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SÍNDROMES MONONUCLEÓSICOS
Patología MédicaFacultad de Medicina de Granada.
Prof. Juan Jiménez AlonsoCurso académico 2007-2008
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SÍNDROMES MONONUCLEÓSICOS
infecciones por virus
Epstein-Barr
Citomegalovirus
VIH, Toxoplasma
Herpesvirus-6
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INFECCIÓN POR EPSTEIN-BARR
Cuadros clínicos
Mononucleosis infecciosa
Linfoma de Burkitt africano Linfomas en inmunodeprimidos
Granuloma de la línea media Carcinoma nasofaríngeo
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MONONUCLEOSIS INFECCIOSAEs la enfermedad más frecuentemente causada
por el virus de E-B
VEB: tipos 1 y 2 (A y B); infecta células epiteliales de la faringe y linfocitos B (reservorio; latencia,
receptor para el virus CD21, se multiplican indefinidamente...)
fiebre, faringoamigdalitis adenopatías y hepatoesplenomegalia
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Epidemiología
Hay evidencia serológica de una infección por VEB hasta en el 90% de los adultos sanos
• INTERCAMBIO DE SALIVA entre infectados y personas no infectadas• Desde adultos asintomáticos a niños
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Patogenia Incubación: 30-60 días El virus se replica en las células epiteliales
faríngeas, infecta los linfocitos B y se inicia la respuesta inmunológica (inversión CD4/CD8)
Humoral:– ACs frente cápside y Ags. del núcleo viral, frente a
plaquetas, ampicilina, etc.
Celular:– Los linfocitos T citotóxicos y NK inhiben esa
proliferación de los B (son los que explican la linfocitosis), pero si hay déficit (VIH, trasplantes) se pueden producir linfomas de células B
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Anatomía patológica
Es un trastorno linfoproliferativo autolimitado y benigno
•Hipertrofia-hiperplasia ganglionar: infiltrado difuso de linfocitos (diag. dif. linfomas)
• infiltración portal - focos de necrosis hepática• bazo congestionado y con hemorragias
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Cuadro clínico Niños: asintomáticos-faringoamigdalitis leves Mayores: FOD - inespecíficos Clínica: adolescentes y adultos jóvenes (75%) Fiebre: alta, 2 semanas...más prolongada Faringoamigdalitis (edema, exudado, petequias)
- odinofagia (puede ser severa) Adenopatías (90%) Hepatomegalia (15%) Esplenomegalia (50%) Rash (5%; 100% si ampi o amoxicilina) Infrecuentes: neumonía, neutropenia o plaquetopenia y rotura del bazo
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M.INFE.
SÍNTOMAS
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Faringoamigdalitis
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adenopatías
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Diagnóstico
Historia clínica y examen físico Leucocitosis leve - neutropenia relativa:
linfocito-monocitosis (30-90% de linfocitos atípicos- similares a linfoblastos) Prueba de Paul-Bunnell +: detecta de forma
rápida y sencilla la presencia de Acs. heterófilos
Si Paul-Bunnell es - se debe estudiar la presencia de Ac específicos frente a
antígeno de la cápside o del núcleo viral
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Linfomonocitosis
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Diagnóstico Acs. IgM indican infección actual Acs. IgG persisten mucho tiempo-no indican infección activa No útil cultivar virus en c. epiteliales o linfocitos B; ni PCR para detectar genoma vírico (se detectan en sanos portadores) Plaquetopenia leve-moderada Elevación de transaminasas (2-3 semanas) Elevación de triglicéridos, FR +, ANAs +. Crioglobulinas, Acs. antiPQ
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Diagnóstico diferencial
1. La causa más común de síndrome mononucleósico con Paul-Bunnell - es la infección por citomegalovirus
(astenia y fiebre y menos faringitis y menos linfocitosis atípica)
2. Amigdalitis estreptocócica (adenopatías submandibulares y no esplenomegalia
3. Infecciones por VIH, toxoplasma, virus hepatitis A, herpesvirus 6 y rubeola
4. Síndrome fatiga crónica
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ComplicacionesNo son frecuentes y el curso suele ser benigno Anemia hemolítica autoinmune
(Acs. crioaglutinina clase IgM) Plaquetopenia severa; anemia aplásica Infecciones oportunistas por la neutropenia Rotura esplénica (2ª-3ª semana, tras ejercicio, dolor
abdominal intenso, neutrofilia) Meningoencefalitis; síndrome Guillain-Barré,
síndrome Reye, parálisis facial periférica, neuritis óptica, mielitis transversa
Pericarditis, miocarditis, hepatitis ictérica Enf. Duncan: s. linfoproliferativo ligado cromosoma
X– h. recesiva; curso fatal
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rotura bazo
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Tratamiento
SINTOMÁTICO- AAS o paracetamol- Antibiótico (no ampi-amoxi) si
estreptococia asociada- No corticoides (efectos 2 largo plazo...?) salvo si
anemia o trombopenia grave, miocarditis o crompomiso vías altas
- No útil aciclovir
- Prevenir contagio inmunodeprimidos-trasplantados
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Futuro
infusión linfocitos T citotóxicos específicos para prevenir s-
linfoproliferativo en personas riesgo
Vacunas: efectivas en animales
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INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS
- Pertenece a la familia herpes- Citopatología: células grandes- Muy largos períodos de latencia
- Reactivación si inmunosupresión (Tx)
- No evidencia relación con Cáncer- 80% españoles contacto
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Epidemiología
Se produce el contagio tras contacto con sangre, orina, saliva, semen, leche materna, secrec. cervix
- Infección congénita - perinatal - En niños- Asintomática - Subclínica- Adultos sanos: M.Inf. similar - Trasplantados- Inmunodeprimidos – SIDA
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Cuadro clínico en adultos
INMUNOCOMPETENTE * asintomático o * s. Mononucleósico (la > frecuente tras neonato)
similar a mononucleosis infecciosa,< faringoamigdalitis y adenopatías.autolimitada; a veces se prolonga semanas puede ser causa de FOD. Raras complicaciones, similares a la M.I.
INMUNODEPRIMIDOScolitis, hepatitis, neumonía, úlceras digestivas, retinitis, rechazo. (1-6 m. Postrasplante)
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Retinitis Neumonía
Úlcera digestiva
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neumonía intersticial- CMV
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Diagnóstico
- Primoinfección:* Dx: Acs. tipo IgM (tras 4 s. primoinfección)
* Acs. IgG (persisten muchos años)
- Reinfección: muchas limitaciones:- en inmunocompetentes no se producen Acs. IgM- en inmunodeprimidos se producen Acs. IgG.
Actualmente la técnica dx. mejor es la detección del Ag del virus pp65, en
leucocitos de sangre; y PCR del DNA viral en sangre o LCR (si hay afectación del SNC )
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Tratamiento
GANCICLOVIR oral – intravenoso – intravítreo: + inmunoglobulina en neumonías de trasplantados; intolerancia digestiva – neutropenias
VALGANCICLOVIR: retinitis (similar a ganciclovir:eficacia-efectos2º)
FOSCARNET: parecida eficacia, pero menor experiencia y más tóxico.
CIDOFOVIR iv:< experiencia; nefrotóxico
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Profilaxis
- Utlización de órganos y productos sanguíneos de donantes seronegativos en receptores seronegativos
- Inmunización pasiva con inumnoglobulinas en trasplantados
- Aciclovir o ganciclovir en trasplantes de órganos sólidos ó médula ósea.
- Vacunas en estudio (no disponibles)
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HERPESVIRUS HUMANO 6
Se ha vinculado al exantema súbito, que consiste en una elevación brusca de la temperatura,
hasta 40º, de 2-4 días, seguida de un descenso rápido que coincide con la aparición de un exantema maculopapular que persiste 1
ó 2 días. Aparece entre los 6 meses y los 3 años y es cultivable.
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TOXOPLASMOSIS
Infección producida por T. Gondii (protozoo intracelular)
“adquirida postnatal generalmente, suele ser subclínica Y SI aparecen
síntomas es muchos años después” Enfermedad en humanos y otros
animales (gato, ternera, cerdo...)
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Ciclo
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Quistes y Bradizoitos
bradizoitos en quiste y libres (flechas)
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Transmisión a humanos
Oral: ingestión de carne de cerdo, cordero y ternera; o de vegetales, contaminados con ooquistes o bradizoitos. Transplacentaria Trasplante de tejidos transfusiones de sangre-leucocitos Inoculación accidental laboratorio
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Transmisión oral
se ingieren los ooquistes al comer carne no bien cocinada: cerdo (30% contaminados con quistes)- cordero (20%) se destruyen por las enzimas digestivas y se liberan taquizoitos, que se diseminandiseminan vía HEMATÓGENA o LINFÁTICA y llegan a SNC y músculos (incluido corazón)
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Transplacentaria
Se produce cuando la madre sufre una diseminación hematógena durante el embarazo por primoinfección o reactivaciónLa transmisión es más frecuente en tercer trimestre pero menos grave; y mucho más grave en primer trimestre pero menos frecuente Abortos, prematuridad,microcefalia,hidrocefalia, coriorretinitis-ceguera, epilepsia, retraso psicomotor, infecciones tardías en edad adulta
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Cuadros clínicos
1) Toxoplasmosis adquirida en
inmunocompetentes2) Coriorretinitis3) Toxoplasmosis congénita4) Toxoplasmosis en
inmunodeprimidos
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Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes
Solo aparecen síntomas en un 10-20% de los humanos infectados; se suele autolimitar en 1 mes, durando 12 m. a veces ADENOPATÍAS
SÍNDROME GENERAL FEBRILRASH CUTÁNEO MACULOPAPULAR
Excepcionalmente: encefalitis, retinitis, hepatitis, neumonía, miocarditis. Linfocitosis leve, aumento VSG y GOT-GPT Diagnóstico diferencial con EB-CMV-VIH
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Adenopatías
Principalmentecervicales y
supraclaviculares 1-3 cm
Indolorasno supuran
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Rash maculopapular
respeta palmas
yplantas
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CoriorretinitisGeneralmente por
infección congénita,no tras inf. aguda
RN: bilateral
ADULTOS unilateral
Visión borrosa, dolor ocular, fotofobia FONDO DE OJO
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Toxoplasmosis en inmunodeprimidos
Receptores de Tx de médula ósea Receptores de Tx de órganos sólidos
(donantes seropositivos y receptores -) Infección por VIH
Encefalitis focal, Coriorretinitis, Infección
diseminada
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Diagnóstico
Historia clínica y examen físico Presencia de Acs. IgM o Acs. IgG que
se elevan 4 veces: + en 1-2 s. y persisten altos 6- 8 s. Residuales tiempo.
Aislamiento por cultivo del microorganismo en sangre o fluidos (más complejo)
Identificación de taquizoitos o quistes Detección por PCR de material antigénico
en sangre, l. amniótico o tejidos
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Dx en Inmunocomprometidos
Presencia de Acs. IgG. IgMgeneralmente no se demuestran TAC y principalmente RNM para las lesiones de toxoplasmosis cerebral. En estudio SPECT F Ojo: retinitis características
Acs. IgG en toxoplasmosis oculares generalmente congénita!
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Tratamiento
Inmunocompetentes: no se suele hacer tratamiento, salvo cuadros clínicos severos.
Coriorretinitis: tratar siempre al menos 1 mes; añadir corticoides en caso de lesiones cercanas a mácula o nervio óptico
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Fármacos ELECCIÓN:
sulfadiazina + pirimetamina (ambos son antifólicos y se complementan)* se puede asociar ácido folínico para evitar su efecto sobre las células humanas
ALTERNATIVAS:
espiramicina en embarazadasClindamicina + pirimetamina cotrimoxazol en encefalitis
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Prevención
cocción 60º alimentos: destruye quistes
congelación – 20º
evitar donantes seropositivos a
receptores seronegativos !
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