Principales pathologies nutritionnelles

• pathologies de surcharge : obésité

• pathologies carentielles : dénutrition (globale / sélective)

• pathologies métaboliques : diabètes / dyslipidémies

Autres pathologies liées à l ’alimentation(hors toxiques)

la consommation régulière de fruits et légumes diminue de 50% le risque de tumeurs malignes (29% des décès / H et 23% / F)

la consommation régulière de calcium prévient et ralentit le

processus d’ostéoporose (fracture chez 10% des femmes de 50 ans ; 20%

à 60 ans)

l’excès de sodium (sel) est un facteur favorisant l’HTA

Définitions de la malnutrition et de la dénutrition

Malnutrition :- inadaptation des apports alimentaires aux besoins

- désigne la sous-alimentation

Dénutrition :- conséquences de la malnutrition

Définition clinique de la dénutrition

État de déficit en énergie, en protéines, ou en n’importe quel

autre macro- ou micro-nutriment spécifique, produisant un

changement mesurable des fonctions corporelles et/ou de la

composition corporelle, associé à une aggravation du

pronostic des maladies, et spécifiquement réversible par un

traitement nutritionnel.

Prévalence de la dénutrition à l’hôpitalPrévalence de la dénutrition à l’hôpital

Population (n=) % dénutris Référence

Chirurgie (131) 54 Bistrian et al.1974

Médecine (201) 45 Bistrian et al.1976

Chirurgie (105) 12-55 Hill et al.1977

Médecine (134) 46 Weinsier et al.1979

Hôpital général (200) 31.5 Willard et al.1980

Orthopédie (82) 48 Dreblow et al.1981

Hémodialyse (58) 62 Thunberg et al.1981

Chirurgie (90) 30-40 Perrot et al.1982

Gériatrie (59) 61 Bienia et al.1982

Pédiatrie (515) 30 Girardet et al.1989

Gériatrie (324) 41 Constans et al.1992

Gériatrie (40) 46 Alix et al.1992

30 à 60 % des malades hospitalisés sont dénutris30 à 60 % des malades hospitalisés sont dénutris

Malnutrition exogène / endogène

Malnutrition exogène :

- carence d’apports

- causes diverses

Malnutrition endogène :

- hypercatabolisme augmentant les besoins de base

- contribue à la réduction des apports (cytokines: IL1, TNF-)

Nécessité d’une identification précoce

de la malnutrition !!

Savoir identifier les facteurs de risque

et évaluer les apports alimentaires

(interrogatoire, carnet, plateau repas)

• diminution des capacités masticatoires

• troubles de la déglutition

• déficits moteurs ou tremblements des membres supérieurs

• détériorations intellectuelles / démences

FDR de Malnutrition : les insuffisances d’apport

• perte d ’autonomie

• maladies du tube digestif (mycose buccale / œsophagienne)

• régimes abusifs (sans sel strict)

• polymédications / psychotropes

• douleur / souffrance psychique (troubles de l’humeur)

FDR de Malnutrition : les insuffisances d’apport

• thérapeutiques agressives (chimio / Rx)

• infection / pathologie inflammatoire

• hyperthyroïdie

• réparation tissulaire– fracture

– escarres

FDR de Malnutrition : l’hypercatabolisme

Score de risque nutritionnel chez l’enfant :

+ douleur

+ sévérité de l’agression / de la pathologie

+ prise alimentaire < 50%

Principales complications des pathologies nutritionnelles

Dénutrition : 

• globale = conséquence de la malnutrition protéino-énergétique (MPE) :

- altération de l’état général (amaigrissement, asthénie, apathie)

- troubles psychiques (troubles de mémoire, tristesse, syndrome de

glissement)

- fonte musculaire (diminution force musculaire / chûtes / perte

d’autonomie)

- immunodépression (augmentation des infections, notamment

nosocomiales)

- ostéoporose

- troubles digestifs (constipation ; diarrhée par pullulation microbienne

ou stase)

- hypotension orthostatique / oedèmes

- dysrégulations hormonales (intolérance au glucose)

- altération des capacités de réparation tissulaire (cicatrisation)

- risque de troubles trophiques (escarres)

- modifications de l’efficacité des médicaments

CONSEQUENCES DE LA MPESanté publique

• Morbidité (risque de contracter une maladie infectieuse) multipliée de 2 à 6

• Mortalité multipliée de 2 à 4

• Durée de l’hospitalisation prolongée de 2 à 4 fois

• Consommation médicamenteuse augmentée

• Risque d’entrée définitive en institution accrue

Degré d’expression clinique de la MPE

Il est fortement influencé par :

- l’importance et de la rapidité de la perte pondérale

( 2% en 1 sem = 5% en 1 mois = 10% en 6 mois)

- la part respective des carences énergétique et protidique

- l’état nutritionnel initial

- le degré de participation endogène de la malnutrition

Il est souvent sous-estimé chez le sujet obèse!

Dénutrition : 

• sélective = conséquence d’une carence ciblée en vitamines / oligo-éléments / minéraux :

- asthénie (carence non spécifique)

- atteinte cutanéo-muqueuse (vit B et C)

- anémie (microcytaire : fer ; macrocytaire : vit B9 = folates et B12)

- hyperhomocystéinémie (vit B6, B9 et B12)

- atteintes neurologiques (vit B1: Gayet-Wernicke / Korsakoff ; B9 et

B12 : ataxie cérébelleuse et neuropathie périphérique)

- myocardiopathie (vit B1, sélénium)

- ostéomalacie / ostéoporose (vit D, Calcium)

- agueusie (Zinc)

- hyperexcitabilité neuromusculaire (Magnésium)

Principales complications des pathologies nutritionnelles

Marasme

Goitre par carence en iode

Carence en vitamine A

- cécité : 500 000 enfants / an- diarrhée : décès de 4 millions d’enfants < 5 ans / an

supplémentation : 23% de la mortalité chez enfant

Carence en vitamine A

Carence en vitamine A

Carence en vitamine C

Carence en vitamine C

Carence en vitamine C

                                                                                                                      

Enfant atteint de NOMA

Obésité : 

• dépend de la distribution de la masse grasse (androïde*/gynoïde)

- ostéoarticulaires (arthrose, lombalgies …)

- respiratoires* (insuffisance respiratoire restrictive ; apnées du sommeil)

- cardio-vasculaires (HTA*, insuffisance coronarienne*, insuffisance veineuse)

- cutanées (intertrigo mycotique, hypersudation)

- métaboliques* (insulinorésistance / diabète de type 2, dyslipidémies, hyperuricémie)

- endocriniennes* (dystrophie ovarienne polykystique)

- hépato-biliaires* (lithiase biliaire, stéatose / cirrhose)

- néoplasiques* (colon, sein, endomètre, vessie)

- psycho-sociales (exclusion, rempli sur soi …)

difficultés d’investigation, risque opératoire, faible abord veineux

66% des obèses ne consultent pas pour leur problème pondéral (enquête SOFRES 1994)

Principales complications des pathologies nutritionnelles

Syndrome plurimétabolique ou syndrome X

• obésité androïde

• hypertension artérielle

• insulinorésistance / intolérance au glucose / diabète de type 2

• profil athéro-thrombogène (augmentation VLDL, PAI, fibrinogène)

Intérêt d’un dépistage précoce des complicationset de mesures de prévention des conduites à risque associées

association :

près de 2/3 des hypertendus ont une obésité ou un surpoids

les diabétiques traités sont 9 fois plus fréquents en cas d’obésité

et 3,5 fois plus en cas de surpoids

les sujets traités pour dyslipidémie (12%) ont deux fois sur trois un

excès de poids

Relations entre surcharge pondérale et autres FDR CV

en France en 2000

maladies cardio-vasculaires = 1ère cause de mortalité (32% des décès, 10% < 65 ans)

Déséquilibre de la balance énergétique 

 

 

Mesure des dépenses énergétiques : Équations prédictives ; calorimétrie indirecte

Physiopathologie de l’obésité et de la dénutrition

POIDS

APPORTS DEPENSES

protéines (4 kCal/g)

lipides (9 kCal/g)

glucides (4 kCal/g)

alcool* (7 kCal/g)

de repos (// MM) 60%

digestion/assimilation

thermogénèse

activité physique 30%

* : 10g d’alcool = 1 verre de vinou 1 demi de bière ou 3cl d’alcool fort

Etiologies de l’obésité

primaire :

- obésité monogénique : - 2 à 3% des obésités massives - début précoce

- surtout mutations du gène MC4-R

- obésité commune : - 95% des obésités - formes familiales fréquentes

- origine multifactorielle multigénique

secondaire :

- iatrogène : glucocorticoïdes ; psychotropes (sauf antidépresseurs IRS) ; progestatifs

- endocrinopathies : hypothyroidie ; Cushing ; insulinome

- hypothalamique : lésionnelle ; tumorale

syndromique : (Prader-Willi ; Kallman de Morsier)

Evaluation de l’état nutritionnel

en pratique clinique

Données cliniques et anthropométriques de l’évaluation nutritionnelle

• Les signes de dénutrition : peau, phanères, muqueuses

• Le poids actuel et le poids habituel

• La perte pondérale– Perte de poids en % = (poids habituel – poids actuel) / poids habituel

• La taille

• Indice de Quetelet ou IMC

• (Plis cutanés)

• (Circonférence musculaire brachiale)

• Tour de taille / tour de hanche

IMC chez l’enfant

Obésité quand IMC > 97ème percentile

97

90

50 = médiane

Etat nutritionnel et IMC (Classification OMS pour l’adulte)

IMC (kg/m2) Etat nutritionnel< 10 Dénutrition grade V

10,0 à 12,9 Dénutrition grade IV

13,0 à 15,9 Dénutrition grade III

16,0 à 16,9 Dénutrition grade II

17,0 à 18,4 Dénutrition grade I

18,5 à 24,9 Normal

25,0 à 29,9 Surpoids

30,0 à 34,9 Obésité grade I

35,0 à 39,9 Obésité grade II

> 40,0 Obésité grade III

Limites de L’IMC

- ne reflète pas les modifications respectives de la MM et de la MG

- influencé par l’état d’hydratation (oedèmes, ascite, …)

- possibilité de maigreur constitutionnelle et non de dénutrition

quand IMC entre 16,0 et 18,5

- données non extrapolables au sujet âgé

Enfant atteint de Kwashiorkor :

forme majeure de malnutrition protéique où les

oedèmes masquent la gravité de la dénutrition

En pratique, s’alerter quand :

+ IMC < 18.5 (21 pour personne âgée)

ou

+ perte pondérale : > 2% en 1 sem, 5% en 1 mois, 10% en 6 mois

EVALUATION CLINIQUE SUBJECTIVE GLOBALE DE L’ETAT NUTRITIONNEL

Index de Detsky (SGA)

Conclusion: Etat nutritionnel : normal ; modérément dénutri ; sévèrement dénutri

Modifications du poids (6 derniers mois : <5%, 6-10%, >10% ; 2 dernières semaines : -, =, +)

Symptômes gastro-intestinaux d’une durée > 2 mois (anorexie, vomissements, diarrhée)

Modification des apports diététiques (pas de changement, nette diminution, jeûne)

Capacité fonctionnelle (bonne, assez bonne, repos diurne, alitement)

Niveau de stress métabolique (absent, modéré, intense)

Fonte musculaire (quadriceps, fessiers, deltoïdes)

Perte du tissu adipeux sous cutané (quadricipital, tricipital, pré thoracique)

Syndrome oedémateux (oedèmes chevilles +/- sacrum ; ascite)

Utilisation préférentielle: identification des besoins de renutrition pré-opératoire

LE MINI NUTRITIONNAL ASSESSMENT(MNA)

OBJECTIFS

• Evaluer rapidement le risque de malnutrition avant

l’apparition des signes cliniques

• Permettre une intervention nutritionnelle précoce

si besoin

Test validé uniquement chez la personne âgée !

CARACTÉRISTIQUES DU MNA

• durée : 10 minutes• indices anthropométriques

– IMC– circonférences du bras et du mollet– perte de poids

• évaluation globale– style de vie ; autonomie– nombre de médicaments– pathologies

• évaluation diététique– nombre de repas– prise d ’aliments– manière de se nourrir

• auto-évaluation subjective– de la santé et de l ’état nutritionnel

DONNEES BIOLOGIQUES

Albuminémie Transthyrétinémie (préalbuminémie)

– Valeurs normales : > 35 g/l > 250* mg/l

– Dénutrition modérée : 30-35 g/l 200-250 mg/l

– Dénutrition sévère : < 30 g/l < 200 mg/l

Elles permettent de confirmer le diagnostic de dénutrition, d’apprécier sa sévérité et l’efficacité de la renutrition

*dépend des labos

DONNEES COMPOSITES(CLINICO-BIOLOGIQUES)

INDEX DE BUZBY :ou Nutritional Risk Index (NRI)

= 1.519 × albuminémie (g/l) + 0.417 × (poids actuel / poids usuel) × 100

- NRI > 97.5% : état nutritionnel normal

- NRI = 83.5 - 97.5% : dénutrition modérée

- NRI < 83.5% : dénutrition sévère

Une perte de poids masquée par des oedèmes avec albuminémie <30g/lclasse le patient dans la même catégorie de dénutritionqu’une perte de poids sévère sans hypoalbuminémie

Le tour de taille / tour de hanche permet avec l’acanthosis nigricans

de préciser le risque de complications liées à l’obésité

Mesures : (avec un mètre ruban de couturière, horizontalement, chez un patient debout, bien droit,

les pieds légèrements écartés ouverts à 30°

- tour de taille : à mi-chemin entre rebord costal inférieur et crêtes iliaque,en fin d’expiration douce (ventre relâché)

- tour de hanche : au niveau de la région des grands trochanters (partie la plus large)

(l’acanthosis nigricans est un témoind’insulinorésistance marquée)