Programme définitif pdf

33ème Congrès de la Société Tunisienne d’Ophtalmologie

13, 14 et 15 mars 2014

Hôtel Sheraton - Tunis

Thèmes principaux

OCCLUSIONS VEINEUSES RETINIENNES

INFECTIONS DE LA CORNEE

NEUROPATHIES OPTIQUES

COMPLICATIONS DU LASIK

RETINE DU MYOPE FORT

MEDAILLES DE LA SOCIETE TUNISIENNE

D’OPHTALMOLOGIE

11

1111111

1990 Dr J CHARLEUX 1991 Pr J HAUT 1992 Pr H SARAUX Pr MA QUERE 1993 Pr Y POULIQUEN 1994 Pr T FAKHFAKH Pr H BOURGEOIS 1995 Pr G COSCAS Pr B LUMBROSO 1996 Pr R MRAD Pr B ARNAUD 1997 Pr R MABROUK 1998 Pr MT DAGHFOUS 1999 Pr M ZAGHDANE Pr L ZOGRAFOS 2000 Dr A EL MAGHRABI 2001 Dr JGF WORST 2002 Pr C CORBE 2004 Pr F TRIKI Pr G SOUBRANE 2005 Pr JC HACHE 2006 Pr A KRAIEM 2007 Pr S MORAX 2008 Pr K ZAGHLOUL 2009 Pr M KAMOUN Pr D HARTANI 2010 Dr M ZEGHAL Pr B COCHENER 2011 Pr Khalil ROMDHANE 2012 Dr Chérif RAIS 2013 Pr Leila EL MATRI

MEDAILLES DE LA SOCIETE

TUNISIENNE

D’OPHTALMOLOGIE 2014

Pr Amel MEDDEB OUERTANI (Tunis)

Pr Thanh HOANG - XUAN

(Paris)

Conférence KORTOBI

2005 Pr L ZOGRAFOS 2006 Pr G COSCAS 2007 Dr S MORAX 2008 Pr A GAUDRIC 2009 Pr JP RENARD 2010 Pr G BONAVOLONTA 2012 Pr JC HACHE 2013 Pr F MUNIER 2014 Pr De SMET

PRIX D’ENCOURAGEMENT Prix du Lauréat de l’examen de fin de spécialité en

ophtalmologie 2013

Prix de la meilleure Communication affichée 2014

Prix Théa du meilleur travail de recherche sur la surface oculaire

PROGRAMME GENERAL

Jeudi 13 mars 13h00-19h00 Inscription et retrait des badges

14h30-16h00 Communications libres et présentation orale des posters (Salles Marhaba 1, Marhaba 2 et Amilcar1)

16h00-16h30 Pause café 16h30-18h30 Occlusions veineuses rétiniennes (Salle Marhaba) 18h30-19h30 Symposium Essilor-Sivo

19h30 Cocktail dinatoire offert par Essilor-Sivo

Vendredi 14 mars (Salle Kairouan) 08h15-09h30 Quoi de neuf ?

09h30-10h30 Infections Cornéennes (1) 10h30-11h00 Pause café

11h00-12h00 Infections Cornéennes (2) 12h00-13h00 Symposium Bausch+Lomb 13h00 Déjeuner (offert par les laboratoires Bausch+Lomb) 14h30-16h30 Réunion de l’Association Tunisienne d’Orthoptie (Salle Marhaba) 14h30-16h30 Neuropathies optiques (Salle Kairouan)

15h50-16h30 Table ronde : La Neuropathie Optique dans la Sclérose en Plaques

16h30-17h00 Pause café 17h00-17h30 Kortobi’s Lecture 17h30-18h00 Remise des médailles et prix

Samedi 15 mars (Salle Kairouan) 08h00-09h00 Présentation du rapport de la STO 2014

09h00-09h30 Complications du LASIK 09h30-10h30 Table ronde : Les ectasies cornéennes post-LASIK 10h30-11h00 Pause café

11h00-12h30 Rétine du myope fort 12h30-13h30 Symposium Alcon 13h30 Déjeuner (offert par les Laboratoires Alcon) 15h00 Assemblée Générale Elective

SOCIETE TUNISIENNE D’OPHTALMOLOGIE

Anciens Présidents Roger NATAF, Mahmoud CHARFI, Ridha MRAD

Taoufik DAGHFOUS, Mohamed Féthi TRIKI Abdelhafidh KRAIEM, Amel OUERTANI

Mohamed ZEGHAL Leïla EL MATRI

Président

Abdelmajid KAMOUN

Past président Ahmed ZAYANI

Secrétaire général Mohamed Ali EL AFRIT

Secrétaire général Adjoint Fatma MGHAIETH

Trésorier

Lamia ELFEKIH

Membres

Mohamed CHAABOUNI, Samira MARRAKCHI, Leila NACEF, Sonia TROJET

Invités-orateurs

J.N. ABERKANE (Alger), A. AMRAOUI (Casablanca), M. BENNANI (Casablanca),

B. COCHENER (Brest), G. COSCAS (Paris), M. De Smet (Lausanne), R. GOUIDER (Tunis), T. HOANG-XUAN (Paris), JF KOROBELNIK (Bordeaux), A. KREWI(Tripoli), S. LAZREG (Alger), S.LEMAITRE (Paris), B. LUMBROSO

(Rome), O. OUHADJ (Alger), H. PROUST (Marseille), K. ZAGHLOUL (Casablanca), L. ZOGRAFOS (Lausanne)

Jeudi 13 mars 2014 13h30 - 19h00 Accueil –Inscription

14h30 - 16h00 Communications libres et présentation orale des posters Salle Marhaba 1 Communications libres et présentation orale des posters Présidents de séance : O. BELTAIEF, R. LIMAIEM, A. KREWI 14h30 – 14h40 Abcès de cornée sous lentille de contact : que faire ?

S. KAMOUN, J. FEKI

Service d’Ophtalmologie - CHU Habib Bourguiba (Sfax)

14h40 – 14h50 Les infections cornéennes. Indications et résultats des kératoplasties transfixiantes à chaud F. KRIFA, Z. CHEBBI, H. MAHJOUB, L. KNANI, A. KADRI, S. YACOUBI, F. BEN HADJ HAMIDA Service d’Ophtalmologie – CHU Farhat Hached (Sousse)

14h50 – 15h00 Abcès de cornée après kératoplastie transfixiante : facteurs favorisants

R. LIMAIEM, R. BOURAOUI, N. BEN AYED, L. EL MATRI

Institut Hédi Rais d’Ophtalmologie de Tunis (Service B)

15h00 – 15h10 Place de la PKR transépithéliale en chirurgie réfractive

M. CHAHBI, S. OUAZZANI, S. OUHADI, M. BARAKAT (Casablanca)

15h10 – 15h20 Le iLASIK par advanced customevue technology. Un traitement aberrolink. A propos de 44 patients. H. MAHFOUDI, F. DOUADI, N. OUDJANI, K. HAMOUCHE (Annaba, Alger)

15h20 – 15h30 Évaluation des facteurs de risque de survenue d'ectasie cornéenne chez les patients candidats à la chirurgie réfractive : score de Randelman comparé au Belin Ambrosio Data. A propos de 83 patients H. MAHFOUDI, F. DOUADI, Y. MALEK (Annaba)

15h30 – 15h40 Correction de l’aphakie par implant artisan clippé à la face postérieure de

l’iris. A-propos de 100 cas


15h40 – 15h45 Rapid fire

Invasions épithéliales post LASIK : approche diagnostique et thérapeutique

W. TURKI, A. MARRAKCHI, M. MEKNI, H. KAOUAL, I. ELLEUCH, S. KETTOU,

N. MALLOUCHE, M.A. ELAFRIT

Service d’Ophtalmologie - CHU La Rabta (Tunis)


Abcès de cornée après chirurgie réfractive

W. AMMARI, M.S. HENI, O. HAJ TAHER, J. NEMRIA, B. JELLITI, S. BEN YAHIA,

M. KHAIRALLAH

Service d’Ophtalmologie - CHU Fattouma Bourguiba (Monastir)

15h50 – 16h00 Discussion

Jeudi 13 mars 2014

14h30 - 16h00 Communications libres et présentation orale des posters Salle Marhaba 2 Communications libres et présentation orale des posters

Présidents de séance : N. CHAKER, I. ZGHAL 14h30 – 14h35 Rapid fire

Epaisseur choroïdienne péripapillaire au SD-OCT dans la myopie forte

A. CHEBIL, R. MAAMOURI, R. BOURAOUI, M. BEN ABDALLAH, A. CHOKER,

F. MGHAIETH, L. EL MATRI


14h35 – 14h45 Epaisseur choroïdienne chez le myope fort : Efficacité du mode enhanced

depth imaging à l'aide de l'OCT spectral domain

O. FEKIH, I. ZGHAL, A. CHEBBI, H. ZGOLLI, I. MALEK, L. NACEF

Institut Hédi Rais d’Ophtalmologie de Tunis (Service A)


Intérêt de la SD OCT dans le syndrome de « macula bombée » chez le

myope fort

N. CHAKER, M. OUEDERNI, R. BOURAOUI, F. MGHAIETH, L. LARGUECH,

A. CHOKR, I. MRAD, L. EL MATRI


14h50 – 15h00 Intérêt de la SD OCT et de l’autofluorescence dans le suivi des

décollements de rétine rhegmatogènes opérés

F. MGHAIETH, M. OUEDERNI, N. CHAKER, R. BOURAOUI, A. CHEBIL,

R. MAAMOURI, R. LIMAIEM, L. EL MATRI


15h00 – 15h10 Intérêt des injections intra-vitréennes de Bevacizumab dans le traitement

des néovaisseaux choroïdiens du myope

W. BEN HADJ SALAH, S. YACOUBI, Z. JOUINI, A. MAHJOUB, A. KALLEL,

F. KRIFA, F. BEN HADJ HAMIDA

Service d’Ophtalmologie – CHU Farhat Hached (Sousse)

15h10 – 15h20 Occlusion de la veine centrale de la rétine révélant un syndrome d’apnée

du sommeil

R. KAHLOUN, A. MAHMOUD, Y. TRIFI, M. CHAABÈNE, S. ZAOUALI,

S. BEN YAHIA, M. KHAIRALLAH

Service d’Ophtalmologie – CHU Fattouma Bourguiba (Monastir)

15h20 - 15h30 Implant intra-vitréen de Dexaméthasone dans le traitement des œdèmes

maculaires des occlusions veineuses rétiniennes

A. MAALEJ, A. KHALLOULI, C. WATHEK, N. ZEREI, R. RANNEN, S. GABSI

Service d’Ophtalmologie - Hôpital Militaire de Tunis


L’oxygénothérapie hyperbare au stade précoce d'une occlusion veineuse

rétinienne

A. MAALEJ, A. KHALLOULI, R. MAAMOURI, C. WATHEK, F. NEFAA,

R. RANNEN, S. GABSI

Service d’Ophtalmologie - Hôpital Militaire de Tunis


La réparation des séquelles de brûlures orbito-palpébrales : A propos

de 10 cas

A. LANDOLSI , A. CHEBBI *, N. BEN SLIMENE, L. NACEF *, H. BOUGUILA *,

A. ADOUANI

Service Maxillo-faciale - Hôpital Charles Nicolle (Tunis)

Institut Hédi Rais d’Ophtalmologie de Tunis (service A)


Nécrose cutanée palpébrale secondaire à une injection rétrobulbaire de

lidocaine adrénalinée à 2%

F. HACHICHA, M. BEN ABDALLAH, J. BROUR, R. ABID, S. HAMDI, J. SAYADI,

M. CHEOUR, A. KRAIEM

Service d’Ophtalmologie – CHU Habib Thameur (Tunis)

15h45 – 16h00 Discussion

Jeudi 13 mars 2014 14h30 - 16h00 Communications libres et présentation orale des posters Salle Amilcar 1 Communications libres et présentation orale des posters Présidents de séance : R. RANNEN, W. HMAIED 14h30 - 14h40 Les neuropathies optiques inflammatoires : traitement et profil évolutif

M. GHORBEL, L. KNANI, S. GHAFFARI, S. YACOUBI, H. CHAKROUN, H. MAHJOUB, F. BEN HADJ HAMIDA Service d’Ophtalmologie – CHU Farhat Hached (Sousse)

14h40 - 14h50 Particularités cliniques des névrites optiques au cours de la sclérose

en plaques

I. ZONE, J. FEKI

Service d’Ophtalmologie – CHU Habib Bourguiba (Sfax)

14h50 - 14h55 Rapid fire

Neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique : A propos

de 30 cas

I. ZONE, M. SAKKA, S. KAMMOUN, A. HRIZ, M. OULED SALEK,

A. TRIGUI, J. FEKI



Neuropathie optique ischémique antérieure et diabète : problèmes

diagnostiques

W. TURKI, A. MARRAKCHI, M. MEKNI, S. KETTOU, I. ELLEUCH, H. KAOUAL,

N. MALLOUCHE, M.A. ELAFRIT

Service d’Ophtalmologie - CHU La Rabta (Tunis)

15h00 - 15h10 L’ophtalmopathie dysthyroïdienne. Ne pas méconnaître une neuropathie optique L. KNANI, M. GHORBEL, A. KADRI, W. BEN HADJ SALAH, H. BEDOUI, H. MAHJOUB, F. BEN HADJ HAMIDA Service d’Ophtalmologie – CHU Farhat Hached (Sousse)


Neuropathie optique et orbitopathie thyroïdienne

A. CHEBBI, O. FEKIH, M. BOUZAIENNE, N. BEN ALYA, H. DRIDI, I.

CHAKROUN, O. ROMDHANE, I. MALEK, I. ZGHAL, H. BOUGUILA, L. NACEF



Neuropathie optique toxique liée aux solvants organiques

M. BEN SALEM, I. LETAIEF, I. AMMOUS, M. BOUKARI, M. KORBI, M.

SOKKAH, K. ERRAIES, R. ZHIOUA

Service d’Ophtalmologie – CHU Charles Nicolle (Tunis)


Neuropathies optiques chez l’enfant

S. MBAREK, R. ATTIA, O. KHARRAT, M.S. HENI, S. ZAOUALI, R. MESSAOUD,

M. KHAIRALLAH



Neuropathie optique ischémique bilatérale révélatrice d’un syndrome

primaire des anti-phospholipides

E. BOUAYED, W. ZBIBA, A. BABA, H. LAABID, H. SFINA, J. SAFFAR,

A. MRABET

Service d’Ophtalmologie - CHU Mohamed Tahar Maamouri (Nabeul)


Un germinome sellaire révélé par une neuropathie optique unilatérale

L. KNANI, I. BEN SALAH, M. BETTAIEB, H. CHAKROUN, H. MAHJOUB,

M. GHORBEL, F. BEN HADJ HAMIDA


15h35 - 15h45 Dyschromatopsie acquise et exposition professionnelle à des solvants

neurotoxiques: à propos de 560 salariés.

M. BOULADI 1, N. LADHARI 2, R. EL GHARBI 2, L. EL MATRI 1

1- Institut Hédi Rais d’Ophtalmologie de Tunis (Service B)

2- Laboratoire de recherche en toxicologie, ergonomie et environnement

professionnel- Faculté de Médecine de Tunis

15h45 - 16h00 Discussion

16h00 - 16h30 Pause Café

Jeudi 13 mars 2014

16h30 - 18h30 Occlusions veineuses rétiniennes (OVR) Présidents de séance : S. BEN YAHIA, M. CHEOUR, D. SELLAMI, G. COSCAS (Salle Marhaba)

16h30 - 16h45 OVR : Signes angiographiques et classifications G. COSCAS (Paris)

16h45 - 17h00 OCT et OVR

B. LUMBROSO (Rome)

17h00 - 17h15 OVR : Quel bilan ?

F. KORT, L. LARGUECHE, N. CHAKER, R. BOURAOUI, F. MGHAIETH, L. EL MATRI Institut Hédi Rais d’Ophtalmologie de Tunis (Service B)

17h15 - 17h25 Eléments pronostiques des œdèmes maculaires des OVR

M. CHEOUR, F. HACHICHA, J. BROUR, R. ABID, J. SAYADI, A. HAMMAMI, C. HAMDI, A. KRAÏEM Service d’Ophtalmologie – CHU Habib Thameur (Tunis)

17h25 - 17h40 Traitement de l’œdème maculaire dans les OVR

D. SELLAMI, S. GARGOURI, J. FEKI Service d’Ophtalmologie – CHU Habib Bourguiba (Sfax)

17h40 - 18h30 Présentation de cas cliniques et discussion

18h30 - 19h30 Symposium Essilor-Sivo Lumière bleue, nouvelle étude de sa toxicité sur les cellules rétiniennes Crizal Prevencia : Une protection durable contre la lumière bleu-violet nocive pour la santé des yeux M. Bruno DELHOSTE M. Franck GINCHELOT

19h30 Cocktail dinatoire offert par Essilor-Sivo

Vendredi 14 mars 2014 (Salle Kairouan)

08h15 - 09h30 Quoi de neuf ? Présidents de séance : S. GABSI, H. BOUGUILA, B. LUMBROSO, M. DE SMET 08h15 - 08h30 OCT en face : Principe, technique et apport actuel

B. LUMBROSO (Rome)

08h30 - 08h45 OCT en face dans la DMLA

G. COSCAS (Paris)

08h45 - 09h00 Autofluorescence et pathologies maculaires

A. CHEBIL, L. LARGUECHE, F. KORT, R. BOURAOUI, F. MGHAIETH, L. EL MATRI Institut Hédi Rais d’Ophtalmologie de Tunis (Service B)

09h00 - 09h15 OCT de la papille optique dans le glaucome

M.A. ELAFRIT, I. LOUKIL, W. TURKI, N. MALOUCHE Service d’ophtalmologie - CHU La Rabta (Tunis)

09h15 - 09h30 Nouveautés en explorations de la cornée

B. COCHENER (Brest)

09h30 - 10h30 Infections Cornéennes (1) Présidents de séance : F. BEN HADJ HAMIDA, A. KRAIEM, I. MILI-BOUSSEN, T. HOANG-XUAN, A. AMRAOUI 09h30 - 09h45 Kératites infectieuses : signes d’orientation étiologique

T. HOANG-XUAN (Paris)

09h45 - 09h55 Profil bactériologique et facteurs pronostiques des kératites infectieuses

I. ZGHAL, A. CHEBBI, O. FEKIH, O. ROMDHANE, N. BEN AYED, L. NACEF Institut Hédi Rais d’Ophtalmologie de Tunis (Service A)

09h55 - 10h30 Présentation de cas cliniques et discussion

10h30 - 11h00 Pause café

Vendredi 14 mars 2014 (Salle Kairouan)

11h00 - 12h00 Infections Cornéennes (2) Présidents de séance : K. ROMDANE, M. KHAIRALLAH, B. COCHENER,

H. PROUST, J.N. ABERKANE 11h00 - 11h10 Kératites virales : concepts actuels dans le traitement et la prévention B. COCHENER (Brest)

11h10 - 11h20 Pièges cliniques et thérapeutiques des kératites herpétiques

H. PROUST (Marseille) 11h20 - 11h30 Erreurs à éviter dans la prise en charge des infections cornéennes

T. HOANG-XUAN (Paris)

11h30 - 11h40 Y a-t-il une indication du cross linking cornéen dans les kératites rebelles

A. AMRAOUI (Casablanca) 11h40 - 11h50 Préparations magistrales à usage topique dans le traitement des

infections cornéennes S. ZAOUALI, S. KHOCHTALI, R. KAHLOUN, B.JELLITI, S. BEN YAHIA, M. KHAIRALLAH Service d’Ophtalmologie – CHU Fattouma Bourguiba (Monastir)

11h50 - 12h00 Discussion

12h00 - 13h00 Symposium Bausch+Lomb La place des beta bloquants dans l'arsenal thérapeutique du Glaucome J. ABERKANE (Alger) Implants et Techniques chirurgicales : Faire le meilleur choix pour le patient S. CHAABOUNI (Sfax)

13h00 Déjeuner offert par les Laboratoires Bausch+Lomb

Vendredi 14 mars 2014 14h30 - 16h30 Salle Marhaba Réunion de l’Association Tunisienne d’Orthoptie Coordinateurs : S. TROJET, O. LAHOUIMEL 14h30- 15h30 Dyslexie chez l’enfant

14h30 - 14h45 Dyslexie chez l’enfant : Le point de vue de l’ophtalmologiste

S. TROJET

14h45- 15h00 Rôle de l’orthoptiste dans la prise en charge d’un enfant dyslexique

O. LAHOUIMEL

15h00- 15h20 Présentation de cas cliniques

15h20 -15h30 Discussion

15h30- 16h30 Traitement de la diplopie

15h30 -15h50 Prise en charge chirurgicale de la diplopie

S. TROJET

15h50 -16h00 Prise en charge orthoptique de la diplopie

B. NOUIRA

16h00 -16h20 Présentation de cas cliniques

16h20- 16h30 Discussion

14h30 - 16h30 Salle Kairouan Neuropathies optiques Présidents de séance : R. MESSAOUD, A. OUERTANI, O. OUHADJ, L. ZOGRAFOS 14h30 - 14h40 Démarche diagnostique devant une neuropathie optique W. HMAIED, W. BEN JALEL, B. BEN ACHOUR, S. SAKKA, L. ELFEKIH

Service d’Ophtalmologie - CHU FSI (La Marsa)

14h40 - 14h50 Intérêt de l’examen de la pupille dans les neuropathies optiques R. MESSAOUD Service d’Ophtalmologie - CHU Tahar Haddad (Mahdia)

14h50 - 15h00 La place de la neuro-imagerie dans le diagnostic étiologique des

neuropathies optiques J. BROUR, B. BEN ROMDHANE, F. HACHICHA, T. SAMMOUDA, H. RAYHANE, N. DHOUIB, M. CHEOUR, A. KRAÏEM Service d’Ophtalmologie - CHU Habib Thameur (Tunis)

15h00 - 15h10 Neuropathie optique chez le diabétique : difficultés diagnostiques et thérapeutiques A. MAALEJ, C. WATHEK, A. KHALLOULI, R. RANNEN Service d’Ophtalmologie - Hôpital militaire (Tunis)

15h10 - 15h20 Tumeurs de la papille optique L. ZOGRAFOS (Lausanne)

15h20 - 15h50 Présentation de Cas cliniques

Coordinateur : W. ZBIBA

15h50 - 16h30 Table ronde : La Neuropathie Optique dans la Sclérose en Plaques R. GOUIDER, A. ZAYANI, R. MESSAOUD, L. EL FEKIH, A. CHEBBI, O. OUHADJ

16h30 - 17h00 Pause café

17h00 - 17h30 Kortobi’s lecture La robotique en ophtalmologie M. De Smet (Lausanne)

17h30 - 18h00 Cérémonie officielle Remise des médailles et prix

Samedi 15 mars 2014 (Salle Kairouan)

08h00 - 09h00 Présentation du Rapport de la STO 2014 Les tumeurs de la conjonctive H. BOUGUILA et L. NACEF

09h00 - 10h30 Complications du LASIK Présidents de séance : M. KAMOUN, A. TRABELSI, S. MAHJOUB, S. LAZREG 09h00 - 09h10 Complications inflammatoires et infectieuses T. HOANG-XUAN (Paris)

09h10 - 09h20 Complications de la surface oculaire S. LAZREG (Alger) 09h20 - 09h30 Complications spécifiques lors du LASIK femtoseconde B. COCHENER (Brest)

09h30 - 10H15 Table ronde : Les ectasies cornéennes post-LASIK Coordinateur : K. ERRAIS Panel : S. MAHJOUB, H. PROUST, H. KAMOUN, B. COCHENER

Facteurs de risque : K. ERRAIS, S. MAHJOUB (20mn)

- Données de la littérature

- Résultats de l’enquête nationale

- Consensus

Diagnostic S. MAHJOUB (5 min)

Traitement H. PROUST (10 min)

Place des anneaux cornéens H. KAMOUN (5 min)

Aspects médico-légaux R. LIMAIEM, M. FERAA, F. MGHAIETH, L. ELMATRI (5 min)

10h15 – 10h30 Présentation de cas cliniques : B. GRISSA, S. MAHJOUB, H. KAMOUN, K. ERRAIS 10h30 - 11h00 Pause café

Samedi 15 mars 2014 (Salle Kairouan)

11h00 - 12h30 Rétine du myope fort Présidents de séance : L. ELMATRI, R. ZHIOUA, J.F. KOROBELNIK, M. BENNANI 11h00 - 11h20 Rétinoschisis du myope fort : Physiopathologie, clinique, explorations et traitement

J.F. KOROBELNIK (Bordeaux)

11h20 - 11h30 Néovaisseaux choroïdiens du myope fort

R. BOURAOUI, F. KORT, A. CHEBIL, M. BOULADI, F. MGHAIETH, L. EL MATRI Institut Hédi Raïs d’Ophtalmologie de Tunis (Service B)

11h30 - 11h40 Néovaisseaux choroïdiens du myope fort : traitement par injection

intravitréenne de ranibizumab : résultats actualisés O. OUHADJ, A. BOUARFA, N. NEBAB (Alger)

11h40 - 11h50 Apport et innocuité des différents colorants dans la chirurgie des trous

maculaires J.F. KOROBELNIK (Bordeaux)

11h50 - 12h00 Décollement de rétine par déchirure géante R. ZHIOUA, I. AMMOUS, I. LETAIEF, R. BEN SALEM, I. MILI BOUSSEN

Service d’Ophtalmologie - CHU Charles Nicolle (Tunis) 12h00 - 12h10 Que reste t-il du laser dans la prévention du DR dans la myopie ?

M. BENNANI (Casablanca) 12h10 - 12h30 Discussion

12h30 - 13h30 Symposium Alcon Centurion : le siècle nouveau de la phakoexérèse contrôlée et sécurisée B. COCHENER

13h30 Déjeuner offert par les Laboratoires Alcon

15h00 Assemblée générale Elective

LISTE DES FILMS

FILMS

Salle El Majless

Liste des films

F1- Greffe lamellaire pré-descemétique par la technique big bubble. Comment la rendre

reproductible ?

H. KAMOUN (Tunis)

F2- Phacoémulsification : gestion des difficultés peropératoires

J. FEKI


F3- Particularités de la chirurgie de la cataracte chez l'enfant

H. DAMAK

F4- Phaco sur myosis

K. AROUS (Sousse)

F5- La MICS : step by step

K. AROUS (Sousse)

F6- Anneau de tension capsulaire dans la cataracte traumatique"

M. CHEOUR, F. HACHICHA, J. BROUR, A. KRAÏEM

Service d'ophtalmologie - CHU Habib Thameur (Tunis)

F7- La chirurgie combinée vitrectomie sans sutures/greffe de cornée via kératoprothèse

J. FEKI


F8- Chirurgie combinée phacoémulsification-vitrectomie 23 gauges

H. MAHJOUB, W.BEN HADJ SALAH, S. YAKOUBI, F. BEN HADJ HAMIDA


F9- Décollement de rétine rhegmatogène du myope: vitrectomie 23G, échange fluide air,

endolaser et tamponnement par gaz

R. ZHIOUA, I. AMMOUS, I. LETAIEF

Service d’Ophtalmologie – CHU Hôpital Charles Nicolle (Tunis)

F10- Vitrectomie 23 gauges dans l'hémorragie intravitréenne chez le diabétique

H. MAHJOUB, F. KRIFA, F. BEN HADJ HAMIDA


F11- Gestion des CEIO après les révolutions tuniso-libyennes

J. FEKI


F12- Implant à fixation sclérale sans suture

H. MAHJOUB, L. KNANI, M. GHORBEL, F. BEN HADJ HAMIDA


LISTE DES E - POSTERS

LISTE DES E-POSTERS

Salle El Majless

Président du Jury : S. GABSI

Membres du Jury : M. GHORBEL, S. ZAOUALI, B. JELLITI, W. ZBIBA, S. YACOUBI, D. SELLAMI

CORNEE

P1. Abcès de cornée graves : Signes d’orientation étiologique

Signes d'orientation étiologique des abcès de cornée

F. HACHICHA, C. HAMDI, A. CHEBBI, H. RAYHANE, J. BROUR, M. CHEOUR, A. KRAÏEM

Service d’Ophtalmologie - CHU Habib Thameur (Tunis)

P2. Kératites amibiennes : quand faut-il y penser ?

W. TURKI, M. MEKNI, A. MARRAKCHI, S. KETTOU, I. ELLEUCH, H. KAOUAL, N. MALLOUCHE,

M.A. ELAFRIT

Service d’ophtalmologie – CHU La Rabta (Tunis)

P3. Prise en charge de la kératite amibienne. A propos de 2 cas

A. BABA, W. ZBIBA, E. BOUAYED, H. LAABIDI, A. MRABET

Service d’Ophtalmologie - CHU Mohamed Tahar Maamouri (Nabeul)

P4. Abcès de cornée chez les porteurs de lentilles de contact

S. KHOCHTALI, N. BEN ABDESSLEM, G. EL HENI, O. KHARRAT, B. JELLITI, S. BEN YAHIA,

M. KHAIRALLAH


P5. La prise en charge thérapeutique des abcès mycosiques : A propos de 17 cas

A. KADRI, M. GHORBEL, Z. JOUINI, W. BEN HADJ SALAH, L. KNANI, F. BEN HADJ HAMIDA


P6. Les kératomycoses : aspects épidémiologiques et cliniques : à propos de 10 cas

S. GARGOURI, G. HACHICHA, M. SAKKA, A. ENNOURI, J. MASMOUDI, M. OUELD SALECK,

D. SELLAMI, J. FEKI


P7. Les abcès graves de la cornée : difficultés diagnostiques et thérapeutiques

G. HACHICHA, S. KAMMOUN, S. BEN AMOR, A. ZAHAF, M. OUEL SALEK, R. TURKI,

D. SELLAMI, J. FEKI


P8. Abcès de cornée après chirurgie réfractive

W. AMMARI, M.S. HENI, O. HAJ TAHER, J. NEMRIA, B. JELLITI, S. BEN YAHIA, M. KHAIRALLAH


P9. Kératites disciformes : aspect clinique et prise en charge. A propos de 10 cas

S. GARGOURI, DH. AMMOUS, A. HRIZ, O. KHARRAT, I. ZONE, A. MAHJOUB, W. BOUASSIDA,

A. TRIGUI, J. FEKI


P10. Kérato-uvéites herpétiques : aspects cliniques, thérapeutiques et pronostiques

M. BOULADI, M. MEKNI, I. MRAD, R. BOURAOUI, L. LARGUECHE, R. LIMAIEM, L. EL MATRI


P11. Ulcère cornéen à hypopion : Manifestation atypique de zona ophtalmique : A propos

d’un cas

I. AMMOUS, M. BEN SALEM, I. LETAIEF, M. BOUKARI, L. JALLALI, K. ERRAIES, R. ZHIOUA


P12. Kératite de Thygeson. A propos d'une observation

R. MAAMOURI, R. LIMAIEM, A. CHOKER, A. CHEBIL, N. CHAKER, L. EL MATRI


P13. Invasions épithéliales post LASIK : approche diagnostique et thérapeutique

W. TURKI, A. MARRAKCHI, M. MEKNI, H. KAOUAL, I. ELLEUCH, S. KETTOU, N. MALLOUCHE,

M.A. ELAFRIT

Service d’Ophtalmologie – CHU La Rabta (Tunis)

P14. L’invasion épithéliale : nouveautés thérapeutiques

S. KAMMOUN, R. TURKI, W. BOUASSIDA, A. HARIZ, A. CHABBEH, G. HACHICHA, A. TRIGUI,

J. FEKI


P15. Ectasie post LASIK et différentes modalités thérapeutiques

A. HRIZ, S. KAMMOUN, I. ZONE, A. BEN MRAD, A. MAHJOUB, M. SAKKA, D. SELLAMI, J. FEKI


P16. Apport des lentilles de contact dans la prise en charge des ectasies post chirurgie

réfractive

R. TURKI, S. KAMMOUN, S. GARGOURI, A. HARIZ, M. SAKKA, D. AMMOUS, A. TRIGUI,

J. FEKI


P17. Kératalgies récidivantes post LASIK

A. HRIZ, D. SELLAMI, A. NOURI, S. KAMMOUN, A. ZAHAF, S. GARGOURI, S. CHAABOUNI,

J. FEKI


P18. Ectasie cornéenne récidivante après kératoplastie transfixiante, à propos d'un cas

E. RGAI, M. MEKNI, R. LIMAIEM, A. CHEBIL, H. LAJMI, L. EL MATRI


P19. Granulomatose de Wegener et atteinte cornéenne : à propos d’un cas

S. GARGOURI, A. CHABBEH, A. BEN MRAD, S. BEN AMOR, M. OULED SALEK, S. KAMMOUN,

A. TRIGUI, J. FEKI


GLAUCOME

P20. Epidémiologie du glaucome primitif à angle ouvert dans la région du Kef

A. BOUFAIED, S. ZOUID, S. OUESLATI

Hôpital Régional du Kef

P21. Glaucome post LASIK

A. MAALEJ, A. KHALLOULI, CH. WATHEK, F. NEFAA, N. RANNEN, S. GABSI

Service d’Ophtalmologie – Hôpital Militaire de Tunis

P22. Les glaucomes cortisoniques dans la région du Kef : étude épidémiologique, clinique et

thérapeutique



P23. Le Healaflow dans la chirurgie filtrante du glaucome congénital : à propos de 4 cas

M. OUEDERNI, M.A. EL AFRIT


P24. Anomalie d’Axenfeld-Rieger : à propos d’une famille

E. BOUAYED, W. ZBIBA, A. BABA, H. LABIDI, J. SAFFAR, H. SFINA, A. MRABET

Service d’Ophtalmologie – CHU Mohamed Tahar Maamouri (Nabeul)

RETINE ET CHOROIDE

P25. Occlusions de branches veineuses rétiniennes du sujet jeune

W. AMMARI, M. ZAYANI, A. MAHMOUD, Y. TRIFI, S. ATTIA, R. MESSAOUD, M. KHAIRALLAH


P26. Occlusion veineuse du sujet jeune

S. KAMMOUN, D. AMMOUS, A. ENNOURI, A. MAHJOUB, A. CHABBEH, R. TURKI, D. SELLAMI,

J. FEKI


P27. Occlusion de la veine centrale de la rétine révélant un syndrome d’apnée du sommeil



P28. Occlusions veineuses rétiniennes au cours de la maladie de CROHN

W. TURKI, M. MEKNI, A. MARRAKCHI, H. KAOUAL, S. KETTOU, I. ELLEUCH, M.A. ELAFRIT


P29. Occlusion veineuse rétinienne associée à une tuberculose pulmonaire : à propos d’un

cas

M. MAKNI, I. MILI BOUSSEN, I. LETAIEF, M. BEN SALEM, N. ZARII, M. SOKKAH, K. ERRAIS,

R. ZHIOUA


P30. Occlusion de branche veineuse rétinienne chez une patiente présentant une

endocardite infectieuse

N. ZERAI, CH. WATHEK, R. MAAMOURI, A. MAALEJ, A. KHALLOULI, H. SASSI, M.F. NAFAA,

M. SAKKA, R. RANNEN


P31. Occlusion de la veine centrale de la rétine associée à une occlusion de l’artère centrale

de la rétine après chirurgie de cataracte

A. CHEBIL, N. CHAKER, M. MEKNI, A. HSAIRI, R. LIMAIEM, L. EL MATRI


P32. Occlusion de la veine centrale de rétine au cours du syndrome des antiphospholipides

associé à un lupus érythémateux disséminé chez des sujets jeunes

A. CHEBIL, M. BEN ABDALLAH, R. BOURAOUI, A. CHOKER, S. HIDAYA, N. CHAKER, L. EL MATRI


P33. Occlusion de la veine centrale de la rétine avec hémorragie rétro-hyloïdienne, sans

néovaisseaux : 2 cas

S. MBAREK, S. ANENE, M.S. HENI, A. MAHMOUD, B. JELLITI, S. BEN YAHIA, M. KHAIRALLAH


P34. Occlusion veineuse rétinienne chez une jeune patiente hémodialysée

A. CHEBIL, I. MRAD, N. CHAKER, F. KORT, E. RGAI, L. EL MATRI


P35. Occlusions veineuses rétiniennes au cours de la maladie de Behçet : particularités

épidémiologiques et cliniques

M. BOULADI, R. MAAMOURI, A. CHEBIL, A. CHOKER, N. CHAKER, L. EL MATRI


P36. Occlusions veineuses rétiniennes au cours de la sarcoïdose oculaire

M. BOULADI, M. OUEDERNI, E. REGAI, F. KORT, F. MGHAIETH, L. EL MATRI


P37. Occlusion d’une branche veineuse rétinienne au cours de la maladie de Behçet

N. CHAKER, R. BOURAOUI, F. MGHAIETH, H. SFINA, M. MEKNI, L. EL MATRI


P38. Occlusion veineuse sur périphlébite

W. BEN JALEL, W. HMAIED, B. BEN ACHOUR, A. LAHMER, M. BELLAAJ, N. KHROUF,

N.A. KELLIL, S. SAKKA, L. EL FEKIH

Hôpital des FSI (la Marsa)

P39. Œdème maculaire traité par bevacizumab au cours des occlusions veineuses

rétiniennes : Etude de l’épaisseur maculaire à 24 mois

R. BOURAOUI, F. MGHAIETH, A. CHEBIL, M. BOULADI, A. HSAIRI, R. MAAMOURI, M. MEKNI,

R. LIMAIEM, L. EL MATRI


P40. Les injections intra-vitréennes d’Avastin dans le traitement des œdèmes maculaires par

occlusion veineuse rétinienne

S. GHAFFARI, F. KRIFA, H. BEDOUI, S. YACOUBI, M. GHORBEL, W. BEN HADJ SALAH,

F. BEN HADJ HAMIDA


P41. IVT de bevacizumab et œdème maculaire compliquant une OVCR : A propos de 2 cas

S. BEN AMOR, A. BEN MRAD, S. KAMOUN, A. ZAHAF, S. GARGOURI, D. SELLAMI, J. FEKI

Service d’Ophtalmologie, CHU Habib Bourguiba Sfax

P42. L'oxygénothérapie hyperbare au stade précoce d'une occlusion veineuse rétinienne

A. MAALEJ, A. KHALLOULI, R. MAAMOURI, C. WATHEK, F. NEFAA, R. RANNEN, S. GABSI


P43. Difficultés thérapeutiques et pronostic des décollements de rétine rhegmatogènes de

l'enfant

A. CHEBIL, N. CHAKER, M. OUEDERNI, J. SAFFAR, F. MGHAIETH, L. EL MATRI


P44. Caractéristiques cliniques du décollement de rétine du myope fort

I. ZONE, A. ZAHAF, S. BEN AMOR, D. AMMOUS, W. BOUASSIDA, M. OULEDSALEK, A. TRIGUI,

J. FEKI


P45. Décollement de rétine du myope fort : prise en charge et pronostic

F. MGHAIETH, N. CHAKER, A. CHEBIL, L. LARGUECH, J. SAFFAR, I. MRAD, R. LIMAIEM,

L. EL MATRI


P46. Traitement du décollement de rétine par trou maculaire chez le myope fort : résultats

anatomiques et fonctionnels

N. CHAKER, F. MGHAIETH, R. BOURAOUI, L. LARGUECH, M. MEKNI, A. CHOKR, L. EL MATRI


P47. Décollement de rétine par déchirure géante : particularités thérapeutiques et facteurs

de pronostic

S. BEN AMOR, A. BEN MRAD, A. ENNOURI, D. AMMOUS, M. SAKKA, A. TRIGUI, D. SELLAMI,

J. FEKI


P48. Particularités et prise en charge des décollements de rétine post traumatiques

A. CHEBIL, N. CHAKER, A. CHOKER, M. BEN ABDALLAH, F. MGHAIETH, L. EL MATRI


P49. Décollements de rétine par déchirure géante post traumatisme contusif

F. MGHAIETH, R. BOURAOUI, N. CHAKER, M. BOULADI, A. HSAIRI, R. MAAMOURI,


Institut Hédi Rais d’Ophtalmologie de Tunis, Service B

P50. Vasculopathie polypoidale choroïdienne idiopathique compliquée de large hématome

choroïdien

R. BOURAOUI, F. KORT, A. CHEBIL, M. BOULADI, R. MAAMOURI, A. HSAIRI, A. CHOKER, F.

MGHAIETH, L. EL MATRI


P51. Comparaison des caractéristiques épidémiologiques et cliniques des patients myopes

forts avec et sans maculopathie

N. CHAKER, R. BOURAOUI, A. HSAIRI, A. CHOKR, F. MGHAIETH, R. LIMAIEM, L. EL MATRI


P52. Hémorragie maculaire simple du myope fort : intérêt des injections intravitréennes de

bevacizumab

R. BOURAOUI, A. CHEBIL, N. CHAKER, L. LARGUECHE, M. OUEDRENI, I. MRAD, R. LIMAIEM, F.



P53. Hémorragie maculaire révélant un macroanévrysme artériel : à propos d’un cas

A. ENNOURI, A. HRIZ, S. BEN AMOR, S. KAMOUN, S. GARGOURI, A. ZAHAF, G. HACHICHA,

A. MAHJOUB, D. SELLAMI, J. FEKI


P54. Association entre nanophtalmie et rétinopathie pigmentaire : à propos d’un cas

A. ENNOURI, R. TURKI, S. BEN AMOR, I. ZONE, S. KAMMOUN, A. CHABBEH, A. ZAHAF,

A. TRIGUI, D. SELLAMI, J. FEKI


P55. Dystrophie de type cônes-bâtonnets : A propos d’un cas

H. RAYHANE, J. BROUR, F. HACHICHA, M.S. HENI, J. SAYADI, M. CHEOUR, A. KRAIEM


P56. Maculopathie solaire. A propos d’un cas

A. KALLEL, W. BEN HADJ SALAH, A. MAHJOUB, L. KNANI, M. GHORBEL, S. YACOUBI,

F. BEN HADJ HAMIDA


ORBITE ET PAUPIERES

P57. La blépharoplastie : Indication, techniques et résultats. A propos de 15 cas

A. LANDOLSI, A. CHEBBI *, N. BEN SLIMENE, L. NACEF *, H. BOUGUILA *, A. ADOUANI


* Institut Hédi Rais d’Ophtalmologie de Tunis (Service A)

P58. Nécrose cutanée palpébrale secondaire à une injection rétrobulbaire de lidocaine

adrénalinée à 2%

F. HACHICHA, M. BEN ABDALLAH, J. BROUR, R. ABID, S.HAMDI, J. SAYADI, M. CHEOUR,

A. KRAIEM


P59. La réparation des séquelles de brûlures orbito-palpébrales : à propos de 10 cas

A. LANDOLSI , A. CHEBBI *, N. BEN SLIMENE, L. NACEF *, H. BOUGUILA *, A. ADOUANI



P60. Localisation atypique d’un corps étranger intra orbitaire secondaire à un traumatisme

pénétrant par balle

J. BROUR, R. ABID, F. HACHICHA, M. OUEDRENI, H. RAYHANE, M. CHEOUR, A. KRAIEM


P61. Atteinte oculaire dans la cellulite facio-orbitaire d’origine dentaire

N. ZERAI, CH. WATHEK, A. KHALLOULI, A. MAALEJ, H. SASSI, R. MAAMOURI, M.F. NAFAA,

M. SAKKA, R. RANNEN


P62. Le traitement des malformations capillaro-veineuses de la face: à propos de 63 cas

A. LANDOLSI , A. CHEBBI *, N. BEN SLIMENE, L. NACEF *, H. RAJHI **, N. MNIF **,

H. BOUGUILA *, A. ADOUANI



**service de Radiologie - Hôpital Charles Nicolle (Tunis)

P63. Manifestations ophtalmologiques du syndrome des Brides Amniotiques : A propos de 2

cas




P64. Les fractures du plancher orbitaire : Approche diagnostique et thérapeutique. A propos

de 35 cas


Service Maxillo-faciale - CHU Charles Nicolle (Tunis)


P65. Les séquelles post traumatiques fronto-orbitaires : exploration et reconstruction




P66. Syndrome de l’apex orbitaire dans le cadre d’une pseudotumeur inflammatoire : un cas

S. KHOCHTALI, I. KSIAA, S. NAJJAR, N. ABROUG, S. ZAOUALI, R. MESSAOUD, M. KHAIRALLAH

Service d’Ophtalmologie – Hôpital Fattouma Bourguiba (Monastir)

P67. Angiome caverneux orbitaire révélé par une neuropathie optique

E. BOUAYED, W. ZBIBA, A. BABA, H. LAABIDI, H. SFINA, J. SAFFAR, A. MRABET


P68. Cellulite orbitaire révélatrice d’un rétinoblastome

E. BOUAYED, W. ZBIBA, A. BABA, H. LABIDI, H. SFINA, J. SAFFAR, A. MRABET


P69. Les exophtalmies post-traumatiques

W. BEN JALEL, W. HMAIED, B. BEN ACHOUR, N.A. KELLIL, N. KHROUF, M. BELLAAJ,

A. LAHMER, S. SAKKA, L. EL FEKIH

Hôpital des FSI (La Marsa)

P70. Leiomyosarcome de l’orbite : à propos d’un cas et revue de la littérature

H. HAMMAMI, H. FRIKHA, M. MAALEJ

Service de Radiothérapie carcinologique - Institut Salah Azaiz (Tunis)

NEURO OPHTALMOLOGIE

P71. Méningiome et neuropathies optiques

F. HACHICHA, M. BEN ABDALLAH, J. BROUR, R. ABID, M.S. HENI, M. CHEOUR, A. KRAIEM


P72. Neuropathie optique compressive bilatérale révélant un macroadénome hypophysaire :

A propos de deux cas

F. HACHICHA, A. HAMMAMI, J. BROUR, J. SAYADI, T. SAMMOUDA, M. CHEOUR, A. KRAIEM


P73. Un germinome sellaire révélé par une neuropathie optique unilatérale

L. KNANI, I. BEN SALAH, M. BETTAIEB, H. CHAKROUN, H. MAHJOUB, M. GHORBEL,

F. BEN HADJ HAMIDA


P74. Mélanocytome de la papille compliqué d’une neuropathie optique

Z. CHEBBI, W. BEN HADJ SALAH, A. KALLEL, H. MAHJOUB, L. KNANI, F. KRIFA,

F. BEN HADJ HAMIDA


P75. Neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique : à propos de 30 cas

I. ZONE, M. SAKKA, S. KAMMOUN, A. HRIZ, M. OULED SALEK, A. TRIGUI, J. FEKI


P76. Neuropathie optique ischémique antérieure et diabète : problèmes diagnostiques



P77. Neuropathie optique ischémique bilatérale révélatrice d’un syndrome primaire des

anti-phospholipides



P78. NOIAA chez une patiente traitée par interféron et ribavirine pour une hépatite C

chronique

S. KHOCHTALI, F. GATFAOUI, N. ABROUG, M. CHAABANE, B. JELLITI, S. BEN YAHIA,

M. KHAIRALLAH


P79. Pseudo-syndrome de Foster-Kennedy révélant une maladie de Horton : A propos d’un

cas

I. ZONE, R. TURKI, S. BEN AMOR, G. HACHICHA, A. BEN MRAD, A. TRIGUI, J. FEKI


P80. Neuropathie optique toxique liée aux solvants organiques

M. BEN SALEM, I. LETAIEF, I. AMMOUS, M. BOUKARI, M. KORBI, M. SOKKAH, K. ERRAIES,

R. ZHIOUA


P81. Neuropathie optique toxique à l'éthambutol

W. TURKI, A. MARRAKCHI, M. MEKNI, S. KETTOU, H. KAOUAL, I. ELLEUCH, M.A. ELAFRIT


P82. Neuropathie optique toxique : à propos de 9 cas

S. GARGOURI, A. ZAHAF, A. HARIZ, W. BOUACIDA, M. SAKKA, A. TRIGUI, J. FEKI


P83. Les neuropathies optiques post-traumatiques



P84. Neuropathies optiques chez l’enfant

S. MBAREK, R. ATTIA, O. KHARRAT, M.S. HENI, S. ZAOUALI, R. MESSAOUD, M. KHAIRALLAH


P85. Névrite optique aiguë de l’enfant : à propos d’un cas

S. BEN AMOR, A. ZAHAF, J. MASMOUDI, R. TURKI, A. TRIGUI, D. SELLAMI, J. FEKI


P86. Névrite optique bilatérale chez un sujet jeune

A. CHABBEH, S. KAMMOUN, I. ZONE, M. OUEL SALEK, A.ZAHAF, A. BEN MRAD, D. SELLAMI,

J. FEKI


P87. Névrite optique dans le cadre d’un ADEM syndrome : à propos de 2 cas

R. KAHLOUN, S. ZINA, N. ABROUG, A. MAHMOUD, B. JELLITI, S. BEN YAHIA, M. KHAIRALLAH


P88. Neuropathie optique et orbitopathie thyroïdienne

A. CHEBBI, O. FEKIH, M. BOUZAIENNE, N. BEN ALYA, H. DRIDI, I. CHAKROUN, O. ROMDHANE,

I. MALEK, I. ZGHAL, H. BOUGUILA, L. NACEF


P89. Neuropathie optique héréditaire de Leber (NOHL)


M.A. ELAFRIT


P90. Les neuropathies optiques héréditaires. Profil clinique et pronostique

M.Z. JOUINI, S. YACOUBI, A. KADRI, L. KNANI, H. MAHJOUB, F. BEN HADJ HAMIDA


P91. Atrophie optique bilatérale révélant une HTA sévère

R. KAHLOUN, N. ABROUG, A. MAHMOUD, S. NAJJAR, S. ZAOUALI, R. MESSAOUAD,

M. KHAIRALLAH


P92. Hypertension intracrânienne bénigne

A. CHEBBI, O. FEKIH, H. ZGHOLLI, N. BEN ALYA, H. DRIDI, F. DALLALI, O. ROMDHANE, I.

MALEK, I. ZGHAL, H. BOUGUILA, L. NACEF


P93. Hypertension intracrânienne idiopathique : suivi à moyen terme

S. KHOCHTALI, N. ABROUG, M. CHAABÈNE, S. ZINA, S. ATTIA, S. BEN YAHIA, M. KHAIRALLAH


P94. L’hypertension intracrânienne idiopathique. Approche diagnostique et thérapeutique

Z. CHEBBI, S. YACOUBI, A.KADRI, F. KRIFA, L. KNANI, H. MAHJOUB, F. BEN HADJ HAMIDA


P95. Aspects épidémiologiques des paralysies oculomotrices

A. CHEBBI, O. FEKIH, H. ZGHOLLI, N. BEN ALYA, H. DRIDI, O. ROMDHANE, I. MALEK, I. ZGHAL,

H. BOUGUILA, L. NACEF


P96. Paralysie oculomotrice secondaire à un zona ophtalmique : à propos d’une observation

W. ZBIBA, A. BABA, H. LAABIDI, E. BOUAYED, A. KHEDRI, A. MRABET

Service d’Ophtalmologie - CHU Mohamed Taher Maamouri (Nabeul)

P97. A propos d’un cas de myasthénie révélée par une atteinte du III


Service d’Ophtalmologie – Hôpital Mohamed Tahar Maamouri (Nabeul)

P98. Intoxication au CO responsable d’une paralysie du VI et d’un œdème papillaire révélant

une poussée de lupus

K. BEN ABDERRAHIM

Service d’Ophtalmologie, hôpital régional de Zarzis

P99. Résultats chirurgicaux de la paralysie oculomotrice du VI post-traumatique

B. BEN ROMDHANE, J BROUR, S. HAMDI, F. HACHICHA, A. HAMMAMI, M. CHEOUR,

A. KRAIEM


P100. Claude Bernard Horner douloureux et dissection de la carotide interne

A. CHEBBI, O. FEKIH, N. BEN ALYA, H. ZGHOLLI, H. DRIDI, O. ROMDHANE, I. MALEK, I. ZGHAL,



P101. Syndrome d'Adie : à propos d’un cas



P102. Morning glory syndrome: aspects clinique et pronostique

H. CHAKROUN, L. KNANI, A. MAHJOUB, F. KRIFA, S. YACOUBI, M. GHORBEL,

F. BEN HADJ HAMIDA


P103. Drusen de la papille : corrélation structure-fonction

W. TURKI, M. MEKNI, A. MARRAKCHI, H. KAOUAL, S. KETTOU, I. ELLEUCH, N. MALOUCHE,

M.A. ELAFRIT


P104. Nystagmus révélant un gliome du nerf optique : A propos d’une observation

I. ZONE, A. CHEBBAH, S. KAMMOUN, R. TURKI, A. ENNOURI, A. MAHJOUB, A. TRIGUI, J. FEKI


EXPLORATIONS

P105. Mesure de l’épaisseur cornéenne centrale chez les myopes forts par SD-OCT : à propos

de 50 yeux

N. CHAKER, F. MGHAIETH, F. KORT, A. CHOKR, R. MAAMOURI, A. HSAIRI, L. EL MATRI


P106. Etude de l’épaisseur maculaire moyenne et sa corrélation avec la fonction visuelle: à

propos de 112 yeux myopes forts

N. CHAKER, R. BOURAOUI, F. KORT, M. BEN ABDALLAH, S. HEDAYA, L. EL MATRI


P107. Apport de la SD-OCT dans l’étude de la maculopathie tractionnelle au cours de la

myopie forte

N. CHAKER, F. MGHAIETH, R. BOURAOUI, M. BOULADI, H. SFINA, R. MAAMOURI, L. EL MATRI


P108. Epaisseur choroïdienne péripapillaire au SD -OCT dans la myopie forte

A. CHEBIL, R. MAAMOURI, R. BOURAOUI, M. BEN ABDALLAH, A. CHOKER, F. MGHAIETH,

L. EL MATRI


P109. Intérêt de la SD-OCT dans le syndrome de « macula bombée » chez le myope fort

N. CHAKER, M. OUEDERNI, R. BOURAOUI, F. MGHAIETH , L. LARGUECH, A. CHOKR, I. MRAD,

L. EL MATRI


P110. Etude SD-OCT de la choroïde et de la neurorétine dans le glaucome du myope fort

N. CHAKER, R. BOURAOUI, F. MGHAIETH, F. KORT, A. CHOKR, M. OUEDERNI, L. EL MATRI


P111. Epaisseur rétinienne et choroïdienne maculaire après chirurgie de cataracte

A. CHEBIL, A. HSAIRE, R. BOURAOUI, F. KORT, J. SAFFAR, F. MGHAIETH, L. EL MATRI


P112. Aspect en OCT des œdèmes maculaires après chirurgie de décollement de rétine

R. BOURAOUI, N. CHAKER, M. BOULADI, J. SAFFAR, S. HEDAYA, F. MGHAIETH, L. EL MATRI


P113. Persistance du liquide sous rétinien à l’OCT après chirurgie du décollement de rétine

rhegmatogène chez les myopes forts

A. CHEBIL, N. CHAKER, M. MEKNI, H. LAJMI, F. MGHAIETH, L. EL MATRI


P114. Corrélations SD-OCT et autofluorescence dans la rétinopathie pigmentaire

A. CHEBIL, M. BEN ABDALLAH, L. LARGUECHE, M. OUEDERNI, N. CHAKER, L. EL MATRI


P115. Apport de l’OCT et l’autofluorescence dans la dystrophie maculaire de la Caroline du

Nord

A. CHEBIL, R. MAAMOURI, L. LARGUECHE, F. KORT, M. OUEDERNI, F. MGHAIETH, L. EL MATRI


P116. Aspects en SD-OCT des pattern-dystrophies

L. LARGUECHE, A. HASSAIRI, F. KORT, R. BOURAOUI, E. REGUAI, L. EL MATRI


P117. Aspect en SD-OCT des dystrophies progressives des cônes

L. LARGUECHE, R. MAAMOURI, A. CHEBIL, N. CHAKER, I. MRAD, L. EL MATRI


P118. Auto fluorescence et Maladie de Best

L. LARGUECHE, A. CHOKER, R. BOURAOUI, A. CHEBIL, M. OUEDERNI, L. EL MATRI


P119. Aspects en SD-OCT du Rétinoschisis lié à X

L. LARGUECHE, M. BEN ABDALLAH, A. CHEBIL, F. KORT, M. MEKNI, J. SAFAR, L. EL MATRI


P120. Autofluorescence dans la maladie de Stargardt

L. LARGUECHE, H. CHARFI, M. BOULEDI, N. CHAKER, S. HIDAYA, L. EL MATRI


P121. Intérêt de l’étude des points hyperréflectifs détectés à la tomographie en cohérence

optique au cours de la DMLA

R. BOURAOUI, A. CHEBIL, M. BOULADI, S. HIDAYA, R. MAAMOURI, I. BEN SLIMENE, F.

MGHAIETH, N. CHAKER, L. EL MATRI


P122. Apport de l’OCT dans la DMLA exsudative

S. BEN AMOR, A. HARIZ, I. ZONE, G. HACHICHA, A. CHABBEH, A. ENNOURI, D. SELLAMI,

J. FEKI


P123. Autofluorescence dans les stries angioides

F. KORT, R. BOURAOUI, L. LARGUECHE, L. JEDIDI, A. KHALLOULI, A. CHOKER, L. EL MATRI

Institut Hedi Rais d’ophtalmologie de Tunis (service B)

P124. Apport de l’imagerie dans le diagnostic et l’évaluation du pronostic des occlusions

veinulaires maculaires

W. TURKI, M. MEKNI, A. MARRAKCHI, I. ELLEUCH, S. KETTOU, H. KAOUAL, N. MALLOUCHE,

M.A. ELAFRIT


P125. Echographie oculaire : intérêts et limites dans le diagnostic des corps étrangers

intraoculaires post-traumatiques. A propos de deux observations

W. ZBIBA, A. BABA, S.HIDAYA, H. LAABIDI, A. MRABET


DIVERS

P126. Allergie aux collyres mydriatiques et DRESS syndrome

S. HAMDI, J. BROUR, F. HACHICHA, B. BEN ROMDHANE, N. DHOUIB, M. CHEOUR, A. KRAIEM


P127. Iridoschisis, une forme particulière d’atrophie irienne

F. HACHICHA, A. ZAHAF, J. BROUR, H. RAYHANE, M.S. HENI, M. CHEOUR, A. KRAIEM


P128. Association fibres à myéline, myopie forte et amblyopie

J. BROUR, S. HAMDI, F. HACHICHA, B. BEN ROMDHANE, T. SAMMOUDA, M. CHEOUR,

A. KRAIEM


P129. Persistance de cristaux de triamcinolone après injection intra vitréenne :

hyaloidopathie crystalline antérieure bénigne

I. AMMOUS, I. LETAIF, M. BOUKARI, M. MEKNI, L. TOUNSI, A. MASMOUDI, R. ZHIOUA


P130. Manifestations ophtalmologiques de la sclérodermie généralisée

CH. WATHEK, R. MAAMOURI, A. KHALLOULI, A. MAALEJ, H. SASSI, M.F. NAFAA, N. ZERAI,

M. SAKKA, R. RANNEN


P131. La myasthénie oculaire : pièges cliniques

A. CHEBBI, O. FEKIH, N. BEN ALYA, H. ZGHOLLI, H. DRIDI, S. FEKIH, O. ROMDHANE, I. MALEK,

I. ZGHAL, H. BOUGUILA, L. NACEF

Institut Hédi Rais d’ophtalmologie de Tunis (Service A)

P132. Les manifestations ophtalmologiques des urgences cérébro-vasculaires




P133. Syndrome de Brown compliquant une ethmoïdite




P134. Luxation sous-conjonctivale d'un cristallin mimant une tumeur du limbe. A propos

d'une observation

A. HASSAIRI, S. HIDAYA, R. LIMAIEM, A. CHEBIL, R. BHIRI, L. EL MATRI


P135. Signes ophtalmologiques de la maladie de Von Recklinghausen. A propos de 3

observations

I. MRAD, A. CHOKER, R. LIMAIEM, A. CHEBIL, H. SFINA, L. EL MATRI


P136. Effusion uvéale spontanée au cours d’une microphtalmie : A propos de deux cas



P137. La nanophtalmie : à propos d’une famille

E. BOUAYED, W. ZBIBA, A. BABA, H. LAABIDI, J. SAFFAR, H. SFINA, A. MRABET


P138. L’intubation bicanaliculo nasale après échec du sondage dans les dacryocystites

chroniques de l’enfant

H. BEDOUI, H. MAHJOUB, S. GHAFFARI, L. KNANI, W. BEN HADJ SALAH, F. KRIFA,

F. BEN HADJ HAMIDA


P139. HLA B27 et uvéite intermédiaire avec neurorétinite : à propos d’un cas

K. BEN ABDERRAHIM

Service d’Ophtalmologie - Hôpital régional de Zarzis

P140. Opacification cristallinienne et rupture zonulaire après iridotomie périphérique au

laser Nd-YAG

H. GHRIBI, I. LETAIEF, I. AMMOUS, M. BOUKARI, T. SAMMOUDA, M. SOKKAH,

I. MILI BOUSSEN, O. BELTAIEF, R. ZHIOUA


P141. Syndrome de Stilling Duane associé à un syndrome de Goldenhar



P142. Comportements à risque des porteurs de lentilles de contact. Etude épidémiologique à

propos de 100 cas



RESUMES ABSTRACTS

(E-POSTERS)

P1. Abcès de cornée graves : Signes d’orientation étiologique

Signes d'orientation étiologique des abcès de cornée

F. HACHICHA, C. HAMDI, A. CHEBBI, H. RAYHANE, J. BROUR, M. CHEOUR, A. KRAÏEM


Introduction : Les abcès de cornée représentent la première cause de cécité cornéenne.

Leur diagnostic est avant tout microbiologique. Le but de notre étude est de déterminer les

signes d’orientation étiologique des abcès de cornée en fonction des aspects cliniques et des

facteurs de risque oculaires et généraux.

Matériel et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 123 patients

hospitalisés pour abcès cornéen grave, sur une période de 10 ans de 2001 à 2010. Tous les

patients ont bénéficié d’un prélèvement microbiologique puis d’un traitement local

probabiliste à base de collyres fortifiés, plus ou moins associé à une antibiothérapie générale

et/ou un traitement chirurgical, en fonction des aspects cliniques et des facteurs de risque

oculaires et/ou généraux. Le traitement a été adapté secondairement aux résultats des

prélèvements microbiologiques.

Résultats : Nous avons isolé 3 groupes de germes : les cocci gram+ (CG+) dans 71,2% des cas,

les bacilles gram négatif (BGN) dans 23,7% des cas et les abcès mycosiques dans 5% des cas.

Les CG+ étaient incriminés dans 74,2% des pathologies de surface oculaire, 76,9% des

traumatismes, 83,3% de la chirurgie du segment antérieur et 68,7% des cas

d’immunodépression. Les BGN et essentiellement le Pseudomonas Aeruginosa étaient

incriminés dans 90% des porteurs de lentille de contact.

Discussion-Conclusion : Les aspects cliniques, le terrain et les facteurs de risque oculaire et

généraux sont d’autant de signes d’orientation étiologique qui permettent d’instaurer une

antibiothérapie probabiliste dans les kératites infectieuses sans critères de gravité.

Cependant, l'observation clinique ne peut en aucun cas remplacer le diagnostic

microbiologique pour deux raisons : la plupart des signes cliniques sont peu spécifiques et

certaines kératites sont pluri-bactériennes. Le diagnostic microbiologique est donc

indispensable, surtout en cas de kératite sévère. En effet, certaines études ont démontré

que l'intuition sur le germe causal était correcte dans seulement 42% des cas et toute erreur

dans la prise en charge thérapeutique peut être lourde de conséquence.

P2. Kératites amibiennes : quand faut-il y penser ?

W. TURKI, M. MEKNI, A. MARRAKCHI, S. KETTOU, I. ELLEUCH, H. KAOUAL, N. MALLOUCHE,

M.A. ELAFRIT


But : Etudier les particularités cliniques et les facteurs de risques de survenue des kératites

amibiennes.

Matériel et méthodes : Nous avons colligés neuf cas de kératites amibiennes sur une

période de 4 ans dont 2 atteintes bilatérales sur lentilles cosmétiques. Tous les patients ont

bénéficié d’un examen ophtalmologique minutieux avec confirmation diagnostique

biologique dans tous les cas.

Résultats : Huit patients était âgés entre 19 et 32ans, tous porteurs de lentilles de contacts

(LC), cosmétiques dans 2 cas. Le motif de consultation était une hyperhémie conjonctivale,

larmoiement intense, photophobie. Un Blépharospasme et une douleur oculaire intense a

été noté chez 2 patients. Des conditions de mauvaise hygiène et de mauvais entretien des LC

ont été rapporté dans tous les cas avec notion de port nocturne continu pendant 3jours chez

une patiente.

Le 9ème cas est celui d’une kératite amibienne stromale survenue chez un patient

diabétique, âgé de 72 ans, à J15 post opératoire de cataracte, après avoir arrêté tout son

traitement ophtalmologique et de son diabète.

Discussion : Une infection amibienne doit être évoquée chez tout porteur de LC, en cas

d’exposition à une eau souillée ou à de la terre et dans les conditions de mauvaises hygiène

surtout chez le diabétique. L’atteinte est généralement unilatérale. La symptomatologie

fonctionnelle est souvent importante, contrastant avec la pauvreté de l’examen clinique.

Deux stades évolutifs sont décrits dans la kératite amibienne :

La kératite amibienne superficielle, ou épithéliale, caractérisé par un polymorphisme

élevé et absence de spécificité sujette à de grande partie les retards diagnostiques

fréquemment observés. Il n’existe en effet qu’un seul signe pathognomonique : la

kératonévrite radiaire.

La kératite amibienne profonde, ou stromale : particulièrement sous forme

d’infiltrat(s) localisé(s) ou diffus, un anneau immunitaire, accompagnés d’une réaction

inflammatoire importante et d’un vaste ulcère épithélial avec le risque de complications

graves pouvant engager le pronostic visuel.

Conclusion : Les kératites amibiennes, dont le facteur de risque principal est le port de

lentilles de contact, constituent une pathologie rare mais grave, engageant le pronostic

visuel de patients souvent jeunes et mal informés. Un diagnostic précoce et un traitement

rapide et adapté au moindre signe d’appel est le meilleur garant de préservation de la

fonction visuelle.

P3. Prise en charge de la kératite amibienne. A propos de 2 cas

A. BABA, W. ZBIBA, E. BOUAYED, H. LAABIDI, A. MRABET


Introduction : La kératite amibienne est une atteinte cornéenne rare et grave engageant le

pronostic visuel. La précocité de la prise en charge des kératites amibiennes conditionne le

pronostic visuel final.

Observation :

Observation n°1 :

Il s’agit d’un patient âgé de 63 ans, sans antécédents généraux particuliers qui a bénéficié

d’une cure de ptérygion de l’œil gauche comportant une excision avec mise en place d’une

lentille thérapeutique. Le patient consultait à J3 postopératoire pour rougeur et douleur très

intense de l’œil opéré. L’examen retrouvait une acuité visuelle à 1/20, un cercle

périkératique, et un abcès cornéen sous forme d'un infiltrat périlimbique localisé entouré

d'un anneau immunitaire et accompagné ulcère épithélial prenant la fluorescéine. Devant la

symptomatologie hyperalgique, la notion de port de lentille de contact et l’aspect

biomicroscopique, le diagnostic de kératite amibienne stromale a été posé. Le patient a

bénéficié d’un traitement par voie locale associant un biguanide et un diamidine aromatique

à la dose d’une goutte toutes les heures avec dégression progressive et un traitement par

voie générale à base de Fluconazole à la dose de 400 mg/j. La durée du traitement était de

25 jours. L’évolution était favorable marquée par la cicatrisation de l’ulcération cornéenne et

la diminution de la taille de l’infiltration stromale. La douleur oculaire a disparu

secondairement 15 jours après le début du traitement.

Observation n°2 :

Il s'agit d'une patiente âgée de 15 ans, sans antécédents pathologiques notables. Après avoir

porté, pendant 30 min, les lentilles de couleur de sa copine, la patiente a présenté des

douleurs oculaires très importantes associées à une photophobie et à un larmoiement.

L'examen biomicroscopique retrouvait, aux niveaux des deux yeux, une acuité visuelle à

compte les doigts à 3m, une hyperhémie conjonctivale diffuse avec cercle périkératique, et

une ulcération cornéenne diffuse prenant la fluorescéine et s’étendant à l'ensemble de la

cornée. La chambre antérieure était calme et profonde, le tonus oculaire normal et le réflexe

photomoteur positif aux niveaux des deux yeux. Devant la notion de port de lentille de

contact, la symptomatologie hyperalgique et l’aspect biomicroscopique, on a posé le

diagnostic de kératite amibienne superficielle. La conduite à tenir était d’associer un collyre

biguanide (vitabact) et diamidine (désomédine) à la dose d’une goutte horaire et des larmes

artificielles. Le controle après 48 heures notait une cicatrisation partielle de l’ulcération au

niveau des 2 yeux avec persistance d’une kératite ponctué superficielle au niveau de l’œil

droit et d’une ulcération centrale au niveau de l’œil gauche. Après 3 jours de traitement,

l’acuité visuelle remontait à 10/10 au niveau des deux yeux. L’évolution a été, alors,

marquée par la disparition des douleurs et de la photophobie et par la cicatrisation complète

de l’ulcère cornéen.

Conclusion : Les kératites amibiennes résultent de l’infestation cornéenne par des

protozoaires libres du genre Acanthamoeba à tropisme nerveux. Les lentilles souples sont les

plus pourvoyeuses de kératites stromales amibiennes graves. Le seul aspect clinique

évocateur est l’infiltrat annulaire autour d’un défect épithélial comme nous le montrons

dans cette observation. Le traitement est basé sur les antiseptiques cationiques et les

dérivées des Diamidines. Cette affection peut être évitée par un comportement plus

rigoureux des porteurs de lentilles.

P4. Abcès de cornée chez les porteurs de lentilles de contact

S. KHOCHTALI, N. BEN ABDESSLEM, G. EL HENI, O. KHARRAT, B. JELLITI, S. BEN YAHIA,

M. KHAIRALLAH


Introduction : Les abcès de cornée son graves, avec des séquelles visuelles parfois

invalidantes. Le but de notre travail est de définir les caractères épidémiologiques, cliniques,

microbiologiques et thérapeutiques des abcès de cornée chez les porteurs de lentilles de

contact (LC).

Matériels et méthodes : Il s'agit d'une étude rétrospective sur 27 patients porteurs de LC,

qui ont été hospitalisés au service d'ophtalmologie CHU Fattouma Bourguiba de Monastir

entre janvier 2006 et juin 2013 pour abcès de cornée.

Résultats : L'âge moyen de nos patients était de 26 ans avec un sexe ratio F/H de 3.5.Les LC

étaient portées à but optique dans 74,1% des cas et à but cosmétique dans 22,2% des cas. Le

délai moyen de consultation était de 13 jours. L'acuité visuelle (AV) initiale moyenne était

de 1/50 (CLD à 1m).L’abcès de cornée était de siège central dans 63% des cas. Un hypopion

était associé dans 33, 3% des cas. Tous les patients ont bénéficié d'un prélèvement

microbiologique par grattage cornéen. Le résultat était positif dans 66,7% des cas des cas. Ce

résultat montrait une atteinte polymicrobienne dans un tiers des cas. Les bacilles gram

négatif étaient retrouvés dans 100% des prélèvements positifs (en première position

pseudomonas aerugenosa). Les cocci gram positif étaient présentes dans 38,8% des cas

(Staphylocoques). Des kystes d'amibes libres ont été retrouvés dans 16,6% des cas, et des

filaments mycéliens dans 11,1% des cas. La guérison était progressive sous un traitement

antibiotique local et général adapté. L'AV finale moyenne de nos patients était de 1,6/10,

avec un recul allait de 1 mois à 1 an (moyenne : 2,5 mois). Aucun patient n’a eu de

kératoplastie.

Conclusion : Les abcès de cornée liés au port de LC touchent des patients jeunes,

essentiellement des femmes. Les germes les plus incriminés sont des bacilles Gram négatif.

Le pronostic visuel est réservé.

P5. La prise en charge thérapeutique des abcès mycosiques : A propos de 17 cas

A. KADRI, M. GHORBEL, Z. JOUINI, W. BEN HADJ SALAH, L. KNANI, F. BEN HADJ HAMIDA


Introduction : La Kératomycose est une affection grave et cécitante. Le diagnostic est

souvent tardif. Le Pronostic est mauvais et reste conditionné par une prise en charge

thérapeutique précoce et adéquate.

Objectifs : Etudier les éléments du diagnostic et préciser notre attitude thérapeutique et le

résultat du traitement en fonction des différents paramètres relevés et déterminer les

éléments du pronostic à propos d’une série de 17 cas.

Matériels et méthodes : Étude rétrospective ayant portée sur 17 yeux de 17 patients suivis

et traités et traités pour kératomycose dans le service d’ophtalmologie du CHU Farhat

Hached de Sousse entre 2007 et 2014. Notre diagnostic a reposé sur le résultat du

prélèvement et des éléments de présomption clinique tel que l’agent causal, les signes

fonctionnels, l’aspect clinique et la résistance à un traitement antibiotique ou un traitement

antiviral bien conduit. Tous les patients ont bénéficié d’un examen ophtalmologique complet

avec mesure de l’acuité visuelle (AV), et surtout un examen de l’abcès, son aspect et son

étendue dans les couches cornéennes, la présence d’une inflammation du segment

antérieur. Des Prélèvements cornéens ont été effectués pour 15 patients. Sur 17 patients,

13 ont reçu une antibiothérapie générale associée au kétoconazole orale et locale. Quatre

patients ont reçu le kétoconazole par voie locale et orale seulement. Durée moyenne du

traitement antimycosique était de 1 mois.

Résultats : Amélioration de l’Acuité visuelle avec cicatrisation complète : 8 yeux (47,05%),

stabilisation de l’Acuité visuelle avec cicatrisation plus lente : 7 yeux (41,1%) et perforation

cornéenne : 2 yeux (11,7%).

Discussion : Le traitement d’une kératomycose repose initialement sur la présomption

clinique et l’examen direct, il sera adapté secondairement en fonction du résultat de la

culture et de l’antifongiogramme. On se heurte souvent à deux problèmes, le diagnostic du

laboratoire est souvent trop tardif et souvent négatif et certains antifongiques ne sont pas

toujours disponibles et d’autres sont toxiques et mal tolérés. Le traitement médical doit être

maintenu durant 6 à 12 semaines et sera poursuivi au moins 15 jours après la cicatrisation.

Dans notre série une bonne évolution avec amélioration de l’acuité visuelle et cicatrisation

progressive était vue pour 47,05% des patients. Une perforation cornéenne était signalée

dans 2 cas (11,7%). Une kératoplastie a été réalisée à chaud. On a eu une restitution

anatomique et fonctionnelle dans un cas. Dans l’autre cas, il y a eu récidive de la

kératomycose sur le greffon à cause du terrain

Conclusion : La kératomycose est une pathologie grave, c’est une urgence diagnostique et

thérapeutique dont la prévention reste essentielle pour éviter des cas de pertes

anatomique et fonctionnelle de l’œil.

P6. Les kératomycoses : aspects épidémiologiques et cliniques : à propos de 10 cas

S. GARGOURI, G. HACHICHA, M. SAKKA, A. ENNOURI, J. MASMOUDI, M. OUELD SALECK,

D. SELLAMI, J. FEKI


Buts : Étudier les caractéristiques épidémiologiques, cliniques et évolutives des kératites

fongiques.

Patients et méthodes : Étude rétrospective concernant les patients atteints de

kératomycose hospitalisés dans le Service d’Ophtalmologie du CHU H Bourguiba de Sfax

entre janvier 2011 et Février 2014. Tous les patients ont bénéficié d’un examen

ophtalmologique complet et de prélèvements cornéens.

Résultats : 10 cas de kératites fongiques étaient étudiés. Une prédominance masculine était

notée (70%). Les principaux facteurs de risque trouvés étaient les traumatismes cornéens

(60%), les pathologies oculaires préexistantes (20%), la corticothérapie topique (10%), et les

pathologies systémiques (10%). Le délai moyen entre les premiers signes et le diagnostic de

mycose était de 15 jours. L’acuité visuelle (AV) initiale moyenne était de 1/20. Un ulcère

cornéen était retrouvé dans 30% des cas, un infiltrat inflammatoire stromal dans 100% des

cas, une réaction inflammatoire de la chambre antérieure avec ou sans hypopion dans 30%

des cas, des microabcès satellites dans 20% des cas et un anneau immunitaire dans 10% des

cas. La culture était positive dans 50% des cas. Les germes les plus fréquemment isolés

étaient le Fusarium (50%), l’Aspergillus (30%), et le Candida albicans (20%). Tous les patients

avaient reçu un traitement antifongique local. Un traitement chirurgical était pratiqué dans

3 yeux. Une amélioration anatomique et fonctionnelle était notée dans 40% des cas. L’AV

finale était inférieure à 1/10 dans 60% des cas.

Conclusion : Les kératites fongiques représentent une affection grave dont le pronostic est le

plus souvent péjoratif. Elles touchent le plus souvent des sujets de sexe masculin. Le

principal facteur de risque est constitué par les traumatismes cornéens. Les germes le plus

souvent incriminés sont les filaments. Des mesures préventives ainsi qu’une prise en charge

précoce et adaptée permettent d’améliorer le pronostic visuel.

P7. Les abcès graves de la cornée : difficultés diagnostiques et thérapeutiques

G. HACHICHA, S. KAMMOUN, S. BEN AMOR, A. ZAHAF, M. OUEL SALEK, R. TURKI,

D. SELLAMI, J. FEKI


Les abcès de cornée sont l’une des principales causes de cécité cornéenne. Cette pathologie

grave de pronostic réservé est redoutable en raison de la difficulté de son diagnostic

étiologique et de sa prise en charge thérapeutique. Nous avons mené une étude

rétrospective au sein du service d’Ophtalmologie du CHU Habib Bourguiba du Sfax des

patients hospitalisés pour abcès cornéen grave. Tous les patients ont eu un examen

ophtalmologique complet et un prélèvement microbiologique. Le traitement était instauré

dès que le diagnostic positif était porté et les prélèvements microbiologiques réalisés. Le

traitement initial comprenait une association synergique active sur les germes Gram+ et

Gram–, adapté ensuite aux résultats de l’analyse microbiologique. Les principaux facteurs

de risque locaux étaient les pathologies de surface oculaire et le traumatisme cornéen. Les

prélèvements cornéens étaient positifs dans 53% avec une prédominance des Gram+.

L’évolution sous traitement était favorable dans la majorité des cas au prix de quelques

séquelles. L’échec d’un traitement médical bien conduit a imposé le recours à la chirurgie.

Les abcès de cornée sont une pathologie grave. Une prise en charge thérapeutique urgente

et guidée par le diagnostic microbiologique est un facteur déterminant pour le pronostic

visuel. La prévention demeure le traitement le plus efficace.

P8. Abcès de cornée après chirurgie réfractive

W. AMMARI, M.S. HENI, O. HAJ TAHER, J. NEMRIA, B. JELLITI, S. BEN YAHIA, M. KHAIRALLAH


Introduction : Nous rapportons trois cas d’abcès de cornée survenus dans les suites d’une

chirurgie réfractive par LASIK.

Observations : Il s’agit de 3 patientes âgées entre 28 et 32 ans, qui ont présenté un œil

rouge et douloureux après LASIK, avec des délais de 1 semaine, 3 semaines et 5 mois

respectivement. L’AV dans l’œil atteint était comprise entre 1/20 et 5/10. Les abcès de

cornée avaient des présentations variables. Le prélèvement par grattage cornéen a retrouvé

un candida dans un cas et un streptocoque dans un cas. Un lavage sous le capot cornéen,

par des antibiotiques a été effectué chez deux patientes. L’AV finale était de 9/10 dans 2

cas.

Conclusions : Les kératites infectieuses post-LASIK sont une complication rare, avec une

incidence de 0.16 à 1.6%. Les germes incriminés dépendent du délai d’apparition de l’abcès

après LASIK. Après avoir effectué les prélèvements microbiologiques, un traitement

probabiliste doit être instauré rapidement pour améliorer le pronostic visuel.

P9. Kératites disciformes : aspect clinique et prise en charge. A propos de 10 cas

S. GARGOURI, DH. AMMOUS, A. HRIZ, O. KHARRAT, I. ZONE, A. MAHJOUB, W. BOUASSIDA,

A. TRIGUI, J. FEKI


But : Etudier l’aspect clinique, étiologique et thérapeutique des kératites disciformes.

Patients et Méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective chez 10 patients (10 yeux). Les

patients ont été examinés et suivis au service d’ophtalmologie de l’Hôpital Universitaire

Habib Bourguiba de Sfax entre septembre 2011 et septembre 2013. Tous nos patients ont

bénéficié d’un examen ophtalmologique minutieux. Un bilan inflammatoire et infectieux

(NFS, VS, CRP, TPHA/VDRL, IDR à la tuberculine, RBK dans les crachats et les urines,

radiographie du thorax, AAN, FR) a été réalisé chez 2 patients.

Résultats : 8 patients (8 yeux) ont présenté une kératite disciforme d’origine présumée

herpétique devant la notion d’épisodes antérieurs de rougeur et de douleur oculaire, la

présence d’une taie cornéenne et/ou d’une atrophie irienne sectorielle et l’hypo-esthésie

cornéenne. Deux patients (2 yeux) ont présenté une kératite disciforme étiquetée

idiopathique devant la négativité du bilan inflammatoire et infectieux et l’absence de signe

évoquant l’origine herpétique. Une bonne évolution a été noté chez tous les patients sous

corticothérapie topique (ou corticothérapie PO à la dose de 0.5mg /kg/jour si atteinte

épithéliale associée) associée à un traitement anti viral dans le cas d’une origine herpétique

présumée (Aciclovir PO ou IV ou topique, Valaciclovir PO, Ganciclovir topique).

Conclusion : La kératite disciforme est une réponse immunitaire inflammatoire non

ulcérante et non suppurative de la cornée dont l’étiologie reste largement prédominé par

l’herpès. Le pronostic est généralement bon sous corticothérapie topique associé à un

traitement anti viral PO. Il faut garder à l’esprit les autres causes de kératites disciforme à

savoir infectieuses autres que l’herpès et systémiques.

P10. Kérato-uvéites herpétiques : aspects cliniques, thérapeutiques et pronostiques

M. BOULADI, M. MEKNI, I. MRAD, R. BOURAOUI, L. LARGUECHE, R. LIMAIEM, L. EL MATRI


But : étudier les caractéristiques cliniques, thérapeutiques et pronostiques des kérato-

uvéites herpétiques.

Patients et méthodes : il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 48 yeux de 48 patients

examinés entre Janvier 2009 et Janvier 2014 et présentant une kérato-uvéite herpétique.

Tous les patients ont eu un examen ophtalmologique complet.

Résultats : l’atteinte cornéenne était active dans 36 yeux, elle était à type de kératite

ponctuée superficielle dans 6 yeux, de kératite dendritique dans 4 yeux, de kératite stromale

dans 16 yeux et d’endothélite dans 10 yeux. L’uvéite était antérieure et granulomateuse

dans tous les cas, elle était associée à une élévation de la PIO dans 24 yeux, une atrophie de

l’iris dans 15 yeux, des synéchies irido-cristalliniennes dans 18 yeux, un hypopion dans 3

yeux et un hyphéma dans 2 yeux. Aucun œil ne présentait de complication postérieure. Le

traitement a consisté dans tous les cas en une association d’aciclovir par voie systémique

associé à des corticoïdes topiques, des mydriatiques et des hypotonisants en cas

d’hypertonie oculaire associée. Dans les cas récidivants, un traitement antiviral à dose

prophylactique a été instauré (10 yeux). L’acuité visuelle finale était inférieure à 1/10 dans

12 yeux en rapport avec une cicatrice cornéenne centrale ou avec une cataracte.

Conclusion : les kérato-uvéites herpétiques représentent une pathologie récidivante et

potentiellement cécitante par les complications principalement à type de cicatrice

cornéenne, de cataracte et de glaucome pouvant menacer le pronostic visuel. Le diagnostic

positif est principalement clinique. Le traitement est complexe et nécessite un équilibre

entre les antiviraux et les corticoïdes. Le recours à un traitement antiviral préventif peut être

nécessaire pour prévenir les récidives.

P11. Ulcère cornéen à hypopion : Manifestation atypique de zona ophtalmique : A propos

d’un cas

I. AMMOUS, M. BEN SALEM, I. LETAIEF, M. BOUKARI, L. JALLALI, K. ERRAIES, R. ZHIOUA


Introduction : Le zona ophtalmique correspond à l’atteinte de la division ophtalmique du

trijumeau (V1) lors de la réactivation du VZV resté latent dans le ganglion de Gasser. Il se

manifeste typiquement par une atteinte unilatérale à type d’éruption cutanée vésiculaire

située dans le dermatome dépendant de ce nerf associé ou non à une atteinte oculaire.

L’atteinte cornéenne au cours du zona ophtalmique représente une complication fréquente

et grave dont l’atteinte la plus fréquente est la kératite ponctuée superficielle et pseudo-

dendritique. Nous rapportons l’observation d’un patient âgé de 72 ans, diabétique, sous

corticothérapie par voie générale, qui présente un zona ophtalmique compliqué d’un ulcère

à hypopion.

Observation : Il s’agit d’un patient âgé de 72 ans, qui consulte pour un œil rouge et

douloureux avec baisse d’acuité visuelle de l’œil gauche depuis quelques jours. Il rapporte

l’apparition d’une éruption cutanée de l’hémiface gauche précédant les signes fonctionnels

oculaires de deux jours. A l’interrogatoire, il existait un diabète insulinodépendant depuis 25

ans mal équilibré, un rhumatisme inflammatoire chronique pour lequel il prenait 10 mg/j de

Prednisone. Sur le plan ophtalmologique, il était suivi depuis 8 ans pour une kératopathie

bulleuse de l’œil gauche secondaire à une chirurgie d’extraction extracapsulaire de cataracte

compliquée. A l’examen ophtalmologique, il existait un ulcère cornéen paracentral de 3x4

mm avec hypopion. L’examen de la face révélait des lésions cutanéo-muqueuses

systématisées à l’hémiface gauche, faisant fortement évoquer un zona ophtalmique. Le

patient a été mis sous Acyclovir par voie intraveineuse. L’évolution était favorable sur tous

les plans, ophtalmologique et dermatologique.

Conclusion : Chez le sujet âgé diabétique immunodéprimé la survenue de manifestations

cornéennes atypique et sévère associé à des lésions cutanéo-muqueuses systématisées

doivent faire évoquer un zona ophtalmique, et démarrer le traitement médical spécifique en

urgence.

P12. Kératite de Thygeson. A propos d'une observation

R. MAAMOURI, R. LIMAIEM, A. CHOKER, A. CHEBIL, N. CHAKER, L. EL MATRI


Introduction : La kératite ponctuée de Thygeson est une atteinte cornéenne épithéliale

isolée, le diagnostic se fait sur les données de l’histoire clinique, de l’examen et de la

réponse au traitement

Observation : Nous rapportons le cas d’une jeune patiente âgée de 30 ans sans antécédents

particuliers qui s est présenté pour gêne oculaire bilatérale et asymétrique évoluant depuis

deux mois. L’examen ophtalmologique a montré la présence d une kératite ponctuée

superficielle bilatérale avec une altération qualitative du film lacrymal et une acuité visuelle

normale. L’évolution sous traitement lubrifiant a été marquée par la persistance de la

kératite dont le siège était variable d’un examen à l’autre. Sous traitement corticoïde par

voie topique, la kératite a régressé.

Discussion- conclusion : Les symptômes sont généralement minimes, typiquement on note

la présence de lésions superficielles épithéliales en relief. La cause est inconnue mais une

cause virale voire des mécanismes immunitaires ont été suggérées. La kératite s’améliore

généralement avec de faibles doses de corticoïdes topiques. Elle reste par ailleurs un

diagnostic d’élimination.

P13. Invasions épithéliales post LASIK : approche diagnostique et thérapeutique


M.A. ELAFRIT


Introduction : L’invasion épithéliale (IE) de l‘interface est caractérisée par la présence de

cellules épithéliales de la cornée dans l’interface capot cornéen / stroma cornéen après

chirurgie réfractive Lasik. But : rapporter 2 cas d’IE post Lasik, d’en étudier leur profil

clinique, évolutif et d’en déduire une conduite thérapeutique adapté selon une revue de la

littérature.

Présentation de cas : Deux patientes âgées respectivement de 24 et de 27ans, ayant

bénéficié de traitement par Lasik pour myopie simple avec découpe primaire de la cornée et

soulèvement manuel du flap cornéen, consultent quelques semaines après pour gène

visuelle et sensation de corps étranger. L’examen biomicroscopique révèle un ilôt épithélial

localisé avec coloration par la fluorescéine du bord du volet dans un cas. Les patientes ont

bénéficié d’un traitement symptomatique entrainant la disparition de la symptomatologie

chez une patiente et une prolifération avec extension en surface et en volume de l’IE créant

un astigmatisme irrégulier indiquant le soulèvement du capot cornéen et le lavage épithélial

et permettant une régularisation de l’astigmatisme qui s’est ensuite stabilisé, avec

amélioration de la topographie cornéenne. Aucun n’a récidivé à 6 mois.

Discussion : Les cellules superficielles de la cornée (épithélium cornéen) peuvent s’insinuer

entre la lamelle cornéenne de surface et la cornée traitée par le laser. Cette cicatrisation

anormale peut être responsable de la formation d’opacité et d’astigmatisme irrégulier. Elle

peut nécessiter une intervention afin de nettoyer l’interface située entre les deux foyers. Un

traitement au laser Yag est actuellement indiqué en première intention en dehors des IE

centrales empiétant sur l’aire pupillaire. L’IE est plus fréquente après reprise chirurgicale

(5,6% à 32%) ; Détectée dans 78% des cas le premier mois. Taux de récurrence : 44%. Ces

problèmes semblent moins fréquents avec le laser femtoseconde (Intralasik).

Conclusion : Les complications post LASIK restent la hantise de tout ophtalmologiste. Une

technique rigoureuse avec respect des contrindications et l’apport récent du Laser

femtoseconde restent le meilleur garant d’un meilleur pronostic visuel chez ces patients.

P14. L’invasion épithéliale : nouveautés thérapeutiques

S. KAMMOUN, R. TURKI, W. BOUASSIDA, A. HARIZ, A. CHABBEH, G. HACHICHA, A. TRIGUI,

J. FEKI


L’ incidence de l’invasion épithéliale après Lasik a beaucoup régressé depuis l’utilisation du

laser femtoseconde du fait de la meilleure congruence du volet et de l’angle de découpe

permis par ce laser, permettant ainsi une moindre migration des cellules épithéliales de la

berge réceptrice vers l’interface. Le traitement de cette invasion épithéliale se base

généralement sur les moyens classiques tel que le soulèvement limité et prudent du volet

suivi d’un pelage soigneux du stroma et de la face postérieure du volet. Les invasions

épithéliales récidivantes sont plus difficiles à traiter. L’utilisation du laser Nd:Yag est une

nouvelle technique permettant une alternative thérapeutique de cette invasion épithéliale.

Elle parait légère et efficace sans besoin de resoulever le volet. Elle est d’autant plus

efficace qu’elle est entreprise tôt, dans les invasions débutantes ou modérées.

P15. Ectasie post LASIK et différentes modalités thérapeutiques

A. HRIZ, S. KAMMOUN, I. ZONE, A. BEN MRAD, A. MAHJOUB, M. SAKKA, D. SELLAMI, J. FEKI


La technique du laser in situ keratomileusis (Lasik) est aujourd’hui la technique de chirurgie

réfractive de référence utilisée dans plus de 80% des cas. C’est une technique sûre et

efficace, en constante évolution. Néanmoins, elle n’est pas dénuée de complications dont

l’ectasie. Cette dernière est une décompensation kératocônique iatrogène de la cornée.

Elle entraine une baisse de l’acuité visuelle invalidante nécessitant une prise en charge

thérapeutique. Le but de notre travail est d’étudier les différentes modalités thérapeutiques

de l’ectasie post Lasik.

P16. Apport des lentilles de contact dans la prise en charge des ectasies post chirurgie

réfractive

R. TURKI, S. KAMMOUN, S. GARGOURI, A. HARIZ, M. SAKKA, D. AMMOUS, A. TRIGUI,

J. FEKI


Introduction : La chirurgie réfractive cornéenne modifie la courbure de la cornée afin

d’obtenir l’emmétropie ou une réfraction cible optimale préalablement déterminée.

Néanmoins, elle n’est pas dénuée de complications dont l’ectasie. Le but de notre travail est

d’évaluer l’apport thérapeutique des lentilles de contact dans la prise en charge des ectasie

post chirurgie réfractive.

Patients et méthodes : Etude rétrospective de 20 yeux de 11 patients présentant une

ectasie post chirurgie réfractive. Les patients ont été équipés par des lentilles de contact. Le

choix de la lentille était basé sur la kératométrie et l’image topographique. Des contrôles

réguliers à j7, à 1mois, à 3mois puis tous les 6 mois ont été réalisés.

Résultats : Le recul moyen était de 2ans. L’atteinte était bilatérale chez 9 patients.

L’astigmatisme cornéen initial était de 4.5 dioptries. L’acuité visuelle moyenne a passé de

3,1/10 à 7,2/10. La majorité des patients ont été équipé par des LRPG. Les lentilles utilisées

étaient de gros diamètre (> 9,60 mm).

Discussion et conclusion : Avec tous les progrès du domaine réfractif, l’adaptation par des

lentilles après chirurgie réfractive s’est devenue plus rare. Néanmoins, elle demeure un vrai

défi contactologique.

P17. Kératalgies récidivantes post LASIK

A. HRIZ, D. SELLAMI, A. NOURI, S. KAMMOUN, A. ZAHAF, S. GARGOURI, S. CHAABOUNI,

J. FEKI


Introduction : La chirurgie réfractive notamment le « laser in situ keratomileusis » (LASIK) a

un impact considérable sur la dynamique de la surface oculaire. Le syndrome sec post Lasik

est une complication très commune mais habituellement transitoire. Cependant, chez

certains patients, cette sècheresse oculaire peut être sévère, persistante et invalidante

malgré un succès réfractif. On se propose de rapporter le cas d’une patiente avec un

syndrome sec persistant post chirurgie réfractive.

Observation : Patiente âgée de 38 ans, aux antécédents de lupus érythémateux disséminée

avec syndrome des antiphospholipides actuellement sous plaquenil et aspirine. Elle avait

une myopie modérée corrigée par chirurgie réfractive « Lasik » en 2010. Elle a développé

juste après une ulcération cornéenne au niveau de l’œil droit traitée par aciclovir pommade.

Depuis elle souffre d’un œil sec, d’une photophobie et d’un inconfort visuel permanent. Le

suivi de la patiente a objectivé plusieurs épisodes récidivants de kératites à bascule

responsables de gêne fonctionnelle considérable.

A l’examen :

OD : acuité visuelle à 10/10 avec -1,25 (+1,25 à 150°), interface de Lasik, cornée claire,

syndrome sec objectivé par un break up time diminué.

OG : acuité visuelle à 10/10 avec -0,5, petite opacité para centrale fluorescéine négative,

syndrome sec.

Elle a été mise sous agents mouillants, mais sans amélioration notable.

Conclusion : Le syndrome sec post Lasik est habituellement transitoire et bénin. Chez

certains patients à risque ou ayant déjà un syndrome sec en pré opératoire, il peut devenir

persistant et invalidant. Ceci incite tout chirurgien réfractif à prendre les précautions

nécessaires afin de pallier à cette complication.

P18. Ectasie cornéenne récidivante après kératoplastie transfixiante : A propos d'un cas

E. RGAI, M. MEKNI, R. LIMAIEM, A. CHEBIL, H. LAJMI, L. EL MATRI


Introduction : L’ectasie cornéenne est due à un amincissement cornéen excessif. Elle

complique habituellement la technique de chirurgie réfractive par LASIK. Nous rapportons

l’observation d’une ectasie cornéenne récidivante survenue après kératoplastie transfixiante

(KP) à chaud.

Observation : Nous présentons l’observation d’une patiente âgée de 55 ans sans

antécédents généraux particuliers, qui a bénéficié d une kératoplastie (KP) à chaud pour

perforation cornéenne secondaire à un syndrome sec sévère résistant au traitement

médical. La première KP a été réalisée en 2006. L’évolution postopératoire immédiate a été

marquée par l’apparition 10 jours après l’intervention d’une ectasie cornéenne pré-

perforative touchant la moitié nasale du greffon avec affaissement de la chambre

antérieure. Sous traitement, l'évolution s est faite vers l'apparition d une opacification

cornéenne en regard de l'ectasie avec opacification du cristallin. En 2012 elle a présente une

descemetocèle sur le bord de l'opacification cornéenne ce qui a nécessité une deuxième KP

dont l'évolution s'est faite vers l'apparition 3 jour après d'une ectasie temporale sur greffon.

Discussion-conclusion : L’ectasie cornéenne est un amincissement excessif du tissu cornéen

lors d’une chirurgie de soustraction tissulaire (LASIK), ayant pour conséquence un

affaiblissement de la résistance structurelle de la cornée par réduction quantitative du

collagène avec protrusion antérieures évolutive. A nos connaissances, cette complication n’a

jamais été décrite dans la kératoplastie transfixiante. Il est possible que l’ectasie cornéenne

soit en rapport avec la qualité de cicatrisation ou de facteurs intrinsèques tels que la rigidité

cornéenne et la pression intraoculaire.

P19. Granulomatose de Wegener et atteinte cornéenne : à propos d’un cas

S. GARGOURI, A. CHABBEH, A. BEN MRAD, S. BEN AMOR, M. OULED SALEK, S. KAMMOUN,

A. TRIGUI, J. FEKI


Introduction : La maladie de Wegener est une vascularite nécrosante multi systémique,

d’étiologie inconnue, histologiquement caractérisée par une inflammation granulomateuse,

une nécrose tissulaire et une vascularite touchant les parois des vaisseaux de moyen et,

surtout, de petit calibre. Les manifestations ophtalmologiques peuvent toucher différents

structures oculaires.

Matériel et méthodes : Nous rapportons l’observation d’un patient atteint de maladie de

Wegener qui présente une kératite ulcérative périphérique unilatérale.

Observation : Patient âgé de 42 ans, suivi pour maladie de Wegener. Le patient présente

une atteinte de sinus avec une déformation faciale caractéristique sans atteinte pulmonaire

ni rénale. Le traitement habituel était une corticothérapie orale à 40 mg/kg en dégression,

méthotrexate et un traitement anti infectieux à base de triméthoprime-sulfaméthoxazole à

100 mg/j. Le patient consulte pour rougeur et douleur oculaire de l’œil droit. L’examen

trouve une ulcération cornéenne périphérique de 3mm avec athalamie. Le patient était mis

sous corticothérapie orale à la dose de 0.5mg/kg/j avec un traitement local à base d’agents

mouillants avec une reformation de la chambre antérieure en quelques heures et régression

de l’inflammation sous traitement. L’évolution était marquée après quelques mois par

l’extension de l’ulcération qui devient plus périphérique avec invasion de l’ulcération par les

vaisseaux conjonctivaux. Le patient était alors mis sous une corticothérapie générale à la

dose de 1mg/kg/j.

Discussion : La fréquence de l’atteinte oculaire dans la maladie de Wegener varie entre 28 et

87 % des patients, selon les séries. Toutes les structures de l’œil et de ses annexes peuvent

être concernées, soit par l’extension par contiguïté d’une lésion granulomateuse de

voisinage soit par l’atteinte nécrosante focale des petits vaisseaux. L’atteinte cornéenne

peut être isolée, discrète, avec des infiltrats sous-épithéliaux péri limbiques ou, succédant

souvent à une sclérite nécrosante. Les kératites ulcératives nécrosantes sont fréquentes et

peuvent progresser vers le centre. Les atteintes cornéennes répondent généralement bien à

la corticothérapie orale et/ou aux immunosuppresseurs.

Conclusion : La granulomatose de Wegener peut toucher tout le contenu de l’orbite et

toutes les tuniques de l’œil, soit par contiguité, soit sous forme localisée de la vascularite.

Ainsi toute maladie de Wegener doit bénéficier d’un examen ophtalmologique.

P20. Epidémiologie du glaucome primitif à angle ouvert dans la région du Kef



But : Etudier les caractéristiques épidémiologiques et cliniques du glaucome primitif à angle

ouvert chez les patients examinés aux consultations externes d’Ophtalmologie de l’hôpital

régional du kef.

Méthodes : Etude prospective de 350 patients, examinés entre juillet 2012 et décembre

2013. Tous nos patients ont eu un examen ophtalmologique complet, avec une mesure de

l’acuité visuelle, un examen biomicroscopique du segment antérieur, une mesure de la

pression intra-oculaire au tonomètre à aplanation, et/ou au tonomètre à air, une

gonioscopie, une évaluation de l’excavation papillaire et d’une pachymétrie aux ultrasons.

Une périmétrie automatisée ou cinétique était pratiquée chez tous les patients. Une

échographie doppler couleur des vaisseaux du cou était réalisée chez 46 patients.

Résultats : La prévalence du glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) était de 3.16%. L’âge

moyen des patients glaucomateux était de 55.8+/-8 ans, avec un sex-ratio (H/F) de 1.8. La

prévalence du GPAO était de 46% après l’âge de 60 ans. L’acuité visuelle initiale moyenne

était de 0.62+/-0.26. La PIO moyenne était de 21.8+/-3.2 mm Hg.

Conclusion : La prévalence du GPAO était similaire à celle décrite dans les autres études

épidémiologiques. Le diagnostic tardif de la maladie compromet le pronostic fonctionnel,

d’où la nécessité d’un diagnostic précoce du GPAO à travers des programmes sanitaires

qualifiés.

P21. Glaucome post LASIK

A. MAALEJ, A. KHALLOULI, CH. WATHEK, F. NEFAA, N. RANNEN, S. GABSI


Introduction : Le lasik constitue désormais la meilleure solution pour corriger les troubles

réfractifs, avec une technologie qui ne cesse d’évoluer. Cependant, certaines complications

peuvent émailler ce geste et engager le pronostic fonctionnel.

Observation clinique : Nous rapportons le cas d’un jeune homme de 32 ans, ayant subi un

lasik bilatéral pour une myopie à -8 Dp. Un traitement corticoide local était maintenu 4

semaines post-opératoires vue la constatation d’un haze au niveau de l’OD. Un contrôle

systématique du tonus oculaire a révélé une hypertonie oculaire à l’OD, confirmée à

plusieurs reprises et associée à des altérations périmetriques.

Conclusion : La survenue d’une hypertonie après lasik pourrait être soit due au traitement

corticoide, ou à un GPAO du myope préexistant.

P22. Les glaucomes cortisoniques dans la région du Kef : étude épidémiologique, clinique et

thérapeutique



Introduction : Le glaucome cortisonique est un glaucome secondaire iatrogène induit par les

corticostéroïdes administrés par voie locale ou générale pour des affections chroniques le

plus souvent inflammatoires.

Patients et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective concernant 18 patients (30 yeux)

suivis pour glaucome cortisonique. Nous présentons une étude épidémiologique et clinique

avec évaluation de l’importance de l’atteinte anatomique et fonctionnelle au moment du

diagnostic.

Résultats : Les corticoïdes locaux ont été incriminés dans 15 cas. Il s’agissait d’une auto-

médication dans 10 cas, alors que la prise de corticoïdes généraux pour des affections

chroniques était notée dans les 3 autres cas. La pression intra-oculaire moyenne était de

29,2mmHg. L’acuité visuelle était inférieure à 1/10e dans 10 yeux et associée à des

altérations périmétriques évoluées dès la première consultation. Le traitement était médical

dans tous les cas.

Discussion : Le glaucome cortisonique est un glaucome secondaire assez fréquent, où les

allergies conjonctivales sont répandues et le phénomène d’automédication fréquent. Il

touche une tranche d’âge jeune et pose de ce fait des problèmes de diagnostic tardif et des

difficultés thérapeutiques.

Conclusion : Le glaucome cortisonique est d’autant plus grave qu’il touche des sujets jeunes

soumis à une médication intempestive au long cours. Il se caractérise également par un

dépistage tardif de la maladie, expliquant l’importance de l’atteinte fonctionnelle lors de sa

découverte.

P23. Le Healaflow dans la chirurgie filtrante du glaucome congénital : à propos de 4 cas

M. OUEDERNI, M.A. EL AFRIT


Introduction : La trabéculectomie est le traitement de choix du glaucome congénital. Cette

chirurgie filtrante peut se faire avec ou sans application d'antifibrotique. Nous évaluons

l'apport du Healaflow; dérivé de l'acide hyaluronique en adjonction à la chirurgie filtrante

dans le glaucome congénital.

Matériels et Méthodes : Nous rapportons une étude rétrospective descriptive portant sur 4

yeux de 3 patients atteints de glaucome congénital tous opérés par trabéculectomie avec

adjonction peropératoire de Healaflow.

Résultats : L'âge moyen de nos patients était de 6 ans allant de 4 à 8 ans. 3 yeux était déjà

opérés de trabéculectomie sans adjonction d'antifibrotique avec échec opératoire. Le recul

moyen était de 11,25 mois. la PIO moyenne est passée de 23,2 mmHg en préopératoire à

respectivement 10,5 mmHg, 13,25mmHg, et 12,6 mmHg à 1 mois, 6 mois et 12 mois

postopératoire. Le pourcentage d'abaissement pressionnel moyen était de 43,14%. Le succès

global était obtenu dans 100% des cas avec recours à un traitement antiglaucomateux

complémentaire dans 25% des cas.

Nous avons recensé un cas d'hypothalamie post opératoire précoce en rapport avec une

hypotonie transitoire, et un cas de fibrose tardive de la bulle de filtration observé à 8 mois

postopératoire. Nous n'avons pas observé d'autres complications dans notre série.

Discussion : Le succès chirurgical est conditionné par les phénomènes inflammatoires et

fibrocicatriciels postopératoires particulièrement prononcés chez ces yeux.

L'application du Healaflow, nouvelle molécule antifibrotique, atténue ces phénomènes, et

de là, améliore la qualité de la bulle de filtration et augmente les chances de succès de la

trabéculectomie tel constaté dans notre série d'yeux.

Conclusion : L'adjonction du Healaflow dans la trabéculectomie améliore le taux de succès

de la chirurgie filtrante dans le cadre du glaucome congénital avec une bonne tolérance.

P24. Anomalie d’Axenfeld-Rieger : à propos d’une famille



Introduction : L’anomalie d’Axenfeld – Rieger constitue un ensemble de malformations de

gravité variable affectant l’angle irido-cornéen et l’iris. Nous rapportons quatre cas d’une

même famille et nous décrivons leurs aspects cliniques.

Observations : La mère, âgée de 34 ans, présente un embryotoxon postérieur complet

associé à des synéchies iriennes (Anomalie d’Axenfeld) et un glaucome aux deux yeux.

L’examen des deux filles aînées, âgées respectivement de 8 et 6 ans montre une acuité

visuelle à 10/10 et un embryotoxon postérieur incomplet bilatéral. L’examen de la troisième

fille, âgée de 2 ans, note une acuité visuelle basse et une correctopie bilatérale (Anomalie de

Rieger). Le tonus oculaire mesuré est normal chez les trois enfants. Le bilan général de cette

famille ne montre pas d’anomalies extra-oculaires. L’arbre généalogique ne retrouve pas de

consanguinité parentale ni d’autres cas familiaux.

Discussion : L’anomalie d’Axenfeld–Rieger constitue une irido-trabéculo-dysgénésie de

transmission autosomique dominante avec une pénétrance complète et une expressivité

variable. Elle s’accompagne d’une prédisposition à l’apparition d’un glaucome, présent dans

50% des cas, souvent de type juvénile. L’embryotoxon postérieur correspond à un

déplacement antérieur et un épaississement de la ligne de Schwalbe. Cette anomalie

présente chez 15 % de la population adulte, il apparaît comme une ligne blanc-grisâtre à la

face postérieure de la cornée en périphérie. L’anomalie d’Axenfeld associe un embryotoxon

postérieur à des ponts iriens dans l’angle, venant s’insérer sur la ligne de Schwalbe.

L’anomalie de Rieger comprend les malformations précédemment décrites associées à une

atrophie, sectorielle et progressive, du stroma antérieur de l’iris. Lorsque l’atrophie intéresse

toute l’épaisseur de l’iris, il peut apparaître une corectopie, ou une polycorie. Nos patients

présentent 3 aspects cliniques différents sans atteinte glaucomateuse chez les enfants.

Conclusion : L’anomalie d’Axenfeld-Rieger est une anomalie génétique pouvant prédisposer

au glaucome juvénile, de diagnostic souvent tardif. Seul un suivi régulier après un dépistage

précoce et un conseil génétique permettent d’améliorer le pronostic visuel.

P25. Occlusions de branches veineuses rétiniennes du sujet jeune



Introduction : Le but de notre travail est de décrire les facteurs de risque (FR) des occlusions

de branche veineuses rétiniennes (OBVR) chez de jeunes patients (< 50 ans)

Méthodes: Etude rétrospective de 40 malades (47 yeux) colligés dans notre service.

Résultats : Parmi tous les patients avec une OBVR, 29% étaient âgés de moins de 50 ans.

Dans ces cas, les causes inflammatoires ou infectieuses étaient retrouvées dans 30% (12

patients dont 9 avec une maladie de Behçet, un présentant une sarcoïdose, un avec une

tuberculose oculaire et un cas avec une toxoplasmose oculaire). L’HTA, le diabète et

l’hyperlipidémie étaient retrouvés chez 32%, 7,5% et 12,5% des patients respectivement.

L’AV finale été < 20/200 dans 19% des yeux.

Conclusion : Les FR les plus importants des OBVR des sujets jeunes étaient les maladies

inflammatoires ou infectieuses et l’ HTA.

P26. Occlusion veineuse du sujet jeune

S. KAMMOUN, D. AMMOUS, A. ENNOURI, A. MAHJOUB, A. CHABBEH, R. TURKI,

D. SELLAMI, J. FEKI


Introduction : L’occlusion veineuse rétinienne (OVR) représente la deuxième cause de

rétinopathie d’origine vasculaire après la rétinopathie diabétique. Elle touche le plus souvent

les sujets âgés de 50 à 70 ans. Moins fréquemment, les OVR peuvent se voir chez le sujet

jeune et requière dans ce cas une recherche étiologique plus exhaustive.

Matériels et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective de 14 patients (6 hommes et 8

femmes), âgés de moins de 50 ans atteints d’occlusion veineuse, colligés au service

d'ophtalmologie du CHU Habib Bourguiba Sfax sur une période de 5 ans. Tous les patients

ont bénéficié d'un examen ophtalmologique complet et une angiographie rétinienne à la

fluorescéine, d'un bilan biologique extensif et un examen cardiovasculaire.

Résultats : Dans notre série, 71% des cas présentaient une OVCR et 29% des cas avaient une

OBVR. La baisse de l’acuité visuelle était le motif de consultation le plus fréquent. 10% des

OVCR étaient ischémiques et 90% œdémateuses et pour les OBVR, 50% étaient

ischémiques et 50% œdémateuses. L’œdème maculaire était présent dans 86% des cas.

L’hypertension artérielle était le facteur de risque le plus fréquent et l’enquête étiologique

était négative dans 3 cas

Discussion et conclusion : Les occlusions veineuses rétiniennes constituent des accidents

visuels graves. La survenue d’un tel événement soulève la question du bilan étiologique de

l’occlusion veineuse rétinienne qui sera souvent d’autant plus exhaustif que le patient est

jeune afin de prendre en charge une éventuelle maladie générale sous jacente et de prévenir

ainsi les récurrences de ces accidents vasculaires.

P27. Occlusion de la veine centrale de la rétine révélant un syndrome d’apnée du sommeil



Introduction: les complications oculaires du syndrome d’apnée de sommeil (SAS) sont de

plus en plus rapportées dans la littérature. Nous rapportons une observation portant sur

l’occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR).

Matériel et méthodes: il s’agit d’un patient âgé de 36 ans, sans antécédents pathologiques,

chez qui le diagnostic d’OVCR été porté. Un examen clinique général et ophtalmologique a

été conduit. Une angiographie à la fluorescéine et une tomographie par cohérence optique

ont été faites. Devant l’âge jeune, l’absence de facteurs de risque, un bilan étiologique

poussé a été demandé.

Résultats : les données de l’examen clinique et paraclinique ont conclu à une OVCR non

ischémique compliquée d’œdème maculaire. Le bilan étiologique en particulier

hématologique est revenu normal et une polysomnographie a confirmé la présence d’un

SAS. Le patient a eu une hémodilution isovolumique et un appareillage à domicile n CPAP

(nasal Continous Positive Airway Pressure). Après un recul de 11 mois, le patient n’a pas eu

de récidive ni de bilatéralisation de l’OVCR avec une acuité visuelle finale à 10/10.

Discussion: l’OVCR associée à un syndrome d’apnée de sommeil a été rapportée dans la

littérature. Plusieurs mécanismes entrent en jeu pour expliquer le mécanisme

physiopathologique. Nous citons l’hypoxie nocturne induisant un ralentissement circulatoire

et l’hyperviscosité sanguine. Les particularités chez notre patient sont l’âge jeune et

l’absence de facteurs de risque.

Conclusion: la recherche d’un syndrome d’apnée de sommeil doit faire partie du bilan

étiologique chez les patients présentant une OVCR ne présentant pas de facteurs de risque

particuliers notamment chez les patients d’un âge jeune.

P28. Occlusions veineuses rétiniennes au cours de la maladie de CROHN



Introduction : Les manifestations vasculaires rétiniennes au cours de la maladie de Crohn

sont rares, mais peuvent causer une morbidité importante, y compris la cécité. Nous

rapportons le cas d’une occlusion veineuse rétinienne découverte lors d’un examen

systématique dans le cadre de la maladie de crohn. Nous discutons les mécanismes

physiopathogéniques impliqués et le pronostic visuel à partir de notre cas et selon une revue

de la littérature.

Matériel et méthodes : Cas clinique

Observation : Patiente âgée de 52 ans, suivie pour maladie de crohn iléale depuis 8 ans. Elle

consulte pour amputation de l’hémi champ visuel supérieur d’installation brutale depuis

1semaine. L’examen du FO révèle des hémorragies en flammèches nombreuses et diffuses

dans le quadrant inferieur de la rétine associé à une dilatation et tortuosité veineuse et un

œdème rétinien et hémi papillaire inférieur. Le diagnostic d’une occlusion veineuse hémi

rétinienne est retenu. L’angiographie à la fluorescéine, faite un peu tardivement à cause de

l’altération de l’état générale de la patiente, a montré la présence de péri vascularites

étendues et segmentaires au niveau de la veine temporale et nasale inferieure. La recherche

étiologique en dehors de la maladie de crohn a révélé une homocystinémie élevée.

Conclusion : Dans la maladie de Crohn, les troubles vasculaires rétiniens peuvent être

associés au caractère immunitaire de la maladie ou probablement à des changements dans

les tissus vasculaires ou à des conditions d’hyper-coagulation. Une collaboration étroite

entre les différents spécialistes est nécessaire pour améliorer le pronostic fonctionnel visuel

et surtout vital de ces patients fragiles.

P29. Occlusion veineuse rétinienne associée à une tuberculose pulmonaire : à propos d’un

cas

M. MAKNI, I. MILI BOUSSEN, I. LETAIEF, M. BEN SALEM, N. ZARII, M. SOKKAH, K. ERRAIS,

R. ZHIOUA


Introduction : La tuberculose est une affection bactérienne due au Mycobacterium

tuberculosis. L’atteinte oculaire de la tuberculose n’est pas rare. Elle peut toucher toutes les

structures oculaires, avec cependant une prépondérance uvéale. Elle peut rarement se

manifester par une occlusion veineuse rétinienne encore plus rare hémisphérique.

Observation : Patiente âgée de 54 ans sans antécédents pathologiques notables adressée

par le service de pneumologie pour examen ophtalmologique systématique d’une

tuberculose pulmonaire confirmée avant sa mise sous traitement anti tuberculeux

(éthambutol). Elle ne se plaint par ailleurs d’aucun symptôme oculaire. L’examen trouve au

niveau de l’œil droit une acuité à 6/10ème P2 non améliorable avec au FO une OVCR

hémisphérique confirmée à L’angiographie à la fluorescéine. L’ancienneté de son occlusion

veineuse a été retenue devant les multiples shunts artério-veineux .Il n’existe par ailleurs

aucun signes de vascularite rétinienne. L’examen de l’œil adelphe est normal ainsi que

l’angiographie rétinienne.

Conclusion : Les OVR sont une manifestation rare de la tuberculose qui peut apparaître

même en l’absence de signes de vascularite rétinienne, et peuvent être révélatrices de la

maladie. Ainsi en présence de signes systémiques évocateurs ou devant la négativité d’un

bilan étiologique initiale de routine, la recherche de tuberculose se révèle nécessaire

d’autant plus quand il s’agit d’un pays d’endémie.

P30. Occlusion de branche veineuse rétinienne chez une patiente présentant une

endocardite infectieuse

N. ZERAI, CH. WATHEK, R. MAAMOURI, A. MAALEJ, A. KHALLOULI, H. SASSI, M.F. NAFAA,

M. SAKKA, R. RANNEN


Introduction : Les occlusions veineuses rétiniennes constituent la deuxième vasculopathie

rétinienne après la rétinopathie diabétique. L’hypertension artérielle et l’artériosclérose

constituent les étiologies les plus fréquentes. Nous rapportons le cas d’une OBVR chez une

patiente ayant une endocardite infectieuse.

Observation : C’est le cas d’une patiente âgée de 53 ans, aux antécédents de remplacement

valvulaire mitral par valve mécanique et de fibrillation auriculaire, sous AVK. Elle est

hospitalisée en cardiologie pour prise en charge d’une endocardite infectieuse et nous a été

adressée devant la notion de baisse brutale de la vision de l’œil droit.

L’examen objective une acuité visuelle réduite à CLD à 3m/P16 à droite contre10/10 /P2 à

gauche. L’examen du segment antérieur était sans anomalies et au FO, à droite des

hémorragies rétiniennes intéressants le territoire drainé par la veine temporale supérieure

avec des hémorragies profondes. L’angiographie rétinienne à la fluorescéine objective un

retard de perfusion de la veine temporale supérieure droite.

Discussion-Conclusion : La survenue d’une OBVR n’est pas décrite comme une complication

habituelle de l’endocardite infectieuse d’autant plus que si cette dernière survienne sur une

valve mécanique chez un malade sous anticoagulants.

P31. Occlusion de la veine centrale de la rétine associée à une occlusion de l’artère centrale

de la rétine après chirurgie de cataracte

A. CHEBIL, N. CHAKER, M. MEKNI, A. HSAIRI, R. LIMAIEM, L. EL MATRI


But : rapporter l’observation d’une patiente présente une OVCR associée à OACR au décours

d’une injection rétrobulbaire de xylocaïne

Observation : nous rapportons l’observation d’une patiente âgée de 60 ans, hypertendue,

ayant présenté une baisse de l’acuité visuelle à la suite d’une chirurgie de cataracte.

L’examen retrouvait une acuité visuelle réduite à la perception lumineuse. L’examen du fond

d’œil montrait la présence d’une dilatation veineuse rétinienne, des hémorragies en flaques

superficielles et profondes avec un œdème rétinien ischémique. L’examen de l’œil adelphe

était normal. L’angiographie rétinienne à la fluorescéine a montré un retard de perfusion de

l’artère centrale de la rétine associée à un retard de remplissage veineux. Une echodoppler

des vaisseaux du cou a montré une sténose carotidienne. Le reste de l’examen

cardiovasculaire était normal. L’évolution était marquée par l’absence de récupération

visuelle.

Conclusion : l’association d’une OVCR et OACR est une complication majeure survenant au

décours d’une chirurgie de cataracte. Le mécanisme physiopathologique n’est pas bien

défini. Il pourrait s’agir d’un obstacle rétrobulbaire ou l’occlusion artérielle est secondaire à

l’occlusion veineuse.

P32. Occlusion de la veine centrale de rétine au cours du syndrome des antiphospholipides

associé à un lupus érythémateux disséminé chez des sujets jeunes

A. CHEBIL, M. BEN ABDALLAH, R. BOURAOUI, A. CHOKER, S. HIDAYA, N. CHAKER, L. EL MATRI


But : Nous rapportons deux cas de patientes jeunes présentant une occlusion de la veine

centrale de la rétine au cours du syndrome des anticorps anti-phospholipide associée à un

lupus érythémateux disséminé.

Observations : Deux patients âgées de 21 ans et 36 ans suivies pour un lupus érythémateux

disséminé. Elles ont consulté pour une baisse brutale de l’acuité visuelle (1/10 et 1/20

respectivement) en rapport avec une occlusion la veine centrale de la rétine isolée dans un

cas et associée à une occlusion de branche artérielle rétinienne dans un cas. Le bilan

étiologique a révélé des anticorps anti- cardiolipine dans le cade du syndrome des

antiphospholipides. Elles ont été traitées par corticothérapie à forte dose associé à un

traitement anti-agrégeant plaquettaire. L’évolution était marquée par une amélioration de

l’acuité visuelle dans le premier cas au bout de un mois et la persistance d’une acuité

visuelle basse à 1/20 dans le deuxième cas.

Conclusion : La recherche des anticorps antiphospholipides doit être systématique devant

une occlusion veineuse rétinienne chez le sujet jeune d’autant plus quand elle est associée à

une occlusion d’une branche artérielle. Ce diagnostic est d’autant plus important qu’un

pronostic fonctionnel visuel et surtout vital peut être en jeu.

P33. Occlusion de la veine centrale de la rétine avec hémorragie rétro-hyloïdienne, sans

néovaisseaux : 2 cas

S. MBAREK, S. ANENE, M.S. HENI, A. MAHMOUD, B. JELLITI, S. BEN YAHIA, M. KHAIRALLAH


But : Rapporter deux cas d’hémorragie rétrohyaloïdienne associée à une occlusion de la

veine centrale de la rétine atypique.

Observation : Les patients âgés de 52 et 53 ans sans antécédents particuliers ont consulté

pour une baisse de vision brutale de l’œil gauche, remontant à 2 jours. L’examen à gauche a

trouvé : une acuité visuelle (AV) à 1/50 chez le premier et à 1/20 chez le deuxième, un tonus

oculaire normal, absence de rubéose irienne. L’examen du fond d’œil chez le premier

patient a révélé une hémorragie rétrohylaoïdienne avec une double localisation : maculaire

et en nasal de la papille, associée à une tortuosité et dilatation veineuses, sans nodules

cotonneux ni œdème papillaire. L’examen du fond d’œil du deuxième patient a montré une

hémorragie rétrohyloidienne à double localisation également : sur le trajet des deux arcades

vasculaires temporales. L’examen de l’œil droit était sans anomalies chez les deux patients.

L’angiographie rétinienne à la fluorescéine a objectivé un retard veineux et une importante

tortuosité et dilatation veineuses, en absence de néovaisseaux pré-rétiniens. Les deux

patients ont eu une injection intra-vitréenne de Bevacizumab. L’évolution après une semaine

a été marquée par une résorption partielle des hémorragies avec une amélioration de l’AV à

4/10 dans le premier cas et à 1/10 dans le deuxième.

Conclusions : L’occlusion de la veine centrale de la rétine se manifeste rarement par une

hémorragie rétrohyloïdienne à la phase aigüe, en absence de néovaisseaux pré-rétiniens. Il

est important d’éliminer les autres diagnostics différentiels essentiellement la rétinopathie

de Valsalva, la rupture de macroanévrysme rétinien ou des néovaisseaux choroïdiens.

P34. Occlusion veineuse rétinienne chez une jeune patiente hémodialysée

A. CHEBIL, I. MRAD, N. CHAKER, F. KORT, E. RGAI, L. EL MATRI


Introduction : L’occlusion veineuse rétinienne (OVR) chez le sujet jeune et l’hémodialysé

doit inciter à pratiquer un bilan étiologique exhaustif visant à rechercher en plus des facteurs

de risque habituels, une thrombophilie ou une hyperviscosité sanguine.

Observation : Patiente âgée de 31 ans, hypertendue hémodialysée qui a développé une

occlusion veineuse hémi rétinienne inférieure de l’œil gauche (OG). L’angiographie

fluorescéinique (AF) a révélé des territoires étendus d’ischémie rétinienne inférieure traités

par du laser. Le tonus oculaire était normal aux deux yeux. Un bilan étiologique exhaustif

avec recherche d’une thrombophilie était négatif. Deux ans plus tard, la patiente a

redéveloppé une occlusion de la veine centrale de la rétine au niveau de l’œil controlatéral.

L’AF a objectivé une forme mixte. La tomographie en cohérence optique (OCT) a mis en

évidence un œdème maculaire cystoïde important associé àun décollement séreux rétinien

(DSR). Le bilan étiologique était toujours négatif.

Conclusion : Les occlusions veineuses rétiniennes (OVR) chez le sujet jeune sont rares,

estimées à 10 %. L’OVR chez l’hémodialysé semble être favorisée par les fluctuations de la

pression intraoculaire et la diminution de la filtration trabéculaire au cours des séances

d’hémodialyse. L’hypertension artérielle, fréquente chez l’insuffisant rénal chronique et les

modifications rhéologiques notées au cours de l’hémodialyse joueraient aussi un rôle

majeur.

P35. Occlusions veineuses rétiniennes au cours de la maladie de Behçet: particularités

épidémiologiques et cliniques

M. BOULADI, R. MAAMOURI, A. CHEBIL, A. CHOKER, N. CHAKER, L. EL MATRI


But : rapporter les particularités épidémiologiques et cliniques des occlusions veineuses

rétiniennes au cours de la maladie de behçet.

Patients et méthodes : il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 50 patients atteints

d’une maladie de behçet en poussée oculaire examinés entre Janvier 2008 et Janvier 2014.

Tous les patients ont eu un examen complet complété par une angiographie rétinienne à la

fluorescéine.

Résultats : tous les patients présentaient une poussée d’uvéite. Chez 12 patients l’uvéite

était inaugurale. Une occlusion de branche veineuse rétinienne était observée chez 4

patients avec une capillaropathie de type ischémique nécessitant une photocoagulation au

laser argon en association avec le traitement de l’inflammation.

Conclusion: les occlusions veineuses rétiniennes sont une complication rare mais sévère de

la maladie de Behçet. Un diagnostic précoce et un traitement adéquat sont nécessaires afin

d’améliorer le pronostic visuel

P36. Occlusions veineuses rétiniennes au cours de la sarcoïdose oculaire

M. BOULADI, M. OUEDERNI, E. REGAI, F. KORT, F. MGHAIETH, L. EL MATRI


But : rapporter un cas d’occlusion de branche rétinienne chez un patient présentant une

sarcoïdose.

Observation : il s’agit d’un patient âgé de 40 ans qui consulte pour baisse visuelle bilatérale

rapidement progressive avec à l’examen ophtalmologique une panuvéite granulomateuse

bilatérale associée à une vascularite, à des hémorragies rétiniennes et à des nodules

cotonneux à l’œil droit. L’angiographie à la fluorescéine a confirmé la présence d’une

occlusion de branche veineuse rétinienne inférieure de l’œil droit. Le bilan étiologique a fait

retenir le diagnostic de sarcoïdose et le patient a reçu une corticothérapie en boli

intraveineux relayés par la voie orale avec une dégression progressive associée à un

traitement au laser des zones d’ischémie rétinienne.

Conclusion : L’atteinte ophtalmologique est révélatrice de la sarcoïdose dans 20% des cas.

L’uvéite antérieure, intermédiaire et postérieure, est la manifestation ophtalmologique la

plus souvent observée. Les occlusions veineuses ont été rarement décrites mais doivent faire

rechercher une sarcoïdose en présence de signes inflammatoires associés.

P37. Occlusion d’une branche veineuse rétinienne au cours de la maladie de Behçet

N. CHAKER, R. BOURAOUI, F. MGHAIETH, H. SFINA, M. MEKNI, L. EL MATRI


Introduction : La maladie de Behçet (MB) est une maladie inflammatoire systémique

d'origine inconnue, qui se manifeste par une panvascularite intéressant tous type de

vaisseaux. La thrombose veineuse est une manifestation caractéristique de la MB. Les

occlusions veineuses rétiniennes sont relativement rares au cours de la MB et elles

présentent certaines particularités cliniques et évolutives.

Observation : Patient âgé de 42 ans suivi pour MB qui consulte aux urgences en pour une

baisse brutale de l’acuité visuelle de l’œil droit. L’examen ophtalmologique trouve une

acuité visuelle à 8/10 à gauche et à VBLM à droite. Le segment antérieur est calme aux deux

yeux avec un TO 14mmHg .L’examen du FO est sans anomalies à gauche et montre à droite

une hyalite dense et une occlusion d’une branche veineuse temporale supérieure confirmée

à l’angiographie à la fluorescéine. La SD-OCT a montré un œdème maculaire cystoïde avec

un DSR. Le patient a été traité par trois bolus de corticoïdes trois jours de suite relayé par

prednisone orale et par Azathioprine. L’évolution a été marquée par l’amélioration de

l’acuité visuelle au bout d’un mois de traitement à 2/10 avec diminution de la hyalite et

diminution de l’OM à l’OCT.

Discussion et conclusion : La thrombose veineuse rétinienne au cours de la MB est

relativement rare. Deux mécanismes physiopathologiques ont été proposés pour expliquer

la survenue des thromboses veineuses rétiniennes au cours de la MB : La vascularite

rétinienne et l’hypercoagulabilité sanguine. L’évolution est généralement favorable mais le

risque de néovascularisation rétinienne, des récidives et de bilatéralisation reste important.

Une prise en charge précoce et adaptée est indispensable afin de préserver le pronostic

visuel.

P38. Occlusion veineuse sur périphlébite

W. BEN JALEL, W. HMAIED, B. BEN ACHOUR, A. LAHMER, M. BELLAAJ, N. KHROUF,

N.A. KELLIL, S. SAKKA, L. EL FEKIH

Service d’Ophtalmologie - Hôpital des FSI (la Marsa)

Introduction : L’occlusion veineuse sur périphlébite est rare mais grave. Elle survient chez

des sujets jeunes et présente des caractéristiques cliniques, étiologiques et évolutives

particulières. Le but de notre étude est d’analyser les caractéristiques cliniques, étiologiques

et évolutives de 6 patients présentant une occlusion veineuse rétinienne sur périphlébite.

Patients et méthodes : Etude rétrospective portant sur six patients présentant une occlusion

veineuse sur périphlébite. Tous nos patients ont bénéficié d’un interrogatoire détaillé, d’un

examen ophtalmologique complet, d’une angiographie à la fluorescéine et d’une enquête

étiologique orientée. Le recul moyen et de 2 ans.

Résultats : L’âge moyen est de 36 ans. Tous sont de sexe masculin. Aucun d’entre eux ne

présente de facteur de risque vasculaire. L’acuité visuelle varie de 2 à 10/10. L’angiographie

rétinienne à la fluorescéine: 5 cas d’occlusion de branche et 1 cas d’occlusion de la veine

centrale, tous de forme ischémique. Le bilan étiologique a révélé une maladie de behçet

dans 4 cas. La vascularite est idiopathique dans les 2 autres cas. Chez les sujets porteurs de

maladie de behçet, L’évolution a été marqué par: la récidive de l’occlusion de branche dans

1 cas, un œdème maculaire dans 1 cas et l’apparition de néovaisseaux dans 1 cas.

Conclusion : L’occlusion veineuse sur périphlébite est un accident rare mais grave. L’atteinte

de la macula peut entraîner une altération définitive de la vision. La maladie de behçet est la

principale étiologie.

P39. Œdème maculaire traité par bevacizumab au cours des occlusions veineuses

rétiniennes : Etude de l’épaisseur maculaire à 24 mois

R. BOURAOUI, F. MGHAIETH, A. CHEBIL, M. BOULADI, A. HSAIRI, R. MAAMOURI, M. MEKNI,



But : Etudier l’épaisseur maculaire à 24 mois dans l’œdème maculaire traité par

bevacizumab au cours des occlusions veineuses rétiniennes.

Matériel et Méthodes : Etude rétrospective portant sur 20 patients (20 yeux) présentant un

œdème maculaire secondaire à une occlusion veineuse rétinienne (occlusion de la veine

centrale dans 10 cas et occlusion de branche dans 10 cas). Les patients ont été traités par 3

injections intravitréennes systématiques de bevacizumab (1.25 mg) à 1 mois d’intervalle puis

par des injections à la demande (PRN). Les paramètres évalués étaient l’épaisseur rétinienne

centrale à l’SD-OCT et l’acuité visuelle. Le recul était de 24 mois.

Résultats : A 24 mois, l’épaisseur rétinienne centrale était significativement meilleure dans

le groupe patients ayant présenté une OBVR (243µm) que dans le groupe de patients ayant

présenté une OVCR (148µm). L’acuité visuelle était corrélée à l’épaisseur rétinienne centrale.

Conclusion : Le traitement de l’œdème maculaire au cours des occlusions veineuses

rétiniennes par injection intravitréenne de bevacizumab semble efficace et anodin à court

terme. A 24 mois, l’efficacité semble meilleure dans les OBVR que dans l’OVCR. En effet, une

atrophie maculaire a été constatée dans la majorité des cas d’occlusion de la veine centrale

de la rétine. Des études randomisées et contrôlées sont nécessaires pour confirmer ces

résultats.

P40. Les injections intra-vitréennes de bevacizumab dans le traitement des œdèmes

maculaires par occlusion veineuse rétinienne

S. GHAFFARI, F. KRIFA, H. BEDOUI, S. YACOUBI, M. GHORBEL, W. BEN HADJ SALAH,

F. BEN HADJ HAMIDA


Introduction : L’œdème maculaire constitue la principale cause de baisse de la vision au

cours des OVR. L’injection intravitréenne d’avastin est l’actuelle approche thérapeutique

prometteuse pour le traitement de l’œdème maculaire.

Matériel et méthodes : Notre étude concerne 3 patients suivis au service d’ophtalmologie

du CHU Farhat Hached à de Sousse pour œdème maculaire secondaire à une occlusion

veineuse rétinienne et qui a été traité par des injections intravitrénnes de bévacizumab.

Tous les patients ont bénificié d’un examen ophtalmogique (mesure de l’acuité visuelle, TO,

SA, FO), une angiographie et une OCT pré et post-thérapeutique. Chacun de nos patients a

reçu au moins 3 injections intravitréennes de bévacizumab.

Résultats : L’âge moyen des patients était 48,6 ans. La série comporte une femme et 2

hommes. IL s’agissait d’une OBVR chez 3 patients. Le type de l’occlusion était oedèmateux

dans 2 cas, pseudo-trou maculaire dans 1 cas. L’acuité visuelle initiale était <ou = à 4/10. Les

patients ont reçu 3 injections d’Avastin à un mois d’intervalle chacune.

Discussion : L’ensemble des études montrent un bénéfice des injections de bévacizumab sur

l’œdème maculaire des OVCR avec une diminution rapide de l’épaisseur rétinienne centrale

à l’OCT, et cela dès la première semaine suivant l’injection. On observe, en général, un gain

d’acuité visuelle.

Conclusion : Les anti-VEGF permettent de contrôler l’œdème maculaire des occlusions

veineuses rétiniennes. L’effet est souvent transitoire et des réinjections fréquentes semblent

nécessaires pour maintenir le gain d’acuité visuelle.

P41. IVT de bevacizumab et œdème maculaire compliquant une OVCR : à propos de 2 cas

S. BEN AMOR, A. BEN MRAD, S. KAMOUN, A. ZAHAF, S. GARGOURI, D. SELLAMI, J. FEKI

Service d’Ophtalmologie, CHU Habib Bourguiba Sfax

Introduction : L’œdème maculaire (OM) représente la principale cause de baisse d’acuité

visuelle au cours d’une OVCR. Les anti-VEGF, comme les corticoïdes, ont un effet anti-

oedémateux important. Nous rapportons 2 cas d’OM compliquant une OVCR traités par une

ou plusieurs IVT de bevacizumab et nous proposons d’évaluer l’efficacité et l’innocuité de

ces IVT.

Patients et méthodes : Il s’agit de deux patients présentant un OM compliquant une OVCR.

Ils ont bénéficié d’une ou plusieurs IVT de bevacizumab. Le suivi se basait sur l’examen

ophtalmologique et l’OCT.

Résultats : Ces injections ont permis de réduire l’OM dans les 2 cas. Toutefois des ré-

injections ultérieures ont été nécessaires pour un patient. Aucune complication liée aux

injections n’a été notée.

Conclusion : Les injections répétées de bevacizumab sont efficaces dans le traitement des

OM compliquant une OVCR.

P42. L'oxygénothérapie hyperbare au stade précoce d'une occlusion veineuse rétinienne

A. MAALEJ, A. KHALLOULI, R. MAAMOURI, C. WATHEK, F. NEFAA, R. RANNEN, S. GABSI


Introduction : Plusieurs études récentes rapportent une efficacité de l'oxygénothérapie

hyperbare(OHB) dans le traitement des occlusions veineuses rétiniennes(OVCR), par un effet

bénéfique de la fraction dissoute de l'oxygéne circulant, ainsi obtenue. Le but de notre étude

est d’étudier l’apport et la tolérance de l’OHB au cours de l’œdème maculaire des occlusions

veineuses rétiniennes

Matériel et méthodes : Nous rapportons le cas d’un homme âgé de 48 ans qui a consulté

pour une baisse de l'acuité visuelle brutale de l'œil gauche évoluant depuis 2 jours, avec une

acuité visuelle(AV) à 2/10 faible, P10 non améliorable. L’examen du FO a révélé une

occlusion veineuse rétinienne temporale inférieure, avec des veines dilatées, des

hémorragies diffuses, associées à un important œdème maculaire(OM) et papillaire. L’OCT a

objectivé un important OM cystoïde L'angiographie fluoréscénique confirme le tableau

d'OVCR de forme œdémateuse. Une OHB a été débutée à J4, 15 séances de 1H30, après

avoir éliminé les contre indications à ce traitement. Un suivi clinique et paraclinique a

rapporté une nette amélioration de l'AV à 6/10 P2 dés la 4ème séance d'OHB et une

diminution de l'épaisseur maculaire relevée à l'OCT.

Conclusion : Cette observation souligne l'effet bénéfique de l'OHB dans les oedèmes

maculaires précoces des OVCR. L'intérêt de ce traitement dans le suivi et le pronostic à long

terme de ces tableaux cliniques reste à évaluer.

P43. Difficultés thérapeutiques et pronostic des décollements de rétine rhegmatogènes de

l'enfant

A. CHEBIL, N. CHAKER, M. OUEDERNI, J. SAFFAR, F. MGHAIETH, L. EL MATRI


Introduction : Les décollements de rétine (DR) de l'enfant représentent entre 2 et 14 % des

DR rhégmatogènes. Ils présentent des particularités anatomiques, cliniques et étiologiques

les distinguant des décollements de rétine de l'adulte. Le but de cette étude est de préciser

les difficultés de prise en charge et le pronostic des décollements de rétine rhegmatogènes

chez l’enfant.

Patients et méthodes : Etude rétrospective portant sur les décollements de rétine

rhegmatogènes des enfants opérés dans notre service de 2009 à 2013. Ces enfants ont

bénéficié d’une chirurgie épisclérale ou endovitréenne en urgence avec un suivi post

opératoire régulier et complet.

Résultats : L'étude a porté sur 8 yeux de 8 enfants. L’âge moyen était de 13.6 ans (9 à 16

ans). La myopie était retrouvée dans 5 cas. Le décollement de rétine était surtout total ou

de siège inférieur. Ils ont bénéficié d’une chirurgie épisclérale dans 20% des cas et

endovitréenne dans 80% en raison de la prolifération vitréo-rétinienne sévère .On a obtenu

un succès anatomique final dans 80 % des cas. L'acuité visuelle finale était supérieure à 0,05

dans 32 % des cas.

Discussion : Les DR de l’enfant touchent surtout les garçons âgés de plus de 10 ans. En

raison des particularités anatomiques du vitré de l'enfant, les indications de la chirurgie

endovitréenne sont plus larges que chez l'adulte. Les particularités étiologiques, le retard du

diagnostic et la fréquence de la prolifération vitréo-rétinienne sont responsables de la plus

grande sévérité des décollements de rétine chez l'enfant. Ces facteurs sont souvent associés

à l'amblyopie et sont responsables du mauvais pronostic visuel.

Conclusion : Le décollement de rétine chez l'enfant reste une pathologie sévère avec un

pronostic souvent médiocre.

P44. Caractéristiques cliniques du décollement de rétine du myope fort

I. ZONE, A. ZAHAF, S. BEN AMOR, D. AMMOUS, W. BOUASSIDA, M. OULEDSALEK, A. TRIGUI,

J. FEKI


Introduction : La myopie forte induit de nombreuses complications rétiniennes dont une

augmentation de l’incidence du décollement de rétine (DR).Le but de ce travail est d’étudier

les différents types de DR chez le myope fort.

Matériel et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective menée au servie d’ophtalmologie

de Sfax entre février 2010 et Juin 2013. Les critères d’inclusion : Tous les patients présentant

une myopie forte (longueur axiale >26 mm) ayant un DR .Tous les patients ont bénéficié d’un

examen ophtalmologique complet. Tous les données ont été relevées : Age et sexe, le type

de DR, le délai de consultation, les caractéristiques cliniques du DR, la technique chirurgicale,

les examens post opératoires et l’évolution ultérieure.

Résultats : L’âge moyen de nos patients était de 48 ans avec une prévalence masculine. Le

DR était unilatéral dans tous les cas. Le DR était rhégmatogène par déhiscences visibles dans

7 cas, un DR par trou maculaire dans 3 cas, 3 cas de DR sans déhiscences visibles, un cas de

DR par déchirure géante et un cas de DR dans le cadre de la maladie de Marfan. Les

techniques chirurgicales utilisées étaient une chirurgie classique dans les DR rhègmatogènes

et sans déhiscences visibles, une vitrectomie, pelage de la membrane et tamponnement

interne dans les DR par trou maculaire. L’évolution était marquée par une récidive dans 4

yeux, une rétine à plat dans 7 yeux et 3 patients ont été perdus de vue.

Conclusion : Le pronostic des DR dans les yeux myopes fort est globalement moins bon que

les yeux non myopes vu le risque accru de complications et de lésions associées qui

réduisent l’acuité visuelle finale.

P45. Décollement de rétine du myope fort : prise en charge et pronostic

F. MGHAIETH, N. CHAKER, A. CHEBIL, L. LARGUECH, J. SAFFAR, I. MRAD, R. LIMAIEM,

L. EL MATRI


But : Etudier les caractéristiques cliniques et les difficultés thérapeutiques des décollements

de rétine du myope fort.

Patients et méthodes : Etude rétrospective portant sur 83 yeux (79 patients) présentant un

décollement de rétine du myope fort de plus de 6 dioptries ou une longueur axiale de plus

de 26 mm opérés entre 2005 et 2013. La technique opératoire est fonction du type et de la

situation des déhiscences, de l’importance de la myopie, et du stade de la PVR.

Résultats : Notre série comporte 79 patients répartis en 48 hommes et 31 femmes. L’âge

moyen est de 53,9 ans. L’erreur réfractive moyenne est de -14,0 dioptries. Le suivi moyen

est de 19,4 mois. Des déhiscences périphériques et/ou équatoriales sont présentes dans 52

cas (62,6%), un trou maculaire dans 14 cas (16,8 %), une déchirure géante dans 6 cas (7,2 %),

et une déchirure paravasculaire postérieure dans 11 cas (13,2 %). Après traitement, une

réapplication rétinienne est obtenue après une seule intervention dans 65 cas (78,3 %).

Après une ou plusieurs interventions, le nombre total de réapplication rétinienne est de 76

cas (91,5 %). Nous rapportons 16 complications hémorragiques per et postopératoires

précoces (19,2 %).

Conclusion : Le décollement de rétine est une complication grave chez le myope fort. Il

survient souvent chez des sujets jeunes. Son traitement est difficile vu ses particularités

anatomiques et cliniques.

P46. Traitement du décollement de rétine par trou maculaire chez le myope fort : résultats

anatomiques et fonctionnels

N. CHAKER, F. MGHAIETH, R. BOURAOUI, L. LARGUECH, M. MEKNI, A. CHOKR, L. EL MATRI


But : Le but de notre travail est d'étudier les caractéristiques cliniques et les facteurs

pronostiques des décollements de rétine par trou maculaire du myope fort.

Matériels et Méthodes : Il s'agit d'une étude rétrospective portant sur 15 yeux de 15

patients myopes forts présentant un décollement de rétine par trou maculaire sans

déhiscence périphérique opérés entre 2001 et 2007. Tous les yeux ont bénéficié d'une

vitrectomie avec tamponnement interne par gaz expansif C3F8 avec recherche systématique

d'une membrane épirétinienne (MER).

Résultats : Notre série comporte 15 patients répartis en 3 hommes et 12 femmes. L'âge

moyen est de 58,4 ans. L'erreur réfractive moyenne est de -15,0 dioptries (extrêmes : - 10 à -

24 dioptries). Le suivi moyen est de 17,8 mois. Après traitement, une réapplication

rétinienne a été obtenue après une seule intervention dans 7 cas (46,6 %). Lors de la reprise

chirurgicale, trois yeux ont eu un tamponnement interne par gaz et cinq yeux un

tamponnement interne par huile de silicone. Le pelage d'une MER associée a été réalisé

dans 7 cas avec un taux de succès anatomique sans recours au silicone de 71,4%. La

principale cause d'échec est la non obturation du trou maculaire. Le taux de succès final est

de 80%.

Discussion : Le décollement de rétine par trou maculaire est une complication quasiment

spécifique de la myopie forte. Le degré de myopie, le staphylome postérieur et les

modifications chorio-rétiniennes ont été incriminés comme facteurs étiopathogéniques

significatifs de ces décollements de rétine. L'ablation d'une MER associée augmente les

chances de succès du traitement. Une meilleure connaissance des mécanismes

pathogéniques pourrait toutefois permettre de mieux préciser les indications

thérapeutiques.

Conclusion : La membrane épirétinienne associée au décollement de rétine par trou

maculaire du myope fort semble augmenter le taux de récidive post-opératoire du

décollement. L'amélioration des résultats anatomiques en cas de pelage de cette membrane

peut apporter un argument supplémentaire aux partisans de la vitrectomie initiale

P47. Décollement de rétine par déchirure géante : particularités thérapeutiques et facteurs

de pronostic

S. BEN AMOR, A. BEN MRAD, A. ENNOURI, D. AMMOUS, M. SAKKA, A. TRIGUI, D. SELLAMI,

J. FEKI


Les décollements de rétine par déchirure géante sont ceux associés à une déchirure

rétinienne de 90 degrés ou plus. La vitrectomie avec tamponnement interne par huile de

silicone en première intention permet la guérison anatomique dans la majorité des cas, avec

une récupération fonctionnelle satisfaisante dans plus de 50 % des cas.

Nous avons réalisé une étude rétrospective de patients, pris en charge dans notre service,

atteints d’un décollement de rétine par déchirure géante traités par l’association d’une

vitrectomie avec injection de perfluorocarbone liquide, rétinopexie, puis échange PFCL-huile

de silicone. Une indentation sclérale était positionnée en cas de déchirure géante inférieure.

Nous avons étudié les particularités thérapeutiques et dégagé les facteurs de pronostic.

P48. Particularités et prise en charge des décollements de rétine post traumatiques

A. CHEBIL, N. CHAKER, A. CHOKER, M. BEN ABDALLAH, F. MGHAIETH, L. EL MATRI


But : Analyser les particularités épidémiologiques cliniques et thérapeutiques des

décollements de rétine post-traumatiques (DRT), et d’évaluer leur pronostic

Matériel et Méthodes : Etude rétrospective de 2007 à 2013, portant sur 37 yeux présentant

un DRT et opérés en urgence par cerclage ou vitrectomie après un examen ophtalmologique

complet et bilatéral.

Résultats : L’âge moyen était de 37,5 ans. Les traumatismes contusifs (TC) étaient

responsables d’un décollement rétinien (DRTC) dans 75,7% des cas, et les traumatismes

pénétrants (TP) dans 24,3% (DRTP) avec présence de CEIO dans 78% des cas. Ces deux types

de DR présentaient des caractéristiques similaires concernant l’étendue du DRT (DR total

dans 66,7% des TP et dans 53,6% des TC), le soulèvement maculaire (85,7% DRTC et 77,7%

DRTP) et le stade de prolifération vitréo-rétinienne (PVR≥B dans 77,7% des DRTP et dans

32% des DRTC). Les DRTP avaient moins de déhiscences que les DRTC (p<0,05). Un succès

anatomique final était noté dans 94,6% des cas et était meilleur dans le groupe de DRTC

(96,4%) que DRTP (88,8%), l’acuité visuelle(AV) finale moyenne était de 2.5/10 avec une AV

≥1/10 dans 62,1% des cas (68% dans le groupe de DRTC et 44,4% dans le groupe de DRTP)

Conclusion : Les DRT sont graves et touchent avec prédilection les sujets jeunes de sexe

masculin. Le pronostic dépend étroitement de l’AV initiale, de l’état maculaire préopératoire

et de la présence d’une PVR avancée. Les succès anatomiques et fonctionnels sont meilleurs

dans le groupe de DRTC que dans le groupe de DRTP.

P49. Décollements de rétine par déchirure géante post traumatisme contusif

F. MGHAIETH, R. BOURAOUI, N. CHAKER, M. BOULADI, A. HSAIRI, R. MAAMOURI,


Institut Hédi Rais d’Ophtalmologie de Tunis, Service B

Introduction : La déchirure géante constitue avec les désinsertions à l’ora, une déhiscence

caractéristique des décollements de rétine post traumatiques. Les décollements par

déchirure géante sont rares et sont le plus souvent idiopathiques. Les contusions oculaires et

les dégénérescences vitréorétiniennes idiopathiques sont les principales causes de

déchirures géantes secondaires.

Matériels et Méthodes : Vingt huit yeux présentant un décollement de rétine post-

traumatisme contusif ont été inclus dans une étude rétroprospective menée au service B à

l’IHROT durant la période de Janvier 2005 à Mai 2011. Tous les patients ont bénéficié d’un

examen ophtalmologique complet et bilatéral et ont été opérés en urgence. Trois patients (3

yeux) ont présenté un décollement de rétine par déchirure géante. Ils ont bénéficié d'une

chirurgie endoculaire (vitrectomie à 3 voies + endolaser sur 360 degrés et cryothérapie des

cornes et tamponnement interne à l’huile de silicone).

Résultats : L’âge moyen de nos patients était de 32 ans. L’AV initiale était limitée à une

perception lumineuse dans 100% des cas. Un seul patient était myope fort. La taille de la

déchirure variait entre 90° et 180° et était de siège temporal dans 75% des cas. Le

décollement de rétine était total avec macula décollée dans tous les cas et une inversion

rétinienne dans 1 cas. La prolifération vitréorétinienne était avancée : supérieure ou égale

au stade C. L’évolution était marquée par une récidive de décollement rétinien dans un seul

cas par PVR nécessitant une reprise par chirurgie endovitréenne associée à une

rétinectomie.

Discussion et conclusion : Les déchirures géantes post-traumatiques représentent environ

20% de l’ensemble des déchirures géantes. Les traumatismes sont considérés comme un

facteur de risque important dans la survenue de ces déchirures. Les éléments en faveur de

l’origine contusive d’une déchirure géante sont : l’âge jeune, le sexe masculin, le caractère

unilatéral de l’affection, un intervalle court entre le traumatisme et le décollement. Les

déchirures géantes siègent préférentiellement au niveau des quadrants temporaux et sont

responsables d’un décollement rétinien subtotal ou total dans la plupart des cas. L’inversion

du lambeau rétinien postérieur et l’évolution fréquente vers une prolifération

vitréorétinienne caractérisent cette affection, dont le pronostic est plus sombre qu’un

décollement de rétine par déchirure à clapet. Le traitement repose sur la vitrectomie

associée à l’utilisation de perfluorocarbone liquide et d’un tamponnement de longue durée.

P50. Vasculopathie polypoidale choroïdienne idiopathique compliquée de large hématome

choroïdien

R. BOURAOUI, F. KORT, A. CHEBIL, M. BOULADI, R. MAAMOURI, A. HSAIRI, A. CHOKER, F.



Objectif : Rapporter le cas d’un patient ayant présenté un large hématome choroïdien

secondaire à une vasculopathie polypoidale choroïdienne et traité par des injections

intravitréennes de bevacizumab.

Cas Clinique : Patient âgé de 72 ans ayant présenté une baisse brutale de l’acuité visuelle à

l’œil gauche. L’examen ophtalmologique révèle une acuité visuelle limitée au décompte des

doigts à 30 cm, un segment antérieur calme, une pression intraoculaire à 13 mmHg et au

fond d’œil un important hématome choroïdien occupant tout le pôle postérieur et

s’étendant en nasal de la papille. L’examen de l’œil droit était sans anomalies.

L’angiographie au vert d’indocyanine a révélé la présence de polypes dans la région

péripapillaire.

Le patient a été traité par des injections intravitréennes de bevacizumab (1.25 mg) à 1 mois

d’intervalle, l’évolution a été marquée par la résorption progressive et complète de

l’hémorragie au bout de 8 mois mais avec apparition d’une atrophie maculaire et d’une

lésion fibreuse en intermaculo-papillaire. L’acuité visuelle finale était de 1/10.

Discussion - Conclusion : La survenue d’une large hémorragie sous rétinienne au cours de la

vasculopathie choroïdienne idiopathique représente une complication rare mais qui serait

de meilleur pronostic que celles qui surviennent au cours de la DMLA. Le traitement par

bevacizumab permet la résorption de l’hémorragie et évite l’apparition d’une cicatrice

fibreuse. Des études randomisées seraient nécessaires pour confirmer ce résultat.

P51. Comparaison des caractéristiques épidémiologiques et cliniques des patients myopes

forts avec et sans maculopathie

N. CHAKER, R. BOURAOUI, A. HSAIRI, A. CHOKR, F. MGHAIETH, R. LIMAIEM, L. EL MATRI


But : Comparer les caractéristiques épidémiologiques et cliniques des patients myopes forts

avec et sans maculopathie.

Patients et méthodes : 113 patients (200 yeux) ont bénéficié d’un examen ophtalmologique

complet, d’une tomographie en cohérence optique (SD-OCT), d’une échographie en mode B

Résultats :

Groupe des patients myopes forts sans maculopthie : une macula d’aspect tomographique

normal a été retrouvée dans 112 yeux (69 patients) soit 56 % des cas. L’âge moyen des

patients était de 28,58±6,45 ans (allant de 4 à 64 ans) avec un sexe ratio de 0,35. La valeur

moyenne de l’équivalent sphérique était de -11,25±3,19 D (-6D à -18,93D), la longueur

axiale (LA) variait entre 26 et 30,56 mm avec une moyenne de 27,28±1,77 mm, la meilleure

acuité visuelle corrigée moyenne était de 5/10 variant de 1/10 à 10/10 et au FO, un

staphylome était présent dans 30 yeux soit dans 26,7% des cas.

Groupe des patients myopes forts avec maculopthie : une anomalie maculaire a été

retrouvée dans 88 yeux (de 56 patients) soit 44 % des cas avec un âge moyen 41,53 ans et un

sexe ratio de 0,6. La valeur moyenne de l’équivalent sphérique était de -17,61D ( -7,37D à -

30D. La LA moyenne était de 29,88 mm (26 mm et 34,25 mm).La MAVC était de 1,6 /10 (log

MAR=0,85). Au FO, un staphylome était présent dans 85 yeux soit dans 96,5% des cas.

Nous avons noté une différence statistiquement significative entre les deux groupes

concernant l’âge (p=0.0043), l’ES (P=0.0044), la MAVC (p=0.0012) et la staphylome

(p=0.0001).

Conclusion : Dans notre série, les patients myopes forts avec et sans maculopathie différent

par l’âge, l’ES, la MAVC et la présence du staphylome.

P52. Hémorragie maculaire simple du myope fort : intérêt des injections intravitréennes de

bevacizumab

R. BOURAOUI, A. CHEBIL, N. CHAKER, L. LARGUECHE, M. OUEDRENI, I. MRAD, R. LIMAIEM, F.



Objectif : Etudier l’intérêt des injections intravitréennes de bevacizumab chez les patients

myopes forts ayant présenté une hémorragie maculaire simple sans signes de

néovascularisation choroïdienne.

Matériel et Méthodes : Etude rétrospective incluant 10 patients (10 yeux) myopes forts

ayant présenté une hémorragie maculaire simple sans signes de néovascularisation

choroïdienne à l’ICG. Les patients ont été séparés en deux groupes : un groupe où une

surveillance a été préconisée et un autre groupe qui a reçu une seule injection

intravitréenne de bevacizumab (1.25 mg). Les principaux paramètres évalués étaient l’acuité

visuelle, le délai de résorption de l’hémorragie et l’aspect de la ligne SI/SE en SD- OCT au

début puis après la résorption de l’hémorragie.

Résultats : L’âge moyen de nos patients était de 28.9 ans, le délai de résorption de

l’hémorragie était en moyenne de 1.1 mois dans le groupe traité et de 2.3 mois dans le

groupe non traité. La ligne SI/SE était intacte chez 4 patients dans le groupe traité, l’acuité

visuelle dans ce groupe est passée de 1.01 Log MAR à 0.42 LogMAR. La ligne SI/SE était

intacte chez 2 patients dans le groupe non traité, l’acuité visuelle dans ce groupe est passée

de 1.01 Log MAR à 0.85 LogMAR.

Discussion-Conclusion : Les injections intravitréennes de bevacizumab permettent

d’accélérer la résorption de l’hémorragie maculaire et éviteraient l’altération précoce de la

ligne SI/SE qui serait un facteur de mauvaise récupération visuelle chez les patients myopes

forts. Cependant à long terme se pose le problème de l’exacerbation de l’atrophie. Des

études randomisées seraient nécessaires pour confirmer ces résultats.

P53. Hémorragie maculaire révélant un macroanévrysme artériel : A propos d’un cas

A. ENNOURI, A. HRIZ, S. BEN AMOR, S. KAMOUN, S. GARGOURI, A. ZAHAF, G. HACHICHA,

A. MAHJOUB, D. SELLAMI, J. FEKI


Introduction : La maculopathie hémorragique est une cause de baisse sévère de la vision et

qui peut être secondaire à des vasculopathie rétinienne diverses. On décrit un cas

d’hémorragie maculaire secondaire à un macroanévrysme artériolaire périmaculaire.

Description de cas : Il s’agit d’un patient âgé de 80 ans, sans antécédents patholologiques

notables, qui a présenté une baisse brutale de la vision à l’œil droit. L’AV était limité à

« compte les doigts » et l’examen du FO a montré une hémorragie centromaculaire sans

drusen ni DSR. L’angiographie à la fluorescéine a montré que l’effet masque du à

l’hémorragie. L’OCT a montré l’image de l’hématome intrarétinien. L’angiographie au vert

d’indocyanine a montré une hyperfluorescence sacculaire sur une artériole périmaculaire

évoquant un macroanevrysme. A l’examen général, on a découvert une hypertension

artérielle méconnue. L’évolution spontanée a été marquée par la disparition subcomplète de

l’hémorragie après 20 jours avec visibilité du macroanévrysme au FO et à l’angiographie de

contrôle.

Conclusion : Bien que moins fréquents que les néovaisseaux choroïdiens, Les

macroanévrysmes artériels peuvent engendrer des hémorragies maculaires. L’angiographie

à l’ICG révèle, dans ce cas, un intérêt diagnostique majeur.

P54. Association entre nanophtalmie et rétinopathie pigmentaire : à propos d’un cas

A. ENNOURI, R. TURKI, S. BEN AMOR, I. ZONE, S. KAMMOUN, A. CHABBEH, A. ZAHAF,

A. TRIGUI, D. SELLAMI, J. FEKI


Introduction : La nanophtalmie est une affection familiale ou sporadique très rare et

bilatérale qui se caractérise par une hypermétropie extrême et des conséquences au niveau

du segment postérieur, en particulier de la choroïde et de la rétine. On décrit un cas de

rétinopathie pigmentaire associée à une nanophtalmie bilatérale.

Description de cas : Il s’agit d’une patiente de 70 ans qui a présenté une douleur et rougeur

oculaire droite. L’examen a montré une acuité visuelle limitée à « voit bouger la main » aux

2 yeux avec une microcornée bilatérale, une CA très étroite, une hypertonie oculaire à 70

mmHg à l’OD. De plus, elle présente une cataracte nucléaire bilatérale ainsi que des lésions

osteoblastiques bilatérales au FO. La LA était de 16 mm aux 2 yeux. L’échographie B a

montré un épaississement scléral. L’ERG a montré l’absence de réponses électriques aux 2

yeux en faveur d’une rétinopathie pigmentaire avancée.

Notre attitude thérapeutique a consisté en un traitement hypotonisant par voie générale et

locale puis une iridectomie au laser YAG. L’abstention thérapeutique a été décidée quand à

la cataracte ainsi que pour les trappes sclérales vu le mauvais pronostic visuel.

Conclusion : La rétinopathie pigmentaire est l’une des pathologies du segment postérieur

qui peut s’associer à la nanophalmie. Sa recherche est primordiale car elle peut

compromettre encore le pronostic visuel.

P55. Dystrophie de type cônes-bâtonnets : A propos d’un cas

H. RAYHANE, J. BROUR, F. HACHICHA, M.S. HENI, J. SAYADI, M. CHEOUR, A. KRAIEM


Introduction : Les dystrophies de type cônes-bâtonnets sont un ensemble d’affections

rétiniennes hétérogènes et héréditaires ayant pour points communs une altération

progressive des systèmes photopique et scotopique conduisant à une diminution de l’acuité

visuelle précoce et évoluant vers une cécité visuelle centrale associée à une perte du champ

visuel périphérique. Nous rapportons dans cette observation un cas d’un patient présentant

une dystrophie de type cônes-bâtonnets.

Matériels et Méthodes : Cas clinique

Observation : Il s’agit d’un patient âgé de 25 ans qui présente depuis l’enfance une baisse

bilatérale de l’acuité visuelle associée à une photophobie. L’examen clinique trouve : Une

acuité visuelle limitée au compte des doigts à 50 cm aux deux yeux avec au fond d’œil des

dépôts pigmentaire sous forme d’ostéoblastes au niveau de la région maculaire et en

temporal. Le champ visuel montre un scotome central et temporal bilatéral et symétrique.

L’ERG montre une atteinte concomitante des ondes a et b au niveau des deux yeux.

Discussion et conclusion : Les cone rod dystrophies (CRDs) ou dystrophies à cônes

prédominants ou encore dystrophies dites mixtes sont des maladies héréditaires de la rétine

qui appartiennent au groupe des rétinites pigmentaires. Tous les modes de transmission ont

été décrits (par ordre de fréquence : autosomique récessif, autosomique dominant et lié à

X). La prévalence de la maladie est estimée au dixième des RP soit 1/30000. Les symptômes

des CRDs sont essentiellement une baisse d'acuité visuelle, une altération de la vision des

couleurs, une photophobie et une diminution de la sensibilité visuelle centrale qui sont

expliqués par l’atteinte précoce des cônes. Le diagnostic de la maladie repose sur

l'anamnèse, le fond d'œil et l'électrorétinogramme. En effet, l’ERG est indispensable pour

établir le diagnostic, il montre une diminution des réponses des cônes et des bâtonnets mais

l’atteinte prédomine sur les cônes. La prise en charge vise à ralentir le processus de

dégénérescence, traiter les complications et aider les patients à faire face à l'impact social et

psychologique de la cécité.

P56. Maculopathie solaire. A propos d’un cas

A. KALLEL, W. BEN HADJ SALAH, A. MAHJOUB, L. KNANI, M. GHORBEL, S. YACOUBI,

F. BEN HADJ HAMIDA


Introduction : L’observation directe du soleil ou de son éclipse est à l’origine d’une atteinte

maculaire par héliotraumatisme. L’atteinte rétinienne est située dans le segment externe

des photorécepteurs et dans l’épithélium pigmentaire. L’usage de la tomographie par

cohérence optique (OCT) est utile pour identifier le dommage rétinien causé par le soleil.

Nous rapportons les différents aspects cliniques et tomographique de la maculopathie

solaire à travers un cas suivi au service d’ophtalmologie de Sousse depuis le 29 novembre

2013.

Observation : Nous rapportons le cas d'une patiente âgée de 47 ans qui a consulté pour

céphalées et une baisse de l’acuité visuelle de près des 2 yeux depuis 6mois. Elle a pour

antécédents une baisse brutale de la vision de l’œil gauche suite à une observation non

protégée d’éclipse par un seul œil (œil gauche) pendant 5 minutes le 04/01/2011 négligée

par la patiente. L’examen ophtalmologique a objectivé au niveau de l’œil droit : AV 10/10

P2 corrigée, segment antérieur normal, TO à 10, FO : Normal. Au niveau de l’œil gauche : AV

corrigée à 4/10 P4, segment antérieur normal, TO à 10, Cristallin transparent, vitré

transparent, et au fond d’œil une altération de l’épithélium pigmentaire maculaire.

L’angiographie rétinienne à la fluorescéine trouve une discrète hyperfluorescence maculaire

par effet fenêtre sans autres anomalies. A l’OCT : OD: normal OG: Interruption de la ligne de

l’épithélium pigmentaire et de la couche des photorécepteurs centro-fovéolaires. Le

diagnostic retenu était une maculopathie solaire. Notre conduite était l’abstention

thérapeutique.

Discussion : La maculopathie solaire peut résulter d’une observation directe du soleil, d’une

éclipse. Occasionnellement chez des patients schizophrènes ou lors d’un rituel religieux. Elle

peut être révélée par une baisse de l’acuité visuelle comme elle peut être asymptomatique.

Le fond d’œil peut être entre le normal et l’œdème maculaire. L’angiographie rétinienne à la

fluoreceine reste insuffisante pour le diagnostic. Par contre l’OCT maculaire montre une

hyperreflectivité intéressant toutes les couches de la rétine. A un stade tardif, on peut

trouver à l’angiographie un effet fenêtre lié à une altération de l’épithélium pigmentaire et

à l’OCT un aspect séquellaire à type d’hyporéflectivité avec cavitation centro-fovéolaire au

niveau de la rétine externe et préservation de la couche de l’épithélium pigmentaire.

Conclusion : Cette observation souligne l’intérêt potentiel de l’OCT dans le diagnostic et le

suivi évolutif des maculopathies solaires, ainsi que l’importance du respect des règles de

prévention des phototraumatismes.

P57. La blépharoplastie : Indication, techniques et résultats. A propos de 15 cas




Introduction : La blépharoplastie ou chirurgie esthétique des paupières vise à supprimer les

disgrâces qu’elles soient héréditaires ou sénile. Leur réalisation réputée facile est parfois

source de complications graves et nécessite une étude approfondie des bases anatomiques

et des techniques chirurgicale.

Matériels et méthodes : Les auteurs rapportent les avantages et les indications d’une

techniques particulière de blépharoplastie inférieure par lifting de l’orbiculaire palpébral à

travers une expérience de 15 cas.

Conclusion : L’indication bien posée doit permettre d’éviter des modifications non désirées

du regard.

P58. Nécrose cutanée palpébrale secondaire à une injection rétrobulbaire de lidocaine

adrénalinée à 2%

F. HACHICHA, M. BEN ABDALLAH, J. BROUR, R. ABID, S.HAMDI, J. SAYADI, M. CHEOUR,

A. KRAIEM


But : Rapporter une nécrose cutanée palpébrale secondaire à une injection de xylocaïne

adrénalinée à 2%.

Observation : Patient âgé de 68 ans, hypertendu, monophtalme de l’œil droit, qui présente

un glaucome néovasculaire de l’œil gauche secondaire à une occlusion de la veine centrale

de la rétine de forme ischémique et réfractaire au traitement médical. Devant cet œil non

fonctionnel, hyperalgique, avec un trouble des milieux empêchant la réalisation d’une

panphotocoagulation des territoires d’ischémie, une cyclocryocoagulation transclérale sous

anesthésie locale par une injection rétrobulbaire de xylocaine adrénalinée à 2% a été

entreprise. Un œdème périorbitaire et une nécrose de la paupière supérieure a été

observée à J4 postopératoire. La TDM orbitaire a objectivé des remaniements

inflammatoires non spécifiques. L’évolution a été favorable après mise sous traitement

antibiotique, anti-inflammatoire, résection de la nécrose et soins locaux.

Discussion-Conclusion : La nécrose cutanée palpébrale survenue suite à une injection

rétrobulbaire de lidocaine est due à un vasospasme artériel prolongé. Longuement décrite

au niveau des doigts et bien connue en dermatologie, elle se voit surtout après injection

d’une trop grande quantité chez des sujets à risque (artérite, syndrome de Raynaud). Au

niveau des paupières, peu de cas ont été rapportés après anesthésie locale par la lidocaine

adrénalinée à 2% (chirurgie de la cataracte, énucléation, dacryocystorhinostomie..). L'action

vasculaire de la lidocaine au niveau vasculaire est biphasique. La vasoconstriction serait le

résultat de faibles concentrations alors que la vasodilatation surviendrait lors de

concentrations plus élevées. Les concentrations utilisées pour l'anesthésie locale induisent

une vasoconstriction artérielle, un vasospasme artériel sévère et une ischémie du territoire

musculocutané à l’origine de lésions préjudiciables, certes rares, mais graves.

P59. La réparation des séquelles de brûlures orbito-palpébrales : à propos de 10 cas

A. LANDOLSI , A. CHEBBI *, N. BEN SLIMENE, L. NACEF *, H. BOUGUILA *, A. ADOUANI



Introduction : Les séquelles de brûlures orbitopalpébrales sont pourvoyeuses de lourdes

séquelles esthétiques et fonctionnelles pouvant avoir un retentissement psychologique

important. La réparation reste difficile à ce niveau, vu que le but essentiel reste de restaurer

une fonction mais aussi une morphologie satisfaisante.

Matériels et méthodes : 10 cas de séquelles de brulures (thermique et électrique) orbito-

palpébrales colligés dans le service de Chirurgie Maxillo-faciale, réparés par les différents

procédés de la chirurgie plastique.

Discussion : Plusieurs procédés de réparation peuvent être utilisés, selon l’étendue du

placard cicatriciel, la qualité de la peau adjacente et le degré de la gêne fonctionnelle.

Conclusion : Les séquelles de brûlures orbitopalpébrales sont souvent difficiles à réparer. Le

but essentiel reste d’assurer une réinsertion sociale du patient moyennant une prise en

charge psychologique voir psychiatrique.

P60. Localisation atypique d’un corps étranger intra orbitaire secondaire à un traumatisme

pénétrant par balle

J. BROUR, R. ABID, F. HACHICHA, M. OUEDRENI, H. RAYHANE, M. CHEOUR, A. KRAIEM


Introduction : Les traumatismes orbitaires perforants sont des événements potentiellement

graves dont le tableau et la prise en charge dépendent de la nature du projectile et de son

trajet. Le but de notre travail est de rapporter une présentation rare de traumatisme

oculaire par balle associant une paralysie oculomotrice et une atteinte du nerf optique.

Observation : Il s’agit d’un jeune homme de 21 ans victime d’un traumatisme orbitaire droit

pénétrant par balle de carabine avec porte d’entrée située au niveau de la paupière

inférieure. A l’examen on a noté une exotropie avec paralysie de l’adduction ne dépassant la

ligne médiane et de l’abaissement. L’acuité visuelle était limitée au décompte des doigts, le

réflexe photomoteur direct était aboli ; et c’est le scanner orbitaire qui a permis de localiser

la balle à l’entrée du canal optique (en intra conique), de représenter son trajet et ses

rapports intra-orbitaires, et ainsi d’expliquer les différentes atteintes objectivées par

l’examen.

Discussion : Les deux principaux risques de ces traumatismes oculaires sont dans un premier

temps mécaniques avec des complications bulbaires, nerveuses, musculaires et osseuses et

dans un second temps infectieuses.

Les manifestations cliniques observées chez notre patient s’expliquent par une atteinte

concomitante de la branche inférieure du III et du nerf optique qui est mieux analysée sur

les clichés tomodensitométriques. Ces complications neuro-ophtalmologiques et la

localisation du corps étranger posent un problème de prise en charge thérapeutique.

P61. Atteinte oculaire dans la cellulite facio-orbitaire d’origine dentaire

N. ZERAI, CH. WATHEK, A. KHALLOULI, A. MAALEJ, H. SASSI, R. MAAMOURI, M.F. NAFAA,

M. SAKKA, R. RANNEN


Introduction : Les atteintes oculo-orbitaires d’origine dentaire sont expliquées par une triple

unité : embryologique, anatomique et étiopathogénique. L’atteinte orbitaire peut être le

résultat d’une progression par contiguïté ou bien par voie hématogène veineuse rétrograde.

La cellulite orbitaire peut mettre en jeu le pronostic visuel et surtout vital en se

compliquant de septicémie ou de thrombophlébite du sinus caverneux.

Observation : Patiente âgée de 62ans, hypertendue admise au service de chirurgie maxillo-

faciale pour prise en charge d’une cellulite de la face compliquant un abcès dentaire. Une

IRM cérébro-orbitaire faite a objectivé des collections multiples des espaces celluleux de la

face et de l’orbite gauche. La patiente a été opérée à 2 reprises pour drainage des

collections. Elle nous a été adressée pour examen ophtalmologique à J10 post opératoire, la

patiente était sous antibiothérapie multiples et subissait des séances quotidiennes

d’oxygénothérapie hyperbare. La patiente présentait comme signe fonctionnelle une baisse

importante de la vision OG avec à l’examen une AV OG effondrée : PL-, le RPM était

paresseux et au FO : papille pâle avec des bords flous (OP IV), ischémie rétinienne, des

hémorragies pétéchiales périvasculaires avec aspect évocateur de OACR et d’OVCR et des

emboles septiques.

Conclusion : Seule une prise en charge précoce de la cellulite orbitaire et un traitement

radical du foyer dentaire peut épargner aux malades des complications ophtalmologiques

parfois irréversibles.

P62. Le traitement des malformations capillaro-veineuses de la face: à propos de 63 cas

A. LANDOLSI , A. CHEBBI *, N. BEN SLIMENE, L. NACEF *, H. RAJHI **, N. MNIF **,

H. BOUGUILA *, A. ADOUANI



**service de Radiologie - CHU Charles Nicolle (Tunis)

Introduction : Le pronostic des malformations capillaro-veineuses a été radicalement

transformé par le développement des produits sclérosants et de sclérothérapie percutanée

radioguidée.

Matériels et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective de 63 patients porteurs de

malformations veineuses et capillaro-veineuses, colligés pendant une période de 6 ans et

traités par radiologie interventionnelle au service de radiologie de Hôpital Charles Nicole de

Tunis.

Conclusion : L’IRM est l’examen complémentaire de référence pour le diagnostic positif et le

bilan d’extension des malformations veineuses lorsqu’il y a un doute diagnostique à

l’examen clinique. La sclérothérapie est efficace pour les malformations veineuses de

moyenne et petite taille. Les localisations orbitaires exposent aux complications vasculaires

pouvant compromettre le pronostic fonctionnel de l’œil.

P63. Manifestations ophtalmologiques du syndrome des Brides Amniotiques : A propos de 2

cas




La maladie des brides amniotiques est un ensemble de malformations congénitales

complexes, intéressant principalement les membres mais aussi la région craniofaciale. La

pathogénie exacte de cette affection est encore mal connue. Les malformations faciales de

cette embryofoetopathie acquise sont multiples, polymorphes et asymétriques. Le type de

l’étendue des malformations faciales dépendent de la localisation des bandes amniotiques

et du temps de leur apparition. Les lésions regroupent essentiellement des fentes labio-

palatines. Des malformations osseuses essentiellement mandibulaires et des lésions

oculaires à type d’agénésie unilatérales orbitopalpébrale. La prise en charge doit être

multidisciplinaire ; le pronostic dépend de la gravité des malformations. A travers deux cas

nous rapportons les malformations craniofaciales de ce syndrome rare.

P64. Les fractures du plancher orbitaire : Approche diagnostique et thérapeutique. A propos

de 35 cas




Introduction : Les fractures isolées du plancher de l’orbite, bien que rares, constituent un

chapitre important de la traumatologie maxillo-faciale du fait de leur retentissement

fonctionnel important sur la vision binoculaire.

Matériels et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective à propos des dossiers de 35

patients, colligés au service de Chirurgie Maxillo-Faciale et esthétique du CHU Charles Nicolle

de Tunis, sur une période de 5 ans.

Résultats : Notre série comprend 35 patients avec une prédominance masculine et une

moyenne d’âge de 20.64 ans. La cause majeure étant les agressions. L’indication opératoire

était posée devant une diplopie avec une limitation du regard vers le haut dans 28 cas, avec

une enophtalmie associée dans 7 cas. Le test de LANCASTER était pathologique dans 12 cas.

La TDM a objectivé une incarcération musculo-graisseuse dans 13 cas et une incarcération

graisseuse isolée dans 15 cas. 15 cas ont bénéficié d’une greffe autologue (conque, os

pariétal, os iliaque). 5 patients ont gardé une diplopie post opératoire, reprit

chirurgicalement avec une bonne évolution.

Conclusion : L’intervention précoce sur ce type de fracture s’avère le seul garant d’un

résultat fonctionnel et esthétique satisfait. Il est, en effet, le principal élément pouvant

conditionner le pronostic visuel. Une reconstruction du plancher s’impose chaque fois que la

perte de substance est jugée significative.

P65. Les séquelles post traumatiques fronto-orbitaires : exploration et reconstruction




Introduction : Les traumatismes du toit de l’orbite représentent 1 à 9% des traumatismes de

la face. Ils surviennent lors des traumatismes violents, souvent associés à des lésions

cérébrales et à d’autres fractures faciales. Certaines lésions retardent leur prise en charge et

le traitement se fait au stade de séquelles.

Matériels et méthodes : Il s’agit de 4 patients prix en charge tardivement pour des

séquelles de fracture du toit de l’orbite suite à des AVP. Le délai moyen de cette prise en

charge est de 15 mois post traumatique. La tomodensitométrie a été réalisée dans tous les

cas pour l’estimation du défect osseux grâce à la reconstruction tridimensionnel et surtout

afin d’éliminer une éventuelle encéphalocèle. La reconstruction a été faite par un greffon

iliaque dans trois cas et par de l’os calvarial dans un cas.

Conclusion : La reconstruction ad integrum des séquelles de fractures fronto-orbitaires est

très difficile. Une prise en charge précoce de ces fractures permet d’éviter ces

complications.

P66. Syndrome de l’apex orbitaire dans le cadre d’une pseudotumeur inflammatoire : un cas

S. KHOCHTALI, I. KSIAA, S. NAJJAR, N. ABROUG, S. ZAOUALI, R. MESSAOUD, M. KHAIRALLAH


But : Rapporter une observation d’un patient présentant un syndrome de l’apex orbitaire.

Observation : Il s’agit d’un patient âgé de 28 ans, aux antécédents de diabète de type 1

ayant consulté pour une baisse de vision rapidement progressive de l’œil droit (OD) depuis

1mois, associée à des douleurs oculaires. A l’examen, son acuité visuelle était limitée à la

perception lumineuse mal orientée à droite, avec une paralysie du VI, du III (avec atteinte

pupillaire), du IV et du V1 (kératite ponctuée superficielle et hypoesthésie de la région

périorbitaire). Le tonus oculaire était normal. L’examen du fond d’œil droit a révélé une

atrophie optique avec c/d=0,8, un rétrécissement artériel diffus et quelques hémorragies

rétiniennes. L’angiographie rétinienne à la fluorescéine a révélé une occlusion de l’artère

ophtalmique, à droite. L’imagerie orbito-cérébrale (IRM) a mis en évidence un processus

intra orbitaire hétérogène droit, avec épaississement du muscle droit médial et engainement

du nerf optique, évoquant une pseudotumeur inflammatoire. L’examen ORL et de médecine

interne étaient normaux. Les résultats des bilans infectieux et biologiques étaient négatifs.

Le patient a eu une injection latéro-bulbaire d’acétonide de triamcinolone.

Conclusion : Le syndrome de l’apex orbitaire impose un bilan étiologique rigoureux.

Certaines causes peuvent mettre en jeu le pronostic vital. La perte de vision est possible,

comme chez notre patient.

P67. Angiome caverneux orbitaire révélé par une neuropathie optique



Introduction : L’hémangiome caverneux – ou cavernome – est la plus fréquente des tumeurs

vasculaires primitive de l’orbite de l’adulte. Ils se manifestent souvent par une exophtalmie

axile. La compression du nerf optique est exceptionnelle. Nous rapportons le cas d’un

angiome caverneux chez une jeune femme révélé par une neuropathie optique.

Observation : Patiente, âgée de 32 ans, sans antécédents pathologiques notables, qui

consulte pour une baisse de la vision de l’œil droit (OD) évoluant depuis 2 mois. A l’examen

ophtalmologique, on note une acuité visuelle de 2/10 à l’OD, un RPM afférent altéré avec au

fond d’œil, présence d’un œdème papillaire stade II. L’examen de l’œil gauche était sans

particularités. Le champ visuel a révélé un scotome centrocoecal à l’OD. Une angio-IRM

orbitaire a mis en évidence une lésion intra conique bien limitée, comprimant le nerf

optique, en faveur d’un hémangiome caverneux.

Discussion : L’hémangiome caverneux est une tumeur vasculaire, primitive, bénigne, assez

fréquente chez l’adulte, surtout de sexe féminin. Cette lésion, d’évolution lente, est située le

plus souvent en arrière du globe oculaire, dans le cône musculaire. L'exophtalmie

représente le signe majeur et inaugural et peut longtemps rester isolée, ou dans certains cas

s'accompagner de retentissement sur l'acuité visuelle et/ou sur la motilité oculaire par effet

de compression. La compression du nerf optique est exceptionnelle La tomodensitométrie et

l'IRM sont les principaux examens para-cliniques à but diagnostic. Le traitement de

l'hémangiome caverneux orbitaire est exclusivement chirurgical et la récidive est quasi

exceptionnelle. La compression du globe oculaire et notamment du nerf optique sont les

principales indications thérapeutiques.

Conclusion : Une exploration neuroradiologique est nécessaire devant toute anomalie

papillaire qui peut révéler des anomalies dont la prise en charge précoce peut sauver la

fonction visuelle.

P68. Cellulite orbitaire révélatrice d’un rétinoblastome

E. BOUAYED, W. ZBIBA, A. BABA, H. LABIDI, H. SFINA, J. SAFFAR, A. MRABET


Introduction : La cellulite orbitaire est une manifestation rare au cours des tumeurs

intraoculaires de l’enfant. Nous rapportons le cas d’un nourrisson ayant une tumeur révélée

par cellulite orbitaire.

Observation : Il s’agit d’un nourrisson âgé de 10 mois qui s’est présenté aux urgences pour

exophtalmie inflammatoire de l’œil droit (OD) évoluant depuis 2 jours.

A l’examen ophtalmologique, le patient présente une exophtalmie droite avec œdème

palpébral, chemosis et limitation de la motilité oculaire. Au niveau du segment antérieur, il

existe une opacification cornéenne avec mégalocornée ey une masse hématique au niveau

de la chambre antérieure. Le tonus oculaire est de 24 mmHg. Le fond d’œil (FO) est

inaccessible. L’examen de l’œil gauche est sans particularité en particulier le FO. Une TDM

orbito-cérébrale a été pratiquée en urgence montrant une inflammation des tissus mous

périoculaire avec une tumeur calcifiée endophytique intraoculaire prenant prés de 50% du

globe oculaire évoquant en premier lieu un rétinoblastome. Il ne semble pas exister une

extension extra-sclérale.

Conclusion : La pathogénie du rétinoblastome associé à une cellulite orbitaire reste discutée,

probablement une réponse immunitaire générée par une tumeur nécrotique. En effet la

cellulite orbitaire est corrélée avec la présence d’une tumeur massive avec invasion du

segment antérieur mais pas nécessairement avec une extension extra-oculaire. L’évaluation

radiologique de l’intégrité sclérale peut être difficile au cours de période inflammatoire. Un

traitement corticoïde est nécessaire afin de pouvoir mieux examiner et faire une éventuelle

énucléation rapidement.

P69. Les exophtalmies post-traumatiques

W. BEN JALEL, W. HMAIED, B. BEN ACHOUR, N.A. KELLIL, N. KHROUF, M. BELLAAJ,

A. LAHMER, S. SAKKA, L. EL FEKIH

Service d’Ophtalmologie - Hôpital des FSI (la Marsa)

Introduction : Les exophtalmiques sont des complications rares des traumatismes orbitaires.

Généralement bénignes, elles peuvent parfois menacer la vision. Leur survenue impose la

recherche du mécanisme causal afin d’instaurer une conduite thérapeutique adaptée.

Patients et méthodes : Étude rétrospective portant sur 10 cas d’exophtalmies post-

traumatiques. Tous les patients ont été victimes d’accidents de la voie publique et tous ont

bénéficié d’un examen ophtalmologique complet et d’un scanner crânio-facial. La conduite

thérapeutique dépendait des mécanismes de l’exophtalmie.

Résultats : L’âge moyen de nos patients a été de 32 ans et nous avons colligé 9 hommes et

une femme. Les circonstances de survenue : motard dans 6 cas, piéton dans 3 cas et

passager dans 1 cas. Il s’agissait d’un traumatisme orbitaire direct dans 9 cas et indirect dans

1 cas. Toutes les fractures ont été de type blow out. Le mécanisme principal de

l’exophtalmie a été l’emphysème orbitaire (fracture paroi interne: 60 % des cas). Principales

complications associées ont été l’hypertonie oculaire, la baisse de l’acuité visuelle et les

paralysies oculomotrices. Les exophtalmies par emphysème orbitaire ont bénéficié d’un

traitement hypotonisant, antibiotique, anti-inflammatoire et le conseil d’éviter le mouchage.

Une décompression a été nécessaire dans 2 cas (tonus oculaire > 50 mmHg). La régression

de l’exophtalmie a été obtenue dans tous les cas. L’exophtalmie par hématome orbitaire a

bénéficié d’un drainage de l’hématome par une aspiration à l’aiguille avec régression

immédiate de l’exophtalmie après aspiration du sang.

Conclusion : L’exophtalmie post-traumatique est secondaire dans la majorité des cas à un

emphysème orbitaire. L’hématome orbitaire est rarement en cause. La fracture de la paroi

interne est la plus fréquente. Le traitement est essentiellement médical. La décompression

en urgence est indiquée si la vision menacée.

P70. Leiomyosarcome de l’orbite : à propos d’un cas et revue de la littérature

H. HAMMAMI, H. FRIKHA, M. MAALEJ

Service de Radiothérapie carcinologique - Institut Salah Azaiz (Tunis)

Objectif : Etudier le profil clinique, thérapeutique et évolutif du léiomyosarcome à travers un

cas clinique et revue de la littérature.

Cas clinique : Nous rapportons dans notre travail le cas d’un patient traité au service de

radiothérapie de l’institut Salah Azaiz pour un léiomyosarcome orbitaire

Il s’agit d’un jeune âgé de 24 ans, sans antécédents patghologiques notables, qui a consulté

pour une tuméfaction de l’arcade sourcilière gauche. Le scanner facial initial a objectivé un

processus expansif fronto orbitaire gauche englobant le muscle droit supérieur avec

développement extra conal détruisant la subtotalité du toit de l’orbite gauche associé à une

lyse osseuse frontale. Par ailleurs, le scanner Thoraco abdomino pelvien était normal.

Le patient a eu une exérèse tumorale par morcellement jusqu’à la dure mère qui n’était pas

envahie. La chirurgie était jugée incomplète. Le patient a bénéficié en post opératoire d’une

radiothérapie à la dose de 64 Gy au niveau de la loge orbitaire. Le suivi était régulier à notre

Institut. Après un recul de 10 ans, le patient garde un bon état général, une légère

diminution de l’acuité visuelle gauche qui est stable, sans récidive locale à l’IRM de contrôle,

ni métastase à distance.

Conclusion et commentaire : Le léiomyosarcome est une tumeur maligne du tissu

musculaire lisse, de localisation orbitaire primitive très rare puisqu’à notre connaissance

seulement 5 cas ont été rapportés dans la littérature mondiale. C’est une tumeur très

agressive qui nécessite une prise en charge thérapeutique adéquate associant la chirurgie et

la radiothérapie. Une surveillance rapprochée est recommandée vue le risque de récidive.

P71. Méningiome et neuropathies optiques

F. HACHICHA, M. BEN ABDALLAH, J. BROUR, R. ABID, M.S. HENI, M. CHEOUR, A. KRAIEM


Introduction : Le méningiome est une tumeur bénigne développée aux dépens des cellules

arachnoïdiennes. Sa découverte peut être fortuite ou secondaire à l’exploration de

symptômes neurologiques ou ophtalmologiques. Sa localisation détermine sa présentation

clinique. Nous rapportons une neuropathie optique compressive secondaire à un

méningiome suprasellaire et un méningiome optique primitif de la gaine du nerf optique.

Observations : Patiente 1 : 46 ans, sans antécédents pathologiques qui consulte pour une

baisse de la vision de l'œil droit A l’examen l’acuité visuelle est corrigée à 1/20 à l’œil droit et

à 7/10 à l’OG. L’examen de l’œil droit objective une altération de la composante afférente

du réflexe photomoteur, un tonus oculaire à 10 mmHg de l’œil et une papille pâle. L’examen

de l’œil gauche est sans particularités. Le champ visuel est agonique à l'œil droit et montre

une hémianopsie temporale de l'œil gauche. L’IRM objective un méningiome du planum

sphénoidal à développement suprasellaire responsable d'une compression opto-

chiasmatique et d'un englobement du siphon carotidien droit

Patiente 2 : 71 ans, sans antécédents particuliers, qui consulte pour une baisse de la vision

de l'œil gauche. L’acuité visuelle est réduite a une perception lumineuse bien orientée, le

réflexe photomoteur est paresseux, le tonus oculaire est à 16 mmHg et la papille est pâle

au fond d'œil. L’IRM objective un méningiome primitif de la gaine du nerf optique gauche.

Discussion-Conclusion : La plupart des méningiomes qui atteignent l’orbite sont une

extension des méningiomes intracrâniens (90 %). Parmi les méningiomes optiques primitifs

(10 %), 96 % se développent à partir de la gaine du nerf optique. Les différentes localisations

des méningiomes peuvent se manifester par une neuropathie optique : ceux du nerf optique

lui-même ; mais aussi les méningiomes du sinus caverneux, du diaphragme sellaire ou

encore sphénoïdal venant comprimer le nerf optique. La constatation d’une pâleur papillaire

ou d’une excavation asymétrique impose de réaliser une imagerie orbito-cérébrale. L'IRM

par des coupes frontales et sagittales centrées sur le nerf optique (séquences T1 avec

injection de gadolinium et suppression de graisse) permet de confirmer le diagnostic. Le

traitement dépend de plusieurs facteurs : la localisation du méningiome, son évolutivité,

l’acuité visuelle du patient, son âge et les risques associés à la chirurgie. Le méningiome

étant le plus souvent lentement évolutif, l’abstention thérapeutique moyennant une

surveillance clinique et radiologique, est souvent indiquée.

P72. Neuropathie optique compressive bilatérale révélant un macroadénome hypophysaire :

A propos de deux cas

F. HACHICHA, A. HAMMAMI, J. BROUR, J. SAYADI, T. SAMMOUDA, M. CHEOUR, A. KRAIEM


Introduction : Les adénomes hypophysaires sont des tumeurs bénignes. Ils représentent

environ 8 à 10 % des processus expansifs intracrâniens. La neuropathie optique compressive

secondaire à un adénome hypophysaire est fréquente et pose un problème diagnostique

avec le glaucome chronique.

Observations : Patients âgés de 56 ans et de 55 ans, sans ATCDS particulier, qui ont consulté

pour une baisse rapidement progressive et bilatérale de la vision évoluant depuis six mois.

L’examen du segment antérieur du premier patient et en particulier le RPM était normal. Le

FO a montré une excavation bilatérale asymétrique d′allure glaucomateuse. L’examen du

segment antérieur de la 2ème patiente a montré un signe de Marcus Gunn bilatéral et

asymétrique. Le FO était normal. Une imagerie par résonance magnétique cérébrale a

objectivé un macroadénome hypophysaire comprimant le chiasma optique chez nos deux

patientes.

Discussion-Conclusion : La neuropathie optique compressive secondaire à un adénome

hypophysaire est fréquente et se manifeste soit par une excavation papillaire pathologique

simulant parfois un glaucome chronique, un aspect ophtalmoscopique de la papille simulant

une neuropathie optique rétrobulbaire ou une atrophie optique. Certains signes cliniques

doivent orienter vers une origine compressive de la neuropathie optique et imposer

rapidement une exploration neuroradiologique qui permettra un diagnostic précoce et une

prise en charge adaptée.

P73. Un germinome sellaire révélé par une neuropathie optique unilatérale

L. KNANI, I. BEN SALAH, M. BETTAIEB, H. CHAKROUN, H. MAHJOUB, M. GHORBEL,

F. BEN HADJ HAMIDA


But : Nous rapportons le cas d’un patient présentant un germinome cérébral révélé par une

neuropathie optique et nous nous proposons d’étudier les tableaux cliniques de cette

tumeur ainsi que son pronostic.

Observation : Un homme de 28 ans a consulté pour baisse brutale de la vision de l’œil droit.

Il rapportait une diplopie 6 mois avant la consultation, ayant régressé spontanément.

L’examen initial ainsi que le champ visuel étaient en faveur d’une NORB de l’œil droit. Le

patient a donc bénéficié de trois boli de solumédrol. Une IRM cérébromédullaire avait été

demandée. Cependant, des anomalies à l’examen neurologique (syndrome tétrapyramidal et

syndrome cérébelleux) et l’apparition d’une baisse visuelle à gauche et d’une pâleur

papillaire à droite ainsi qu’une quadranopsie gauche nous ont fait indiquer une TDM en

urgence. Celle ci avait révélé un germinome pinéal et au niveau sellaire et suprasellaire. Le

patient a été transféré en neurochirurgie.

Discussion : Le germinome cérébral est une tumeur rare de l’enfant et de l’adulte jeune (0,5

à 2% des tumeurs cérébrales primitives). Il touche la glande pinéale d’ou son appellation de

pinéalome ectopique. Son Origine embryologique sont les cellules germinales. Il est souvent

découvert à l’occasion d’une HTIC. Plus tard avec l’extension suprasellaire, apparaissent une

insuffisance de l’axe hypothalamo hypophysaire et des troubles visuels à type de troubles

oculomoteurs et de neuropathie optique par extension méningée. La tumeur est considérée

comme radiocurable.

Conclusion : Le germinome pinéal peut se révéler par des signes ophtalmologiques à type de

troubles oculomoteurs ou de neuropathie optique. Ces signes sont le plus souvent associés à

une extension suprasellaire. Le diagnostic de germinome doit donc être considéré parmi les

causes de neuropathie optique du sujet jeune.

P74. Mélanocytome de la papille compliqué d’une neuropathie optique

Z. CHEBBI, W. BEN HADJ SALAH, A. KALLEL, H. MAHJOUB, L. KNANI, F. KRIFA,

F. BEN HADJ HAMIDA


Introduction : Le mélanocytome papillaire est une tumeur bénigne rare localisée à la surface

de la papille. Certains cas de baisse significative de la vision ont été rapportés dans la

littérature essentiellement en rapport avec une neuropathie optique compressive sans

transformation maligne associée. Nous discutons les particularités cliniques et évolutives

d’un mélanocytome papillaire à travers un cas suivi à notre service depuis l’année 2010

pour mélanocytome papillaire compliqué en cours d’évolution d’une neuropathie optique.

Observation : Nous rapportons le cas d’un patient âgé de 51 ans aux antécédents d’un

traumatisme crânien il y a deux ans qui consultait pour baisse de la vision avec

myodésopsies. L’examen a montré à l’OD une acuité visuelle à 8/10 avec au fon d’œil un DPV

complet et une tumeur pigmentée au dépend de la papille homogène plane. L’examen de

l’OG était sans anomalies. Apres différentes explorations le diagnostic d’un mélanocytome

de la papille est retenu. 2 mois après, le patient a présenté une baisse de la vision brutale à

l’OD avec un aspect clinique d’œdème papillaire et champ visuel évoquant une neuropathie

optique.

Discussion : Une perte de l’AV partielle ou totale peut compliquer l’évolution et être

secondaire à une atteinte des fibres nerveuses et une neuropathie optique compressive ou

à une Occlusion veineuse.

Conclusion : Le mélanocytome de la papille est une tumeur bénigne qui a un faible potentiel

évolutif. Même si le mélanocytome est une tumeur bénigne avec un risque de

transformation maligne controversé, il peut être à l’origine d’une atteinte fonctionnelle

sévère en rapport avec une neuropathie optique

P75. Neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique : à propos de 30 cas

I. ZONE, M. SAKKA, S. KAMMOUN, A. HRIZ, M. OULED SALEK, A. TRIGUI, J. FEKI


Introduction : La neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique (NOIA-NA) est

une affection multifactorielle d’âge moyen de survenue 65 ans, due à un bas débit ou à une

occlusion des artères ciliaires courtes postérieures (ACCP) qui vascularisent la tête du nerf

optique.

Buts du travail : Préciser les caractéristiques cliniques et les facteurs de risque de survenue

de la neuropathie optique ischémique (NOIA) non artéritique et évaluer l’évolution de la

fonction visuelle selon les modalités thérapeutiques.

Matériels et méthodes : Etude rétrospective menée sur une période de 11 ans entre janvier

2002 et janvier 2013portant sur 30 patients suivis dans le service d’ophtalmologie du CHU H

Bourguiba de Sfax. Tous les patients ont bénéficié d’un interrogatoire minutieux, un examen

ophtalmologique complet et un champ visuel. L’angiographie rétinienne à la fluorescéine et

les PEV ont été faite en cas de doute diagnostique. Une échodoppler des troncs supra-

aortiques ont été réalisés chez quelques patients dans le cadre du bilan étiologique. Un

traitement corticoïde a été instauré à 20 patients et one simple surveillance chez 10

patients. Un contrôle de la fonction visuelle a été réalisé au cours du suivi

Résultats : Nous avons recensé 30 cas de NOIA non artéritique sur les 106 cas de

neuropathie optique. L’âge moyen des patients est de 59 ans avec un sexe ratio H/F de 1.73.

Une dyslipidémie a été trouvée dans 11 cas (36.7%), un diabète dans 10 cas (26.7%), Une

hypertension artérielle dans 8 cas et un tabagisme dans 6 cas (20%). L’atteinte était

unilatérale chez 29 patients. L’acuité visuelle (AV) initiale moyenne est de 0.75/10. Un

œdème papillaire était noté dans 89.7% des cas. Le champ visuel montrait un déficit

altitudinal dans 53.9% des cas. La NOIA était secondaire à une sténose carotidienne chez 2

patients, à des drusen de la tête du nerf optique dans 2 cas et à une papillopathie diabétique

chez 2 des 10 patients diabétiques. Aucun cas de bilatéralisation n’a été noté au cours du

suivi. L’AV finale moyenne est de 1.6/10 chez 23 patients et des perceptions lumineuses

négatives chez les 7 patients restants ; sans différence statistiquement significative entre le

groupe traité par corticothérapie et le groupe non traité.

Conclusion : La neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique est une affection

grave pouvant conduire à la cécité. Elle est multifactorielle incriminant principalement la

dyslipidémie, le diabète et l’hypertension artérielle. Aucun traitement efficace n’a

actuellement fait sa preuve.

P76. Neuropathie optique ischémique antérieure et diabète : problèmes diagnostiques



Introduction : La neuropathie optique ischémique antérieure aiguë - non artéritique (NOIAA-

NA) est une affection multifactorielle. Le diabète constitue l’un de ses facteurs de risque

fréquents surtout chez le sujet âgé de moins de 50 ans. Le but de ce travail est d’exposer les

difficultés diagnostiques de cette affection sur ce terrain à partir de 2 cas d’œdème papillaire

unilatéral survenu chez 2 patients diabétiques suivies dans notre service et selon une revue

de la littérature

Présentation de cas : Nous rapportons le cas de deux patients diabétiques de type 2. Il s’agit

d’un homme et d’une femme âgés respectivement de 50 et 61 ans, présentant un œdème

papillaire unilatéral (OP). Le premier patient consulte pour baisse brutale de la vision depuis

3jours. Sa meilleure acuité visuelle était à 10/10 OD et 1/10 OG. L’examen du FO révèle une

papille droite normale et un OP gauche stade II de type « Blafard ». L’examen du champ

visuel a montré un déficit altitudinal inferieur. L’OP chez la 2éme patiente est découverte

fortuitement lors d’un examen systématique. L’atteinte de sa fonction visuelle était

modérée (10/10 OD et 8/10 OG) avec élargissement de la tâche aveugle au champ visuel. La

recherche étiologique a montré la présence de méningiome frontal gauche de petite taille

sans effet de masse. Le diagnostic de NOIA est retenu dans le 1er cas et de NOIA dans le 2ème

cas.

Conclusion : La NOIA Survient en général après 50 ans. La baisse d’acuité visuelle est brutale

et sévère ce qui distingue la NOIAA typique d’une papillopathie diabétique. Ce sont les cas

de NOIA débutante sans traduction fonctionnelle qui posent surtout un problème

diagnostique nécessitant le recours à des investigations visant à éliminer une étiologie

compressive et prêtant à confusion avec la papillopathie diabétique.

P77. Neuropathie optique ischémique bilatérale révélatrice d’un syndrome primaire des

anti-phospholipides



Introduction : La neuropathie optique associée au syndrome primaire des anti-

phospholipides (SPAPL) est une pathologie relativement rare, dont la physiopathologie est

mal élucidée et la prise en charge thérapeutique est souvent retardée. Nous rapportons le

cas d’une patiente présentant une neuropathie optique ischémique bilatérale dont le bilan

étiologique a permis de poser le diagnostic de SPAPL.

Observation : Patiente âgée de 47 ans, sans antécédents pathologiques, qui consulte pour

une baisse brutale de la vision de l’œil droit. L’examen ophtalmologique retrouve une acuité

visuelle réduite à compte les doigts avec au FO un œdème papillaire (OP) stade II sur petite

papille; le reste de l’examen est sans particularités. L’examen de l’œil adelphe a montré

également une petite papille. Le champ visuel de Goldman a montré un déficit altitudinal.

L’angiographie rétinienne à la fluorescéine confirme la présence d’un œdème papillaire.

L’angio-IRM orbito-cérébrale, le bilan biologique (inflammatoire, infectieux, d’hémostase) et

l’examen neurologique se sont révélés normaux. Le diagnostic de NOIA non artéritique a été

retenu et la patiente a été mise sous corticothérapie per os à raison de 1mg/kg/j. L’évolution

a été marquée par une amélioration relative de l’AV (3/10) avec apparition d’une pâleur

papillaire. La patiente reconsulte 5 mois plus tard pour brouillard visuel de l’OG. L’AV était

de 6/10 avec un OP stade II. Un bilan biologique plus poussé a révélé la présence d’anticorps

anti-phospholipides à deux reprises. L’examen général était normal. Le diagnostic du

syndrome primaire des anti-phospholipides a été retenu et la malade a été mise sous

anticoagulants.

Discussion : Le syndrome des anti-phospholipides entraîne un état d’hypercoagulabilité

sanguine pouvant évoluer dans le cadre d’une maladie systémique inflammatoire ou être

isolé. Il s’agit dans notre cas de syndrome primaire des anti-phospholipides. Classiquement

le SPAPL se manifeste par des occlusions vasculaires rétiniennes. La NOIA a été rarement

rapportée. La physiopathologie de la neuropathie associée au SPAPL est mal connue.

Plusieurs hypothèses sont avancées : formation d’un thrombus au niveau des artères ciliaires

postérieures par hypercoagulabilité, phénomène inflammatoire avec vascularite des artères

ciliaires postérieures favorisant la thrombose, phénomène inflammatoire avec

démyélinisation du nerf optique. La première hypothèse semble la plus admise. Dans notre

observation la petite taille des papilles aurait constitué un facteur de risque supplémentaire.

Conclusion : Le diagnostic de syndrome des anti-phospholipides doit être évoqué et

recherché devant toute neuropathie optique ischémique chez un sujet jeune. La découverte

de ce diagnostic permet une meilleure prévention des complications générales de cette

affection.

P78. NOIAA chez une patiente traitée par interféron et ribavirine pour une hépatite C

chronique

S. KHOCHTALI, F. GATFAOUI, N. ABROUG, M. CHAABANE, B. JELLITI, S. BEN YAHIA,

M. KHAIRALLAH


But : Rapporter le cas d’une neuropathie optique ischémique antérieure aigue (NOIAA)

associée au traitement par interféron (INF) ᾳ et ribavirine d’une hépatite C chronique.

Observation : Une patiente âgée de 54 ans, suivie pour hépatite C chronique active sous

bithérapie à base d’INF ᾳ pégylé et de ribavirine depuis 8 mois, a consulté pour une baisse

brutale de la vision de l’œil gauche (OG). Du coté gauche, la patiente comptait les doigts à 2

m. Le réflexe photomoteur afférent était altéré, et le fond d’œil montrait un œdème

papillaire avec d’importantes hémorragies péripapillaires, associés à une tortuosité

veineuse et quelques hémorragies rétiniennes périphériques. L’examen de l’œil droit était

sans particularités (pas de papille à risque). L’OCT de l’OG était normale. Le champ visuel de

Goldman de l’OG montrait un scotome coeco-central. La patiente a bénéficié d’une injection

latérobulbaire gauche d’acétonide de triamcinolone sans arrêt de la bithérapie, après avis

des gastrologues. A 3 mois de recul, l’AV corrigée était de 4/10 et le FO montrait une pâleur

papillaire.

Commentaires et conclusion : La NOIAA est une complication possible du traitement de

l’hépatite chronique C, par INF ᾳ et ribavirine. Cette complication a été rarement rapportée.

Son mécanisme ferait intervenir des mécanismes immunologiques. L’arrêt du traitement par

IFN ᾳ fait partie de la stratégie de prise en charge, ce qui n’a pas été possible chez notre

patiente.

P79. Pseudo-syndrome de Foster-Kennedy révélant une maladie de Horton : A propos d’un

cas

I. ZONE, R. TURKI, S. BEN AMOR, G. HACHICHA, A. BEN MRAD, A. TRIGUI, J. FEKI


Introduction : Les neuropathies optiques ischémiques antérieures aigues (NOIAA) sont dues

à un infarctus de la portion prélaminaire du nerf optique. On distingue deux groupes : la

NOIAA non artéritique (non liée à la maladie de Horton),de loin la plus fréquente et la NOIAA

artéritique (liée à la maladie de Horton), moins fréquente mais plus grave et qui constitue

une véritable urgence diagnostique et thérapeutique vu le risque majeur de bilatéralisation

en absence de traitement.

Observation : Patient âgé de 78 ans, diabétique sous traitement depuis 5 ans, consulte pour

baisse brutale de vision au niveau de l’œil gauche évoluant depuis deux jours sans douleurs

ni rougeur oculaire. Il rapporte la notion d’un épisode similaire survenu il ya 1 mois au

niveau de son œil droit et qui a été négligé. Il ne se plaignait ni de céphalée, ni

d’hyperesthésie du cuir chevelu, présence de claudication intermittente de la mâchoire.

L’examen ophtalmologique a montré au niveau de l’œil droit une perception lumineuse mal

orienté, un segment antérieur calme, une semi mydriase areflectique, et au FO une pâleur

papillaire. Au niveau de l’OG :il compte les doigts à 1 mètre non améliorable, un segment

antérieur calme, une pupille en semi mydriase areflectique, une cataracte nucléaire peu

dense et au FO : un œdème papillaire stade 2, blafard. L’examen général était sans

anomalies en particulier les pouls temporaux étaient présents. Un bilan biologique en

urgence a été effectué (VS, CRP) revenu normal. Une TDM cérébrale urgente a été faite et

elle a été normale. L’angiographie à la fluorescéine aobjectivé une ischémie choroïdienne

bilatérale manifeste, une hypofluorescence papillaire de l’OD, une hypo fluorescence

précoce ave imprégnation et diffusion tardive de la fluorescéine au niveau de l’OG. Une

biopsie de l’artère temporale a été pratiquée et a objectivé une artérite giganto-cellulaire

compatible avec une maladie e Horton. Le patient a bénéficié de 3 boli de solumédrol relayé

par une corticothérapie par voie orale.

Conclusion : La NOIAA artéritique constitue une urgence diagnostique et thérapeutique. Le

retard diagnostic expose à un risque considérable de bilatéralisation. La forte suspicion

clinique et la présence d’une ischémie choroïdienne à l’angiographie, malgré la normalité de

la VS et de la CRP, impose la pratique d’une BAT afin d éliminer une maladie de Horton.

P80. Neuropathie optique toxique liée aux solvants organiques

M. BEN SALEM, I. LETAIEF, I. AMMOUS, M. BOUKARI, M. KORBI, M. SOKKAH, K. ERRAIES,

R. ZHIOUA


Introduction : Les solvants organiques sont les substances chimiques les plus utilisées en

milieu de travail notamment les hydrocarbures aliphatiques et qui peuvent être

responsables d’une neuropathie optique toxique. Nous rapportons une observation d’un

patient atteint de neuropathie optique toxique bilatérale consécutive à une exposition

chronique aux solvants organiques en milieu d’imprimerie.

Observation : Il s’agit d’un patient âgé de 55 ans, technicien dans une imprimerie, sans

antécédents pathologiques notables, notamment pas de traumatisme et pas de notion

d’intoxication alcoolo-tabagique ou de prise médicamenteuse et qui consulte pour une

baisse brutale de l’acuité visuelle de l’œil gauche associée à un scotome central positif.

L’acuité visuelle corrigée est de 10/10 au niveau de l’œil droit et limitée au compte des

doigts à 50cm au niveau de l’œil gauche sans douleur à la mobilisation. Le signe de marcus

gunn est positif à gauche. L’examen du fond d’œil retrouve un œdème papillaire à gauche

confirmée à l’angiographie fluorescéinique. L’examen neurologique, cardiovasculaire et

somatique sont sans particularités. Le champ visuel montre un scotome central englobant la

tache aveugle à gauche et sans anomalies à droite. Les potentiels évoqués visuels montrent

un allongement des temps de latence et des amplitudes diminuées aux deux yeux. Le bilan

biologique inflammatoire, infectieux et immunologique est revenu négatif. Une IRM

cérébrale a été effectuée éliminant une hypertension intracrânienne ainsi qu’une sclérose

en plaques, les explorations cardiovasculaires nous ont permis d’éliminer les neuropathies

optiques ischémiques non artéritiques et une biopsie de l’artère temporale montre

l’absence d’arguments histologiques en faveur d’une origine artéritique. Nous avons retenu

le diagnostic de neuropathie optique toxique aux solvants organiques vu le contexte d’une

exposition au long cours à ces substances reconnues pour leur toxicité.

Conclusion : La manipulation des solvants organiques en milieu professionnel doit être

prudente avec une surveillance ophtalmologique régulière complétée par un relevé du

champ visuel et des PEV systématiques.

P81. Neuropathie optique toxique à l'éthambutol

W. TURKI, A. MARRAKCHI, M. MEKNI, S. KETTOU, H. KAOUAL, I. ELLEUCH, M.A. ELAFRIT


Introduction : La neuropathie optique toxique à l'Ethambutol reste d'actualité avec la

recrudescence des cas de tuberculose. Nous rapportons le cas d’une patiente, rentrant dans

ce cadre, et dont la fonction visuelle est entrain de se détériorer malgré l’arrêt de

l’Ethambutol.

Matériel et méthodes : cas clinique

Observation : il s’agit d’une patiente, âgée de 50 ans, vue initialement en consultation pour

une baisse d'acuité visuelle brutale et importante après quelques mois du traitement par

Ethambutol, pour tuberculose ganglionnaire, associé aux trois autres antituberculeux, mais

sans autre traitement neurotoxique. La patiente est suivie mensuellement avec la mesure de

l'acuité visuelle de loin et de près, du TO, la réalisation d'un FO, d'un champ visuel

automatique et de Goldmann, de Scanning Laser Ophtalmoscopy, de la vision des couleurs et

de PEV. Le diagnostic de Neuropathie optique d’origine toxique a été retenu et le traitement

par Ethambutol a été arrêté. L’évolution est marquée par l’aggravation progressive de la

fonction visuelle de la patiente objectivée par des examens répétés du champ visuel. La

recherche étiologique encore plus élargie avec revue de système est revenue négative.

Conclusion : L’évolution favorable de la neuropathie optique de l'Ethambutol n'est pas

fréquente surtout si le traitement est mal surveillé. La surveillance régulière des patients

sous Ethambutol, en coopération avec le médecin prescripteur, doit être rigoureuse avec la

réalisation d'une acuité visuelle, FO, d'un champ visuel central et d'une vision des couleurs

préthérapeutique, à trois semaines puis tous les deux mois. La moindre anomalie confirmée

doit faire arrêter le traitement.

P82. Neuropathie optique toxique : à propos de 9 cas

S. GARGOURI, A. ZAHAF, A. HARIZ, W. BOUACIDA, M. SAKKA, A. TRIGUI, J. FEKI


Introduction : Les neuropathies optiques toxiques sont secondaires à l’exposition ou à

l’ingestion volontaire ou involontaire d’un produit toxique. Elles sont graves, car peuvent

évoluer vers la cécité. Le but de cette étude est d’étudier les caractéristiques cliniques des

neuropathies optiques toxiques et dégager les principaux facteurs pronostics.

Matériel et méthodes : Etude rétrospective concernant 9 cas de neuropathies optiques

toxiques colligés sur une période de 5 ans dans le service d’Ophtalmologie de Sfax, allant de

janvier 2009 à décembre 2013. Tous nos patients ont bénéficié d’un interrogatoire

minutieux, un examen ophtalmologique complet. Un champ visuel était pratiqué dans 3 cas.

Une angiographie à la fluorescéine était pratiquée dans deux cas.

Résultats : L’âge de nos patients variait entre 12 et 54 ans, avec une moyenne d’âge de 28.8

ans. Tous nos patients étaient de sexe masculin. Les produits toxiques étaient : le monoxyde

de carbone dans 2 cas (22.2%), diluant cellulosique dans un cas (11.1%), le méthanol dans un

cas (11.1%), les radiations ionisantes dans un cas (11.1%) Alcool-Tabac dans 4 cas (44.4%). La

neuropathie optique toxique était révélée par une baisse de l’acuité visuelle chez 7 malades,

une cécité chez 2 malades. Le champ visuel pratiqué chez 3 patients montrait un scotome

central dans deux cas et déficit altitudinal inférieur dans un cas. Un bilan étiologique a

permis d’éliminer les autres étiologies : métabolique, inflammatoire, vasculaire,

immunologique ou compressive. Le traitement comportait l’arrêt du produit en cause et

l’instauration d’une thérapeutique à base de bolus de méthylprednisolone chez 5 patients

(55%) avec relais par une corticothérapie par voie générale à la dose de 1 mg/kg/j.

L’évolution était marquée par une amélioration de l’acuité visuelle dans 2 cas avec une

récupération visuelle complète et les autres cas ont évolué vers une cécité.

Discussion : Les neuropathies optiques toxiques se traduisent par un syndrome fonctionnel

(acuité visuel, sens chromatique, champ visuel) avec atteinte papillaire. Le diagnostic repose

essentiellement sur des données cliniques mais il n’est retenu qu’après avoir éliminé toutes

les autres causes d’atteintes du nerf optique, notamment les causes compressives.

Conclusion : L’arrêt définitif du toxique et la supplémentation vitaminique sont impératifs,

conditionnant la récupération fonctionnelle, qui est d’autant meilleure que le diagnostic est

précoce

P83. Les neuropathies optiques post-traumatiques



Introduction : Les neuropathies optiques traumatiques correspondent à des lésions

traumatiques des fibres optiques de la lame criblée jusqu’au chiasma optique. Le but de

notre travail est d'étudier les aspects épidémiologiques, cliniques, thérapeutiques et

pronostiques de cette affection.

Matériels et Méthodes : C’est une étude rétrospective concernant 4 cas de neuropathies

optiques survenues dans les suites d’un traumatisme oculaire contusif. Tous les patients ont

eu un examen ophtalmologique complet, un CV et une neuro-imagerie.

Résultats : L’âge moyen des patients était de 38 ans avec une prédominance masculine. Le

délai de consultation moyen était de 20 jours. Les accidents de la voie publique étaient

responsables de 80% des traumatismes. La baisse de l’acuité visuelle et la douleur oculaire

étaient les principaux motifs de consultation. L’acuité visuelle était inférieure ou égale à

1/10 chez tous les patients parmi lesquels 25% ont une acuité visuelle limitée à la perception

lumineuse. Le FO a mis en évidence une papille normale chez 3 patients et une pâleur

sectorielle dans un cas. Les lésions observées sur l’IRM étaient essentiellement les

contusions du nerf optique (anomalies du signal), une avulsion était présente chez un

patient. L’évolution était marquée par l’apparition d’une atrophie optique dans tous les cas.

Conclusion : Bien que rare ; la neuropathie optique traumatique est une affection grave et

pourra être cécitante. Si le diagnostic est devenu plus facile, grâce à l’imagerie et les

examens éléctrophysiologiques le traitement reste toujours un sujet de controverse vu la

disparité des résultats trouvés dans les différentes études.

P84. Neuropathies optiques chez l’enfant

S. MBAREK, R. ATTIA, O. KHARRAT, M.S. HENI, S. ZAOUALI, R. MESSAOUD, M. KHAIRALLAH


But : Etudier les aspects cliniques, étiologiques et évolutifs des neuropathies optiques (NO)

de l’enfant.

Matériels et méthodes : Etude rétrospective portant sur 51 yeux de 33 enfants présentant

une NO pris en charge au service d’Ophtalmologie de Monastir entre avril 2006 et

septembre 2013. Tous les patients ont bénéficié d’un examen ophtalmologique complet et

d’un champ visuel. Le recul moyen était de 42 mois.

Résultats : L’âge des patients variait de 4 à 16 ans avec un âge moyen de 11,3 ans. Vingt et

un patients (63,6%) étaient de sexe féminin et 12 (36,3%) de sexe masculin. L’atteinte était

bilatérale dans 54,5% des cas. L’AV initiale variait de la perception lumineuse à

10/10.L’examen du fond d’œil avait objectivé un œdème papillaire dans 34,7% des cas, une

atrophie optique dans 15,2% des cas, un pseudo-œdème papillaire dans 4,3% des cas et une

papille normale dans 34,7% des cas. Les anomalies les plus retrouvées dans les relevés des

champs visuels étaient à type de scotomes coecocentraux. Un bilan infectieux a été pratiqué

chez 80% des enfants. Le diagnostic de névrite optique atypique était retenu dans 63,6%

des cas. Les NO dégénératives étaient retrouvées dans 18% des cas. Les NO post

traumatiques et compressives étaient retrouvées dans respectivement 9 et 6% des cas. Le

traitement variait selon l’étiologie. Les enfants porteurs de névrite optique non infectieuse

étaient traités par des boli de corticoïdes relayés par la voie orale pendant 11 jours dans 38%

des cas. Une corticothérapie orale seule pendant 1 mois était prescrite dans 23% des cas où

le diagnostic a été fait tardivement. Dans les cas de NO post traumatiques, une

corticothérapie orale était prescrite pendant une durée moyenne de 6 semaines. Les 2

enfants présentant une NO compressive étaient opérés. L’AV moyenne finale était de

6/10.De nouvelles poussées de névrite optique ont été notées dans 19% des cas, avec un

nombre allant d’une poussée à 7.

Conclusions : Les NO de l’enfant ne sont pas rares. Elles touchent un peu plus le sexe

masculin par rapport aux NO de l’adulte. L’atteinte bilatérale est fréquente. Les étiologies

sont dominées par les névrites. Le pronostic est en général favorable.

P85. Névrite optique aiguë de l’enfant : à propos d’un cas

S. BEN AMOR, A. ZAHAF, J. MASMOUDI, R. TURKI, A. TRIGUI, D. SELLAMI, J. FEKI


La névrite optique (NO) représente une des causes les plus fréquentes de perte rapide

d’acuité visuelle chez l’adulte et chez l’enfant. Elle peut avoir de multiples étiologies, dont

les maladies démyélinisantes, les infections et les maladies inflammatoires systémiques. Son

pronostic est généralement bon chez l’enfant, mais son association potentielle avec une

sclérose en plaques (SEP) est redoutée. Nous rapportons le cas d'un enfant de 7 ans

présentant une névrite optique aigue bilatérale au décours d’une rhinopharyngite mal prise

en charge. Il a bénéficié d’un bolus de solumédrol (500 mg, 3 jours de suite) suivi d’une

corticothérapie per os. L’évolution était favorable.

P86. Névrite optique bilatérale chez un sujet jeune

A. CHABBEH, S. KAMMOUN, I. ZONE, M. OUEL SALEK, A. ZAHAF, A. BEN MRAD, D. SELLAMI,

J. FEKI


Introduction : Les neuropathies optiques inflammatoires (NOI) sont des inflammations du

nerf optique survenant le plus souvent chez des patients jeunes. Elles sont caractérisées par

une baisse d’acuité visuelle subaiguë et douloureuse touchant surtout la vision centrale.

Elles sont le plus souvent unilatérales. Nous présentons le cas d’une patiente présentant

une névrite optique bilatérale.

Observation : Patiente âgée de 35 ans, sans antécédents, a consulté pour baisse de

l’acuité visuelle bilatérale. L’examen trouvait une acuité visuelle limitée au décompte des

doigts au niveau des deux yeux et un œdème papillaire bilatéral stade II au fond de l’œil.

L’imagerie par résonnance magnétique cérébrale n’a pas montré des lésions spécifiques

de la sclérose en plaques. La patiente a bénéficiée, après un bilan étiologique complet, de 3

bolus de méthylprednisolone relayés par une corticothérapie à forte dose. L’évolution était

marquée par une nette amélioration de l’acuité visuelle et de l’œdème papillaire.

Discussion et conclusion : Les étiologies des NOI sont multiples mais les neuropathies

optiques idiopathiques ou s’intégrant dans le cadre d’une SEP possible ou certaine sont les

plus fréquentes. Leur pronostic visuel est globalement bon. L’atteinte bilatérale est rare

s’intégrant dans le cadre d’une névrite optique atypique, nécessitant ainsi un bilan

étiologique large.

P87. Névrite optique dans le cadre d’un ADEM syndrome : à propos de 2 cas

R. KAHLOUN, S. ZINA, N. ABROUG, A. MAHMOUD, B. JELLITI, S. BEN YAHIA, M. KHAIRALLAH


But : Décrire deux observations de neuropathie optique révélant une encéphalomyélite

aigue disséminée

Observations : 1er cas : Enfant âgée de 09 aux antécédents de fauchage à la marche ans,

hospitalisée il y a 04 mois pour fièvre céphalées et baisse de la vision de l’œil gauche (OG).

L’examen initial a montré au niveau de l’OG une acuité visuelle (AV) limitée à la perception

lumineuse, un examen du segment antérieur et du fond d’œil normal. L’examen de l’œil

droit (OD) était normal. Une IRM demandée avait montré de multiples lésions en hypersignal

T2 de la substance blanche en faveur de l’encéphalomyélite myélite aigue disséminée. La

patiente a été mise sous 3 boli de solumédrol relayés ensuite par la voie orale (Prednisone

1mg/kg/j avec dégression progressive). Les potentiels évoqués visuels ont mis en évidence

une neuropathie optique bilatérale. L’examen général a mis en évidence un syndrome

extrapyramidal et pyramidal.

2ème cas : Enfant âgée de 07 ans sans antécédents pathologiques notables a consulté pour

baisse brutale de la vision à l’OD. A l’examen, l’AV était inférieure à 1/10 avec une paralysie

du III extrinsèque et du VI. Le réflexe photomoteur afférent était altéré avec au fond d’œil

un œdème papillaire. L’examen de l’OG était normal. L’examen général était normal. Une

IRM demandée a montré un aspect en faveur de l’encéphalite aigue disséminée et la

patiente a reçu 3 boli de solumédrol relayés ensuite par voie orale à la dose de 1mg/kg/j

pendant 01 mois avec dégression rapide sur 01 mois. Une amélioration de la

symptomatologie était notée au 3ème jour du traitement avec une AV à 10/10 avec

régression de la paralysie oculomotrice. Un mois après arrêt de la corticothérapie la patiente

a présenté une récidive bilatérale jugulée par une corticothérapie avec bonne évolution.

CONCLUSION : L’encéphalomyélite aigue disséminée est une affection inflammatoire et

démyélinisante du système nerveux central d’évolution généralement monophasique et de

pronostic favorable mais peut être récurrente posant un diagnostic différentiel avec la

sclérose en plaque.

P88. Neuropathie optique et orbitopathie thyroïdienne

A. CHEBBI, O. FEKIH, M. BOUZAIENNE, N. BEN ALYA, H. DRIDI, I. CHAKROUN, O. ROMDHANE,

I. MALEK, I. ZGHAL, H. BOUGUILA, L. NACEF


Introduction : La neuropathie optique dans le cadre des orbitopathies thyroïdiennes est une

pathologie rare mais potentiellement grave dans les formes diagnostiquées tardivement.

Matériels et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 19 patients

présentant une neuropathie optique compressive chez des patients suivis pour orbitopathie

dysthyroidienne au service A d’ophtalmologie de l’IHRT entre janvier 2002 et mars 2013.

Tous nos patients ont eu un examen ophtalmologique complet, un champ visuel de Goldman

et une neuroimagerie par TDM/IRM orbito-cérébrale. Un traitement médical simple a été

instauré dans les formes modérées et il a été plus agressif dans les formes sévères (boli de

solumédrol, radiothérapie et une décompression orbitaire).

Résultats : L’âge moyen était de 41,5 ans avec des extrêmes allant de 28 à 53 ans. Le sex-

ratio était de 1,71 (12F/7H). L’atteinte était unilatérale dans 73,6% des cas et bilatéral dans

26,3% des cas (5 cas). Les principaux facteurs de risque généraux étaient : le diabète dans

31,5% des cas (6cas) et l’HTA dans 10,5% des cas (2 cas). 63,1% des cas avaient une

exophtalmie grade III et 36,8% des cas une exophtalmie grade II. Une neuropathie optique

œdémateuse retrouvée dans 73% des cas (14 cas), et une neuropathie optique rétrobulbaire

dans 26,7% des cas (5 cas). Le bilan biologique a montré une hyperthyroïdie dans 36,8% des

cas (7 cas), une hypothyroïdie dans 21,5% des cas (4 cas) et une euthyroïdie dans 42% des

cas (8 cas). La neuroimagerie TDM/IRM a montré une hypertrophie des contenus cellulo-

graisseux et musculaires intra-conique. La corticothérapie per os a été indiquée dans 15,7%

des cas (3 cas), les boli relayés par la voie orale ont été indiqués dans 84% des cas (16 cas).

Le recourt à la radiothérapie (2000 rads fractionnés en 10 séances) dans 10,5% (2 cas) et le

recours à la décompression chirurgicale dans 1 cas après l’échec du traitement médical.

L’évolution a été marquée par l’amélioration dans 36,8% des cas, la stabilisation dans 42,1%

des cas (8 cas) et l’aggravation dans 21% des cas (4 cas).

Discussion : La neuropathie optique peut exister même en en cas d’exophtalmie modérée

par compression du nerf optique à l’apex orbitaire par les muscles oculomoteurs. Le

pronostic dépend de la précocité diagnostique et thérapeutique afin d’éviter une atrophie

optique. Les corticoïdes à fortes doses par voie parentérale sont efficaces sur la neuropathie

optique. En cas de résistance ou d’échec, on peut proposer la radiothérapie externe ou la

décompression orbitaire chirurgicale.

Conclusion : L’orbithopathie thyroïdienne compliquée de neuropathie optique compressive

est le plus souvent due à des anomalies musculaires. Les modalités du traitement médical,

chirurgical ou par radiothérapie sont à discuter en urgence en fonction de la clinique et des

explorations paracliniques.

P89. Neuropathie optique héréditaire de Leber (NOHL)


M.A. ELAFRIT


But : Rapporter un cas de neuropathie Optique Héréditaire de Leber (NOHL) chez un jeune

de 16ans. Étudier les particularités cliniques, angiographiques et en OCT et leur apport dans

la démarche diagnostique, le suivi et l’évaluation du pronostic.

Présentation de cas : Patient âgé de 16ans, s’est présenté avec une baisse progressive et

bilatérale de la vision évoluant depuis 2 ans. Sa meilleure acuité visuelle est à 0.5/10 ODG.

L’examen du FO montre une pâleur papillaire bilatérale essentiellement en temporale avec

léger flou des bords. L’angiographie à la fluorescéine montre une hyperfluorescence

péripapillaire tardive. A l’OCT, on note un épaississement diffus de la RNFL en faveur de

stade aigu de la NOHL.

Discussion : La NOHL est une pathologie mitochondriale qui se caractérise par une baisse

brutale et bilatérale de l’acuité visuelle survenant typiquement chez un adulte jeune.

L’atteinte est d’emblée sévère et rarement régressive. La maladie est due à une

dégénérescence des cellules ganglionnaires de la rétine. En général l’atteinte oculaire est

isolée mais on observe quelquefois des troubles de la conduction cardiaque associés. Sur le

plan ophtalmologique, la présence de télangiectasies péripapillaire et/ou pseudo-œdème est

pathognomonique. Une augmentation de l’épaisseur de la RNFL a été bien démontrée dans

le stade aigu de la NOHL. Un amincissement progressif de la RNFL est associé à une

progression de la Maladie. Enfin, les patients avec une perte moindre des fibres nerveuses

ont un meilleur pronostic. Les autres facteurs pronostiques majeurs incluent le type de la

mutation (11778/ND4), âge de survenue, et la taille du disque optique.

Conclusion : La NOHL est un diagnostic à évoquer devant toute baisse visuelle centrale,

rapide, quel que soit l’âge ou le sexe. Le diagnostic est suspecté cliniquement et confirmé

par analyse en génétique moléculaire. La mesure de l’épaisseur de la RNFL est nécessaire

pour préciser le stade de la maladie, pour le suivi et pour l’évaluation du pronostic visuel.

P90. Les neuropathies optiques héréditaires. Profil clinique et pronostique

M.Z. JOUINI, S. YACOUBI, A. KADRI, L. KNANI, H. MAHJOUB, F. BEN HADJ HAMIDA


Les Neuropathies Optiques Héréditaires (NOH) sont des maladies rares dont l’anomalie

génétique peut concerner l’ADN mitochondrial ou nucléaire. Elles sont dues à une

dégénérescence des fibres ganglionnaires par insuffisance du métabolisme mitochondrial.

Nous présentons 2 observations de NOH et nous discutons le profil clinique ainsi que le

pronostic de chaque entité clinique. La 1ère observation est une NOH de LEBER et la 2nde est

un syndrome de WOLFRAM. La NOH de LEBER se manifeste par une baisse brutale et

importante de la vision chez un jeune homme dont les antécédents familiaux peuvent être

normaux. L’atrophie optique dominante de KJER s’exprime par une baisse progressive

bilatérale et symétrique de la vision chez un adolescent aux antécédents familiaux de NOH.

Le syndrome de WOLFRAM se caractérise par l’association de la NOH à d’autres atteintes

systémiques dont le diabète et la surdité.

Les NOH sont de diagnostic difficile, les traitements proposés restent décevants et le

pronostic fonctionnel, voire vital, reste réservé.

P91. Atrophie optique bilatérale révélant une HTA sévère

R. KAHLOUN, N. ABROUG, A. MAHMOUD, S. NAJJAR, S. ZAOUALI, R. MESSAOUAD,

M. KHAIRALLAH


Introduction : Les manifestations ophtalmologiques de l’hypertension artérielle (HTA)

comportent des signes de rétinopathie, de choroïdopathie et de neuropathie hypertensive.

Nous rapportons le cas d’une atrophie optique bilatérale révélant une hypertension

artérielle sévère.

Observation : Il s’agit d’un patient âgé de 37 ans, sans ATCD notables, qui a consulté pour

baisse de vision ODG remontant à 5 jours. L’acuité visuelle était limitée au décompte des

doigts à 1 mètre à droite et à la perception lumineuse à gauche. L’examen du segment

antérieur et du tonus oculaire était sans anomalies. L’examen du fond d’œil a montré une

constriction diffuse des artères rétiniennes, une atrophie optique, des lésions pigmentées

périphériques évoquant des tâches d’Elschnig ainsi que des lésions blanchâtres linéaires

profondes rappelant des stries de Siegrist, avec en plus à droite un blanchiment ischémique

du pôle postérieur. Une mesure de la tension artérielle a montré des chiffres à 23/12.

Discussion : L’atrophie optique est rarement une circonstance de découverte d’une HTA.

Dans le cas de notre patient, l’atrophie optique bilatérale serait secondaire soit à une

neuropathie ischémique antérieur aiguë bilatéralisée, soit plus probablement à un œdème

papillaire bilatéral prolongé dans le cadre d’une HTA maligne.

P92. Hypertension intracrânienne bénigne




Introduction : L’hypertension intracrânienne bénigne (HTICB) est une pathologie rare, dont

le diagnostique repose sur la présence d’un œdème papillaire, d’une neuro-imagerie

normale et une pression intracrânienne (PIC) élevée avec liquide céphalo-rachidien (LCR)

normal. Nous discutons la prise en charge diagnostique et thérapeutique des cas d’HTICB

suivis dans notre service d’ophtalmologie

Matériels et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 32 patients, soit 64

yeux. Nous avons recherché pour chaque patient une prise médicamenteuse favorisante,

un surpoids. Tous nos patients ont bénéficié d’un examen ophtalmologique complet bilatéral

et comparatif, d’un champ visuel Goldman, d’une tomographie par cohérence optique

(OCTSD), d’une imagerie orbito-cérébrale par TDM ou IRM et de la mesure de la pression du

LCR. Le traitement médical a été instauré chez tous les patients. Son efficacité sur l’œdème

papillaire (AV, CV, OCT) et la notion de récidive ont été recherchées.

Résultats : Les signes d’appel sont représentés essentiellement par les céphalées dans 27 cas

(42%), la paralysie du VI avec diplopie dans 21 cas (32,8%). L’acuité visuelle variait de 1/10

dans 10 cas (1,6%) à 10/10 dans 22 cas (34,3%). L’œdème papillaire était retrouvé dans 24

cas (37,5%) : unilatéral dans 4 cas (6,2%) et bilatéral dans 20 cas (31,2%). Le champ visuel

était pathologique dans 20 cas (31,2%). La moyenne de la pression du liquide céphalo-

rachidien était de 24 cmH2O. Comme facteur de risque, l’obésité était retrouvée dans 31,2%

des cas. Apres un recul moyen de 32 mois, l’acuité visuelle s’est améliorée dans 26,5% des

cas (17 patients), s’est aggravée dans 9,3% des cas (6 patients) et est restée stable dans

12,5% des cas (8 patients). La régression de l’œdème papillaire a été notée dans 31,2% des

cas (20 patients) et une évolution vers une atrophie optique dans 4,6% des cas (3 patients).

Discussion : L’hypertension intracrânienne bénigne est un diagnostic d’élimination. Le

facteur de risque majeur reste l’obésité. L’atrophie optique en est la complication majeure.

Le but du traitement est d’améliorer les symptômes et la préservation de la fonction

visuelle. Il fait appel à des ponctions lombaires itératives et à un traitement médical. Le

traitement chirurgical est réservé aux cas résistants aux autres traitements.

Conclusion : L’hypertension intracrânienne est une affection rare. Le pronostic dépend de la

précocité diagnostique et thérapeutique. Une surveillance ophtalmologique régulière et

étroite est nécessaire afin d’adapter le traitement en fonction de l’évolution.

P93. Hypertension intracrânienne idiopathique : suivi à moyen terme

S. KHOCHTALI, N. ABROUG, M. CHAABÈNE, S. ZINA, S. ATTIA, S. BEN YAHIA, M. KHAIRALLAH


Objectif : Evaluer les troubles de la fonction visuelle liés à l’HTICI, à la présentation des

patients et au cours du suivi, avec un recul de plus de 1 an.

Matériel et Méthodes : Revue rétrospective de 40 patients avec HTICI.

Résultats : L’âge moyen était de 30,8 ans, avec une prédominance féminine à 85,7%. Une

obésité a été notée chez 70% des patients. L’acuité visuelle (AV) initiale moyenne était de

0,95. Elle était inférieure à 5/10 dans 9 yeux (11%). Le relevé initial du CV était pathologique

dans 61 yeux (77%). Un œdème papillaire bilatéral a été retrouvé dans 77 yeux (96,2%). Il

était de stade II dans 70,2% des cas. Le traitement de première intention était

l’acétazolamide dans 95% des cas, associé à un régime d’amaigrissement en cas d’obésité.

Après un recul moyen de 26 mois, l’AV est restée stable dans 62% et s’est détériorée dans

15% des cas. Les déficits périmétriques se sont améliorés dans 42,6% des cas, sont restés

stables dans 26% des cas et se sont aggravés dans 10% des cas. Une atrophie optique a été

notée dans 7,5% des cas.

Conclusions : L’HTICI nécessite une prise en charge, avec une surveillance ophtalmologique

rigoureuse, pour prévenir l’évolution vers l’atrophie optique.

P94. L’hypertension intracrânienne idiopathique. Approche diagnostique et thérapeutique

Z. CHEBBI, S. YACOUBI, A.KADRI, F. KRIFA, L. KNANI, H. MAHJOUB, F. BEN HADJ HAMIDA


P95. Aspects épidémiologiques des paralysies oculomotrices

A. CHEBBI, O. FEKIH, H. ZGHOLLI, N. BEN ALYA, H. DRIDI, O. ROMDHANE, I. MALEK, I. ZGHAL,



Introduction : Les paralysies oculomotrices font partie des urgences neuro-

ophtalmologiques les plus fréquentes. Leurs étiologies sont très variées et sont dominées

par les pathologies vasculaires. Le pronostic fonctionnel et même vital peut être mis en jeu.

Nous rapportons dans ce travail une étude épidémiologique portant sur 37 cas de paralysies

oculomotrices et nous discutons l’approche diagnostique des différentes atteintes.

Matériels et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 38 cas de paralysies

oculomotrices suivies dans notre service. Tous nos patients ont bénéficié d’un examen

ophtalmologique complet, d’une exploration neuro-radiologique par TDM/IRM ou Angio IRM

cérébral et d’autres bilans réalisés en fonction de l’orientation étiologique.

Résultats : La moyenne d’âge de nos patients était de 46 ,6 ans, le sex-ratio était de 1,3. La

paralysie du VI a été retrouvée dans 50%, celle du III dans 31,5% des cas, l’atteinte IV dans

7,8% des cas et l’atteinte multiple dans 10,5%. Les principales étiologies étaient l’ischémie

dans 28,9% des cas, les traumatismes dans 26,3% des cas, tumorale dans 15,7%, les

anévrysmes dans 7,8% des cas et les autres étiologies dans 21% des cas : 7,8% la SEP, 5,2%

le Wegener, 2,6% la sarcoïdose, 2,6% le Behçet , 2,6% l’infections . L’évolution était

marquée par la récupération complète dans 57% des cas et partielle dans 43% des cas.

Conclusion : Une exploration neuro-radiologique par imagerie par résonance magnétique

s’impose devant toute paralysie oculo-motrice. Les urgences sont dominées par les

pathologies vasculaires et traumatiques chez l’adulte. Le pronostic vital est souvent mis en

jeu nécessitant une prise en charge rapide d’où l’intérêt d’une étroite collaboration entre

ophtalmologistes, neurologues et internistes.

P96. Paralysie oculomotrice secondaire à un zona ophtalmique : à propos d’une observation

W. ZBIBA, A. BABA, H. LAABIDI, E. BOUAYED, A. KHEDRI, A. MRABET


Introduction : Les complications oculaires du zona ophtalmique surviennent dans 50 % des

cas. L’atteinte oculomotrice est peu fréquente. Sa prévalence varie entre 11 et 29 %.

Observation : Nous rapportons l’observation d’une patiente âgée de 61 ans, diabétique qui a

présenté un zona ophtalmique droit. La patiente a reçu un traitement antiviral (aciclovir) 48

heures après l’apparition de l’éruption cutanée. Quinze jours après, elle a présenté une

paralysie extrinsèque du III droit. L’examen neurologique était normal. Le bilan biologique

n’a pas révélé de syndrome inflammatoire et l’imagerie par résonance magnétique n’a pas

montré d’anomalies en dehors d’une atrophie cortico-sous corticale. Devant l’absence

d’amélioration de la paralysie oculomotrice, nous avons préconisé une corticothérapie par

voie orale à la dose de 1 mg/kg/j pendant 1 mois sous couverture antivirale et sous

surveillance endocrinologique. L’évolution a été marquée par la régression du ptosis et la

récupération de la motilité oculaire de manière progressive.

Discussion : Devant son apparition concomitante avec le zona ophtalmique, l’atteinte

oculomotrice a été rattachée à l’atteinte virale dans notre observation. Cependant, devant le

diabète déséquilibré que présente la patiente, la responsabilité possible et intriquée des

deux pathologies n’est pas éliminée. Par ailleurs, l’atteinte oculomotrice au cours du zona

ophtalmique régresse en général rapidement et la durée de cette évolution est souvent

raccourcie par un traitement antiviral précoce. Ceci n’a pas été le cas pour l’observation

présentée et c’est l’adjonction de la corticothérapie qui a permis la guérison.

Conclusion : Les paralysies oculomotrices dues au zona ophtalmique sont moins fréquentes

que les kératites ou les uvéites. Leur évolution est généralement favorable, surtout sous

antiviraux. Parfois, l’association d’une corticothérapie peut être utile.

P97. A propos d’un cas de myasthénie révélée par une atteinte du III



Introduction : La myasthénie est une maladie neuro-musculaire chronique d’origine auto-

immune potentiellement grave; le pronostic vital peut être engagé dans les formes évoluées

avec atteinte respiratoire. L’ophtalmologiste est en première ligne pour poser le diagnostic

car l’atteinte de la musculature oculaire est souvent révélatrice de la maladie. Nous

rapportons l’observation d’un cas de myasthénie dont les symptômes inauguraux ont été

ophtalmologiques.

Observation : Patient âgé de 40 ans nous a été adressé pour un ptôsis droit et de survenue

brutale. Aucun ATCD n’a été décelé. L’examen ophtalmologique a montré une paralysie du III

droit. Le reste de l’examen ophtalmologique était normal en particulier le FO. Une IRM a été

réalisée et est revenue normale. Aucune autre anomalie neurologique n’a été retrouvée. Un

test à la prostigmine a été pratiqué et sa positivité a confirmé le diagnostic de myasthénie.

Un traitement a été débuté, ce qui a permis une régression partielle des symptômes. Des

explorations du thymus ont révélé un thymome dont le malade a été opéré.

Conclusion : La myasthénie est une affection rare. Les formes d’association avec les

atteintes thymiques sont fréquentes. Malgré la fréquence peu élevée de cette affection il

faut savoir la reconnaître dans ses formes atypiques et pratiquer au moindre doute un test à

la prostigmine.

P98. Intoxication au CO responsable d’une paralysie du VI et d’un œdème papillaire révélant

une poussée de lupus

K. BEN ABDERRAHIM

Service d’Ophtalmologie, hôpital régional de Zarzis

But : le but de ce travail est de conclure, à travers cette observation, à la possibilité d’une

décompensation d’un lupus par des manifestations ophtalmologiques suite à une

intoxication au CO.

Observation : il s’agit d’une fille de 21 ans qui a été prise en charge aux urgences pour une

intoxication au CO. Apres l’amélioration du pronostic général, une diplopie persistance a

amené la patiente à consulter. L’examen ophtalmologie confirme la présence d’une paralysie

du VI avec un œdème papillaire bilatéral. Le diagnostic d’une hypertension intracrânienne

idiopathique est préalablement fait (scanner normal). Le bilan d’exploration conclut à un

lupus érythémateux disséminés.

Conclusion : une exploration initiale aussi complète à l’occasion d’une paralysie de VI chez

les jeunes peut nous aider à faire précocement le bon diagnostic.

P99. Résultats chirurgicaux de la paralysie oculomotrice du VI post-traumatique

B. BEN ROMDHANE, J BROUR, S. HAMDI, F. HACHICHA, A. HAMMAMI, M. CHEOUR,

A. KRAIEM


Introduction : Les paralysies oculomotrices (POM) traumatiques constituent la seconde

cause des POM acquises. Par ordre de fréquence le nerf le plus sensible au choc est le IV (le

traumatisme représente jusqu’à 30 % des étiologies) suivi du VI puis du III. La récupération

spontanée est possible dans 60 à 80% des cas selon les séries, dans les autres cas le

traitement chirurgical peut être envisagé avec cependant des résultats aléatoires. Le but de

notre étude est d’évaluer les résultats chirurgicaux des paralysies oculomotrices du VI post-

traumatiques.

Matériels et Méthodes : Etude rétrospective portant sur 9 patients suivis au service

d’ophtalmologie à l’hôpital Habib Thameur entre 1993 et 2006 pour paralysie du VI post-

traumatique.

Pour chaque patient ont été relevés l’âge, le délai du traitement et la technique chirurgicale

ainsi que les bilans orthoptiques pré et post opératoires.

Résultats : L’âge moyen de nos patients était de 32 ans + /- 15 ans. Le bilan orthoptique pré-

opératoire a permis d’objectiver une ésotropie chez tous les patients avec un angle de

déviation qui variait de 25 à > 70 D. Six patients ont eu un recul du droit médial associé à une

plicature ou une résection du droit latéral, un patient a eu un recul du droit médial, un

patient a nécessité une libération des adhérences et un patient une injection de toxine

botulique au niveau du droit médial.

En post-opératoire, une orthophorie de loin a été obtenue chez un patient avec une

diminution de l’angle de déviation d’une moyenne de 32 +/-13 D.

Conclusion : La chirurgie des paralysies oculomotrices peut être envisagée après stabilisation

des troubles oculomoteurs, et après un délai raisonnable supérieur à six mois. Le patient doit

être prévenu des chances de succès et savoir qu’un résultat partiel n’est pas synonyme

d’échec.

P100. Claude Bernard Horner douloureux et dissection de la carotide interne




Introduction : Le syndrome de Claude Bernard Horner (SCBH) est caractérisé par la

concomitance de quatre signes cliniques : ptosis, myosis, pseudo-enophtalmie ainsi qu’une

anhidrose et une vasodilatation de l’hémi face. Il est consécutif à l’atteinte des fibres du

système nerveux sympathique innervant l’œil et l’orbite. La lésion peut être centrale ou

Périphérique. Les étiologies sont variables. Certains menacent le pronostic vital.

Observation : Nous rapportons l’observation d’un homme de 35 ans sans antécédents

pathologiques notables qui Consulte pour une baisse de l’acuité visuelle unilatérale droite

avec douleur oculaire. L’examen ophtalmologique trouve à droite un ptosis minime,

enophtalmie avec une acuité visuelle à 7/10 P6 et un myosis, le fond d’œil est normal. Le

diagnostic de CBH a été retenu et un echodoppler des vaisseaux du cou, un TDM orbito-

cérébral et une IRM orbito-cérébrale concluent à une dissection de la carotide interne. Le

patient a été mis sous héparinothérapie et décubitus, avec une bonne évolution clinique.

Discussion : Les dissections de la carotide interne représentent près de 90% des dissections

cervico-encéphaliques. Leur pathogénie est mal connue. Le rôle de traumatismes mineurs,

d’efforts violents en apnée, de crises de migraines, de contraceptifs oraux est retenu mais

non prouvé. La forme typique comprend une triade associant : douleur unilatérale,

syndrome de CBH et quelques heures plus tard apparition d’une ischémie hémisphérique ou

rétinienne homolatérale. On peut noter aussi une atteinte des nerfs crâniens, dans 10% des

cas ou des acouphènes (25%).

Conclusion : Le syndrome de Claude Bernard Horner est une urgence neuro-sensorielle dans

les formes aigues ou post traumatiques. Tout syndrome de Claude Bernard Horner

douloureux doit être considéré comme une dissection de la carotide interne et faire réaliser

une angio-IRM ou un angioscanner en urgence afin d’instaurer un traitement rapide car le

pronostic vital est parfois mis en jeu.

P101. Syndrome d'Adie : à propos d’un cas



Introduction : La pupille d’Adie est une pathologie bénigne qui atteint préférentiellement la

femme jeune. Elle est due à une dénervation parasympathique du sphincter irien et se

caractérise par une mydriase unilatérale persistante. Le syndrome d’Adie se définit par

l’association d’une pupille d’Adie à une diminution des réflexes périphériques, notamment

achilléens.

Observation : Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 28 ans, sans antécédents

pathologiques notables, ayant consulté pour une gêne visuelle de près avec constatation

d’une inégalité pupillaire depuis un mois. A l’examen ophtalmologique, on retrouve une

acuité visuelle à 10/10 aux 2 yeux, une mydriase unilatérale à l’œil gauche (OG) avec RPM

abolis et une contraction minime en convergence. L’instillation de pilocarpine diluée à 0,125

% provoque un myosis serré à l’OG. Le reste de l’examen et le fond d’œil étaient sans

anomalies. Un bilan comportant glycémie, sérologie de la syphilis, radiographie du thorax

ainsi qu’une IRM orbito-cérébrale, a été réalisé ne retrouvant aucune anomalie, ainsi qu’un

examen neurologique revenu normal en dehors d’une diminution des réflexes ostéo-

tendineux. Le diagnostic de syndrome d’Adie a alors été retenu.

Discussion : La pupille d’Adie est une affection bénigne, de la voie efférente

parasympathique, post ganglionnaire, innervant le sphincter de la pupille, à fonction irido-

constrictive. Elle prédomine chez la femme jeune de 20 à 50 ans dans 70% des cas et est

unilatérale dans 80% des cas. Le diagnostic est avant tout clinique et le test à la pilocarpine

diluée (0,125 %) ne constitue qu’un argument supplémentaire. Si de nombreuses causes

sont possibles, la forme idiopathique n’est pas rare, constituant parfois en association avec

une hypo ou aréflexie ostéotendineuse, le syndrome d’Adie. En vieillissant, la pupille d'Adie

diminue de taille, garde son caractère aréactif et la parésie accommodative s'améliore chez

50 % des patients à 2 ans. Une stabilité de mydriase est possible, la bilatéralisation n'est pas

rare (4%). L’hyporeflexie ostéo-tendineuse tend à ce majorer avec le temps.

Conclusion : Le syndrome d’Adie est une affection rare prédominant chez la femme jeune.

C’est un diagnostic d’élimination après avoir éliminé d’autres étiologies de pupilles toniques.

P102. Morning glory syndrome: aspects clinique et pronostique

H. CHAKROUN, L. KNANI, A. MAHJOUB, F. KRIFA, S. YACOUBI, M. GHORBEL,

F. BEN HADJ HAMIDA


But : Nous rapportons deux observations de patients présentant un morning glory syndrome

et nous nous proposons d’en étudier les complications et le pronostic visuel.

Matériels et méthodes : Cette étude rapporte le cas de 2 patientes, présentant un morning

glory syndrome découvert à l’âge de 6ans et 10 ans, respectivement.

Résultats : Dans le premier cas, une fille de 6ans a consulté pour baisse progressive de la

vision de l’œil droit. L’acuité visuelle de l’OD était limitée à des perceptions lumineuses et

l’examen du FO a objectivé un décollement rétinien total avec un aspect de morning glory

syndrome. L’acuité visuelle ne s’est pas améliorée après chirurgie. Dans le deuxième cas, une

fille de 10 ans, amblyope de l’œil droit, s’est présentée avec une baisse de la vision de l’œil

droit en rapport avec un décollement séreux maculaire compliquant un morning glory

syndrome. La patiente n’a pas bénéficié de traitement car elle a été rapidement perdue de

vue

Discussion : Le Morning Glory syndrom ou papille en fleur de liseron est une anomalie

congénitale rare, souvent unilatérale, de la papille associée parfois à des anomalies graves

du système nerveux central. Elle est souvent découverte à l’occasion d’un strabisme ou

d’une amblyopie ou de complications notamment le décollement de la rétine. L’acuité

visuelle finale est souvent basse. Une rééducation de la part fonctionnelle de l’amblyopie est

importante pour améliorer le pronostic.

Conclusion : Le Morning Glory syndrome est une anomalie congénitale du nerf optique qu’il

faudra éliminer par un examen du fond d’œil devant toute amblyopie ou strabisme. Une

rééducation de l’amblyopie permet d’améliorer le pronostic visuel qui reste réservé.

P103. Drusen de la papille : corrélation structure-fonction

W. TURKI, M. MEKNI, A. MARRAKCHI, H. KAOUAL, S. KETTOU, I. ELLEUCH, N. MALOUCHE,

M.A. ELAFRIT


But : rapporter un cas de drusen de la papille unilatéral et étudier les changements

structuraux induits et leurs impacts sur la fonction visuelle grâce à une étude comparative et

une revue de la littérature.


Observation : il s’agit d’une patiente âgée de 6ans ayant consulté pour contrôle

systématique de la vision. L’acuité visuelle était à 10/10 ODG sans correction P2. L’examen

du FO montre un aspect normal de la papille droite. Le disque optique gauche est de taille

plus grande et présente un aspect plus pâle avec des bords irréguliers et flous sans

hémorragies ni exsudats péri papillaires. Le diagnostic de drusen de la papille a été retenu

après avoir éliminé essentiellement un œdème papillaire. Nous rapportons les résultats des

explorations (rétinographie, angiographie, échographie B, OCT, cSLO, RNFL et champ visuel)

en confrontant l’aspect normal de la papille avec celle de drusen du disque optique et leur

corrélation avec la fonction visuelle.

Discussion : Les déficits du champ visuel sont rares au cours des drusen des papilles. Des

déficits focaux de la RNFL ont été rapportés dans la littérature avec épaisseur moyenne de la

RNFL relativement conservée. L’épaisseur de la RNFL chez notre patiente était diminuée par

rapport à l’œil adelphe mais sans traduction sur le champ visuel.

Conclusion : En dehors des complications, les drusen de la papille induisent des

modifications structurales qui ne sont pas corrélés à la fonction visuelle. Celle-ci reste

longtemps conservée. Une confrontation entre les différents examens est indispensable

pour le diagnostic, le suivi et pour dépister les complications à temps.

P104. Nystagmus révélant un gliome du nerf optique : à propos d’une observation

I. ZONE, A. CHEBBAH, S. KAMMOUN, R. TURKI, A. ENNOURI, A. MAHJOUB, A. TRIGUI, J. FEKI


Introduction : Le gliome du nerf optique est une pathologie relativement rare chez l’enfant

et quelques cas seulement chez le nourrisson ont été décrits.

But : Rapporter l’observation d’un nourrisson âgé de 5 mois ayant un nystagmus révélant un

gliome du nerf optique et envisager les possibilités diagnostiques et thérapeutiques.

Matériel et méthodes : Nourrisson âgé de 5 mois, issu de grossesse normalement déroulée,

présente des secousses du globe oculaire découvert par la mère. Le nourrisson présente une

poursuite oculaire possible, un nystagmus horizontal de l’œil gauche, un bon

développement psychomoteur sans déficit neurologique. Le fond d’œil était normal.

L’électrorétinogramme était normal et les potentiels évoqués montraient des signes

électriques d’atteinte des voies optiques. Un scanner cérébral montrait un épaississement

diffus et irrégulier des deux nerfs optiques, avec un épaississement mal limité du chiasma

optique évoquant un gliome. Présentant un risque de cécité inévitable, le patient n’a pas été

opéré.

Discussion et conclusion : Le gliome est la plus fréquente des tumeurs du nerf optique,

surtout chez la femme dans sa forme isolée et chez l’enfant dès la naissance, sans

prédominance de sexe. Le diagnostic de gliome du nerf optique chez le nourrisson est rare.

La possibilité d’envahissement du chiasma optique, puis de bilatéralisation, conditionne

gravement le pronostic fonctionnel visuel. En effet, une intervention chirurgicale n’est plus

proposée en première intention en raison du risque de cécité complète encouru.

P105. Mesure de l’épaisseur cornéenne centrale chez les myopes forts par SD-OCT : à propos

de 50 yeux

N. CHAKER, F. MGHAIETH, F. KORT, A. CHOKR, R. MAAMOURI, A. HSAIRI, L. EL MATRI


But : Le but de notre étude est d'évaluer l'épaisseur cornéenne centrale dans la myopie forte

par la tomographie en cohérence optique (OCT) en mode spectral domain et d'étudier la

corrélation entre l'épaisseur cornéenne centrale, la longueur axiale et l'équivalent

sphérique.

Matériel et Méthodes : Une étude prospective réalisée entre juillet et décembre 2011 a

concerné 100 yeux de 52 patients myopes forts. Les examens en OCT ont été réalisés par

l'appareil OCT spectral domain (OCT TOPCON 2000). L'épaisseur cornéenne centrale a été

mesurée manuellement.

Résultats : L'âge moyen était de 36,79 ans, l'équivalent sphérique moyen était de -14,48 D.

La longueur axiale était de 28,47mm. L'épaisseur cornéenne centrale était de 528,1μm.

Aucune corrélation n'a été observée entre l'épaisseur cornéenne et le degré de la myopie

(P>0.05).

Conclusion : Notre étude montre qu’il n’existe pas de corrélation entre l’ECC et le degré de

la myopie (l’ES ou la longueur axiale). Ceci permet de suggérer que le processus de la

progression myopique n’altère pas la cornée.

P106. Etude de l’épaisseur maculaire moyenne et sa corrélation avec la fonction visuelle: à

propos de 112 yeux myopes forts

N. CHAKER, R. BOURAOUI, F. KORT, M. BEN ABDALLAH, S. HEDAYA, L. EL MATRI


But : Etudier l’épaisseur maculaire moyenne dans 112 yeux myopes forts sans maculopathie

et sa corrélation avec la fonction visuelle.


complet, d’une tomographie en cohérence optique (SD-OCT), d’une échographie en mode B

Résultats : L’âge moyen des patients était de 28,58±6,45 ans (allant de 4 à 64 ans) avec un

sexe ratio de 0,35. La valeur moyenne de l’équivalent sphérique était de -11,25±3,19 D (-6D

à -18,93D), la longueur axiale (LA) variait entre 26 et 30,56 mm avec une moyenne de

27,28±1,77 mm, la meilleure acuité visuelle corrigée moyenne était de 5/10 variant de 1/10

à 10/10. L’épaisseur centrofovéolaire a été de 188,8 µm, l’EF de 245,5µm, l’épaisseur

rétinienne dans le reste des secteurs maculaire a varié entre 302,5µm en nasal interne à

239,8µm en temporal externe. L’amincissement rétinien a suit le même modèle

(N3>S3>I3>T3>N6>S6>I6>T6). Nous n’avons pas noté de corrélations statistiquement

significatives entre l’acuité visuelle et l’épaisseur centrofovéolaire (p=0.067).

Conclusion : Dans la myopie forte, l’épaisseur rétinienne maculaire varie selon la zone

maculaire étudiée. Nos résultats concordent avec les résultats histologiques qui mettent en

évidence un amincissement rétinien au cours de la forte myopie.

P107. Apport de la SD-OCT dans l’étude de la maculopathie tractionnelle au cours de la

myopie forte

N. CHAKER, F. MGHAIETH, R. BOURAOUI, M. BOULADI, H. SFINA, R. MAAMOURI, L. EL MATRI


But : Etudier l’apport de la SD OCT dans l’étude de la maculopathie tractionnelle au cours de

la myopie forte


complet, d’une tomographie en cohérence optique (SD-OCT), d’une échographie en mode B.

Résultats : Un décollement de la hyaloïde postérieure a été mis en évidence dans 36 cas de

22 patients. Soit 18% des yeux. On n’a pas noté de différence statistiquement significative

entre les patients présentant un décollement de la hyaloïde postérieure et le reste des

patients (p=0.066). Nous avons noté une différence statistiquement significative entre les

patients présentant un décollement de la hyaloïde postérieure et le reste des patients

concernant l’âge (p=0.0041) et la longueur axiale (p=0.001). Une membrane épirétinienne a

été mise en évidence dans 13 yeux (6,5%) de 11 patients, Nous avons noté une différence

statistiquement significative entre les patients présentant une membrane épirétinienne et le

reste des patients concernant le sex ratio (p < 0.001) et la présence d’une anomalie de

l’interface vitréorétinienne (p=0.001). Un décollement de la membrane limitante interne

(DMLI) a été mis en évidence dans 5 yeux soit 2,5% de 4 patients de sexe féminin. Nous

avons noté une différence statistiquement significative entre les patients présentant

décollement de la DMLI et le reste des patients concernant le sex ratio (p < 0.001).

Conclusion : L’OCT en domaine spectral permet de bien mettre en évidence la maculopathie

tractionnelle au cours de la myopie forte que l’on ne voit pas ou très mal au fond d’œil. Elle

s’impose comme l’examen de référence pour diagnostiquer et surveiller ces interactions

vitréorétiniennes.

P108. Epaisseur choroïdienne péripapillaire au SD -OCT dans la myopie forte

A. CHEBIL, R. MAAMOURI, R. BOURAOUI, M. BEN ABDALLAH, A. CHOKER, F. MGHAIETH,

L. EL MATRI


But : Mesurer, au spectral-domain OCT (SD-OCT), l’épaisseur choroïdienne péripapillaire

dans la myopie forte de la comparer par rapport à des yeux emmétropes.

Patients et méthodes : Une étude prospective réalisée entre Janvier 2011 et Juin 2013

portant sur 50 yeux de patients myopes forts et 50 yeux de patients emmétropes. Les

examens en OCT ont été réalisés par l'appareil OCT spectral domain (OCT TOPCON 2000). La

région péripapillaire a été étudiée par de multiples scans focalisés sur la papille et la région

péripapillaire (protocole 3D disc, cercle). L’épaisseur choroïdienne a été mesurée

manuellement entre la membrane de Bruch et l’interface sclérale.

Résultats : Dans le groupe des patients myopes forts, la longueur axiale moyenne était de

28,36 mm. L’épaisseur choroïdienne péripapillaire (ECPP) moyenne était de 76,22 ± 25,48

µm. L’ECPP est inversement corrélée à l’équivalent sphérique. Nous avons noté une absence

de corrélation entre l’ECPP avec l’âge. Nous avons noté une corrélation négative

statistiquement significative entre l’ECPP et l’ES. L’équation de régression a montré une

diminution de l’ECPP de 1.9 µm par dioptrie de myopie. Dans le groupe des patients

emmétropes, apparié avec le groupe myope fort selon l’âge (P=0.597), l’épaisseur

choroïdienne péripapillaire était de 94.35µm (±38.66µm). La différence entre les deux

groupes était statistiquement significative (P<10-3).

Conclusion : l’épaisseur choroïdienne péripapillaire est diminuée dans la myopie forte. Ceci

permet de suggérer que les altérations de la choroïde pourraient jouer un rôle dans la

pathogénie des anomalies péripapillaires chez le myope fort.

P109. Intérêt de la SD-OCT dans le syndrome de « macula bombée » chez le myope fort

N. CHAKER, M. OUEDERNI, R. BOURAOUI, F. MGHAIETH , L. LARGUECH, A. CHOKR, I. MRAD,

L. EL MATRI


But : Le but de notre travail est d’analyser l’intérêt de la tomographie en cohérence optique

(OCT) dans le diagnostic et le suivi de la macula bombée chez le myope fort.

Patients et méthodes : Neufs yeux de 6 patients myopes forts présentant un syndrome de

«macula bombée» ont été examinés. Ils ont tous bénéficié d’une mesure de l'acuité visuelle,

d’un examen biomicroscopique, d’une mesure de la longueur axiale et d’une tomographie

en cohérence optique avec mesure de l’épaisseur choroïdienne

Résultats : La réfraction moyenne était de -14,17 Dioptries (-11,75 à -18,75), la meilleure

acuité visuelle corrigée était de 3,2/10 (1/10 à 5/10), la longueur axiale moyenne était de

29,26 mm (27,89 à 31,17). Au fond d’œil, nous avons noté la présence d’un staphylome

myopique avec des altérations granitées de l’épithélium pigmentaire. L’OCT a montré

l'existence d'un syndrome de macula bombée. Il existe en effet une élévation de la macula,

de l'épithélium pigmentaire et de la choroïde, donnant un aspect d'inflexion de l'aire

maculaire dans la concavité du staphylome myopique. Nous n’avons pas trouvé de

décollement séreux rétinien. L’épaisseur choroïdienne moyenne était de 169,08um ± 90 μm.

Discussion et conclusion : Anomalie maculaire du myope fort, la macula bombée a été

décrite comme une forme particulière de staphylome myopique postérieur. Elle est souvent

associée à des altérations de l'EP avec DSR. L’OCT s’avère particulièrement utile pour le

diagnostic et le suivi des patients porteurs de ce syndrome.

P110. Etude SD-OCT de la choroïde et de la neurorétine dans le glaucome du myope fort

N. CHAKER, R. BOURAOUI, F. MGHAIETH, F. KORT, A. CHOKR, M. OUEDERNI, L. EL MATRI


Introduction : La choroïde est un des éléments les plus difficiles à étudier en clinique alors

que son rôle est considérable dans la vascularisation des photorécepteurs et des portions

laminaires et prélaminaires de la tête du nerf optique. Si les atteintes périphériques sont

bien connues grâce au champ visuel les atteintes centrales sont plus difficiles à appréhender.

Le but de ce travail est d’étudier l’apport de la SD-OCT dans l’étude de la choroïde et de la

neuro-rétine dans le glaucome du myope fort.

Patients et méthodes : Nous avons mené une étude prospective transversale qui a concerné

48 yeux myopes forts glaucomateux appariés selon l’âge et l’équivalent sphérique avec 48

yeux myopes forts non glaucomateux. Les examens en OCT ont été réalisés par l’appareil

OCT spectral domain (OCT TOPCON 2000). L’épaisseur choroïdienne maculaire et

péripapillaire ont été mesurées manuellement entre la membrane de Bruch et la portion

interne de la sclère. L’épaisseur de la neurorétine a été mesurée avec le protocole de scan

radial maculaire avec segmentation manuelle.

Résultats : Dans le groupe avec glaucome, l’épaisseur choroïdienne fovéolaire était de

50.44μm (± 16.36μm), l’épaisseur choroïdienne péripapillaire était de 121 μm (± 19.14μm) et

l’épaisseur de la neurorétine était de 83 μm. Une corrélation négative statistiquement

significative a été observée entre l’épaisseur choroïdienne et l’équivalent sphérique (ES) (r=-

0.42, P=0.001). L’équation de régression a montré une diminution de l’épaisseur

choroïdienne fovéolaire de 1.622μm par dioptrie de myopie. Dans le groupe sans glaucome,

apparié avec le groupe avec glaucome selon l’âge (P=0,578), et l’ES (P=0,859), l’épaisseur

choroïdienne fovéolaire était de 96,32μm ±39,56μm, l’épaisseur choroïdienne péripapillaire

était de164μm (± 20.24μm) et l’épaisseur de la neurorétine était de 96 μm. La différence

entre les deux groupes était statistiquement significative (P<10-3) pour les épaisseurs

choroïdiennes. L’épaisseur de la neurorétine était diminuée dans le groupe glaucomateux

par rapport au groupe non glaucomateux sans que la différence soit statistiquement

significative (P =0.059).

Conclusion : Ceci permet de suggérer que la mesure de l’épaisseur choroïdienne maculaire

ainsi que l’épaisseur de la neurorétine peuvent être utiles pour détecter à temps les

redoutables atteintes maculaires du glaucome mais aussi pour le suivi des patients myopes

forts glaucomateux.

P111. Epaisseur rétinienne et choroïdienne maculaire après chirurgie de cataracte

A. CHEBIL, A. HSAIRE, R. BOURAOUI, F. KORT, J. SAFFAR, F. MGHAIETH, L. EL MATRI


But : Evaluer l’épaisseur rétinienne et choroïdienne maculaire après chirurgie de cataracte

par phacoémulsification non compliquée

Patients et méthodes : Nous avons mené une étude prospective portant sur 15 patients (15

yeux) opérés de chirurgie de cataracte. Les examens en OCT ont été réalisés par l'appareil

OCT spectral domain (OCT TOPCON 2000). Nous avons mesuré l’épaisseur rétinienne et

choroïdienne maculaire en préopératoire et postopératoire à 1 semaine et à 1 mois.

Résultats : L’âge moyen de patients était de 61,5 ans. L’épaisseur rétinienne maculaire

(ERM) pré opératoire était de 259,44±20,11μm et l’épaisseur choroïdienne maculaire (ECM)

pré opératoire était de 201,45±49,15 μm. Nous avons une augmentation statistiquement

significative l’ERM à 1 semaine (+4,11±4.88μm; P=0,022) et 1 mois (+9,45±6,14 μm ; P :

0.001). Nous n’avons pas noté de différence statistiquement significative de l’ECM à 1

semaine (P=0.094) et 1 mois (P=0.12).

Conclusion : La phacoémulsification non compliquée induit une augmentation de l'épaisseur

rétinienne maculaire probablement en raison des phénomènes inflammatoires. Cependant,

ces changements ne sont pas accompagnés d’une modification significative de l'épaisseur

choroïdienne.

P112. Aspect en OCT des œdèmes maculaires après chirurgie de décollement de rétine

R. BOURAOUI, N. CHAKER, M. BOULADI, J. SAFFAR, S. HEDAYA, F. MGHAIETH, L. EL MATRI


Introduction : L’œdème maculaire constitue une cause majeure de baisse de vision après

chirurgie à globe ouvert. L’œdème maculaire du pseudophaque (Syndrome d’Irvine Gass) en

constitue la cause la plus fréquente. Cette complication a été également dépistée par l’OCT

suite à la chirurgie de décollement de rétine.

Le but de ce travail est de rapporter l’incidence, les formes cliniques, les facteurs de risque

et le pronostic des œdèmes maculaires post chirurgie de décollement de rétine dans notre

pratique.

Matériel et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 38 yeux de 38 patients

opérés de décollement de rétine rhegmatogène entre janvier 2010 et octobre 2011 dans le

service d’ophtalmologie B à l’institut Hédi Raies. Tous les patients ont eu un examen clinique

pré et postopératoire, et une OCT postopératoire à 1mois et entre 3 à 6 mois.

Résultats : Parmi les patients opérés, 6 (16%) ont développé un œdème maculaire dont 2

opérés par chirurgie épisclérale et 4 par chirurgie endoculaire. L’œdème maculaire était de

type cystoïde dans 4 cas et tractionnel dans 2 cas. Le délai moyen d’apparition de l’œdème

était de 2 mois. L’OCT a permis de faire le diagnostic de l’œdème maculaire, d’en quantifier

l’importance et en faire le suivi. L’épaisseur maculaire centrale moyenne était de 376,2µm.

L’acuité visuelle postopératoire moyenne était de 1,5/10 (0,5/10 à 4/10) et l’acuité finale

moyenne était de 2/10 (0,5/10 à 4/10). Nous n’avons pas trouvé de corrélations

statistiquement significatives entre l’épaisseur maculaire centrale, le volume maculaire et

l’acuité visuelle post opératoire.

Discussion : L’incidence de l’œdème maculaire post chirurgie de décollement de rétine

rhegmatogène varie entre 2 et 12%. Sa physiopathologie n’est pas encore claire mais fait

intervenir l’inflammation oculaire favorisée par le traumatisme de la cryothérapie,

l’indentation et l’accumulation du liquide sous rétinien. L’OCT est un examen important pour

le diagnostic, le suivi et le pronostic de l’œdème maculaire. L’évolution est spontanément

favorable dans la majorité des cas.

Conclusion : La prise en charge précoce et appropriée des décollements de rétine

rhegmatogène peut permettre d’améliorer le pronostic fonctionnel chez ces patients. L’OCT

a permis de comprendre dans certains cas, la discordance entre les bons résultats

anatomiques et les résultats fonctionnels insuffisants après chirurgie de décollement de

rétine.

P113. Persistance du liquide sous rétinien à l’OCT après chirurgie du décollement de rétine

rhegmatogène chez les myopes forts

A. CHEBIL, N. CHAKER, M. MEKNI, H. LAJMI, F. MGHAIETH, L. EL MATRI


But : Evaluer l’apport de l’OCT dans le diagnostic de la persistance du liquide sous rétinien

après chirurgie du décollement de rétine rhégmatogène chez les myopes forts

Patients et Méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective incluant 18 yeux forts myopes

opérés de DRR par chirurgie épisclérale ou vitrectomie. Tous nos patients ont bénéficié d’un

examen ophtalmologique complet et d’une OCT en postopératoire immédiat et tardif (1 – 3

et 6 mois).

Résultats : Le sexe ratio était 1,25(10 hommes, 8 femmes) et l’âge moyen de 36 ans. Un

succès anatomique après chirurgie du DRR était noté dans 87% des cas.

La persistance du LSR était notée à l’OCT dans 18,5% dans cas. Le LSR était rétro-fovéolaire

dans 45,5%, interpapillo-maculaire dans 9%, temporal dans 18,2% et associé à une altération

de l’EP dans 10,5%. La persistance du LSR était corrélé statistiquement à la chirurgie

épisclérale (p=0,032). La hauteur du LS était corrélé statistiquement à l’AV (p=0,024).

Conclusion : Les progrès de l’imagerie de région maculaire ont rendu possible l’appréciation

de la microstructure rétinienne et ainsi une meilleure compréhension de ces discordances

anatomo –cliniques. L’OCT il permet de visualiser les lésions maculaires infracliniques

responsables de cette mauvaise récupération fonctionnelle en particulier la persistance du

LSR.

P114. Corrélations SD-OCT et autofluorescence dans la rétinopathie pigmentaire

A. CHEBIL, M. BEN ABDALLAH, L. LARGUECHE, M. OUEDERNI, N. CHAKER, L. EL MATRI


But : Décrire la corrélation entre l’OCT et l’autofluorescence dans la rétinopathie

pigmentaire (RP)

Patients et méthodes : Nous avons mené une étude prospective descriptive portant sur 50

patients (96 yeux) atteints d’une rétinopathie pigmentaire dans sa forme typique. Tous les

patients ont bénéficié d’un examen ophtalmologique complet, d’un électrorétinogramme,

d’une tomographie en cohérence optique et des clichés en auto fluorescence.

Résultats : Nous avons retrouvé une auto fluorescence centrale dans 18 yeux et un anneau

périfovéolaire hyper fluorescent de forme ovalaire à grand axe horizontal avec une zone

centrale d’auto fluorescence normale dans 78 yeux. Parmi ces derniers, nous avons noté

qu’à l’intérieur de l’anneau la ligne SE/SI, la membrane limitante externe (MLE) et la couche

nucléaire externe (NE) ont été intactes alors qu’au niveau de la zone de transition la ligne

SE/SI a été discontinue, l’épaisseur de la MLE a été diminuée et la NE a été rarement visible

et en dehors de l’anneau aucune des trois couches n’a été visualisable.

Conclusion : Dans la RP, il existe une corrélation entre la distribution spatiale de la

lipofushine et les modifications morphologiques rétiniennes essentiellement au niveau de la

jonction SE/SI et par conséquent à une corrélation histologie-structure.

P115. Apport de l’OCT et l’autofluorescence dans la dystrophie maculaire de la Caroline du

Nord

A. CHEBIL, R. MAAMOURI, L. LARGUECHE, F. KORT, M. OUEDERNI, F. MGHAIETH, L. EL MATRI


La dystrophie maculaire de la Caroline du Nord est une dystrophie de l’épithélium pigmenté

maculaire bilatérale, très rare et congénitale. Elle est à transmission autosomique dominante

(pénétrance complète et expressivité variable). En effet, le début de cette affection semble

survenir en prénatal avec une absence de progression ultérieure.

Nous rapportons l’observation de deux sœurs présentant une atrophie chorio-rétinienne

hyperpigmentée accompagnée de fibrose rétinienne, bilatérale et symétrique en rapport

avec une dystrophie maculaire de la Caroline du Nord grade 2 et grade 3.

Nous décrivons à travers ces deux observations l’intérêt de l’OCT et des clichés d’auto

fluorescence dans le diagnostic.

P116. Aspects en SD-OCT des pattern-dystrophies

L. LARGUECHE, A. HASSAIRI, F. KORT, R. BOURAOUI, E. REGUAI, L. EL MATRI


Les pattern-dystrophies regroupent des maculopathies héréditaires caractérisées par la

présence de matériel vitellin et de migrations pigmentaires de transmission autosomique

dominantes. L’âge de début est souvent tardif et la progression est lente. Il s’agit

essentiellement de la dystrophie maculaire pseudovitelliforme de l’adulte, des dystrophies

en aile de papillon et des dystrophies réticulées.

Nous nous proposons de décrire les particularités en SD-OCT.

Cet examen va permettre d’objectiver l’hyper réflectivité du matériel vitellin et de montrer

l’irrégularité de l’épithélium pigmentaire rétinien et va permettre de suivre l’état de la ligne

de jonction entre articles internes et externes des photorécepteurs.

P117. Aspect en SD-OCT des dystrophies progressives des cônes

L. LARGUECHE, R. MAAMOURI, A. CHEBIL, N. CHAKER, I. MRAD, L. EL MATRI


Les dystrophies progressives des cônes constituent un groupe hétérogène de maculopathies

héréditaires qui ont pour point commun une atteinte progressive et majeure du système de

détection photopique de l’œil. Elles sont à distinguer des dystrophies stationnaires des

cônes type achromatopsie congénitale. L’ERG était essentiel au diagnostic.

A travers l’examen de 4 patients (8 yeux) atteints et ayant bénéficié d’un SD-OCT, nous nous

proposons de décrire les différents aspects retrouvés.

Il existe une fragmentation ou une absence de la ligne de jonction entre articles internes et

articles externes des photorécepteurs limitée aux zones de forte densité des cônes

fovéolaires associée ou non à une atrophie de la couche des photorécepteurs et de

l’épithélium pigmentaire.

P118. Auto fluorescence et Maladie de Best

L. LARGUECHE, A. CHOKER, R. BOURAOUI, A. CHEBIL, M. OUEDERNI, L. EL MATRI


La maladie de Best représente la 2ème maculopathie héréditaire en fréquence. C’est une

maculopathie bilatérale d’apparition infantile qui se caractérise par la présence de dépôts

vitellins autofluorescents dont la séquence évolutive est stéréotypée de l’apparition à la

fragmentation du matériel jusqu’à sa résorption. A travers l’étude de 3 patients (6 yeux)

atteints avec des aspects différents au FO, nous nous proposons de décrire les différents

aspcts retrouvés en autofluorescence.

Le matériel vitellin est autofluorescent (lipofuscine). L’autofluorescence peut être homogène

ou inhomogène en fonction du stade de dégradation de ce matériel. A l’intérieur de la

lésion, les zones d’hypo ou d’hyperfluorescence correspondent aux altérations de

l’épithélium pigmentaire sous-jacent.

Ainsi cet examen peut être d’un apport dans le suivi de l’évolution de cette maladie.

P119. Aspects en SD-OCT du Rétinoschisis lié à X

L. LARGUECHE, M. BEN ABDALLAH, A. CHEBIL, F. KORT, M. MEKNI, J. SAFAR, L. EL MATRI


Le but est de rapporter les aspects en SD OCT du rétinoschisis lié à l’X (RLX) à travers

l’exploration de 2 patients atteints.

Les 2 patients présentaient à l’OCT SD un schisis fovéomaculaire bilatéral touchant surtout la

couche nucléaire interne dépassant l’aire maculaire. L’un des patients avait un décollement

rétinien associé à l’œil gauche.

L’OCT en face a permis de mettre en évidence un aspect caractéristique en nid d’abeille.

Ainsi, L’interrogatoire et l’examen du fond d’œil permettent d’évoquer le diagnostic de RLX.

L’ERG au flash n’est pas toujours contributif au diagnostic. L’OCT SD permet de poser le

diagnostic au stade préclinique ainsi que dans les cas compliqués mais le diagnostic

différentiel avec l’œdème peut parfois rester délicat.

P120. Autofluorescence dans la maladie de Stargardt

L. LARGUECHE, H. CHARFI, M. BOULEDI, N. CHAKER, S. HIDAYA, L. EL MATRI


La maladie de Stargardt constitue la maculopathie héréditaire la plus fréquente. Le

diagnostic positif était initialement basé sur la clinique et l’angiographie rétinienne à la

fluorescéine.

A travers l’étude de 20 patients (40 yeux) atteints nous nous proposons de décrire les

différents aspects retrouvés en autofluorescence, examen qui est actuellement devenu

l’examen à demander en première intension devant la suspicion d’une rétinopathie

héréditaire.

6 aspects du FO en auto fluorescence ont été retrouvés ayant tous en commun la présence

d’une hyper autofluorescence diffuse de la rétine permettant le diagnostic de la maladie

même à des stades précoces (précliniques) avant l’apparition de la baisse de l’acuité visuelle.

Ainsi, la maladie de Stargardt se caractérise par une grande variabilité d’expression

phénotypique avec des degrés de sévérité variables. Actuellement, l’autofluorecence

associée à l’OCT est devenu l’examen de référence pour le diagnostic de la maladie.

P121. Intérêt de l’étude des points hyperréflectifs détectés à la tomographie en cohérence

optique au cours de la DMLA

R. BOURAOUI, A. CHEBIL, M. BOULADI, S. HIDAYA, R. MAAMOURI, I. BEN SLIMENE, F.

MGHAIETH, N. CHAKER, L. EL MATRI


Objectif : Etudier l’intérêt de l’étude des points hyperréflectifs détectés à la tomographie en

cohérence optique dans les néovaisseaux occultes secondaires à la dégénerescence

maculaire liée à l’âge.

Matériel et méthodes : Etude rétrospective portant sur 30 patients (36 yeux) présentant des

néovaisseaux occultes actifs secondaires à la DMLA colligés entre juin 2007 et septembre

2010. Tous les patients ont reçu 3 injections intravitréennes successives de bevacizumab

(1.25 mg) à un intervalle de 4 à 6 semaines puis PRN en présence de signes d’activité à l’OCT.

Les paramètres étudiés étaient : l’acuité visuelle, l’épaisseur centro-fovéolaire (ECF), la

présence des points hyperréflectifs à l’SD-OCT et leur évolution au cours du traitement avec

un recul moyen de 24 mois.

Résultats : Les points hyperréflectifs ont été évalués dans 23 cas. A 6 mois post IVB, les

points hyperréflectifs ont persisté dans 21 cas et étaient moyennement nombreux dans

52.4% des cas. A 12 mois, ces points ont persisté dans 22 cas et étaient peu nombreux dans

63.6% des cas et à 24 mois ces points ont persisté dans 20 cas et étaient peu nombreux dans

60% des cas. La régression de ces points n’était donc pas statistiquement significative

(P=0.8).

Par ailleurs :

- Les points hyperréflectifs ont régressé sous traitement dans tous les cas dans le groupe de

patients bon répondeurs (50%) mais sont réapparus lors des récidives survenues entre 2 et

24 mois. L’acuité visuelle moyenne dans ce groupe est passée de 20/80 à 20/63 (P=0.002), la

réduction de l’ECF était de 143.3µm (P=0.001).

- Les points hyperréfectifs ont régressé dans 54.5% dans le groupe de patients (36%) où la

réponse était partielle avec persistance de signes exsudatifs: l’acuité visuelle moyenne est

passée de 20/148 à 20/93 (P<0.001), la réduction de l’ECF était significative de 80.3µm

(P=0.01).

- Les points hyperréfectifs ont persisté dans tous les cas dans le groupe de patient (13.9%)

où il n’y avait aucune réponse au traitement : l’acuité visuelle moyenne est passée de

20/126 à 20/158 (P<0.001), l’ECF a augmenté de 12µm (P=0.3).

Discussion - Conclusion : Avec les progrès de l’SD-OCT, la présence de points hyperréflectifs

au cours de la DMLA a été rapportée par Coscas et al. Ces points s’accumuleraient souvent

sur les deux limites interne et externe du DSR ou des logettes et pourraient être plus

disséminés jusque dans les couches les plus internes. Les points hyperréflectifs retrouvés à

l’SD-OCT au cours de la dégénérescence maculaire liée à l’âge avec néovaisseaux occultes

semblent être d’excellents marqueurs du degré d’activité de la maladie et de la réponse

thérapeutique. Des études randomisées sont nécessaires pour confirmer ces résultats.

P122. Apport de l’OCT dans la DMLA exsudative

S. BEN AMOR, A. HARIZ, I. ZONE, G. HACHICHA, A. CHABBEH, A. ENNOURI, D. SELLAMI,

J. FEKI


La DMLA exsudative est caractérisée par le développement de néovaisseaux choroïdiens de

localisation sous-rétinienne. Ces néovaisseaux donnent lieu à une exsudation et des

hémorragies, progressives et répétées. Toutes les approches thérapeutiques de la DMLA

exsudative sont basées sur un diagnostic précoce et précis. Ce diagnostic est fondé presque

exclusivement sur l’imagerie de la macula. La fluorescéine a rendu « visibles » les

néovaisseaux. Le vert d’indocyanine permet d’analyser leur origine choroïdienne et de

démasquer les néovaisseaux « occultes ». L’examen en OCT précisera la localisation des

néovaisseaux et les réactions exsudatives à leur voisinage. L’OCT constitue un outil

important pour le diagnostic et la surveillance après traitement. Nous proposons de dégager

à travers une étude rétrospective les différents aspects OCT dans la DMLA exsudative.

P123. Autofluorescence dans les stries angioides

F. KORT, R. BOURAOUI, L. LARGUECHE, L. JEDIDI, A. KHALLOULI, A. CHOKER, L. EL MATRI

Institut Hedi Rais d’Ophtalmologie de Tunis (service B)

Introduction : Les stries angioides sont des lignes de rupture irrégulières de la membrane de

Bruch secondaires à une surcharge calcique des fibres élastiques, qui fragilise la membrane

et amène à sa rupture. Le but de ce travail est d’analyser les diverses images en

autofluorescence du fond d’œil de patients présentant des stries angioides.

Matériel et méthodes : Etude rétrospective portant sur 12 yeux de 6 patients présentant

des stries angioides. Tous les patients ont bénéficié d’une photographie couleur du fond

d’œil, une angiographie rétinienne à la fluorescéine (AF) et une imagerie en

autofluorescence du fond d’œil (AFF). Une étude analytique et comparative des résultats des

différentes techniques d’imagerie a été réalisée chez tous les patients.

Résultats : Parmi les 6 patients inclus dans cette étude, 3 étaient atteints de

pseudoxanthome élastique confirmé par une biopsie cutanée. Tous les yeux présentaient

des stries angioides visibles à la photographie du fond d’œil, en AF et en AFF. Les stries

apparaissaient sous forme de lignes irrégulières hypo-autofluorescentes avec des hyper-

autofluorescences focales sur les bords correspondant à des zones d’hyperpigmentation sur

la photographie du fond d’œil. Les stries étaient mieux individualisées en AFF qu’en AF. Sept

yeux parmi les 12 présentaient des néovaisseaux choroidiens actifs ou cicatriciels hypo-

autofluorescents. Une hypo-autofluorescence diffuse de tout le pôle postérieur et de la

moyenne périphérie, plus étendue que sur les photographies du fond d’œil et en AF et

correspondant à une atrophie diffuse de l’épithélium pigmentaire (EP) était notée dans tous

les cas.

Discussion : L’autofluorescence du fond de l’œil permet une meilleure évaluation du

dysfonctionnement du complexe EP-photorécepteurs au cours des stries angioides que les

autres techniques d’imagerie rétinienne, en particulier la photographie du fond d’œil et l’AF.

Les altérations de l’EP y sont, en effet, plus étendues et plus sévères. Certaines pourraient

même être prédictives de l’évolution de la maladie et de l’apparition de complications

néovasculaires.

Conclusion : L’autofluorescence constitue une technique d’imagerie pratique et facile à

réaliser, permettant une évaluation précise de l’atteinte rétinienne et de sa progression au

cours des stries angioides.

P124. Apport de l’imagerie dans le diagnostic et l’évaluation du pronostic des occlusions

veinulaires maculaires

W. TURKI, M. MEKNI, A. MARRAKCHI, I. ELLEUCH, S. KETTOU, H. KAOUAL, N. MALLOUCHE,

M.A. ELAFRIT


Introduction : Les occlusions isolées de veinules maculaires constituent un sous-groupe des

occlusions de branche veineuse et se distinguent par une difficulté diagnostique et

thérapeutique et un pronostic toujours réservé. Le but de ce travail est de rapporter le cas

d’une occlusion de veinule maculaire et d’étudier l’apport de l’imagerie dans le diagnostic et

l’évaluation du pronostic à partir de notre cas et une revue de la littérature.


Observation : Patiente âgée de 72 ans obèse et dyslipidémique qui s’est présentée pour

chute rapidement progressive de la vision de l’œil gauche. L’examen trouve une AV limitée

au décompte des doigts à 2m avec au FO ; nombreuses hémorragies en flammèches prenant

une forme arciforme à partir de la papille et englobant le macula, associées à quelques

exsudats cotonneux. Les clichés monochromatiques et angiographiques ont montré une

occlusion de veinule temporale supérieure drainant la macula, plusieurs réseaux de

suppléances et un élargissement de l’arcade anastomotique périfovéolaire. L’OCT spectralis

a mis en évidence un épaississement maculaire à 454 microns avec présence de logettes

kystiques sans liquide sous rétinien sous-jacent.

La patiente a bénéficié des injections de ranibizumab qui permis une régression de

l’épaississement rétinien mais sans amélioration parallèle et significative de la vision.

Conclusion : Le diagnostic de l’occlusion de veinule maculaire repose sur les clichés

monochromatiques et l’angiographie à la fluorescéine et récemment dynamique.

L’évaluation du pronostic repose sur la confrontation des différents examens (cliniques

agiographiques et OCT). L’acuité visuelle finale dépend de l’acuité visuelle initiale, de

l’importance et du type de l’épaississement rétinien et de l’existence éventuelle d’une

maculopathie ischémique associée.

P125. Echographie oculaire : intérêts et limites dans le diagnostic des corps étrangers

intraoculaires (CEIO) post-traumatiques. A propos de deux observations

W. ZBIBA, A. BABA, S.HIDAYA, H. LAABIDI, A. MRABET


Introduction: Les traumatismes oculaires sont la première cause de perte de vision chez le

sujet de moins de 40 ans. La recherche de CEIO est obligatoire devant tout traumatisme

oculaire à globe ouvert. Ceci justifie la réalisation d’une imagerie oculo-orbitaire.

Observations :

Observation 1 : patient âgé de 21 ans sans antécédents généraux particuliers, victime d’un

traumatisme oculaire pénétrant de l’œil droit par un agent métallique occasionnant une plaie

cornéenne associée à une cataracte dense avec rupture de la cristalloïde antérieure.

Observation 2 : enfant âgé de 3 ans victime d’un traumatisme oculaire gauche par un agent

végétal entrainant une plaie cornéenne déchiquetée et un cristallin opacifié luxé dans la

chambre antérieure.

Les 2 patients ont bénéficié en urgence d’une suture de la plaie et d’une phacoaspiration

avec injection de bulle d’air dans la chambre antérieure en fin d’intervention. Le fond d’œil

était inaccessible dans les deux cas. L’échographie oculaire en mode B, réalisée en post

opératoire immédiat, montrait une image hyperéchogène avec un cône d’ombre postérieure

faisant suspecter la présence d’un CEIO. On a complété par un scanner orbitaire qui a éliminé

la présence de corps étranger. Devant la discordance trouvée entre les deux examens

complémentaires, une deuxième échographie oculaire a été alors pratiquée et a montré,

dans les deux cas, la disparition de l’image échographique initiale. Celle-ci correspondait, en

réalité, à une bulle d’air dans le vitré.

Discussion : Les examens complémentaires sont pratiqués, après un traumatisme oculaire,

en cas de suspicion de corps étranger ou en cas de troubles des milieux empêchant la

visualisation du segment postérieur. La radiographie conventionnelle, demandée

systématiquement, permet de détecter les corps étranger intraoculaire radio-opaques.

L’échographie en mode B, examen accessible, répétitif et peu invasif, est demandée, en

première intension, à la recherche de corps étranger intraoculaire dans les cas où le fond

d’œil est inaccessible. Cependant, elle ne permet pas la différenciation entre bulle d’air et

corps étranger. En effet elle montre la même image dans les 2 cas : image hyperéchogène à

cône d’ombre postérieure. Dans nos deux observations, la tomodensitométrie orbitaire a

permis de poser le diagnostic. Le scanner est, en effet, l’examen de choix car il permet

d’éliminer les diagnostics différentiels des corps étrangers intraoculaires notamment les

bulles d’air intra vitréennes.

Conclusion : L’exploration ultrasonore des globes oculaires traumatisés donne une

visualisation de très bonne qualité des structures intraoculaires surtout en cas de perte de

transparence des milieux. Mais elle a ses limites en particulier dans le diagnostic positif de

corps étrangers intraoculaires post traumatiques d’où l’importance de l’imagerie

tomodensitométrique.

P126. Allergie aux collyres mydriatiques et DRESS syndrome

S. HAMDI, J. BROUR, F. HACHICHA, B. BEN ROMDHANE, N. DHOUIB, M. CHEOUR, A. KRAIEM


Introduction : Bien que largement utilisés en ophtalmologie afin d’obtenir une mydriase

diagnostique, thérapeutique ou préopératoire, les collyres mydriatiques sont rarement

responsables de réactions allergiques le plus souvent à type de blépharoconjonctivites.

Matériel et méthodes : Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 68 ans, aux

antécédents de syndrome de DRESS réactionnel à plusieurs médicaments et suivie dans

notre service pour rétinopathie diabétique. Elle consulte pour œdème palpébral bilatéral

important apparu quelques heures après l’instillation de collyres mydriatiques :

phényléphrine et tropicamide pour la réalisation d’un fond d’œil. Le diagnostic d’allergie aux

mydriatiques a été suspecté et la patiente a été traitée par des corticoïdes en

intramusculaire pendant trois jours associés a des antihistaminiques et adressée en

pharmacovigilance. L’évolution a été marquée par une nette amélioration de l’œdème

palpébral au bout de 4 jours avec apparition d’œdème cornéen avec dépôts rétro cornéens

pigmentés persistants 15 jours après l’exposition.

Discussion : Le syndrome de DRESS est une toxidermie sévère qui associe une atteinte

cutanée avec atteinte systémique faite de fièvre, adénopathie, visage infiltré, élévation de

transaminases, hyperleucocytose et hyper éosinophilie. Les collyres mydriatiques ont été

incriminés dans 6% des réactions allergiques aux collyres. La phényléphrine était

responsable dans 54 à 95% des cas. Il s’agit d’une réaction d’hypersensibilité retardée à

médiation cellulaire (type IV) et la notion de sensibilisation antérieure par l’allergène est

généralement retrouvée. Les blépharoconjonctivites ont été souvent décrites, mais d’autres

effets secondaires moins fréquents ont été rapportés avec la phénylephrine tel que :

brulures, larmoiement, flou visuel, œdème cornéen, infiltrats cornéens, libération de

pigments iriens dans la chambre antérieure. Les tests cutanés permettent souvent le

diagnostic étiologique du médicament responsable.

Conclusion : Notre patiente présente un tableau rare d’allergie à la phénylephrine associant

blépharoconjonctivite, œdème cornéen et libération de pigments dans la chambre

antérieure avec un terrain sous jacent de DRESS syndrome.

P127. Iridoschisis, une forme particulière d’atrophie irienne

F. HACHICHA, A. ZAHAF, J. BROUR, H. RAYHANE, M.S. HENI, M. CHEOUR, A. KRAIEM

Service d’Ophtalmologie – CHU Habib Thameur (Tunis)

Introduction: L’iridoschisis est une pathologie dégénérative rare au cours de laquelle le

stroma irien antérieur se clive spontanément du feuillet postérieur. Le feuillet antérieur se

dissocie alors en fibrilles flottant dans l’humeur aqueuse. Nous rapportons le cas d’un

patient présentant un iridoschcisis.

Observation : Il s’agit d’un homme de 74 ans, pseudophaque de l’œil droit avec une

kératopathie bulleuse post-opératoire qui a consulté pour une baisse de la vision de l’œil

gauche. L’examen de l’œil gauche a montré une perception lumineuse bien orientée, une

cornée claire, un segment antérieur calme, une atrophie irienne inférieure non

transilluminable, avec des filaments flottant en chambre antérieure et une cataracte blanche

totale. La gonioscopie a montré un angle irido-cornéen étroit mais ouvert. L’échographie B

était normale.

Discussion: L’iridoschisis est une pathologie dégénérative rare, bilatérale, non héréditaire du

sujet âgé, survenant au cours de la 6ème et 7ème décade. Elle aboutit à la destruction tardive

et progressive du stroma irien antérieur. Cliniquement, la partie inférieure de l’iris est la plus

fréquemment affectée. La surface antérieure se clive en filaments qui flottent dans la

chambre antérieure mais la pupille n’est pas déformée et la cornée est habituellement

claire. L’étiopathogénie est mal élucidée. La maladie peut être associée à d'autres affections

oculaires telles que le glaucome, la dystrophie endothéliale ou la kératite interstitielle. Lors

de la chirurgie du segment antérieur, l’iris se comporte souvent comme un iris flasque avec

risque de traumatisme irien, et d’aspiration des fibres flottantes par l’embout du

phacoémulsificateur ou de l’irrigation-aspiration. En postopératoire, le risque de

décompensation bulleuse impose de rechercher une dystrophie endothéliale associée par

une microscopie spéculaire.

P128. Association fibres à myéline, myopie forte et amblyopie

J. BROUR, S. HAMDI, F. HACHICHA, B. BEN ROMDHANE, T. SAMMOUDA, M. CHEOUR,

A. KRAIEM


Introduction : Les fibres à myéline sont des anomalies congénitales prenant l’aspect de

plaques blanchâtres finement striées à bord flou et situées au niveau de la couche des fibres

optiques à distance ou contigües à la papille. L’association de fibres à myéline péripapillaires

étendues à une myopie forte ipsilatérale est une entité particulière assez rare qui expose à

l’amblyopie. Nous rapportons les cas de deux patientes présentant cette triade fibres à

myéline étendues, myopie forte ipsilatérale, amblyopie réfractaire.

Matériel et méthodes : Il s’agit de deux patientes âgées de 38 et de 7 ans qui consultent

pour baisse profonde de l’acuité visuelle. L’examen ophtalmologique retrouve des acuités

visuelles corrigées respectives à 1/20 OD et 1,5/10 OG (réfraction: -29, - 17,5) et 10/10 OD,

CLD à 3m OG (réfraction sous cycloplégique : neutre, -6) avec au fond d’œil fibres à myéline

bilatérales étendues pour la première patiente et unilatérales pour la deuxième. Un

traitement de l’amblyopie par occlusion a été mené chez la deuxième patiente mais sans

amélioration.

Discussion et conclusion : Les fibres à myéline sont des anomalies congénitales de

prévalence variable (0.02%-0.98%). Les lésions sont unilatérales dans plus de 90 % des cas.

L’association à une myopie avec amblyopie a été rapportée dans 35% des cas. La pathogénie

de l’anisomyopie chez les patients ayant des fibres à myéline peut être liée à une forme de

privation causée par une myélinisation sévère, cette privation visuelle peut induire une

élongation du globe oculaire. Une réfraction minutieuse sous cycloplégie avec traitement

intensif par occlusion doivent être pratiqués le plus tôt possible chez ces patients. Malgré

l’occlusion intensive du bon œil, les résultats visuels sont souvent décevants, probablement

en raison de l’existence d’anomalies structurales au niveau de la macula qui limitent le

potentiel visuel.

P129. Persistance de cristaux de triamcinolone après injection intra vitréenne :

hyaloidopathie crystalline antérieure bénigne

I. AMMOUS, I. LETAIF, M. BOUKARI, M. MEKNI, L. TOUNSI, A. MASMOUDI, R. ZHIOUA


But : rapporter le cas d’un patient ayant eu une IVT de traimcinolone et qui a présenté en

post injection un dépôt de cristaux de triamcinolone au niveau de l’hyaloïde antérieure

Observation : Patient âgé de 52 ans diabétique type 2, hypertendu, présentant une

rétinopathie diabétique non proliférante modérée associée à une maculopathie exsudative

bilatérale ayant nécessité une injection de triamcinolone en intra vitréen. A J15 post

injection, l’examen du patient a montré la présence de cristaux de triamcinolone épousant la

face post du cristallin et suivant le trajet du ligament de cloquet sans diffusion vers la cavité

vitréenne. A J30, post injection la suspension persistait toujours en arrière du cristallin sans

diffusion. A J 60, l’aspect était le même avec aspect aminci et érodé de la capsule

postérieure. Par ailleurs le tonus oculaire du patient était normal durant tout le suivi.

Conclusion : La rétinopathie cristalline est une entité qui a été décrite, l’hyaloidopathie

cristalline par contre a été peu rapporté dans la littérature, la forme antérieure n’a pas été

décrite a notre savoir, les conséquences sont surtout à redouter sue la capsule postérieure

du cristallin

P130. Manifestations ophtalmologiques de la sclérodermie généralisée

CH. WATHEK, R. MAAMOURI, A. KHALLOULI, A. MAALEJ, H. SASSI, M.F. NAFAA, N. ZERAI,

M. SAKKA, R. RANNEN


Introduction : La sclérodermie systémique est une maladie auto-immune rare associée à un

dysfonctionnement des cellules immunitaires, des fibroblastes et des cellules endothéliales.

Il existe deux principales formes selon l'extension cutanée, les formes limitées et les formes

diffuses.

Matériel et méthodes : Vingt huit yeux de quatorze patients suivis pour une sclérodermie

généralisée. Tous les patients ont eu un examen ophtalmologique complet avec mesure du

BUT, examen soigneux des annexes et des conjonctives. Cet examen était complété au

besoin par une pentacam.

Résultats : L’âge moyen de nos patients était de 52 ans [45, 72ans]. Le sexe ratio était de

3/11. La durée d’évolution de la maladie était de 2 à 22 ans. L’examen ophtalmologique

objectivait : Un ectropion dans 5 yeux, un syndrome sec dans 15 yeux, une

kératoconjonctivite dans 17 yeux, un kératocône dans 6 yeux, une uvéite antérieure dans 1

œil et une cataracte dans 8 yeux.

Discussion-conclusion : L’atteinte ophtalmologique au cours de la sclérodermie est dominée

par les kératoconjonctivites. Elles peuvent être graves nécessitant une prise en charge

adaptée.

P131. La myasthénie oculaire : pièges cliniques

A. CHEBBI, O. FEKIH, N. BEN ALYA, H. ZGHOLLI, H. DRIDI, S. FEKIH, O. ROMDHANE, I. MALEK,

I. ZGHAL, H. BOUGUILA, L. NACEF


Introduction : La myasthénie est une maladie neuro-musculaire chronique d’origine auto-

immune potentiellement grave. Le pronostic vital peut être engagé dans les formes évoluées

avec atteintes respiratoire. L’atteinte de la musculature oculaire est souvent révélatrice de la

maladie.

Matériels et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 10 patients dont le

diagnostic de myasthénie a été porté devant un ptosis intermittent et des troubles

oculomoteurs mal systématisés.

Résultats : L’âge moyen de nos patients est de 41 ans avec des extrêmes allant de 25 à 60

ans, le sex-ratio est de 1,2 (6F/4H). Le motif de consultation est représenté par la diplopie

dans 70% des cas, le ptosis intermittent dans 30% des cas et l’association des deux signes

(ptosis et diplopie) dans 50%. Le test de glaçon est positif dans 40% des cas, le test de

Lancaster révèle une fluctuation des troubles oculomoteurs. Le taux des anticorps anti-

récepteurs à l’acétylcholine est significatif dans 65% des cas. L’électromyogramme retrouve

un bloc neuromusculaire dans 40% des cas. Le bilan d’extension a trouvé un thymome chez 1

patient, une pathologie auto-immune a été associée : le lupus dans 2 cas et 1 cas de

thyroïdite de Hashimoto. Le traitement a été basé sur la corticothérapie dans 2 cas, les anti -

cholinestérasiques dans 5 cas et l’association des 2 traitements dans 3 cas.

Discussion : La myasthénie se présente sous des formes trompeuses réalisant de véritables

pièges cliniques : Quand le tableau simule une atteinte myogène (thyroïde), neurogène (faux

III, VI), ou internucléaire (fausse ophtalmoplégie internucléaire aiguë), quand il existe une

pathologie intriquée : thyroïdienne, involutionelle (ptosis isolé), quand le bilan

complémentaire est normal, quand le traitement par anti-cholinestérasiques est inefficace

(50% des formes oculaires isolées).

Conclusion : La myasthénie est une pathologie rare, le tableau clinique est très polymorphe.

C’est le caractère intermittent et variable de la diplopie et du ptosis et la fatigabilité à

l’effort qui doivent évoquer le diagnostic.

P132. Les manifestations ophtalmologiques des urgences cérébro-vasculaires




But : Etudier les caractéristiques cliniques et les étiologies des manifestations

ophtalmologiques des urgences cérébro-vasculaires en neuro-ophtalmologie.

Matériels et méthodes : Nous rapportons une étude rétrospective portant sur 25 patients se

présentant aux urgences d’ophtalmologie pour des symptômes neuro-ophtalmologiques.

L’examen a trouvé une cécité monoculaire transitoire dans 16% des cas (4 cas), diplopie dans

28% des cas (7 cas), ophtalmoplégie dans 20% des cas (5cas), mydriase douloureuse dans

12% des cas (3 cas) et œdème papillaire (OP) dans 24% des cas. Tous les patients ont

bénéficié d’un examen ophtalmologique complet, d’une périmètre cinétique de Goldmann

ou automatisé, d’un test de Lancaster et d’une angiographie rétinienne à la fluorescéine, un

examen neurologique et une imagerie comportant selon les cas un TDM orbito-cérébral

et/ou une IRM et/ou une angio-IRM ainsi qu’un bilan étiologique orienté et un traitement

adapté.

Résultats : L’âge moyen de nos patients était de 37,5 ans avec des extrêmes allant de 20 à

55 ans avec un sex ratio de 1,5 (H/F=15/10). L’examen ophtalmologique révèle une occlusion

de l’artère centrale de la rétine dans 4%, une neuropathie optique ischémique antérieure

dans 12% des cas, une rétinopathie de stase dans 8% des cas, une ischémie du segment

antérieur dans 4% des cas, une paralysie du III complète dans 12% des cas et incomplète

dans 8% des cas, une paralysie oculomotrice dans 20% des cas. Le bilan étiologique révèle

une thrombophlébite cérébrale dans 16% des cas (4 cas), fistule carotido-caverneuses dans

20% (4 cas), une thrombose veineuse cérébrale dans 4% des cas et une rupture d’anévrysme

intracrânien dans 4% des cas et une dissection carotidienne dans 4% des cas.

Conclusion : Les signes ophtalmologiques sont fréquents dans les pathologies cérébro-

vasculaires et peuvent être inauguraux. Il faut savoir les rechercher par l’interrogatoire et

l’examen clinique et para-clinique car le pronostic vital est souvent mis en jeu.

P133. Syndrome de Brown compliquant une ethmoïdite




Introduction : Le syndrome de Brown acquis ou pseudo-syndrome de Brown se caractérise

par une grande variabilité étiologique. Nous rapportons le cas d’un syndrome de Brown

acquis secondaire à une sinusite éthmoidienne et nous discutons l’approche diagnostique et

thérapeutique de ce syndrome.

Matériels et méthodes : Nous rapportons l’observation d’un patient âgé de 36 ans, sans

ATCD pathologiques notables qui consulte pour une diplopie verticale et céphalées.

L’examen ophtalmologique trouve du coté droit une limitation de l’élévation en adduction

du coté gauche avec une diplopie verticale. Le reste de l’examen est sans particularités. Une

IRM orbito-cérébrale trouve un élargissement de la gaine du muscle oblique supérieur et la

TDM trouve une éthmoidite. Le patient a été mis sous une antibiothérapie avec amélioration

clinique et régression des troubles oculomoteurs.

Discussion : L e syndrome de Brown ou syndrome de rétraction de la gaine du muscle

oblique supérieur fait partie des strabismes anatomiques dits syndromes restrictifs. Il se

caractérise par un désordre de l’oculomotricité dû à une anomalie du muscle oblique

supérieur et se manifeste par une limitation active et passive de l’élévation en adduction.

Les étiologies sont variables : le syndrome de Brown congénital et le syndrome de Brown

acquis secondaire à des causes multiples : inflammation, infection, traumatisme et

iatrogène. La neuro-imagerie est un outil indispensable pour le diagnostique étiologique et

la prise en charge thérapeutique.

Conclusion : Le syndrome de Brown acquis compliquant une affection ORL est une entité

rare. L’évolution peut se faire soit vers l’amélioration spontanée ou après traitement

étiologique soit vers un état stationnaire. Le traitement chirurgical n’est indiqué que devant

des signes fonctionnels et cliniques persistants.

P134. Luxation sous-conjonctivale d'un cristallin mimant une tumeur du limbe. A propos

d'une observation

A. HASSAIRI, S. HIDAYA, R. LIMAIEM, A. CHEBIL, R. BHIRI, L. EL MATRI


Introduction : Les contusions représentent la principale étiologie des luxations et

subluxations acquises du cristallin chez l’adulte. Elles se voient généralement sur des yeux

dont la zonule est génétiquement fragilisée. Elles peuvent alors être la conséquence d’un

traumatisme apparemment minime. Une forme anatomique surprenante peut également se

voir, c’est la luxation sous-conjonctivale du cristallin.

Observation : Nous rapportons l'observation d’une patiente âgée de 80 ans, sans

antécédents pathologiques généraux adressée dans notre service pour exploration d’une

tumeur conjonctivale. L'examen ophtalmologique a montré une tuméfaction sous

conjonctivale nasale avec une pupille attirée du côté nasal et un œil aphaque.

Discussion et conclusion : La luxation sous conjonctivale du cristallin ou phacocèle est une

complication rare, elle représente moins de 15 % de toutes les luxations. Elle peut survenir

après un traumatisme contusif occasionnant une rupture sclérale surtout au niveau de la

jonction cornéo-sclérale. Si le traumatisme est minime survenant sur un globe fragile, cette

luxation peut mimer une tumeur conjonctivale. La survenue d’une luxation sous

conjonctivale ou sous ténonienne nécessite, en association avec le traumatisme contusif, la

présence d'une lentille rigide, une sclère rigide ou une pseudoexfoliation. L’UBM,

l’échographie en mode B et l’OCT du segment antérieur sont les examens complémentaires

nécessaires pour le diagnostic positif et pour éliminer les diagnostics différentiels

notamment les tumeurs du limbe.

P135. Signes ophtalmologiques de la maladie de Von Recklinghausen. A propos de 3

observations

I. MRAD, A. CHOKER, R. LIMAIEM, A. CHEBIL, H. SFINA, L. EL MATRI


Introduction : La neurofibromatose de type 1 est une maladie à expression progressive et

très variable. Les atteintes ophtalmologiques sont variées et très fréquentes au cours de la

maladie de Von Recklinghausen. Elles peuvent constituer le signe d’appel de la maladie.

Matériel et méthodes : Nous présentons les observations de trois patients qui nous ont été

adressés pour un examen ophtalmologique dans le cadre d’une maladie de Von

Recklinghausen.

Résultats : Tous nos patients étaient de sexe masculin avec un âge moyen de 17 ans

(2 – 37 ans). Ils avaient tous à l’examen de nombreux nodules de Lisch aux deux yeux, sans

autres signes oculaires associés.

Discussion conclusion : Les nodules de Lisch sont ceux qui sont le plus souvent retrouvés et

font partie des sept critères diagnostic de la Neurofibromatose de type1. Ils en sont

pathognomoniques et leur présence est un argument important pour étayer le diagnostic.

Les autres manifestations oculaires liées à cette maladie sont moins fréquentes. Elles sont

essentiellement représentées par : le gliome des voies optiques, le neurofibrome plexiforme

et la dysplasie de l’os sphénoide.

Le suivi et l’examen réguliers des patients serviront à dépister, diagnostiquer et traiter à

temps ces autres manifestations qui peuvent avoir de graves conséquences.

P136. Effusion uvéale spontanée au cours d’une microphtalmie : A propos de deux cas



But: Rapporter deux cas d’effusion uvéale spontanée au cours d’une microphtalmie.

Matériels et Méthodes : il s’agit de deux patients, un homme et une femme, de 42 et 16 ans

d’âge respectivement. L’examen ophtalmologique trouvait une acuité visuelle réduite à 1/20

dans un cas et au décompte des doigts à 30 cm aux 2 yeux dans l’autre, des segments

antérieurs calmes avec au fond d’œil un décollement rétinien exsudatif bulleux total

bilatéral. Une échographie B a été pratiquée, la longueur axiale inférieure à 17 mm avec un

épaississement scléro-choroїdien.

Discussion et conclusion : L'effusion uvéale est classée selon son étiologie en idiopathique,

inflammatoire et hydrostatique. C'est dans ce dernier cadre que s'intègre l'association

microphtalmie - effusion uvéale. En dehors d'une chirurgie oculaire ou un traitement par

laser, il faut savoir rechercher une cause générale à une effusion uvéale chez un

microphtalmie avant de retenir le diagnostic d'une effusion idiopathique.

P137. La nanophtalmie : à propos d’une famille

E. BOUAYED, W. ZBIBA, A. BABA, H. LAABIDI, J. SAFFAR, H. SFINA, A. MRABET


Introduction : La nanophtalmie est une pathologie congénitale rare caractérisée par une

réduction globale du volume oculaire. Le diagnostic est fait sur un faisceau d’arguments

cliniques et paracliniques. Les principales complications de la nanophtalmie sont le

glaucome par fermeture de l'angle et l'effusion uvéale. Le traitement de ces complications

est difficile. Nous rapportons le cas de 3 patients, 2 sœurs et un frère, présentant une

nanophtalmie bilatérale.

Observations :

Cas n°1 : Sœur ainée âgée de 34 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, ayant

consulté pour baisse brutale et récente de la vision de l’OG. A l’examen, on note une acuité

visuelle de 4/10 (+17) à l’OD et limitée à compte les doigts à 3 mètres (+17,5) à l’OG, des

fentes palpébrales rétrécies, une microcornée aux niveau des 2 yeux, une chambre

antérieure étroite ODG avec un AIC très étroit à l’OD et fermé sur 360° à l’OG, un tonus

oculaire à 18 mmHg à l’OD et 32 mmHg à l’OG. A l’examen du fond d’œil, on retrouve

montre un œdème papillorétinien et des hémorragies péripapillairesà l’OG. L’angiographie

rétinienne à la fluorescéine objective une occlusion de la veine centrale de la rétine de

forme oedémateuse. La malade a bénéficié d’une IP bilatérale au laser YAG après traitement

médical hypotonisant.

Cas n° 2 et 3 : Il s’agit d’une sœur et d’un frère âgés respectivement de 22 et 19 ans, sans

antécédents pathologiques, ne présentant aucun signe fonctionnel, examinés en raison de

l’atteinte de leur sœur ainée. La réfraction a objectivé une importante hypermétropie (de

+10 à + 14). La biométrie oculaire a trouvé des longueurs axiales inférieures à 16mm.

L’examen biomicroscopique retrouve des microcornées aux 2 yeux, des chambres

antérieures et des angles irido-cornéens étroits. Le tonus oculaire et les FO étaient normaux

chez les 2 patients.

Conclusion : La nanophtalmie est une pathologie rare, les cas sont essentiellement

sporadiques mais des cas de transmissions autosomiques récessifs et rarement des cas

autosomiques dominants ont été rapportés. Les principales complications de la

nanophtalmie sont le glaucome par fermeture de l’angle et l’effusion uvéale. La

nanophtalmie est une pathologie congénitale cécitante par ses complications si elle n’est pas

prise en charge précocement.

P138. L’intubation bicanaliculo nasale après échec du sondage dans les dacryocystites

chroniques de l’enfant

H. BEDOUI, H. MAHJOUB, S. GHAFFARI, L. KNANI, W. BEN HADJ SALAH, F. KRIFA,

F. BEN HADJ HAMIDA


Introduction : La dacryocystite chronique (DC) se définit comme étant une inflammation

chronique du sac lacrymal, liée à une sténose plus ou moins complète du canal lacrymonasal

.Elle demeure une pathologie fréquente chez le nouveau-né. Le traitement est médical avant

l’âge de 3 mois et au delà de cet âge, il se base sur la désobstruction. Le sondage est le

meilleur moyen mais son taux de réussite reste à 96%,celui-ci peut être répété une

deuxième fois au maximum une troisième fois avant l’âge de 13 mois, au delà l’ intubation

est indiquée.

Objectif : Décrire la technique de l’intubation bicanaliculonasale (IBCN) et évaluer son

efficacité en particulier après échec du sondage.

Matériels et méthodes : On a mené une étude rétrospective sur une période de 12 mois (01

janvier 2006 – 31 Décembre 2006). L’IBCN a été indiquée après l’échec du sondage ou

d’emblée si l’âge a dépassé les quatre ans. La technique, pratiquée sous anesthésie

générale, se résumait en une dilatation des méats lacrymaux, le passage de deux tuteurs

métalliques dans les deux canalicules lacrymaux jusqu’au contact osseux puis les rechercher

dans la fosse nasale pour nouer les deux silastiques à un centimètre de la racine du nez. La

sonde est laissée en place pendant au moins trois mois. Le succès de l’IBCN est jugé sur la

disparition du larmoiement.

Résultats : 60 nouveau-nés et 63 yeux ont été colligés pendant la période d’étude. Le sexe-

ratio était de 0,25. L’atteinte était bilatérale chez trois enfants. L’âge moyen au moment de

l’intubation était de 3,5 ans avec des extrêmes de 13 mois à 12 ans. L’IBCN a été indiquée

d’emblée chez 14 enfants dont l’âge a dépassé les quatre ans. Le taux de succès global était

de 88%. La durée moyenne de l’intubation était de 13 mois avec des extrêmes de 1 à 18

mois. Le taux de succès était de 96% pour une durée d’intubation supérieure à 12 mois.

L’évolution a été marquée par la survenue de complications dans 30% des cas (19 yeux), soit

une perte de la sonde dans 12 cas, une infection dans un cas, une stricturotomie dans quatre

cas, un granulome inflammatoire dans deux cas.

Conclusion : L’IBCN constitue une méthode simple et efficace dans le traitement de la DC du

nouveau-né et qui se caractérise par une faible morbidité

P139. HLA B27 et uvéite intermédiaire avec neurorétinite : à propos d’un cas

K. BEN ABDERRAHIM

Service d’Ophtalmologie - Hôpital régional de Zarzis

But : le but de cette observation est d’analyser une manifestation atypique d’une uvéite HLA

B27 idiopathique.

Observation : il s’agit d’un garçon de 24 ans vu pour un deuxième épisode de baisse brutale

de l’acuité visuelle avec œil rouge. L’examen montre une uvéite intermédiaire non

granulmomateuse synéchiante avec œdème papillaire. Le bilan confirme la présence

d’antigène HLAB27.

Conclusion : la recherche d’antigène HLA en cas d’uvéite récidivante quelque soit les

manifestations de l’uvéite pourrait être importante pour une bonne prise en charge de

l’uvéite.

P140. Opacification cristallinienne et rupture zonulaire après iridotomie périphérique au

laser Nd-YAG

H. GHRIBI, I. LETAIEF, I. AMMOUS, M. BOUKARI, T. SAMMOUDA, M. SOKKAH,

I. MILI BOUSSEN, O. BELTAIEF, R. ZHIOUA


Introduction : L’iridotomie périphérique au laser Nd-YAG est une procédure largement

utilisée dans la prise en charge et le traitement de la GFA. Elle est bien tolérée mais expose à

des complications telles que l’hyphéma et l’hypertonie oculaire. Dans la littérature,

quelques rares cas d’opacification capsulaire et de cataracte ont été décrits suite à des IP au

laser. Nous rapportons le cas d’une complication rare qui consiste en une opacification

capsulaire antérieure et une subluxation cristallinienne par rupture zonulaire.

Observation : Un homme âgé de 73 ans sans antécédents d’ordre général, sans morphotype

particulier, a consulté pour baisse de la vision des deux yeux. A l’examen, l’acuité visuelle

était de 7/10 avec correction aux deux yeux en rapport avec une cataracte corticale

débutante. La chambre antérieure était étroite et la gonioscopie a objectivé un angle fermé

au niveau de l’œil droit. Le tonus était à 12mmHg ODG et le FO sans anomalies. Le patient a

bénéficié alors d’une IP au laser YAG de l’OD faite en une seule séance et sans incidents.

Deux mois après l’IP, le patient consulte pour BAV de l’OD. A l’examen il comptait les doigts

à 3 mètres. L’examen du cristallin note une nette progression de la cataracte, une

opacification capsulaire derrière le site de l’IP et une rupture zonulaire partant de 10h à 4h

(180°). Le tonus oculaire était à 13mmHg et il n’y avait pas de vitré en CA. Le patient a été

opéré par phacoémulsification avec mise en place d’un anneau de tension capsulaire et un

implant pliable dans le sac. Les suites opératoires étaient simples. L’acuité visuelle est

remontée à 7/10 avec TO à 12mmHg et ICP en place.

Conclusion : L'iridectomie au laser Nd-YAG a largement supplanté l'iridectomie chirurgicale.

L’opacification cristallinienne est une complication indésirable qu’on peut éviter en

diminuant l’énergie nécessaire : utilisation d’un myotique afin d’étirer au maximum l’iris et

le rendre plus fin et préparation par laser Argon. La rupture zonulaire constitue une

complication très rare de l’IP au laser Nd-YAG. Elle reste essentiellement d’origine

traumatique ou associée à des pathologies héréditaires. Le traitement chirurgical d’une

cataracte avec déhiscence zonulaire par phacoémulsification avec implantation dans le sac

et éventuellement utilisation d’un anneau capsulaire n’est pas réalisable dans tous les cas.

Mais si pratiqué, il permet de restituer une bonne fonction visuelle.

P141. Syndrome de Stilling Duane associé à un syndrome de Goldenhar



Le syndrome de Stilling Duane est une forme congénitale de strabisme, caractérisée par une

limitation de l’abduction, une rétraction du globe oculaire et un rétrécissement de la fente

palpébrale lors de l’adduction. Son incidence est de 1 à 4 % dans la population des patients

strabiques. Différentes anomalies oculaires et congénitales peuvent lui être associées.

Nous rapportons l’observation d’une fille de 4 ans présentant un syndrome de Stilling Duane

associé à syndrome de Goldenhar ou dysplasie oculo-auriculo-vertébrale ; tout en décrivant

les caractéristiques clinique de la déviation oculaire ainsi que les éléments du syndrome

polymalformatif présents.

P142. Comportements à risque des porteurs de lentilles de contact. Etude épidémiologique à

propos de 100 cas



But : Déterminer les comportements à risques de complications chez les porteurs de lentilles

de contact et établir des stratégies de conseils aux porteurs pour améliorer leurs habitudes.

Matériels et Méthodes : Enquête comportementale auprès de 100 porteurs réguliers de

lentilles de contact, recrutés au sein de l’institut supérieur des soins infirmiers du kef et des

élèves du lycée Ahmed Amara du Kef, à propos des complications provoquées par la

mauvaise utilisation des lentilles de contact. L’étude a été réalisée pendant les mois de

février, mars et avril 2013. Ces porteurs ont répondu à un questionnaire portant sur leurs

habitudes de manipulation, d’entretien et de port des lentilles de contact.

Résultats : Des comportements à risques ont été recensés : manipulation des lentilles dans

des lieux extérieurs non appropriés, mauvaise hygiène, le port permanent, la contamination

des solutions d’entretien, non-respect des recommandations d’entretien, manque de temps.

Discussion : La connaissance des données épidémiologiques des patients porteurs

de lentilles de contact pourrait permettre une meilleure prévention des kératites

infectieuses. Les conseils d’hygiène et d’entretien des lentilles de contact doivent être

renouvelés, même chez les porteurs anciens, par tous les professionnels en jeu

(ophtalmologistes contactologues, opticiens distributeurs).

Conclusion : Les progrès croissants des matériaux ont accru le confort et simplifié l’entretien

des lentilles de contact, mais l’usage respectueux des règles d’hygiène est essentiel afin de

diminuer les risques infectieux. Cette étude souligne l’intérêt de l’information du porteur

comme moyen d’éviter les conduites déviantes et donc le risque de complications.

RESUMES

(COMMUNICATIONS ORALES)

Les infections cornéennes : indications et résultats des kératoplasties transfixiantes à chaud

F. KRIFA, Z. CHEBBI, H. MAHJOUB, L. KNANI, A. KADRI, S. YACOUBI, F. BEN HADJ HAMIDA Service d’Ophtalmologie – CHU Farhat Hached (Sousse)

Introduction : La kératoplastie à chaud est le Remplacement de la cornée lors d’un stade

aigu d’infection ou d’inflammation, ou lors d’une perforation cornéenne avérée ou

imminente de nature infectieuse ou non. Véritable urgence thérapeutique ayant pour but la

conservation du globe oculaire.

But : Évaluer les résultats fonctionnels et anatomiques ainsi que le pronostic de la

kératoplastie « à chaud ».

Patients et méthodes : Nous avons mené une étude rétrospective sur une série de 14

patients entre Janvier 2005 et 2010 qui ont bénéficié d’une kératoplastie à chaud. La

kératoplastie a été indiquée après un traitement médical adapté n’ayant pas permis la

guérison.

Résultats : L’âge moyen des patients était de 54,6 ans (19 ans, 78 ans). L’acuité visuelle

initiale était inférieure à 1/10 dans tous les cas. Les résultats anatomiques étaient bons dans

87,5% des cas. Deux yeux ont évolué vers la phtyse du globe oculaire. Le greffon était clair

dans 10 yeux. L’AV finale était supérieure à 1/10 pour 4 yeux (28, 6%). Une AV utile dans 7

cas 50%. Les perceptions lumineuses sont négatives dans 4 yeux (28,5%).

Discussion : Le succès anatomique (conservation du globe oculaire), toutes indications

confondues varie de 88 à 100%. Le maintient d’un greffon clair et la récupération d’une

acuité visuelle dépendent de plusieurs facteurs : l’étiologie, la sévérité de l’inflammation, le

délai de la chirurgie, la taille du greffon, la virulence de l’agent causal (kératite infectieuse) et

la présence ou non d’une perforation. Le résultat fonctionnel d’une greffe « à chaud » est

meilleur lorsque celle-ci est réalisée à l’occasion d’une pathologie infectieuse non perforée.

Les greffons sont clairs dans 65 à 80 % des cas. Clearhout a trouvé une conservation

anatomique du GO dans 92% des cas, des greffons clairs dans 80% des cas et l’AV était

supérieure à 5/10 dans 33% des cas. Dans notre étude le greffon était clair dans 85,7 % de la

pathologie infectieuse et dans 57,1 % des cas de pathologie non infectieuse.

Conclusion : La kératoplastie transfixiante à chaud est une technique chirurgicale qui a

prouvé son efficacité dans le maintien de l’intégrité du globe oculaire. Le pronostic de cette

intervention est meilleur si elle pouvait être différée. Le taux d’échec d’autant plus

important que la greffe est réalisée dans la période la plus inflammatoire.

Place de la PKR transépithéliale en chirurgie réfractive


Introduction : La PKR est la plus ancienne technique de la chirurgie réfractive laser qui avait

été un peu abandonnée au profit du Lasik, mais qui connait un renouveau surtout avec la

PKR transépithéliale du fait de ses bons résultats réfractifs et de ses rares complications.

Notre but est de discuter la place de la PKR transépithéliale en chirurgie réfractive au Maroc.

Patients et méthodes : C’est un travail rétrospectif intéressant 296 patients (544 yeux) ayant

bénéficié d’une PKR transépithéliale entre Avril 2013 et septembre 2013. Chez chaque

patient nous avons réalisé une étude de la réfraction préopératoire et post opératoire, une

topographie cornéenne Pentacam et biomécanique de la cornée. Tous les patients ont été

opérés par laser Schwind Amaris 750HZ, les deux yeux dans la même séance. En post

opératoire ont été évalué l’acuité visuelle, et les complications éventuelles.

Résultats : L’âge moyen était de 30 ans. L’amétropie initiale était sphérique entre -1D et -5D

et cylindrique entre 0.50D et 3D. La pachymétrie moyenne était de 510µm. La topographie

et la biomécanique de la cornée ont permis d’éliminer une suspicion de Kératocône. Le recul

maximal était de 6 mois. Tous les patients ont retrouvé leur emmétropie sphérique et

cylindrique. Aucune complication n’a été rapportée.

Discussion : La PKR transépithéliale est une technique laser sans contact qui trouve de larges

indications en chirurgie réfractive aux USA et en Europe. Au Maroc, les indications sont

encore plus larges du fait de la faible pachymétrie et de la qualité médiocre du film lacrymal.

Elle permet un traitement réfractif rapide, efficace et sécurisé qui ne peut être réalisé

qu’avec le laser Schwind Amaris 750HZ.

Conclusion : La PKR transépithéliale trouve une large place en chirurgie réfractive au Maroc

du fait de la faible pachymétrie des patients. Son caractère non contact permet d’éviter les

complications liées à la découpe de la cornée. Des études à long terme permettront de

confirmer ces résultats.

Le iLASIK par advanced customevue technology. Un traitement aberrolink. A propos de 44 patients H. MAHFOUDI, F. DOUADI, N. OUDJANI, K. HAMOUCHE (Annaba, Alger)

Objectif : L'étude des résultats anatomiques et fonctionnels du traitement guidé par le

relevé du front d'onde en utilisant la technologie Advanced CustomVue.

Matériel et Méthodes : Il s'agit d'une étude descriptive sur une série de 72 yeux myopes de

44 patients âgés de 21 à 38 ans. L'acquisition du front d'onde est effectuée par la station

aberrométrique iDesign (AMO). Le traitement lasik guidé par le front d'onde en utilisant la

technologie Advanced CustomVue, est assuré par le laser femtoseconde fs 60 couplé au

laser VISX STAR S4 IR (AMO). Nous avons étudié le degré de myopie, astigmatisme, l'acuité

visuelle, la topographie cornéenne, et les données aberrométriques, avant et après le

traitement, et fait l'état des complications sur une période de six mois post opératoires.

Résultats : La réfraction préopératoire moyenne était de -4.50 + / - 2.5D de myopie et 0.8 D

d'astigmatisme. Le traitement était bilatéral chez 28 patients et unilatéral chez 16 patients.

Après le traitement 95% des yeux ont atteint 09/10ème. La topographie avec aberrométrie

montre une diminution des aberrations optiques avec un RMS inférieur à 0,32 dans tous les

cas. Les complications postopératoires sont limitées à une photophopie immédiate qui a

disparu dans tous les cas dans un délai de 3 à 10J.

Conclusion : Le traitement lasik aberrolink donne d’excellents résultats anatomiques et

fonctionnels.

Évaluation des facteurs de risque de survenue d'ectasie cornéenne chez les patients candidats à la chirurgie réfractive : score de Randelman comparé au Belin Ambrosio Data. A propos de 83 patients H. MAHFOUDI, F. DOUADI, Y. MALEK (Annaba)

Objectif : Randelman et al établi un système de cotation pour détecter la survenue d'ectasie

cornéenne post LASIK basée sur les facteurs risque suivants : cornéotopographie; lit stromal

résiduel, l'âge, l'épaisseur cornéenne préopératoire et le degré de la myopie. Notre étude a

évalué ces facteurs sur une série de patients candidats à la chirurgie réfractive par LASIK

comparé au Belin Ambrosio Data.

Matériel et méthodes : Il s'agit d'une étude transversale sur 160 yeux myopes (83 patients)

de candidats pour la chirurgie réfractive par LASIK. Ils étaient composés de 47 femmes et 36

hommes âgés entre 23 et 40 ans.

- Chez ces patients ont été analysés sur une période de six mois :

* cornéotopographie avec BAD par PentacamHR (Oculus) et OPD SCAN3 Nidek;

* lit stromal résiduel par la Station aberrométrique i Design ;

* âge ;

* épaisseur préopératoire de la cornée par PentacamHR (Oculus)

* et le degré de la myopie par Autokératoréfractomètre Park1 (Oculus) et ARK

510(Nidek).

- nous avons procédé à une stratification des facteurs de risque : chaque facteur est coté de

0 à 4, et un calcul d'un score cumulé (selon RANDLEMAN) de la possibilité de survenue

d’ectasie cornéenne post lasik. Le score cumulatif est comparé aux données par Belino-

Ambrosio Data(DAB).

Résultats : La topographie est suspecte dans 38 yeux (cotée 4); anormale dans 14 yeux

(cotée 3) et normale dans 108 yeux (cotée 0). Le lit résiduel attendu est coté : 3 dans 10

yeux, 2 dans 56, 1 dans 86, et 0 dans 8. Vingt six patients âgés de 23 à 25 ans sont cotés à 2,

32 de 26 à 29 ans cotés à 1, et 25 plus de 30 ans cotés à 0. L'épaisseur cornéenne

préopératoire est cotée : 3 dans 39 yeux, 2 dans 68, et de 0 dans 53. Le degré de myopie

est marqué : 2 dans 42 yeux, 1 à 72, et de 0 à 46. Le score cumulatif de risque de développer

une ectasie cornéenne varie de 0 à 2 dans 84 yeux, 3 dans 32, et 4 ou plus avec un risque

élevé dans 44 yeux. Le score cumulatif était en corrélation avec les données du BAD.

Conclusion : Il n'existe pas de critères absolus pour la détection de la survenue d’ectasie

cornéenne post lasik. Cela nous amène à être prudents dans la sélection des candidats qui

souhaitent une correction par lasik.

Correction de l’aphakie par implant artisan clippé à la face postérieure de l’iris. A-propos

100 cas


Introduction : L’implant artisan a été conçu initialement pour corriger l’aphakie par

implantation en chambre antérieure. Clippé à la face postérieure de l’iris, il permet les

mêmes résultats réfractifs en respectant l’endothélium cornéen. Le but de ce travail est

d’évaluer les résultats réfractifs, les difficultés chirurgicales et la tolérance de l’implant

artisan clippé à la face postérieure de l’iris pour correction de l’aphakie.

Patients et méthodes : C’est une étude rétrospective de 100 yeux aphakes colligés a la

clinque de l’œil de Casablanca entre juin 2011 et octobre 2013. Les critères d’évaluation

étaient la meilleure acuité visuelle (MAV) et le comptage cellulaire endothélial en

préopératoire, les difficultés chirurgicales, la meilleure acuité visuelle, le comptage cellulaire

endothélial et la bonne fixation de l’implant à 3 mois et 6 mois en post opératoire.

Résultats : L’âge moyen était de 73.4 ans. L’aphakie per opératoire était secondaire a une

désinsertion zonulaire dans 84% des cas et à une rupture capsulaire dans 5% des cas. Six

patients ont bénéficié d’une implantation secondaire. En pré opératoire la MAV était entre

5/10 et 10/10 avec un astigmatisme moyen de 2,5D. Aucune complication per opératoire

n’a été survenue. A 6 mois tous les implants étaient restés bien fixés à la face postérieure de

l’iris. Aucune décompensation cornéenne n’a été notée.

Discussion : L’implantation de l’artisan en chambre antérieure est connue pourvoyeuse de

perte des cellules l’endothéliales mettant en jeu les résultats fonctionnels et anatomiques a

long terme. Son clippage à la face postérieure de l’iris permet de restaurer la vision des

patients en préservant l’endothélium cornéen. La technique chirurgicale ne pose pas de

difficultés pour un chirurgien confirmé.

Conclusion : Les bons résultats réfractifs, la bonne tolérance et la sécurité endothéliale à

long terme font du clippage de l’implant artisan à la face postérieure de l’iris une technique

séduisante chez les yeux aphakes sans support capsulaire et devra supplanter son

implantation en chambre antérieure.

Implant intra-vitréen de Dexaméthasone dans le traitement des œdèmes maculaires des

occlusions veineuses rétiniennes


Service d’ophtalmologie – Hôpital Militaire de Tunis

Les occlusions veineuses rétiniennes, qu’elles concernent la veine centrale de la rétine

(OVCR) ou une branche rétinienne (OBVR), peuvent entraîner un œdème maculaire

responsable en partie d’une baisse de l’acuité visuelle. L’implant intravitréen de 700µg de

dexaméthasone est le premier et pour l’instant le seul dispositif injectable à avoir l’AMM

pour le traitement de l’œdème maculaire secondaire aux occlusions veineuses.

Cet implant intra-vitréen semble avoir un effet bénéfique et surtout maintenu sur la

régression de l’œdème maculaire et l’amélioration de l’acuité visuelle au cours des

occlusions veineuses rétiniennes.

Nous présentons le cas clinique de notre premier patient ayant bénéficié d’un implant intra-

vitréen de Déxaméthasone pour un œdème maculaire secondaire à une occlusion veineuse

rétinienne, rebelle aux injections intra-vitréennes répétées de corticoïdes et d’anti-VEGF.

Dyschromatopsie acquise et exposition professionnelle à des solvants neurotoxiques: à

propos de 560 salariés

M. Bouladi 1, N. Ladhari 2, R. El Gharbi 2, L. El Matri 1

1- Institut Hédi Rais d’ophtalmologie de Tunis (Service B)

2- Laboratoire de recherche en toxicologie, ergonomie et environnement professionnel-

Faculté de Médecine de Tunis

But : Analyser les effets sur la vision des couleurs de l’exposition professionnelle chronique à

des solvants neurotoxiques

Méthodes : Il s’agit d’une étude descriptive, exhaustive et analytique ayant comparé un

groupe de 340 salariés exposés aux solvants à un groupe témoin de 220 salariés. Le

dépistage de la DA a été réalisé à l’aide du test D-15 désaturé de Lanthony. Une appréciation

quantitative de la DA a été effectuée par le calcul de l’indice de confusion chromatique selon

la méthode de Bowman. Une étude toxicologique par le mesurage des concentrations

atmosphériques des solvants présents sur les lieux du travail a été réalisée.

Résultats : La population des exposés était relativement jeune (35.08±9.35 ans), à

prédominance masculine (sex-ratio=2.8) et d’ancienneté professionnelle moyenne de

11.14±7.5 ans. La prévalence de la DA était de 21.7% chez les exposés aux solvants contre

4.1% chez les non exposés (P<<0.05). L’atteinte était bilatérale chez 71.6%. L’analyse du type

d’altération chromatique a révélé une prédominance de l’axe bleu-jaune (63.5%).

Conclusion : Les résultats de cette étude ont mis en évidence une prévalence élevée de la

DA chez les salariés exposés à des mélanges de solvants organiques, justifiant ainsi son

dépistage systématique afin d’éviter des complications neurologiques et oculaires parfois

irréversibles.

L’ophtalmopathie dysthyroidienne. Ne pas méconnaitre une neuropathie optique

L. KNANI, M. GHORBEL, A. KADRI, W. BEN HADJ SALAH, H. BEDOUI, H. MAHJOUB,

F. BEN HADJ HAMIDA


But : Nous nous proposons d’étudier les signes précoces de la neuropathie optique d’origine

dysthyroidienne et d’en discuter les traitements actuels.

Matériel et méthodes : Etude rétrospective des observations de patients pris en charge pour

une neuropathie optique secondaire à une orbitopathie dysthroïdienne dans le service

d’ophtalmologie du CHU Farhat Hached de Sousse (Tunisie).

Résultats : Cinq patients ont présenté une neuropathie optique compressive d’origine

dysthyroidienne. Le diagnostic était posé par une baisse de l’acuité visuelle avec anomalies

du champ visuel. Une exophtamie était présente dans quatre cas. Tous les patients one

bénéficié d’une corticothérapie intraveineuse par bolus de solumédrol. Deux d’entre eux ont

bénéficié d’une décompression osseuse devant l’absence d’amélioration

Discussion : La neuroptahie optique est une complication rare (3 à 5 %) mais gravissime de

l’orbitopathie dysthtyroïdienne. Elle est secondaire à une compression du nerf optique au

niveau de l’apex orbitaire par l’élargissement des muscles oculomoteurs. Le diagnostic n’est

pas toujours évident. Elle survient en général durant la phase inflammatoire mais pas

toujours ! Elle n’est pas proportionnelle à l’exophtalmie, au contraire ! Elle peut être

confondue avec une neuropathie optique glaucomateuse possible sur ce terrain. Enfin, le

patient peut ne pas ressentir la baisse visuelle d’où l’intérêt d’un examen ophtalmologique

avec évaluation du réflexe photomoteur afférent et d’un champ visuel systématiques dans le

suivi des patients avec une orbitopathie dysthyroïdienne. Le traitement est urgent et repose

sur les corticoïdes en intraveineux, la décompression osseuse. Plus récemment, le rituximab

a été essayé.

Conclusion : Une évaluation clinique rigoureuse et une analyse fine du champ visuel doivent

être systématiques dans le suivi du patient présentant une orbitopathie dysthyroïdienne afin

de détecter une neuropathie optique qui est une urgence thérapeutique.

REMERCIEMENTS

Le comité d’organisation remercie les sponsors qui ont contribué à l’organisation et au

succès de cette manifestation scientifique :

- ADHE-ELS

- Alcon

- ALFA WASSERMAN

- Allergan

- BABY WORLD

- BAUSCH+LOMB

- CLINIQUE EL BASSATINE

- EYE CARE

- MASELEC

- MC PHARMA

- MMS

- MSD

- OPHTALMO CONSULT

- OPTIC DISTRIBUTION

- OVI

- PFIZER

- PIMOS

- SIVO

- THEA

- TMEG

- TOKD

- TUNISIA FREEDOM COMPANY

- UBCI

- UNIMED

INFORMATIONS GENERALES

LIEU DU CONGRES

SHERATON TUNIS HOTEL & TOWERS, Avenue de La Ligue Arabe, 1002 Tunis BELVEDERE

TUNIS, Tunisie

Téléphone +216 71 782 100, Fax +216 71 782208, www.sheraton.com/tunis

SECRETARIAT DU CONGRES

Un secrétariat est à la disposition des congressistes pendant toute la durée du congrès

INSCRIPTIONS

Ophtalmologistes : 150DT

Résidents, orthoptistes : 50DT

Les frais d’inscription donnent droit à l’accès aux conférences, aux documents du Congrès,

au rapport de la STO, aux déjeuners & pauses-café.

BADGES

Le port de badge est obligatoire. Il sera exigé au contrôle d’entrée des salles du Congrès

COMMUNICATIONS

Les communications orales sont de 7min soit 15 à 20 diapositives au maximum

Les Rapid Fire sont de 3 min soit 8 à 10 diapositives au maximum

LANGUES

Les langues officielles du Congrès sont le français et l’anglais

EXPOSANTS

L’exposition commerciale a lieu à l’hôtel SHERATON

http://www.sheraton.com/tunis

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