Prise en charge de l’hépatite C chez les patients alcooliques Pr Albert Tran Hôpital l’Archet...

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Prise en charge de l’hépatite C chez les patients alcooliques

Pr Albert TranHôpital l’Archet 2

E mail : [email protected]

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Alcool – Prévalence hépatite C

• Alcool : 4,6 - > 50 % VHC• Mallat A. et al. J Hepatol 2008;48:657-65

• Prévalence VHC 3-30 fois > population générale

• 1269 articles (1991-2006)• Lésions de fibrose plus sévères• Plus faible taux de réponse à l’interféron lié à une

moindre observance– Singal AK et al. J clin Gastroenterol 2007;41:761-72

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71%66%

62%

32%29%

34%38%

68%

F0-F1F2-F3-F4

0 1-20 21-30 31-50

p<0,001

Alcool (g/jour)

Effet délétère d’une consommation modérée sur la fibrose au cours de l’hépatite chronique C

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Mal

ades

%

Facteurs prédictifs de F≥2

Age > 40 ansAlcool >30 g/jActivité ≥A2

Hézode C, et al. Aliment Pharmacol Ther 2003;17:1031

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Cirrhose attribuable à l’alcool chez les patients VHC+

• 5 centres d’Hépatologie écossais : 1996-2010• 1620 patients VHC+, 9 % cirrhose (n = 145), 35

% alcooliques « lourds » (> 50 unités/sem)– 60 cirrhoses non liées à l’alcool (sur 1076, 5,6 %)– 85 cirrhoses liées à l’alcool (sur 544, 15,6 %)

» Innes HA et al. Hepatology 2013;57:451-60

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Alcool, hépatite C et hospitalisations

• De juillet 1996 à janvier 2002• 6354 admissions liées à l’alcool (San Francisco)• Prévalence VHC 15 %• Mortalité VHC vs non VHC : (4.4 vs. 2.4%; P<0.01) • Durée séjour 19 % plus long (95% CI: 12–27% après

ajustement démographie, service médical, SDF, comorbidités)

Tsui et al. J Hepatol 2006;44:262

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L’hépatite C n’est pas grave…s’il n’y a pas d’alcool !!!

• Cohorte suisse VHC+, n = 1645, 61 décès

Prasad L et al. J Viral Hepat 2009; 16:644

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Pourquoi les patients alcooliques VHC+ sont ils peu traités ?

Polyaddiction (héroïne, cocaïne…)

Comorbidités psychiatriques

Facteurs spcioéconomiques

Mauvaises observance au traitement par interféron

Manque d’hépatologues dans les CSAPA Impact de la réplication virale (Plumlee et al. Virol J 2005; Anand et

al. Gut 2004; Nalpas et al. J Hepatol 1992 )

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Alcool et RVS 4,000 patients: IFN alpha-2b 3 MUI 3 times/week + ribavirin

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

Non buveurs n=142 < 6 ver./j n=178 > 6 ver./j n=406

Anand et al. Gastroenterology 2006

– Bad observance and treatment discontinuation in the recent drinkers group → lower SVR

– If low observance/discontinuation patients are excluded → similar results to those in non drinkers

%SVR

Non drinkers <60g/d >60g/d

20%

15%

19%

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Etude effectuée au CSAPA de L’Archet 2 Traitement de l’hépatite C chez les patients alcoolo-dépendants par IFN

PEG + RBV

But de l’étude Evaluer la tolérance et

l’efficacité du traitement antiviral Evaluer l’impact de la guérison

sur la consommation d’alcool

Truchi R et al. Hepatology. 2012 Feb 15. doi: 10.1002/hep.25659

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Suivi

• Début du traitement et sevrage OH simultanés

• Cs IDE 1 fois par semaine le 1° mois, puis 1 fois par mois (selon les besoins)

• Cs psychiatrique pré-thérapeutique systématique , puis suivi adapté à chaque patient

• Cs hépato/addictologue tous les mois

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Âge moyen (ans) 46.3

Sexe (Hommes/Femmes) 26 / 14

Consommation quotidienne d’alcool (g / j)

87,3

Durée moyenne d’alcoolisation (ans) 21,8

DSM IV : dépendance 33 (82,5 %)

Score de CAGE : 2 3 4

14 (35 %)19 (47,5 %)7 (17,5 %)

Tabac actif 36 (90 % )

Cannabis actuel ancien

10 (25 % )9 (22,5 % )

Cocaïne actuel ancien

1 (2,5 % )8 (20 % )

Héroïne ancien 30 ( 75 % )

Caractéristiques démographiques et addictologiques des patients

(N=40)

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Consommation de psychotropes

AnxiolytiquesAntidépresseursSomnifèresAntipsychotiques

27 (71%)20 (50%)18 (45%)9 (22,5%)6 (15%)

Hamilton< 18≥ 18

3425 (73,5)9 (26,5)

Pas d’activité professionnelle

27 (67,5 % )

Vit seul 20 (50 % )

Caractéristiques psychiatriques et socio-économiques des patients (N=40)

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Caractéristiques biochimiques, virologiques et histologiques des patients

Naïfs 33 (82,5 % )

Non répondeurs 3 (7,5 % )

Rechuteurs 4 (10 % )

Charge virale (log UI/mL)

5,7

Génotype 1/4 25 (62,5 % )

Génotype 2/3 15 (37,5 %)

ALAT (U/L) 90,3

ASAT (U/L) 80,3

γGT (U/L) 251,5

F3/F4 28 %

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Tolérance

6 arrêts prématurés (15 %) –2 anémies précoces–1 hépato-carcinome–3 causes psychiatriques (2

dépressions majeures, 1 réalcoolisation massive)

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RVS chez les patients naïfs

0102030405060708090

G 1/4 G 2/3 G 1/4 G 2/3

En ITT Per protocole

40%

69 %

50 %

82 %

RVS N=33

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Sevrage alcool en fin de suivi N = 40

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

sevrésnon sevrés

55 %

45 %

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« Hepatitis C virus Cure as motivation for alcohol withdrawal »

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Guéris Non guéris

Sevrés

Non sevrés

37 %

63 %

29 %

71 %

p = 0,05

Patients naïfs N=33

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Amélioration du score de Hamilton en fin d’étude en fonction de la guérison

0102030405060708090

Guéris Non guéris

77 %

42 %

p = 0,07

% patients ayant amélioréleur score de Hamilton N=25

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Alcooliques - Traitement PEG IFN + RBV

• 73 patients alcooliques versus 73 contrôles appariés pour le génotype, la charge virale, la fibrose, le genre et l’âge

Le Lan et al. J Hepatol 2012;56:334

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Abstinence et RVS

Le Lan et al. J Hepatol 2012;56:334

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Baclofène, alcool et VHC• 24 cirrhoses alcoolique + VHC

– 12 Baclofène 10 mg x 3 /j– 12 placebo pendant 12 semaines– Amélioration des tests de fonctions hépatiques dans le groupe

baclofène

Leggio L et al. Addict Behav 2012;37:561

Totale abstinence alcool

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Conclusions

• Le traitement de l’hépatite C chez des patients alcoolodépendants est faisable

• La guérison de l’hépatite C améliore le sevrage à l’alcool

• L’utilisation de schémas thérapeutiques plus simples avec les antiviraux directs devrait améliorer la prise en charge de ces patients présentant une addiction

• Il faut toujours garder une prise en charge multidisciplinaire chez ces patients +++