mesure de lavélocité du flux transmitral par écho-Doppler révèle une gêneau remplissage rapide et précoce, mais c’est la réalisationd’une respirométrie simultanée qui permet souvent de fairela distinction avec une cardiomyopathie obstructive en

mettant en évidence les modifications respiratoires inverséesdes flux transmitral et transtricuspidien (ou de ceux desveines pulmonaires et hépatiques) qui sont caractéristiquesde la péricardite constrictive.17,18 L’écho-Doppler couleur enmode M (qui permet de mesurer la vitesse de propagation


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Figure 5. A, Enregistrement en mode M en incidence parasternale selon le grand axe montrant que le septum interventriculaire est dévié versle ventricule gauche à l’inspiration et vers le ventricule droit à l’expiration en raison d’une interdépendance accrue des deux ventricules. Lapetite flèche fine identifie le bombement septal protodiastolique qui est un élément caractéristique de la péricardite constrictive. Il existeégalement un aplatissement de la paroi ventriculaire postérieure gauche pendant la diastole (flèches épaisses). B, Exploration de la valvulemitrale par écho-Doppler pulsé couplé à une respirométrie. La péricardite constrictive se caractérise par une dissociation des pressionsmédiastinale et intracardiaque, ce qui a pour effets d’augmenter la pression de perfusion diastolique au sein du ventricule gauche àl’expiration et de l’abaisser à l’inspiration. Cela provoque d’importantes variations respiratoires (supérieures à 25 %) de la vélocité du fluxtransmitral protodiastolique (E). C, Mise en évidence des modifications inversées du flux transtricuspidien. La vélocité protodiastolique del’onde E au niveau de la valvule tricuspide augmente à l’inspiration et diminue à l’expiration. D, La vélocité protodiastolique de l’onde E’ auniveau de l’anneau mitral (de 14 cm/s dans le cas présent) est généralement augmentée chez les patients atteints d’une péricarditeconstrictive, car le remplissage diastolique s’effectue pour l’essentiel par relaxation longitudinale. Toutefois, l’adhérence du péricarde à laparoi inféro-externe peut parfois empêcher le mouvement normal (ou réduit) de la portion externe de l’anneau mitral.A’ : vélocité télédiastolique au niveau de l’anneau mitral ; E’ : vélocité protodiastolique au niveau de l’anneau mitral ; EXP : expiration ;INSP : inspiration ; IVS : septum interventriculaire ; LV : ventricule gauche ; PW : paroi postérieure ; RV : ventricule droit ; S’ : vélocité systoliqueau niveau de l’anneau mitral.

Vp du flux protodiastolique) et le Doppler tissulaire(qui mesure la vélocité E’ du flux protodiastolique au niveaude l’anneau mitral [Figure 5D]) contribuent eux aussi audiagnostic différentiel d’avec la cardiomyopathie obstructiveen objectivant la préservation de la relaxation myocardiques’il s’agit d’une péricardite constrictive (Vp >45 cm/sou E’ >8 cm/s).19,20 Ces méthodes d’exploration sontparticulièrement utiles lorsque les enregistrements d’écho-Doppler ne montrent pas de variation respiratoire notable,comme cela est, par exemple, le cas des patients en fibrillationauriculaire chez lesquels les espaces R-R sont irréguliers oudes sujets présentant des pressions de remplissage trèsaugmentées alors que la respiration n’a que peu d’effet surla pression de perfusion transmitrale, même lors d’uneépreuve d’inclinaison.21


Un doute persiste quant au diagnosticLorsque le tableau est complet, l’exploration échocardio-graphique exhaustive peut apporter la preuve formelle del’existence d’une péricardite constrictive. Malheureusement,il n’est pas rare que les données de l’échocardiographiesoient ambiguës chez les patients suspectés d’être atteintsd’une telle affection. Il est alors nécessaire de recourir àdes explorations complémentaires pour pouvoir porter undiagnostic de certitude.

TDM ou IRMTant la TDM que l’IRMc permettent de parfaitementdistinguer le péricarde des tissus voisins et d’en mesurer


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l’épaisseur de façon précise. Lorsque le contexte clinique esten accord, l’épaississement du péricarde (au-delà de 4 mm)constitue un argument diagnostique supplémentaire et a unegrande valeur quand l’échocardiographie n’a pas permis deconclure (bien que l’absence d’épaississement péricardiquene suffise pas à écarter l’éventualité d’une péricardite con-strictive).22 Les autres signes importants sont les anomalies decontour du péricarde, la déformation conique (« tubing ») desventricules, la dilatation de l’oreillette droite (et parfois desdeux oreillettes) et la turgescence de la veine cave inférieure.La TDM est beaucoup plus performante que l’IRMc pourdéceler d’éventuelles calcifications (Figure 3C), mais celles-cipeuvent exister en l’absence de péricardite constrictive etréciproquement. De son côté, l’IRMc différencie mieux lesépaississements péricardiques des petites lames d’épanche-ment ; sa résolution temporelle est également meilleure (ce quipermet d’identifier des processus hémodynamiques rapidestels qu’un bombement du septum ou une variation dumouvement de ce dernier régie par la respiration (Figure 5A etVidéo 4 du Supplément de données) et elle peut révéler uneinflammation péricardique évolutive. Les séquences d’IRMcavec marquage myocardique peuvent objectiver l’adhérencedu péricarde au myocarde, tandis que la mise en évidence del’arrêt brutal du remplissage diastolique par les ciné-imagesacquises en séquence de précession libre équilibrée constitueun autre signe (subjectif) témoignant de la rigidité dupéricarde. La vélocimétrie par cartographie de phase apportedes renseignements similaires à ceux de l’écho-Doppler, sice n’est que les courbes de flux sont établies en calculant lamoyenne de plusieurs cycles cardiaques, ce qui empêche touteévaluation des variations respiratoires. C’est pourquoi l’IRMcest parfois préférée à la TDM lorsque, chez un patient, il existeune forte suspicion clinique de péricardite constrictive et quel’échocardiographie n’est pas concluante.

Imagerie multimodale ou cathétérismeComme l’illustre l’observation clinique rapportée plus haut,un emploi rationnel de l’imagerie multimodale peut parfoiséviter le recours au cathétérisme cardiaque. Néanmoins,malgré l’apport de la TDM et de l’IRMc, le diagnostic d’unepéricardite constrictive demeure délicat, notamment chezles patients ayant fait l’objet d’une radiothérapie ou d’uneintervention à cœur ouvert, car il peut alors y avoircoexistence de lésions péricardiques, myocardiques etvalvulaires. Comme l’ont récemment montré Talreja et al,23

dans ce sous-groupe de patients posant problème, lecathétérisme peut apporter de précieuses orientations diag-nostiques en révélant les variations respiratoires dynamiquesdes courbes de pressions ventriculaires et, donc, l’inter-dépendance renforcée entre les deux ventricules. Au final,le cardiologue doit faire la synthèse des informations dont ildispose (et qui sont parfois contradictoires) pour former sonjugement clinique et décider si son patient nécessite ou nonune péricardectomie.

Bilan préopératoire des patients chez lesquels lediagnostic de péricardite constrictive a été confirméMême lorsque les examens de routine ont permis de porter undiagnostic définitif de péricardite constrictive, la TDM

cardiaque peut faciliter la programmation de l’interventiondans les circonstances suivantes :

(1) chez un patient ayant déjà subi une opération cardio-thoracique : la reprise de sternotomie et la dissection desstructures médiastinales peuvent causer d’importantesdifficultés en raison du développement d’adhérences denses.La présence, à l’arrière du sternum, d’un éventuel pontage,de l’aorte ascendante, de la veine innominée et du ventriculedroit sous-tend un risque supplémentaire d’hémorragiecataclysmique lors de la sternotomie. Ces facteurs de hautrisque sont aisément dépistés par la TDM préopératoire, cequi permet au chirurgien d’adopter une approche opératoireà visée préventive, d’où une amélioration potentielle dupronostic clinique du patient.24

(2) en cas de péricardite constrictive d’origine radique : laTDM permet également d’évaluer l’étendue des dommagespulmonaires engendré par l’irradiation.

(3) dans le bilan préopératoire de la localisation et del’importance des calcifications péricardiques (Figure 5Cet 5D) : la présence de calcifications circonférentielles oupostéro-latérales sévères peut conduire à modifier l’abordopératoire en pratiquant une thoracotomie bilatérale. Ainsi,chez un patient présentant une constriction circulaire, ilconvient d’enlever d’abord le péricarde ventriculaire gauchepour prévenir la survenue brutale d’un œdème pulmonaire.

(4) chez un patient devant être opéré pour une péricarditeconstrictive, lorsqu’il existe une suspicion faible à moyenne demaladie coronaire associée, pour éviter d’avoir à pratiquer unecoronarographie préopératoire.

Péricardite constrictive liquidienneObservation cliniqueUn patient est hospitalisé pour des symptômes d’insuffisancecardiaque droite peu de temps après avoir présenté unepéricardite aiguë qui s’était compliquée d’un importantépanchement péricardique ayant nécessité une ponction.L’échocardiographie postopératoire montre que la fonctionsystolique ventriculaire droite est redevenue normale, mais ilexiste à présent un bombement septal avec majoration de lavariation respiratoire des vélocités Doppler des flux trans-mitral (30 %) et transtricuspidien (50 %), ce qui est en faveurde la présence d’une composante constrictive. Une IRMc estalors demandée, qui confirme l’épaississement inflammatoiredes feuillets péricardiques (Figure 6A). Devant ce tableau, untraitement anti-inflammatoire est instauré, ce qui sera suivi del’amélioration progressive des symptômes du patient.

La péricardite constrictive liquidienne est un syndromerelativement rare, caractérisé par une altération du remplis-sage diastolique résultant de la tamponade provoquée parla juxtaposition d’un épanchement et d’une constrictionserrée par le feuillet péricardique viscéral.25,26 Le profil hémo-dynamique de type constrictif persiste habituellement chezle patient après que l’épanchement péricardique a étéponctionné ou s’est résorbé. Selon les données publiées parSagrista-Sauleda à partir d’une série de patients consécutifs,26

la prévalence de la péricardite constrictive liquidiennepourrait atteindre près de 8 % chez les patients présentant unetamponade cardiaque. Bien qu’elle soit plus souvent d’origine


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idiopathique, la péricardite constrictive liquidienne peutégalement être secondaire à une affection maligne ou à uneradiothérapie.

La péricardite constrictive liquidienne est difficile à iden-tifier par la seule échocardiographie au stade de tamponade.C’est pourquoi le diagnostic repose classiquement sur lecathétérisme cardiaque (pratiqué de préférence au moment dela ponction péricardique, bien qu’il puisse être effectué après).L’absence de diminution de la pression auriculaire droited’au moins 50 % une fois que la pression intrapéricardique est

Figure 6. A, Ciné-image en séquence de précession libreéquilibrée, acquise en incidence basale selon le petit axe, montrantun épanchement péricardique complexe organisé aveccloisonnement (flèche), séparant les feuillets viscéral et pariétalépaissis. B, Reconstruction multiplanaire d’une coupe basale selonle petit axe à partir de la TDM cardiaque pratiquée après injectionde produit de contraste chez un patient atteint d’un syndrome deDressler sévère survenu secondairement à une péricardectomie.La TDM a été réalisée en raison de la présence d’une douleurthoracique persistante, d’une dyspnée et de signeséchocardiographiques en faveur d’une péricardite constrictive. Ilexiste un épanchement péricardique organisé (coefficientsd’atténuation TDM compris entre 35 et 50 UH) d’une épaisseur de8 mm (astérisque), avec rehaussement au niveau des feuilletspéricardiques (flèches) en faveur d’une péricardite subaiguë.LV : ventricule gauche ; RV : ventricule droit ; RVOT : chambre dechasse ventriculaire droite.

devenue quasiment nulle (ce qui, en d’autres termes, témoignede l’élévation de la pression transmurale auriculaire droiteaprès la ponction) et l’aspect en dip-plateau de la courbe depression ventriculaire diastolique sont considérés comme descritères hémodynamiques ayant valeur diagnostique.26


Il n’est pas toujours possible de pratiquer un cathétérisme lorsde la ponction péricardique. Le diagnostic de péricarditeconstrictive liquidienne est donc de plus en plus fréquemmentporté en ayant recours à des techniques d’imagerie noninvasives. Effectuée après la ponction, l’échocardiographiepermet non seulement de confirmer l’élimination complètede l’épanchement péricardique, mais aussi de rechercherune éventuelle composante constrictive résiduelle. Toutefois,la présence d’un épaississement anormal ou d’une inflam-mation du péricarde est mieux mise en évidence par laTDM ou l’IRMc (Figure 6). Comme dans la péricarditeconstrictive transitoire, les patients atteints d’une péricarditeconstrictive liquidienne d’origine idiopathique peuventprésenter une amélioration progressive de leurs symptômes(spontanément ou après instauration d’un traitementanti-inflammatoire).26 En documentant la disparition duprocessus inflammatoire, l’IRMc peut apporter d’importantesinformations pronostiques quant à la nécessité d’une futurepéricardectomie. Ce point demande toutefois à être confirmépar des études ultérieures.

Kystes péricardiquesLes kystes péricardiques sont des formations encapsuléessiégeant le plus souvent dans l’angle cardiophréniqueantérieur droit, bien qu’elles puissent se développer en unquelconque point du médiastin. Généralement d’originecongénitale, ces kystes péricardiques peuvent égalementapparaître après une intervention de chirurgie cardiaque. Cesformations kystiques sont habituellement asymptomatiques,sauf lorsqu’elles compriment les structures voisines.

Quand faut-il envisager des examens d’imageriecomplémentaires ?En règle générale, il suffit d’une simple radiographie du thoraxou d’une échocardiographie pour déceler de tels kystespéricardiques ; toutefois, une exploration complémentairepar TDM ou IRMc est souvent utile pour mieux apprécierleur taille exacte, leur siège et leurs relations avec les structuresanatomiques avoisinantes, surtout quand se pose la questiond’intervenir ou non sur ces lésions.

Un kyste péricardique se présente classiquement sous laforme d’une structure uniloculaire à paroi mince n’induisantpas de rehaussement et dont le coefficient d’atténuation enTDM est proche de celui de l’eau (Figure 7). En IRMc, un telkyste produit généralement un signal de faible intensité surles images pondérées en T1 (sauf lorsque son contenu estprotéinique)27 et un signal hyper-intense sur les images enSTIR pondérées en T2 (Figure 7). Les kystes péricardiquessont généralement bénins, bien qu’il y ait lieu de rechercherd’éventuels éléments émanant des tissus mous qui pourraientêtre en rapport avec un processus malin.


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Figure 7. Les kystes péricardiques peuventêtre décelés aussi bien par la TDM que parl’IRMc. Les kystes simples ont un coefficientd’atténuation caractéristique (variant de 0 à 20unités Hounsfield) en TDM cardiaque (A). Parailleurs, ces formations produisentclassiquement un signal d’intensité faible àmoyenne sur les images en séquences d’échode spin turbo « sang noir » pondérées en T2 (B)et un signal hyper-intense sur les séquencesSTIR pondérées en T2 ou sur les imagesacquises après suppression de la graisse (C) ;ces kystes se caractérisent également par leurabsence de fixation du gadolinium sur lesimages avec étude du rehaussement tardif (D).

Tumeurs péricardiquesChez les patients atteints d’une affection maligne, l’atteintenéoplasique du péricarde peut se produire par disséminationhématogène ou lymphatique, mais aussi par envahissementdirect à partir du poumon ou du médiastin. Bien qu’ellessoient habituellement découvertes à l’autopsie, les métastasespéricardiques demeurent fréquemment méconnues jusqu’à unstade tardif du processus évolutif, le patient pouvant alorsprésenter des symptômes évocateurs d’une péricardite, voired’une tamponade. Les tumeurs les plus pourvoyeusesde métastases péricardiques sont les cancers du sein et dupoumon, suivis des carcinomes rénaux, des lymphomes et desmélanomes.

Les tumeurs péricardiques primitives sont beaucoup plusrares et consistent le plus souvent en un mésothéliome (qui semanifeste généralement sous la forme d’un épanchementassocié à la présence de nodules ou de plaques péricardiques)ou un sarcome (qui se présente comme une masse hétérogènefréquemment accompagnée d’un épanchement séro-sanguin).Les tumeurs bénignes peuvent être des fibromes, des lipomes,des hémangiomes ou des tératomes bénins.


Bien que l’échocardiographie puisse permettre d’objectiverun envahissement néoplasique du péricarde ou de surveillerl’évolution de la taille d’un épanchement malin, il estgénéralement nécessaire de recourir à la TDM ou à l’IRMcpour délimiter exactement l’implantation de la tumeur et faireun bilan d’extension précis (Figure 8). Le franchissement de latunique péricardique, la coexistence d’un épanchementhémorragique et l’extension de la tumeur au tissu adipeux

épicardique, au myocarde ou à l’intérieur d’une cavitécardiaque (par opposition au refoulement de ces structures)constituent des signes en faveur du caractère agressif de latumeur. La présence d’adénopathies est un autre signeimportant de malignité.

L’IRMc permet une meilleure caractérisation des tissusque la TDM cardiaque ou l’échocardiographie. En effet, cetexamen est à même de faire la différence entre une tumeur etun thrombus et d’identifier les tumeurs graisseuses de typelipome ou liposarcome (celles-ci produisant un signal hyper-intense sur les images pondérées aussi bien en T1 qu’en T2,auquel s’ajoute une réduction caractéristique du signal dansles séquences d’inversion-récupération avec suppression dela graisse) ; de plus, il est souvent utile pour apprécier laperfusion d’une masse péricardique par l’emploi d’un produitde contraste au gadolinium. En règle générale, les foyersmalins produisent un signal hyper-intense sur les images enSTIR pondérées en T2 et réalisent un rehaussement tardifaprès injection de gadolinium (Figure 8).

ConclusionLes médecins font de plus en plus souvent appel à l’imageriecardiaque pour étayer l’enquête diagnostique chez les patientsprésentant un syndrome péricardique. Les progrès constantsaccomplis en matière de TDM et d’IRM cardiaques permet-tent de parfaitement visualiser et caractériser les pathologiespéricardiques, ce qui rend ces techniques tomographiquescomplémentaires de l’échocardiographie. Il est parfoisnécessaire d’associer plusieurs modalités d’imagerie pouravoir la réponse à certaines questions cliniques particulières,mais l’utilisation rationnelle d’une telle approche exigeégalement de bien connaître les avantages et les inconvénients


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de chacune des méthodes employées. Compte tenu de lapauvreté des recommandations fondées sur les preuves,d’autres études cliniques doivent être entreprises afin de mieuxdéfinir le rôle de l’imagerie cardiaque dans la prise en chargedes patients présentant un syndrome péricardique.

RemerciementsLes auteurs souhaitent remercier Marie Campbell pour sacollaboration à la rédaction du manuscrit.

Figure 8. Cet homme de 20 ans qui avait été opéré d’un sarcomesynovial cardiaque intéressant les deux ventricules présente àprésent une récidive de siège péricardique (flèche). La tumeurproduit un signal d’intensité moyenne en séquences d’écho despin « sang noir » pondérées en T2 (A) et sur les ciné-imagesen séquence de précession libre équilibrée (B) et un signalhyper-intense sur les images en STIR d’écho de spin en T2 (C).

DéclarationsNéant.

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IRMc � imagerie multimodale


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