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INFLAMACION
Reacción local inespecífica desencadenada en respuesta a la lesión celular provocada por una noxa endógena o exógena.
• Neutralizar y eliminar la noxa agresora
• Eliminar los detritos celulares producidos
• Iniciar el proceso de reparación
Los procesos de inflamación y reparación pueden ser perjudiciales
NOXAS: FÍSICAS- QUÍMICAS - VIVAS- CUERPOS EXTRAÑOS-NECROSIS TISULAR- REACCIONES INMUNES
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INFLAMACIÓN: ¿Es siempre beneficiosa?
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COMPONENTES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
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INFLAMACIÓN
• AGUDA: Rápido desarrollo. Corta duración. Predominio de fenómenos congestivos y exudativos. NEUTRÓFILOS.
• CRÓNICA: Mayor duración. Predominio de fenómenos proliferativos sobre exudativos. LINFOCITOS - MACRÓFAGOS
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6
RESPUESTA INFLAMATORIA
CURACIÓN
AGRESIÓN
INFLAMACIÓN AGUDA
REPARACIÓN
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CALOR RUBOR TUMOR DOLOR PÉRDIDA DE FUNCIÓN
SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACIÓN
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INFLAMACIÓN AGUDA
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• CAMBIOS VASCULARES: Calibre y flujo
• Trasudado
• CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD VASCULAR
• Exudado
• EVENTOS CELULARES:
Extravasación leucocitaria y fagocitosis
INFLAMACION AGUDA
CRONODINAMIA: Agresión- Reacción- Resolución
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INFLAMACION AGUDA
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EDEMA
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SIGNO DE EDEMA
FOVEA
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EVENTOS CELULARES: EXTRAVASACIÓN LEUCOCITARIA
MARGINACIÓN – RODAMIENTO – ADHESIÓN – MIGRACIÓN
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MARGINACIÓN LEUCOCITARIA
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RODAMIENTO Y ADHESIÓN
LEUCOCITARIA
MIGRACIÓN LEUCOCITARIA
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FAGOCITOSIS Y DEGRANULACIÓN
Reconocimiento y unión
• Partícula que debe ingerir el leucocito.
Englobamiento
• Vacuola fagocítica
Destrucción
• Degradación del material ingerido
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FAGOCITOSIS Y DEGRANULACIÓN
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CRONODINAMIA DE LA EXTRAVASACIÓN LEUCOCITARIA
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Vasoconstricción transiente
Vasodilatación persistente y progresiva
Aumento de permeabilidad vascular
Éstasis sanguíneo Exudado inflamatorio
INFLAMACION AGUDA
Extravasación leucocitaria
Fagocitosis
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TIPOS DE EXUDADO INFLAMATORIO
Exudado inflamatorio
Seroso Fibrinoso Purulento
Fluido, proteínas , neutrófilos, macrófagos y restos celulares
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MEDIADIORES DEL PROCESO INFLAMATORIO
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METABOLITOS DE LA VÍA DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
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RADICALES LIBRES DEL OXÍGENO
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ÓXIDO NÍTRICO
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OTROS MEDIADIORES DEL PROCESO INFLAMATORIO SINTETIZADOS
PAF: Activación del endotelio, adhesión leucocitaria
QUIMIOQUINAS: Estimulan el reclutamiento de leucocitos y
regulan su migración al sitio de injuria
INTERLEUQUINAS: Activan el endotelio, patogénesis de la fiebre
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INTERLEUQUINAS
(LINFOCITOS, CE)
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SISTEMA COMPLEMENTO
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SISTEMA COMPLEMENTO
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SISTEMA DE CININAS Y DE COAGULACIÓN
Activación CE
Quimioquinas
PG, NO, PAF, ect.
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Efectos Mediadores
Vasodilatación Oxido Nítrico
Histamina
Aumento de Permeabilidad Vascular
Aminas Vasoactivas
C3a – C5a
Bradicinina
Leucotrienos C4 , D4 , E4
PAF
Sustancia P
Quimiotaxis, Reclutamiento y Activación Leucocitaria
C5a
Leucotrieno B4
Quemokinas
IL-1, TNF
Productos Bacterianos
Fiebre IL-1, TNF
Prostaglandinas
Dolor Prostaglandinas
Bradicinina
Daño Tisular Enzimas Lisosómicas
Radicales Libres de Oxígeno
Óxido Nítrico
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EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
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RESOLUCIÓN
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REPARACIÓN
a) POR REGENERACIÓN
b) POR CICATRIZACIÓN
1- Formación de tejido de granulación
Angiogénesis y fibrosis
2- Contracción de la herida
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ANGIOGÉNESIS
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FACTORES QUE MODIFICAN LA REPARACIÓN
LOCALES
Tamaño, tipo y localización.
Riego sanguíneo.
Infección.
Cuerpos extraños.
Exposición a radiaciones UV.
Movimiento.
Temperatura.
SISTÉMICOS
Edad.
Estado metabólicas.
Alteraciones hormonales.
Déficit nutricional.
Enfermedades hematológicas.
Enfermedades generales. Diabetes.
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Heridas de piel: CURACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN
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Heridas de piel: CURACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN
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INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Evolución de una inflamación aguda no resuelta
• Infecciones persistentes por microorganismos intracelulares
• Exposición prolongada a materiales inertes
• Enfermedades autoinmunes
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INFLAMACIÓN CRÓNICA
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INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Infiltrado celular: macrófagos, LT y células plasmáticas
• Destrucción tisular inducida por la noxa o células inflamatorias
• Reparación continua: angiogénesis y fibrosis
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INFLAMACIÓN CRÓNICA: MACRÓFAGO
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INFLAMACIÓN CRÓNICA
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INFLAMACIÓN CRÓNICA
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INFLAMACIÓN CRÓNICA
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INFLAMACIÓN CRÓNICA
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TIPOS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA
NO-ESPECÍFICA
• Formación de tejido de granulación. Fibrosis.
• Ej: osteomielistis crónica, úlcera crónica, etc.
ESPECÍFICA
• El agente causal induce cambios histológicoscaracterísticos. Granuloma
• Ej: tuberculosis, lepra, sífilis
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DAÑO TISULAR(Ej. M. tuberculosis, sílice)
Imposibilidad de eliminación
Respuesta inflamatoria débil
Persistencia de la noxa
Respuesta immune mediada por LT Noxa no fagocitada
•Liberación de citoquinas y factores de crecimiento
• Factores quimioatractantes de monocitos
FORMACION DE GRANULOMA
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49
Acumulación de macrófagos tisulares(Reclutamiento aumentado, proliferación local
Activación de macrófagos por IFN-ˠ
Trasnformación a células epitelioides y célulasgigantes
GRANULOMA
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MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
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FIEBRE
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INFLAMASOMA
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Table 5–1. Differences between Acute and Chronic Inflammation.Inflamación Aguda Inflamación Crónica
Duración Corta (días) Larga (semanas a meses)
Comienzo Agudo Insidioso
Especificidad Inespecífica Específica (donde se active la respuesta inmune)
Células inflamatorias Neutrófilos, macrófagos Linfocitos, células plasmáticas, macrófagos,
fibroblastos
Cambios vasculares Vasodilatación, permeabilidad vascular aumentada Nuevos vasos sanguíneos
Exudación y edema + –
Signos cardinales (color, rubor,
tumor y calor)
+ –
Necrosis tisular - (generalmente)
+ (inflamación supurativa o necrotizante)
+
Fibrosis – +
Respuesta huesped Mediadores químicos, fagocitosis Respuesta immune, fagocitosis, reparación
Manifestaciones sistémicas Fiebre Fiebre no alta, pérdida de peso, anemia
Cambios en sangre periférica Leucocitosis (neutrofilia, linfocitosis) Inmunoglobulinas aumentadas
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