PRISE EN CHARGE PERI OPERATOIRE DES URGENCES CHIRURGICALES NÉONATALES De Saint Blanquat L.
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PRISE EN CHARGE PERI OPERATOIRE DES
URGENCES CHIRURGICALES
NÉONATALES
De Saint Blanquat L
INTRODUCTIONINTRODUCTION
• Diagnostic anténatal • Transfert in utero
• Prise en charge spécifique
• Information des parents
DIAGNOSTIC ANTÉNATAL
0
20
40
60
80
100
Hernie diaph Laparoschisis/omphalocèle
Atrésie grèle Atrésie oesoph
%
(n = 22) (n = 20)
(n = 21)
( n = 25)(n = 25)
Evolution du taux de mortalité après atrésie de l’œsophage au cours des 60
dernières années.
0
20
40
60
80
100
1940 1950 1956 1966 1976 1986 1996
Mortalité
Rowe Am J Surg 2000 345-352
Mise en condition standarden salle de travail
• Maintien des grandes fonctions vitales– Oxygénation
– Lutte contre la déperdition thermique
– Remplissage, apport de glucose
• Examens complémentaires
• Apport systématique de vitamine K
• Anamnèse obstétricale
INTUBATION
• Particularités anatomiques du nouveau né– Trachée courte, rétrécissement sous
glottique, – Epiglotte longue, langue « grosse »
• Naso trachéale• Pré oxygénation ++
– CRF basse, – réserves en 02 faibles
Intubation vigile ?
Conséquences de l’intubation vigile
• Poussée d’hypertension artérielle
pression fontanelle antérieure
• Modifications du rythme cardiaque
• Hypoxie
• Geste douloureux
Intubation: vigile versus anesthésie
Nourrissons, sténose du pylore
* *
01020
304050607080
90100
1 tentative (%) temps (s) SpO2 post I
A R M
Cook-Sather Anesth Analg 1998;86:945-51
Intubation vigile ?
*
0
100
200
300
400
500
600
Tps d' intubation 0
20
40
60
80
100
Sp02 base Sp02 min
J Pediatr Child Health 2002
INT, prématuré, NICUMorphine, atropine,
suxamethonium
Vigile Prémédication* p < 0,016
Protocole pour l’intubation
• Prémédication atropine 10 à 20 µg/kg• Hypnotique
– Si stabilité hémodynamique: Propofol 3 mg/kg
– Si instabilité: kétamine 2 mg/kg, étomidate 0.3m/kg
• Curare– Célocurine 2 mg/kg
• Morphiniques– Sufentanil , fentanyl (rigidité thoracique)
VENTILATION
• Air – oxygène• Circuit adapté, réchauffeur, humidificateur• Mode pression:
– Obtention d’un Vt 6 ml/kg – FR 40-50, PEP 2
• Sp02 entre 90 et 96%• Surveillance PCO2 et PO2 transcutanée
Remplissage du nouveau né
• Capacités d’adaptation limitées– particularités physiologiques
– Age gestationnel • Tolérance aux variations volémiques
– circulation cérébrale dépendante PA systémique (prématuré ++)
– Conséquences neurologiques
Masse sanguine en pédiatrie
Vol sanguin ml/kg
prématuré 95
NN 85
1 an 75
> 2 ans 70
Particularités physiologiques
rappels• Importance de l’âge gestationnel
• Immaturité rénale
• Répartition des secteurs hydriques– eau totale = 78 % poids à la naissance– secteur interstitiel ++
• Augmentation des pertes insensibles
Répartition des secteurs hydriques
en fonction de l’âgePrématuré NN 1 an Adulte
Poids (kg) 1,5 3 10 70
Surface (m2) 0,15 0,2 0,5 1,7
Surf corp/pds 0,1 0,07 0,05 0,02
Eau totale 80 78 65 60
LEC % 50 45 25 20
LIC % 30 33 40 40
Particularités cardiovasculairesrappels
• Contractilité myocardique
• Compliance myocardique
Débit cardiaque fréquence dépendant
• Stimulation sympathique submaximale au repos
• Hypoperfusion périphérique précoce
Signes cliniques de l’ hypovolémie
• Tachycardie : signe le plus précoce• Temps de recoloration cutanée ( >3 sec) • Oligurie (< 2 ml/kg/h)• Pression artérielle: PAS reflet de la
volémie– Sanglante: méthode la + fiable– Non invasive : peu fiable, sous estimation si
prise au MI
Stratégie du remplissageApport peropératoire
• Base : 4 ml/kg/h Holliday et Segar 1957
• Fonction de la pathologie chirurgicale – Hernie diaphragmatique 4 à 6 ml/kg/h
– Laparoschisis, entérocolite: 50 à 150 ml/kg/h
pertes insensibles
apports cachés
Apport de glucose péri-opératoire
• Apport de glucose per-op : 0,3 g/kg/h– réajustement selon dextros
facteurs de risque surajoutésdiabète maternel, RCIU, Wiedman Beckwith macrosomie, post terme
• Surveillance régulière péri-opératoire ++• Intolérance glucidique transitoire postop
– Augmentation progressive des apports
Nouveau-né, prématuréAlbumine ?
• Soluté de remplissage de référence• NN et prématuré
– " turn over " de l’albumine accéléré– hypoalbuminémie physiologique
• Actuellement controverséSo Arch Dis Child 1997Cochrane Injuries Group Albumin Rewievers BMJ
1998• NN chirurgical ?
Albumine versus GélatinesNN "chirurgical"
*
**
*
-1
0
1
2
3
4
5
6
7
diff Albu pre et post diff Hb pre et post diff PrO pre et post
SA
Haemacel
Stoddart. Pediatr Anaesth 1996;6:103-6
Solutés de remplissage
• Cristalloïdes en première intention– Sérum physiologique
• Colloïdes– Albumine 5 ou 10 %
EVITERGélatines
Hydroxyethylamidons
ANALGESIE
• Voies de la douleur effectives dés 20 SA• Conséquences à court et long terme de
la douleur (Anand)
• Anticipation: protocole écrit • Evaluation indispensable
– Utilisation d’échelle adaptée: DAN, EDIN
ANALGESIE
• Morphinomimétiques– Morphine continue 20 à 150 µg/kg/h ou
discontinue (30 à 50 µg/kg/3h)– Sufentanil 0.5 à 2 µg/kg
• Pas de bolus: risque de rigidité thoracique ++
– Nalbuphine bolus 0.2mg/kg/6h, continue 1 mg/kg/j
• Paracetamol 15 mg/kg/6h
Prise en charge nutritionnelle
• Précoce ++• Nutrition entérale continue
– Lait maternisé ou lait maternel– Surveillance RG, transit, abdomen
• Nutrition parentérale– VVP puis KTC (jonathan)– Adaptation journalière des apports
• Surveillance : poids /j
Surveillance neurologique
• Hémorragie intra ventriculaire– 1ère semaine de vie, prématuré– Différer chirurgie si possible
• Leucomalacie péri ventriculaire
•Clinique•Echographie trans fontanellaire
–J1 puis 1 semaine minimum
•EEG
Hernie diaphragmatique (1)
• 1/ 5000 naissances vivantes• Diagnostic anté natal• Hernie postérolatérale gauche ++• Malformations associées
– cardiaque, anomalies chromosomiques, – Wiedman-beckwitt
PRONOSTIC = PULMONAIRE
Hernie diaphragmatique (2)• Hypoplasie pulmonaire bilatérale• Immaturité pulmonaire • Altération vasculaire pulmonaire
– insuffisance vasculaire, vasomotricité anormale
• Hypoplasie du cœur gauche
HTAP, shunt droite-gauche
Hypoxémie importante +/-
réfractaire
Hernie diaphragmatiquePrise en charge initiale
• détresse respiratoire rapide et croissantePAS DE VENTILATION AU MASQUE
• Intubation, ventilation– P d ’insufflations basses, Fi02=1, FR élevées– surveillance Sp02 sus et sous ductales
• Sédation (midazolam -morphine) +- curare• Sonde gastrique en aspiration
Complication la plus
redoutée
Pneumothorax controlatéral
Stabilisation pré opératoire (1)
• Ventilation– Conventionnelle ou haute fréquence– Hypercapnie permissive
• Lutte contre HTAP– Différence Sp02 sus et sous ductale > 10– monoxyde d’azote
• Maintien hémodynamique– Expansion volémique– Amines pressives, éviter dopamine
Stabilisation pré opératoire (2)
• Sédation– Morphinique +/- midazolam +/- curare
• Surfactant: discuté• ECMO
Etude rétrospective 51 enfants 1985-1992
1: ventilation conventionnelle et chirurgie précoce 2: OHF et chirurgie après stabilisation
Amélioration survie 26% 66 %
Desfrere Intensive Care Med 2000
Hernie diaphragmatiquePrise en charge post
opératoire
• Respiratoire besoins ventilatoires possible– Sevrage ventilation difficile
• Complications chirurgicales– Chylothorax– Lâchage
• Alimentation difficile
Omphalocele et laparoschisis
Omphalocèle Laparoschisis
Fréquence 1/5000 1/10000
Origine Non réintégration anses intestinales
Arrêt apport vasculaire
Malformations
50 % Rares
Viscères Sac Non
Cordon Sommet du sac Latéral
Omphalocèle et laparoschisis (2)
• Diagnostic anté natal
• Prise en charge initiale identique
• DÉPERDITION THERMIQUE
ET HYDRO ÉLECTROLYTIQUES
• RISQUE INFECTIEUX
Omphalocèle et laparoschisis
Prise en charge
• Sac à grêle
• Apports HE : 20 à 60 ml/kg/h
• Sonde gastrique, aspiration douce
• Réchauffement
• Décubitus latéral
Traitement chirurgical
LAPAROSCHISIS
Chirurgie urgente
Ré intégration et fermeture dans 1seul
temps
Si instabilité ou prématuré ré intégration progressive
(schuster)
OMPHALOCELE
Si petit volume ré intégration
immédiate
Si volumineux Pansement compressif Réintégration progressif
Fermeture plaque J8-J10
Période postopératoire
• Ventilation assistée postopératoire
• Surveillance tolérance hémodynamique
• Alimentation parentérale prolongée
(laparoschisis ++)
• Pronostic à long terme bon
– 93% (omphalocèle), 88 %laparoschisis
Boyd Arch Dis Fetal Neonatal Ed 1998
Atrésie de l’ œsophage (1)
• 1/4500 naissances
• Cinq types, type III le plus fréquent
• Malformations associées, VACTERL
• Diagnostic anté natal difficile
• Diagnostic en salle de naissance– Butée sonde gastrique, test de la seringue
négatif
– radiographie thorax
Atrésie de l’ œsophageclassification anatomique
Atrésie de l ’œsophage (2)
• Enfant en position proclive • sonde CDS sup en aspiration (- 40 cm
d’eau)• Apports HE modérés• +/- antibiothérapie• Si intubation nécessaire
pressions d’insufflations faibles• Recherche de malformations associées• Fibroscopie ORL pré opératoire ?
Atrésie de l’œsophageTraitement chirurgical
Thoracotomie droite, abord extra pleural
Ligature de la fistule trachéo oeso
Rétablissement de continuité en 1 seul tps sur sonde tutrice
Drain pleural post opératoire
Atrésie de l’œsophagePériode postopératoire
• Extubation rapide possible• Alimentation possible dés J2 post op
– Entérale dés J2 par la sonde tutrice duodénale– Parentérale
• TOGD à J8• Si lâchage d’anastomose: traitement
médical• RGO très fréquent
Occlusions digestives (1)
• Diagnostic anté natal
• Occlusions hautes : atrésie duodénale, du grêle
– Vomissements bilieux +/- ballonnement abdo
– Volvulus du grêle: Urgence +++
• Occlusions basses : maladie Hirschprung, iléus
méconial, bouchon méconial
– vomissements, ballonnement abdominal
Occlusions intestinales (2)
• Abdomen sans préparation– image double bulle– bulles avec niveaux liquide– distension grêle et colique
• Sonde gastrique• Traitement chirurgical : 2 temps
– iléo ou colostomie– rétablissement de continuité ultérieur
Occlusions intestinales (3)
• extubation• Alimentation parentérale prolongée• Antibiothérapie large• Compensation pertes par l’iléostomie• Recherche mucoviscidose• Pronostic: longueur de grêle restant
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Urgence digestive médico-chirurgicale néonatale la plus fréquente
• Atteinte grêle et/ou colon– Nécrose ischémique et hémorragique– Pneumatose sous muqueuse et/ ou sous
séreuse
• Facteurs de risque– Prématurité, alimentation– Infection– Situation hypoxie-ischémie
Entérocolite ulcéro-nécrosante Diagnostic
• Critères cliniques RG, ballonnement abdo, rectorragies– AEG, choc infectieux
• Critères radiologiques– Dilatation des anses– Pneumatose digestive , portale,
pneumopértione
• Critères biologiques CRP, acidose métabolique, thrombopénie,CIVD
Entérocolite ulcéro-nécrosante
Prise en charge initiale• Médical
– Arrêt alimentation entérale, aspiration digestive– Antibiothérapie: C3G + metronidazole +
aminoside– Maintien hémodynamique: compensation 3ème
secteur, amines
• Chirurgical : iléostomie en zone saine– Pneumopéritoine– Hémodynamique ou infection non contrôlée
pneumopéritoine
Entérocolite ulcéro-nécrosante Evolution
• Alimentation parentérale prolongée
• Sténoses intestinales séquellaires– CRP > 120 mg/l, iléostomie précoce
• Leucomalacie péri ventriculaire
Conclusion
• Diagnostic ante natal et transfert in utero
• Stabilisation hémodynamique et
respiratoire du nouveau né
• Prise en charge de la douleur
• Amélioration du pronostic