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PRISE EN CHARGE AIGUE DES AVC Docteur Nicolas Rochefort 10/01 2013

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PRISE  EN  CHARGE  AIGUE    DES  AVC  

Docteur  Nicolas  Rochefort                  10/01  2013  

Les  systèmes  artériels  

Système  caro-dien   Système  vertébro-­‐basilaire  

Le  SNC  

Territoires  artériels   Anatomie  fonc-onnelle  

AVC  :  recommandations  HAS  (2009)  

•  L’AVC  est  une  urgence  absolue.  •  Tout  déficit  neurologique  brutal,  transitoire  ou  prolongé,  impose  l’appel  immédiat  du  SAMU  centre  15.  

•  Le  médecin  régulateur  doit  proposer  en  priorité  tout  paBent  ayant  des  signes  évocateur  d’AVC  à  une  UNV.  

•  Les  paBents  ayant  des  signes  évocateurs  d’un  AVC  doivent  avoir  très  rapidement  une  imagerie  cérébrale,  si  possible  une  IRM.  

•  Après  avis  neuro-­‐vasculaire,  et  si  elle  est  indiquée,  la  thrombolyse  doit  être  effectuée  le  plus  tôt  possible.  

Prise  en  charge  «  algorithmique  »  dont  l’abouBssement  dépendra  de  2  

paramètres  principaux  :    la  rapidité  et  l’imagerie  cérébrale.  

Prise  en  charge  «  algorithmique  »  dont  l’abouBssement  dépendra  de  2  

paramètres  principaux  :    la  rapidité  et  l’imagerie  cérébrale.  

Régula'on  par  le  SAMU  +/-­‐    Décision  par  l’UNV  

Prise  en  charge  «  algorithmique  »  dont  l’abouBssement  dépendra  de  2  

paramètres  principaux  :    la  rapidité  et  l’imagerie  cérébrale.  

Mise  en  place  de  procédures  SAU/SAMU/UNV  pour  opBmiser  la  prise  en  charge  des  AVC  :    •  En  urgence  absolue  vers  les  UNV  pour  les  thrombolyses.  

•  En  urgence  relaBve  vers  les  SAU  s’il  n’y  a  pas  d’indicaBon  à  la  thrombolyse.  

Régula'on  par  le  SAMU  +/-­‐    Décision  par  l’UNV  

Suspicion  AVC   Quand  le  suspecter  ?  

CondiBon  thrombolyse  ?  SAMU    è IRM è    UNV  

TDM  cérébral  et  angioTDM  

Hémorragique  ?  -­‐  Principes  PEC.  

Ischémique  ?  AIT  ou  AIC  ?  

Principes  PEC.  

IndicaBon  anBcoagulaBon  ?  

•  1ère  cause  de  handicap  acquis  de  l’adulte.  •  2ème  cause  de  démence  après  maladie  Alzheimer.  •  3ème  cause  de  mortalité.  •  Entre  100  000  et  145  000  AVC/an  en  France  :  

•  Entre  10  et  15  %  décèdent  durant  le  1er  mois.  •  75  %  des  survivants  auront  des  séquelles.  

•  Age  moyen  survenue  AVC  :  •  74,1  ans  chez  homme.  •  76,6  ans  chez  la  femme.  •  Mais  25  %  AVC  ont  moins  de  65  ans.  

Données  épidémiologiques  sur  les  AVC  

AVC  

HEMORRAGIQUE  

ISCHEMIQUE  :  env.  1/3  emboligène      

15  %  

85  %  

Hémorragie  intracérébrale  (60  %)  

H.  Péri-­‐cérébrale    (HSD,  HED)  

H.  sous-­‐arachnoïdienne  

CaroBdien  (80  %)  Dont  70  %  ACM    

Vertébro-­‐basilaire  (20  %)  

Evoquer  condition  thrombolyse  si  :  1.   Appari(on  déficit  <  4  h  30.  

•  L’heure  d’appariBon  doit  être  connue  avec  fiabilité  et  précision.  •  En  fait  le  paBent  doit  être  acheminé  à  l’IRM  au  plus  tard  4  h  après  appariBon.  

•  Plus  thrombolyse  effectuée  tôt,  meilleur  est  le  résultat  !  2.   Âge  <  80  ans.  3.   Pas  de  démence,  globalement  autonome  et  ambulatoire.    Si  1  +  2  +  3     è appel  régula-on  SAMU  +/-­‐    transfert  en  

urgence  à  l’UNV.  

Suspicion  AVC   Quand  le  suspecter  ?  

CondiBon  thrombolyse  ?  SAMU    è IRM è    UNV  

TDM  cérébral  et  angioTDM  

Hémorragique  ?  -­‐  Principes  PEC.  

Ischémique  ?  AIT  ou  AIC  ?  

Principes  PEC.  

IndicaBon  anBcoagulaBon  ?  

Evoquer  AVC  ischémique  si  :  

Début  brutal  ++++  InstallaBon  des  déficits  en  moins  de  1  ou  2  minutes  

AVC  ischémique  probable  •  Début  brutal.  •  Territoire  caro-dien  :  

•  Cécité  monoculaire.  •  Aphasie.  •  Déficit  sensiBf  et/ou  moteur  unilatéral  touchant  la  face  et/ou  les  membres  (également  possible  si  vertébro-­‐basilaire).  

•  Territoire  vertébro-­‐basilaire  :  •  Déficit  sensiBf  et/ou  moteur  bilatéral  ou    bascule  touchant  la  face  et/ou  les  membres.  

•  Perte  de  vision  :  •  Champs  visuel  homonyme  =  hémianopsie  latérale  homonyme  (également  possible  si  caroBdien).  

•  2  champs  visuels  homonymes  =  cécité  corBcale.    

AVC  ischémique  possible  •  Les  symptômes  suivants  sont  compaBbles  avec  un  accident  ischémique  mais  ne  doivent  pas  faire  retenir  le  diagnos'c  en  1ère  inten'on  s’ils  sont  isolés  :  •  VerBge.  •  Diplopie.  •  Dysarthrie.  •  Troubles  de  la  dégluBBon.  •  Perte  d’équilibre.  •  Déficit  sensiBf  isolé  ne  touchant  qu’une  parBe  d’un  membre  ou  qu’une  hémiface.  

•  Drop-­‐alack.  

AVC  ischémique  possible  •  Les  symptômes  suivants  sont  compaBbles  avec  un  accident  ischémique  mais  ne  doivent  pas  faire  retenir  le  diagnos'c  en  1ère  inten'on  s’ils  sont  isolés  :  •  VerBge.  •  Diplopie.  •  Dysarthrie.  •  Troubles  de  la  dégluBBon.  •  Perte  d’équilibre.  •  Déficit  sensiBf  isolé  ne  touchant  qu’une  parBe  d’un  membre  ou  qu’une  hémiface.  

•  Drop-­‐alack.  •  AVC  probable  si  ces  signes  sont  associés  de  manière  concomitante  ou  successive.  

Ne  doivent  pas,  sauf  exception,  faire  évoquer  AVC  ischémique  •  Troubles  de  la  conscience  sans  autre  signe  vertébro-­‐basilaire.  •  Confusion  isolée.  •  Etourdissement  isolé.  •  Amnésie  isolée.  •  Faiblesse  généralisée  ;  lipothymie.  •  Scotome  scinBllant.  •  Acouphène  isolé.  •  InconBnence  sphinctérienne.  •  Trouble  aigu  du  comportement.  •  Progression  des  symptômes,  notamment  sensiBfs,  selon  une  «  marche  »  intéressant  plusieurs  parBes  du  corps.  

AIT  :  déPinition  «  classique  »  •  Déficit  neurologique  ou  réBnien  de  survenue  brutale,  d’origine  ischémique,  correspondant  à  une  systéma-sa-on  vasculaire  cérébrale  ou  oculaire  et  dont  les  symptômes  régressent  totalement  en  <  24  h.    

AIT  :  déPinition  «  classique  »  •  Déficit  neurologique  ou  réBnien  de  survenue  brutale,  d’origine  ischémique,  correspondant  à  une  systéma-sa-on  vasculaire  cérébrale  ou  oculaire  et  dont  les  symptômes  régressent  totalement  en  <  24  h.  

•  Pb  posés  :  •  En  général,  AIT  <  1  h.  •  Si  >  1  h,  probabilité  régression  complète  en  24  h  =  env.  15  %.  •  Certains  épisodes  transitoires  s’accompagnent  de  lésions  ischémiques  à  l’IRM.  

•  Défini'on  peu  opéra'onnelle  qui  peut  inciter  à  aTendre  une  hypothé'que  régression  spontanée  et  par  conséquent  à  retarder  une  prise  en  charge  sensée  être  urgente    !  

 

AIT  :  «  nouvelle  »  déPinition    

•  Episode  bref  de  dysfoncBon  neurologique  dû  à  une  ischémie  focale  neurologique  ou  réBnienne,  dont  les  symptômes  cliniques  durent  typiquement  moins  d’une  heure,  sans  preuve  d’infarctus  aigu.  

•  «  TIA  working  group  »,  N  Engl  J  Med,  2002.  

Suspicion  AVC   Quand  le  suspecter  ?  

CondiBon  thrombolyse  ?  SAMU    è IRM è    UNV  

TDM  cérébral  et  angioTDM  

Hémorragique  ?  -­‐  Principes  PEC.  

Ischémique  ?  AIT  ou  AIC  ?  

Principes  PEC.  

IndicaBon  anBcoagulaBon  ?  

Evoquer  condition  thrombolyse  si  :  1.   Appari(on  déficit  <  4  h  30.  

•  L’heure  d’appariBon  doit  être  connue  avec  fiabilité  et  précision.  •  En  fait  le  paBent  doit  être  acheminé  à  l’IRM  au  plus  tard  4  h  après  appariBon.  

•  Plus  thrombolyse  effectuée  tôt,  meilleur  est  le  résultat  !  2.   Âge  <  80  ans.  3.   Pas  de  démence,  globalement  autonome  et  ambulatoire.    Si  1  +  2  +  3     è appel  régula-on  SAMU  +/-­‐    transfert  en  

urgence  à  l’UNV.  

Principes  de  la  décision  de      thrombolyse  :  paramètres  IRM  

1.   Confirmer  l’ischémie  à  l’IRM.  2.   Evalua-on  du  mismatch  IRM  :  

•  Le  mismatch  représente  la  différence  entre  la  zone  de  parenchyme  qui  souffre  de  l’hypo-­‐perfusion  (zone  olighémique)  et  celle  qui  est  déjà  «  perdue  »  (zone  ischémique).  

•  Le  mismatch  représente  donc  la  zone  potenBellement  sauvée  par  la  thrombolyse  (levée  d’obstacle)  :  pénombre  ischémique  

Principes  décision    thrombolyse  :  paramètres  cliniques  

1.   Evalua-on  du  déficit  neurologique  :  score  NIHSS  •  Ni  trop  léger  !  •  Ni  trop  sévère  !  (risque  :  transformaBon  hémorragique  +++)  •  Sinon  risque  thrombolyse  >>  bénéfice  escompté.  

2.   Eliminer  CI  à  la  thrombolyse  :  •  EssenBellement  hémorragiques.  •  Âge  >  80  ans  :  possible  si  délai  <  3h  et  état  physio  parfait  +++  

IRM  AU  STADE  AIGU  Choix  des  séquences  (protocole  thrombolyse)  Séquence  des  diffusion  :  les  plus  précoces  

T2   FLAIR   Diffusion  

IRM  AU  STADE  AIGU  Choix  des  séquences  (protocole  thrombolyse)  Séquence  des  diffusion  :  les  plus  sensibles  

FLAIR   Diffusion  

MISMATCH  POSITIF  :    Indication  +++  à  la  thrombolyse    

Pénombre  +++  

Zone  olighémique  =  IRM  perfusion  

Zone  ischémique  =  IRM  diffusion    

MISMATCH  NEGATIF  :    Pas  d’indication  à  la  thrombolyse    

Pénombre  

Zone  olighémique  =  IRM  perfusion    

Zone  ischémique  =  IRM  diffusion  

Evolution  naturelle  de  l’infarctus  :  «  Time  is  brain  »  !  Pénombre ischémique

MISMATCH  A  L’IRM  «  SoustracBon  »  :  zone  ischémique  (diffusion)  –  olighémique  (perfusion)  

=  zone  «  récupérable  »  par  thrombolyse  

Thrombolyse  «  réussie  »  CorrecBon  des  anomalie  de  perfusion.  

Si  pas  thrombolyse  la  zone  hypo  perfusée  aurait  nécrosé.  

Procédure  endovasculaire  :  embolectomie  ou  IA  (délai  =  6  h)  •  Mal  codifiée,  souvent  de  type  «  rescue  »  !  •  3  indicaBons  à  discuter  :  

•  Thrombose  Sylvienne  proximale  (M1)  •  Si  CI  thrombolyse.  •  Si  aggravaBon  ou  non  amélioraBon  en  dépit  thrombolyse.  

•  Occlusion  caroBdienne  +  Sylvienne  •  Thrombolyse  (<  4.5  h)  puis  embolectomie  (<  6  h).  

•  Occlusion  tronc  basilaire  (rescue  !)  •  Si  délai  <  12  h  et  absence  de  lésions  étendues  du  TC.  •  Thrombolyse  et/ou  procédure  endovasculaire  de  type  IA  et/ou  embolectomie.  

•  Pas  d’exclusion  systémaBque  liée  à  âge.  

Suspicion  AVC   Quand  le  suspecter  ?  

CondiBon  thrombolyse  ?  SAMU    è IRM è    UNV  

TDM  cérébral  et  angioTDM  

Hémorragique  ?  -­‐  Principes  PEC.  

Ischémique  ?  AIT  ou  AIC  ?  

Principes  PEC.  

IndicaBon  anBcoagulaBon  ?  

TDM  :  signes  précoces  d’AVC  ischémique  -­‐  Sylvienne  dense.  -­‐  AlénuaBon  du  ruban  corBcal  et  du  noyau  lenBculaire.  -­‐  Effacement  des  sillons.  

Principes  des  TRT  de  l’AVC  ischémique  

•  HTA  contrôlée  :  •  HTA  permet  une  perfusion  du  parenchyme.  •  Contrôlée  pour  diminuer  l’œdème,  le  risque  hémorragique  et  la  récidive  et  éviter  complicaBon  HTA.  

•  TRT  si  TAS  >  220  et/ou  TAD  >  120  (185/110  si  thrombolyse).  •  LOXEN*  en  1ère  intenBon  (maniable,  efficace  et  sans  CI).  •  Sinon  TRANDATE*  (CI  des  β-­‐)  ou  EUPRESSYL*  (très  cher).  

•  Dans  la  majorité  des  cas  la  TA  se  normalise  dans  les  10  j.      •  An-agrégants  plaqueWaire  IV  :    ASPIRINE  300  mg  

Principes  des  TRT  de  l’AVC  ischémique  •  Repos  strict,  scope  cardio-­‐TA.  •  Strict  contrôle  glycémique  :  

•  ObjecBf  Glycémie  entre  0.8  et  1.8  g/l  (voire  1.5  g/l  !).  •  Insuline  IVSE.  

•  Apyrexie  :  TRT  si  >  37.5°C  •  O2  si  sat  <  92  %.  •  A  jeun  (risque  pneumopathie  inhalaBon)  

•  SNG  ou  parentéral.    •  TesBng  avant  reprise  alimentaBon.  

•  Voie  veineuse,  sérum  ϕ.  •  G5  %  contre  indiqué  sauf  si  hypoglycémie  (car  ì  œdème).  

   

Indications  de  l’anticoagulation  1.  En  urgence  :  

•  Thrombophlébite.  •  Stase  hémorragique    è    Lever  l’occlusion  veineuse.  

•  AIT  à  répé((on  (+/-­‐  relai  AVK)  =  Syd  de  menace.  •  Artère  pré-­‐occlusive  =  même  territoire.  •  Emboligène  =  plusieurs  territoires.  

2.  Souvent  différée  :  •  Dissec(on  artérielle.  •  Cardiopathie  emboligène  (FA  +++).  •  Plus  infarctus  étendu  plus  le  risque  transformaBon  hémorragique  est  important  et  plus  l’anBcoagulaBon  sera  différée  (24-­‐48  h).  

•  Bonne  indicaBon  pour  débuter  :  infarctus  peu  étendu  et  cours  de  régression.  

Qq.  mots  sur  les  infarctus  sylviens  malins  •  Représentent  environs  10  %  des  infarctus  sylviens  :  

•  Liés  à  occlusion  en  T  caroBde  ou  occlusion  proximale  ACM.  •  >  80  %  de  mortalité.  Séquelles  foncBonnelles  sévères.  

•  Concernent  essenBellement  sujet  jeunes  :  •  CorrélaBon  jeune  âge  /  intensité  œdème.  

•  Cliniquement  :  •  Signes  d’AVC  Sylvien  hémiplégique  •  Et  troubles  de  la  vigilance  et  signes  d’engagement  dans  les  1ères  heures  ou  entre  J2  et  J4.    

•  Imagerie  :  signes  AVC  ischémique  massif  +  engagement.  •  Thrombolyse  contre-­‐indiquée.  

Qq.  mots  sur  les  infarctus  sylviens  malins    •  Thrombolyse  contre-­‐indiquée.    •  Indica'on  craniectomie  décompressive  à  discuter  si  :    

•  Âge  <  50  ans  (CI  si  >  65  ans).    •  Surtout  si  Sylvien  droit.  •  Geste  de  «  sauvetage  »  :  handicap  résiduel  +++  

Craniectomie  décompressive  

Sylvien  malin  précoce  avec  engagement  sous-­‐

falcoriel  

Après  craniectomie  :  hernie  du  cortex      

Suspicion  AVC   Quand  le  suspecter  ?  

CondiBon  thrombolyse  ?  SAMU    è IRM è    UNV  

TDM  cérébral  et  angioTDM  

Hémorragique  ?  -­‐  Principes  PEC.  

Ischémique  ?  AIT  ou  AIC  ?  

Principes  PEC.  

IndicaBon  anBcoagulaBon  ?  

AVC  hémorragique  

•  Désormais  le  diagnosBc  se  fait  facilement  et  en  urgence  grâce  à  l’imagerie  (TDM  ou  IRM).  

•  Cliniquement  la  disBncBon  hémorragique  versus  ischémique  souvent  impossible.  

•  Eléments  devant  faire  suspecter  AVC  hémorragique  :  •  NoBon  de  TC.  •  Traitement  anBcoagulant  par  AVK  (un  AVC  avec  INR  en  zone  TRT  n’est  pas  ischémique,  jusqu’à  preuve  du  contraire…).  

•  Début  brutal  (ou  très  rapide)  avec  aggravaBon  secondaire.  •  Céphalées,  troubles  de  la  vigilance,  épilepsie  précoce.  

AVC  hémorragique  •  La  PEC  en  charge  en  aigu  est  plus  simple  qu’AVC  ischémique.  •  Lors  de  l’hémorragie,  l’irrupBon  de  sang  dilacère  le  parenchyme  mais  ne  le  détruit  pas  nécessairement  :  •  Mortalité  AVC  hémorragique    >    ischémique.  •  Mais  le  pronosBc  foncBonnel  de  l’AVC  hémorragique  est  meilleur.  

•  A  la  phase  aigue,  le  pronosBc  dépend  essenBellement  de  la  taille  de  l’hématome  et  de  la  présence  de  sang  dans  les  ventricules.  

•  A  distance  de  l’hémorragie,  le  pronosBc  dépend  de  l’état  cérébro-­‐vasculaire  et  des  comorbidités  (cardiaques  +++).  

   

•   [Non  traité  :  •  Hématomes  péri-­‐cérébraux  post-­‐TC  :  HED  et  HSD  aigu    

•  PEC  neurochirurgicale  :  indicaBon  opératoire  ?  •  Hémorragie  sous-­‐arachnoïdienne  (H  méningée).]  

Hémorragie  sous  arachnoïdienne  

•  SituaBon  clinique  différente  :  •  Céphalée  brutale  et  Syd  méningé  apyréBque.  

• PEC  en  neurochir  ou  réa.  

• Artériographie  +++  •  Anévrysme  ?  •  MAV  ?  

AVC  hémorragique  :  un  diagnostic  pas  toujours  facile  !  

L’aspect  en  imagerie  varie  en  foncBon  du  temps  écoulé  !  Aspect  pseudo-­‐tumoral  ?  Tumeur  hémorragique  ?  

Aigu   Chronique   Chronique  «  tardif  »  

Hématome  capsulaire  

Hématome  capsulaire  

Hématome  capsulo-­‐thalamique  de  l’hypertendu  souvent  âgé  

•  SituaBon  la  +  simple.  •  «  Bon  »  pronosBc  immédiat.  

• Rupture  d’1  artère  perforante    •  Lipohyalinose.  

•  Localisa(on  sous-­‐cor(cale  :  capsule,  putamen,  thalamus.  

Le  pronostic  à  distance  dépend  des  lésions  vasculaires  associées  :    

FLAIR   T2   T2*  

Ischémie  chronique  

(leucoaraïose)  

Hémorragie  récente  

Hémorragies  anciennes  

Principes  TRT  de  l’AVC  hémorragique  

•  Contrôle  HTA  :  •  ObjecBf  :  TA  <  185  /  110.  •  Pas  de  baisse  brutale  (aggrave  ischémie  zones  périphériques).  

•  Préven-on  pathologies  thromboemboliques  :    •  HBPM  prévenBve  :  après  48/72  h.  •  Bas  contenBon  (?).  •  ContenBon  pneumaBque.  

•  Sinon  idenBque  à  AVC  ischémique  (en  moins  strict).  

Hématome  intracrânien  

Post-­‐traumaBque    

HSD/HED  =  neurochir  

HSA  spontanée  =  neurochir  

Méningée    

 Anévrysme  ?  MAV  ?  

LocalisaBon  ?  

Parenchymateux  et  spontané  

Capsulo-­‐thalamique  =  sous-­‐corBcal  

CorBcal  §  Lésion  sous-­‐jacente  ?  Tumorale  ?  Vasculaire  ?  

§  Angiopathie  amyloïde  ?  §  IndicaBon  artério  ?    

Hématome  révélateur  d’une  angiopathie  amyloïde  

• Mauvais  pronosBc.  • Hématomes  lobaires  récidivants.  

• Dépôts  Protéine  amyloïde  dans  les  artérioles    •  FDR  d’Alzheimer.  

• Micro-­‐saignements  à  l’IRM  (T2*  +++).  

T2   T2*  

IRM séquences T2* axiales (echo de gradient) : multiples microbleeds

Hématome  lobaire  post-­‐traumatique  (anticoagulants  +++)  

2  lésions  hémorragiques  disBnctes  et  d’âge  idenBque  :    probablement  post-­‐TC  

Il  existe  des  pièges  !  

Il  existe  des  pièges  !  

Cavernome  nécessitant  un  bilan  (unique  ?  MulBple  ?)  pouvant  jusBfier  geste  chirurgical.  

Il  existe  des  pièges  !  

Il  existe  des  pièges  !  

Méningiome  calcifié  de  la  convexité  (fenêtre  osseuse)  

Il  existe  des  pièges  !  

Il  existe  des  pièges  !  

Il  existe  des  pièges  !  

Métastase  (flèche)  hémorragique  (*)  

Conclusion  (1)    

•  La  prise  en  charge  en  aigu  des  AVC  est  désormais  standardisée.  

•  Importance  du  screening  «  clinique  ».  •  RégulaBon  par  le  SAMU.  •  Prise  en  charge  spécialisée  dans  les  UNV.  

 •  Rôle  de  l’imagerie  cérébrale.  

Conclusion  (2)  

•  Thrombolyse  :  •  A  modifié  la  prise  en  charge  des  AVC  ischémiques.  •  Toujours  y  penser  si  déficit  neurologique  systémaBsé  et  brutal  remontant  à  moins  de  4  h  30  chez  paBent  <  80  ans.  

•  Importance  des  mesures  associées  :  •  Contrôle  TA  et  glycémie,  apyrexie.  •  PrévenBon  :  accidents  thromboemboliques,  troubles  dégluBBon,  complicaBons  décubitus.  

•  AVC  hémorragiques  :  •  Moins  fréquent  que  les  ischémiques.  •  Meilleur  pronosBc  foncBonnel.  •  Hématome  sous  corBcal  du  sujet  âgé  hypertendu  :  

•  Pas  de  bilan  complémentaire.  •  Hématome  corBcal  récidivant  du  sujet  âgé  :  

•  Angiopathie  amyloïde  ?  •  Hématome  corBcal,  surtout  si  sujet  jeune,  et  hémorragie  méningée  associée  :  

•  Artériographie  :  MAV  ?    

Conclusion  (3)  

Saignements  récidivant  

Thrombolyse  screening  téléphonique  

Fiche de screnning téléphonique en vue d’une thrombolyse

______________________________________________________ Fiche d’appel téléphonique remplie par : Le ! ! 201.. à ... h ! Nom, fonction et téléphone du médecin extérieur : Nom du patient : Prénom : Poids : Kg Taille : cm Date de naissance : Age : Médecin traitant :

Téléphone d’un proche : Situation géographique lors de l’appel :

AVC : Date de survenue : !! ..!. 201!. Horaire précis du début : !. h !. (au cours du sommeil, l’horaire est celui de l’endormissement). >> le questionnaire a donc lieu ! h ! après le début des troubles.

Thrombolyse  screening  téléphonique  

Description de l’évènement : Existence d’un déficit neurologique (moteur, phasique et/ou visuel) cliniquement significatif : oui non Existence de troubles sévères de la vigilance : non oui

Survenue de crises convulsives : non oui

Déficit en voie de régression : non oui Valeur de la glycémie (HGT) : Glycémie > 0.5 g/l oui non Glycémie < 4 g/l oui non PA mesurée au chevet du patient : PAS < 185 mmHg oui non PAD < 110 mmgH oui non Saturation O2 Antécédents :

Obtenus (auprès du patient, de son médecin ou de son entourage) oui non Hémorragie cérébrale non oui AVC de moins de 3 mois non oui

Thrombolyse  screening  téléphonique  

TRT par héparine avec TCA > N lors du questionnaire non oui TRT par antivitamine K avec INR > 1.5 lors du questionnaire non oui Traitement par un autre anticoagulant non oui Diabète avec ATCD d’AVC non oui Hémorragie récente ou affection évolutive pouvant saigner non oui Grossesse NA/non oui Ponction dans un site non compressible Datant de moins de 7 jours non oui Patient largement ou totalement dépendant non oui Contre-indication à l’IRM non oui (claustrophobie, Pace-maker!) Autres antécédents :

Traitements en cours : Décision : Prise en charge IRM/UNV oui non Si non, motif :

Thrombolyse  :  Piche  de  réception  

Fiche de réception en vue d’une thrombolyse

EVALUATION DIRECTE A LA TIMONE

IRM : 87557 Radiologue de garde : 84694 / 86180 Neuroradiologue (heures ouvrables) : 85570 Laboratoires : 87714 (bioch), 86052 (hémato), 86053 (coag)

Evaluation faite à : ! h ! >> elle a donc lieu !.. h!.. après le début des troubles AVC datant de moins de 4 heures 30 oui non NIH SS à l’admission = !.. < 4 ou > 24 non oui Sat O2 : % Glycémie HGT : g/l PA MSD : / PA MSG : / Température : °C ECG : signes d’ischémie myocardique : non oui >>> marqueurs cardiaques Contre-indication cardiologique : non oui (endocardite, dissection aortique, IDM récent, péricardite)

Thrombolyse  :  Piche  de  réception  

Imagerie : Ischémie étendue en imagerie non oui (> 1/3 du territoire sylvien ou équivalent) Résultat : Occlusion artérielle : Découplage diffusion/perfusion : % NIH SS à la sortie de l’imagerie = !.. < 4 ou > 24 non oui

Biologie : GB : TP : Na : Urée : Hb : TCA M : / T : K : Créat : Plaquettes : Fibrine : Cl : Tropo : Gly : Myoglobine :

Décision thérapeutique : Abstention : motif(s) : Thrombolyse : à !. H !. soit !. H !. après le début PA = !!/!!. mm Hg avant de débuter le traitement Patient et/ou son entourage comprenant les risques et bénéfices du traitement non oui Information donnée à : Signatures en cas de traitement : Neurologue thésé Témoin