Infezione da Parvovirus

Prof. Vincenzo CuteriDipartimento Scienze Veterinarie

UNICAM

Eziologia

� Fam. Parvoviridae– Sottofam. Parvovirinae

• Gen. Parvovirus• Gen. Erythrovirus

– (B19 Eritema inf. - 5ª malattia)

• Gen. Dependovirus

– Sottofam. Densovirinae• Gen. Densovirus• Gen. Iteravirus• Gen. Contravirus

Genere Parvovirus

�DNA monocatenario�Simmetria icosaedrica, 32 capsomeri (12?)�Dimensioni 20 nm�Sprovvisti di envelope

�Virus con caratteristico effetto teratogeno– comparsa di anomalie fetali e neonatali

• danno sulle cellule in attiva moltiplicazione

Genere Parvovirus

�Esigono per la replicazione cellule recettive in fase S– Resistenza dell’adulto rispetto al feto e neonato– Possibilità di replicazione nell’adulto in tessuti

in via di rigenerazione o blastomatosi• Blastoma: neoplasia a scarsa differenziazione con

cellule a carattere embrionale.

– Ulteriore possibilità di replicazione nella mucosa intestinale e sistema ematopoietico con cellule in attività mitotica

Eziologia

�Resistenti a pH compreso tra 3 e 9�Resistenti ai solventi dei lipidi�Resistenti ai comuni disinfettanti

Parvovirus del gatto

�Gruppo Parvovirus del gatto– FP – Feline Parvovirus– FPV - Feline Panleukopenia Virus– MEV - Mink Enteritis Virus– CPV - Canine Parvovirus

�Vengono indicati come biotipi di uno stesso virus

�Tutti esprimono attività agglutinante su emazie di maiale e scimmia rhesus

Infezione da Parvovirus

�Patogenesi influenzata dall’età�Necessitano di cellule in attiva moltiplicazione

Tessuto linfoide Epitelio intestinale

Cellule permissive per

FPV CPV

Non permissive per altri Parvovirus

Infezione da Parvovirus

�Patogenesi nei soggetti infettati dopo 6 settimane di età– Penetrazione per via orale e nasale

• possibili anche altre vie

– Tonsille– Linfonodi regionali– Linfonodi mesenterici– Timo - Milza

Infezione da Parvovirus

�Dopo 4 - 6 giorni cellule intestinali� Eliminazione del virus con le feci dal 5° giorno

Infezione da Parvovirus

�Infezione fetale e neonatale– Gatto

• Atassia felina

– Cane• Miocardite / Enterite

Panleucopenia felina

�Malattia tipica del gatto domestico– alta contagiosità– nei giovani

• alta letalità

�Caratterizzata da– grave leucopenia– enterite

Panleucopenia felina

�Epidemiologia– Diffusione mondiale– Interessa i

• Felidi– Leopardo, leone, tigre, pantera

• Mustelidi– Visone, furetto

• Procionidi– Orsetto americano

Panleucopenia felina

�Epidemiologia– Principale fonte d’infezione

• Feci di soggetti in fase acuta• Escrezione attraverso oro-faringe da soggetti asintomatici

– Notevole resistenza nell’ambiente• possibile contatto indiretto

– Prevalenza elevata nei luoghi con giovani recettivi– Soggetti con ipoplasia cerebellare sono escretori di

virus per lungo tempo e immunotolleranti

Panleucopenia felina

�Patogenesi infezione post-natale– insorgenza nel periodo svezzamento– contagio per via orale– replicazione oro-faringe– viremia e localizzazione successiva

• cellule della cripta• cellule staminali midollo osseo• cellule linfoidi

Panleucopenia felina

�Patogenesi infezione pre-natale– Si realizza a metà gestazione

• Necrosi delle cellule del Purkinje del cervelletto• Necrosi della retina• Raramente aborto

Infezione da Parvovirus

� Sintomatologia nel gatto (Panleucopenia)– Periodo d’incubazione 4-6 giorni– Forma acuta

• Sonnolenza, anoressia• Vomito persistente• Ipertermia (oltre 40°C)• Diarrea con sangue nelle feci

– Forma subacuta• Stessa sintomatologia di intensità ridotta• Possibile cronicizzazione enterite

– Forma inapparente• possibile nei soggetti adulti

Infezione da Parvovirus

�Leucopenia– Leucociti e Granulociti neutrofili del sangue

periferico

12.000 / mm3

1.000 - 100 / mm3

Infezione del tessuto linfoide

�Linfocitolisi�Deplezione cellulare�Rigenerazione tissutale nei soggetti guariti�Replicazione virale e distruzione cellulare

– nelle aree di divisione cellulare – nei centri germinativi dei linfonodi– nella corticale del timo

�Compromissione del midollo osseo– linea mieloide, eritroide, magacariocitica

Infezione intestinale

�Distruzione cellule della cripta�Appiattimento epitelio�Accorciamento dei villi�Mancata regolazione osmotica

– Diarrea

Panleucopenia felina

�Diagnosi– Clinica (sospetto)– Sperimentale

• Diretta– Microscopio elettronico– Dimostrazione dell’antigene mediante IF

• Indiretta– Doppio prelievo

Panleucopenia felina

�Profilassi– Scarsa efficacia profilassi igienico-sanitaria

• Infezioni asintomatiche• Randagismo

– Profilassi immunizzante• Vaccini a virus vivo attenuato• Vaccini a virus inattivato (da preferire ?)• Interferenza con immunità passiva ?

Enterite-Miocardite del cane

�Malattia enterica del cane – spesso ad esito letale

� Sindrome caratterizzata da morte per insufficienza cardiaca

�Entrambe le forme sono sostenute dallo stesso virus– CPV - Canine Parvovirus

Le origini di CPV

�Il ceppo originale di canine Parvovirus, scoperto nel 1967 e denominato "CPV-1,"non sembra rappresentare un reale problema sanitario se non per i cuccioli

�Nel 1978, un a nuova variante, "CPV-2"appare negli U.S.A.

�Questa nuova variante sembra essere una mutante del feline Parvovirus– "feline distemper virus"

Evoluzione di Parvovirus

�Nel 1979 una seconda mutazione crea CPV-2a– Maggiore virulenza– Molti veterinari iniziano a vaccinare con Feline

Parvovirus correlato antigenicamente�Dopo circa 20 anni emerge una nuova

variante CPV-2b�Nel 2000 compare in Italia CPV-2c

Ulteriore evoluzione

Parvovirus nel cane

�Diffusione– 1978/79 Iª grande epidemia– Indagini sierologiche su sieri di collezione

• Grecia 1974• Belgio - Olanda 1976/77• Australia, Usa, Danimarca, Nuova Zelanda,

Giappone 1978• Alaska 1980

Enterite-Miocardite del cane

�Comparsa improvvisa in diversi continenti– Disseminazione attraverso prodotti biologici

accidentalmente contaminati– Virulentazione di stipiti presenti nel cane ma

incapaci di indurre malattia

�Recettività esclusiva tra i Canidi– Cane– Coyote– Volpe– Lupo

Enterite-Miocardite del cane

�Principale fonte d’infezione– animali ammalati, in fase viremica, che

eliminano virus con• feci• urine• saliva• vomito

– eliminazione per diverse settimane– disseminazione per via indiretta

Enterite-Miocardite del cane

� Patogenesi– Assunzione per via orale– Replicazione nell’oro-farine e linfonodi regionali– Viremia– Localizzazione secondaria

• organi linfoidi• mucosa intestinale

– Dopo 7-8 giorni virus non più dimostrabile nelle feci in seguito alla presenza di IgA secretorie

– Localizzazione al miocardio nel periodo perinatale

Parvovirus: patogenesi

Miocardite da Parvovirus

�Comparsa indipendente dalla forma enterica�Periodo d’incubazione più lungo�Prevalente in soggetti 3-7 settimane�Possibile in soggetti che hanno superato la

forma enterica�Mortalità elevata - morte in pochi minuti

Infezione da Parvovirus

�Miocardite / Enterite del Cane– Aritmia cardiaca– Dispnea acuta– Edema polmonare– Gemiti violenti– Vomito– Morte rapida

Infezione da Parvovirus

�Miocardite / Enterite del cane– Dispnea– Tachicardia– Polso debole– Cianosi– Durata infezione prima della morte 24 ore– Casi rari

Infezione da Parvovirus

�Miocardite / Enterite del cane– Ascite– Tachicardia– Cianosi o pallore mucose apparenti– Ipotermia delle estremità– Rarissimi casi a lungo decorso

�ECG: fibrillazione ventricolare con segni di necrosi muscolare

Lesioni anatomo-patologiche

Diagnosi differenziale

�Infezioni batteriche generalizzate�Intossicazioni�Coccidiosi�Pancreatite acuta�Cimurro nel cane

�Leucopenia, diarrea, vomito ??? sospetto

Diagnosi

�Attività emagglutinante di estratti di feci o mucosa intestinale su emazie di scimmia o maiale

�Microscopia elettronica ?– Presenza di Parvovirus non patogeno (MCV)

�Isolamento del virus ?– Difficile adattamento alle colture

�Immuno-microscopia elettronica�Immunofluorescenza

Profilassi

�Igienico sanitaria– rimozione precoce delle feci – disinfezioni con cloro o formalina

�Immunizzante– Interferenza con anticorpi materni (12-16 sett)– Nessuna efficacia contro l’infezione– Vaccinazione con virus omologo o eterologo ?– Vaccini vivi attenuati o inattivati ?

Efficacia della vaccinazione