Prevención del tabaquismo. vol.14, num.2, 2012

Prevención del

Área de Tabaquismode la Sociedad Españolade Neumología y Cirugía Torácica

sumario

Editoriales

EPOC y tabacoAurelio Arnedillo Muñoz, Mercedes Merino Sánchez

La crisis económica y la financiación de los tratamientos del tabaquismoCarlos A. Jiménez Ruiz

Original

Prevalencia de EPOC entre la población fumadora de Colloto (Asturias)Vicente López Fernández, Saúl Suárez García, Luis Díaz González, Mª Teresa Arias García,Aurora Alonso Cortina, Jesús Castaño Pérez, Concepción García García

Revisiones

Tres pasos para la intervención nutricional durante la cesación tabáquicaSilvia V. Rey, Carlos A. Jiménez Ruiz

Tratamiento del tabaquismo en el TDAH del adulto: ¿es eficaz el metilfenidato enadultos TDAH para lograr la cesación tabáquica?Eva Martín Moreno, Tomás José Cantó Díez

Cartas al Director

Asma y cigarrillos: del amor al odioJulia Tábara Rodríguez, Jorge Ricoy Gabaldón

Intervenciones de enfermería para el abandono del tabacoRaquel Solano García-Tenorio, Paz Vaquero Lozano

Nornas de Publicación

Tabaquismo14012012Volumen 14 · Número 2 · Abril/Junio 2012

Revista incluida en el Índice Médico Español (IME)y en el Índice Bibliográfico Español en Cienciasde la Salud (IBECS)

Sociedad Españolade Neumologíay Cirugía TorácicaSEPAR

Asociación Latinoamericana de TóraxAssociação Latino-americana do Tórax

1401

2012

Vol

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Prevención del TabaquismoDirectorC.A. Jiménez Ruiz

Director AdjuntoM. Barrueco Ferrero

Comité de RedacciónL. BarradasI. Granda OriveA. Pérez TrullénS. Solano ReinaG. Zabert

Comité AsesorN. Altet GómezF. Álvarez GutiérrezJ.R. Banegas BanegasC. Bartolomé MorenoF.J. Callejas FernándezF. Camarelles GuillemT. Casamitjà SotJ.M. Carreras CastelletF. Carrión ValeroA. Cascales GarccíaM.L. Clemente JiménezE. de la Cruz AmorósJ.L. Díaz-Maroto MuñozF. Domínguez GrandalM. García RuedaL. Lázaro AseguradoJ.J. Lorza BlascoM.A. Martínez MuñizI. Nerín de La PuertaJ.F. Pascual LledóP. Plaza ValíaJ.A. Riesco MirandaJ.L. Rodríguez HermosaP.J. Romero PalaciosJ. Signes-Costa MiñanaJ. Tabara RodríguezM. Torrecilla García

Coordinación EditorialC. Rodríguez Fernández

Comité CientíficoR. Abengozar Muela (Toledo)J.L. Álvarez-Sala Walther (Madrid)J. Astray Mochales (Madrid)D. Buljavasich (Rosario, Argentina)F.J. Callejas González (Albacete)Mª.P. Cascán Herrero (Zaragoza)R. Castro Córdoba (Costa Rica)J.M. Chatkin (Brasil)A. Cicero Guerrero (Madrid)M.I. Cristóbal Fernández (Madrid)E.B. de Higes Martínez (Madrid)P. de Lucas Ramos (Madrid)J.M. Díez Piña (Madrid)L. Escosa Royo (Zaragoza)E. Fernández (Barcelona)S. Flórez Martín (Madrid)C. García de Llanos (Las Palmas)A. García Hidalgo (Cádiz)I. García Merino (Madrid)J.M. González de Vega (Granada)R. González Sarmiento (Salamanca)J. Grávalos Guzmán (Huelva)A. Guerreros Benavides (Perú)A. Guirao García (Madrid)I. Hernández del Rey (Barcelona)M.A. Hernández Mezquita (Cáceres)A. Khalaf Ayash (Castellón)E. López Gabaldón (Toledo)J. López García (Las Palmas)S. Lühning (Córdoba, Argentina)F.L. Márquez Pérez (Badajoz)J.M. Martín Moreno (Alicante)F. Martínez (Valladolid)M. Mayayo Ulibarri (Madrid)E. Monsó Molas (Barcelona)M. Pau Pubil (Zaragoza)R. Pendino (Rosario, Argentina)L. Pérez Negrín (S.C. Tenerife)Mª.D. Plaza Martín (Salamanca)J. Precioso (Portugal)A.Mª. Quintas Rodríguez (Madrid)S. Rávara (Portugal)A. Ramos Pinedo (Madrid)

F.B. Ramos Postigo (Murcia)F. Rodríguez de Fonseca (Málaga)M. Rodríguez Rodríguez (Madrid)E. Ruiz de Gordejuela (Bilbao)C. Ruiz Martínez (Logroño)J. Sala Felís (Oviedo)E. Saltó i Cerezuela (Barcelona)V. San Martín (Paraguay)L. Sánchez Agudo (Madrid)A. Sánchez Rodríguez (Salamanca)A. Santacruz Siminiami (Murcia)J.C. Serrano Rebollo (Toledo)V. Sobradillo Peña (Bilbao)A. Souto Alonso (La Coruña)B. Steen (Madrid)P. Vaquero Lozano (Madrid)A. Vellisco García (Sevilla)H. Verea Hernando (La Coruña)F. Verra (Argentina)J.L. Viejo Bañuelos (Burgos)L. Webbe (Argentina)

Consultores InternacionalesE. Bianco (Uruguay)J.F. Etter (Suiza)M. Fiore (EE.UU.)C. Gratziou (Grecia)R. Hurt (EE.UU.)K.O. Fagerström (Suecia)P. Hajek (Reino Unido)J.E. Henningfield (EE.UU.)C.R. Jaen (EE.UU.)A. Johnston (EE.UU.)S. Nardini (Italia)J. Precioso (Portugal)R. Sansores (México)P. Tonnesen (Dinamarca)L. Vejar (Chile)

Consultores EméritosC. Escudero Bueno (Oviedo)M. Dale (EE.UU.)M. Kunze (Austria)

Edita: ERGONC/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)www.separ.es – [email protected]

ISSN (Internet): 2013-6854D.L. (Internet): B-7935-2010Título clave: Prevención del tabaquismo (Internet)Título abreviado: Prev Tab. (Internet)

Los manuscritos deben elaborarse siguiendo lasrecomendaciones del Comité Internacional deDirectores de Revistas Médicas, disponibles enhttp://www.icmje.org/faq.pdf

Prevención delTabaquismo



Junta Directiva SEPARPresidenteJ. Ruiz Manzano (Barcelona)

Presidenta electaP. de Lucas Ramos (Madrid)

Vicepresidente Cirujano TorácicoG. Varela Simó (Salamanca)

Vicepresidente NeumólogoJ.A. Riesco Miranda (Cáceres)

Secretario GeneralE. Chiner Vives (Alicante)

Vicesecretario-TesoreroM. Blanco Aparicio (A Coruña)

Coordinadores ÁreasAsmaA. López Viña (Madrid)

Circulación pulmonarD. Nauffal Manzur (Valencia)

Cirugía torácicaJ.M. Borro Maté (A Coruña)

Enfermería y fisioterapiaD.E. Vicente Macián Rubio (Valencia)

EROMR. Fernández Álvarez (Oviedo)

TRS-VM-CRC0J. Terán Santos (Burgos)

EPOCM. Calle Rubio (Madrid)

OncologíaM. García Yuste (Valladolid)

TabaquismoC.A. Jiménez-Ruiz (Madrid)

Técnicas y trasplante pulmonarA. Salvatierra Velázquez (Córdoba)

TIRJ. Blanquer Olivas (Valencia)

Área TabaquismoCoordinadorC.A. Jiménez-Ruiz (Madrid)

SecretarioN. Altet Gómez (Barcelona)

VocalesJ.J. Lorza Blasco (Navarra)J. Signes-Costa Miñana (Alicante)

Foro Autonómico de Tabaquismo de la SEPAR

PresidenteJ. Ruiz Manzano (Barcelona)

Sociedades científicas integrantes

AIREA. Cascales García (Baleares)

ASTURPARM.A. Martínez Muñiz (Asturias)

COMUNIDAD DE LA RIOJAC. Ruiz Martínez (Logroño)

NEUMOCANL. Pérez Negrín (S.C. Tenerife)

NEUMOMADRIDJ.L. Rodríguez Hermosa (Madrid)

NEUMOSURP.J. Romero Palacios (Granada)

SADARA. Pérez Trullén (Zaragoza)

SEARF.L. Márquez Pérez (Badajoz)

SOCALPARM. Barrueco Ferrero (Salamanca)

SOCAMPARJ. Gallardo Carrasco (Guadalajara)

SOCAPN. Altet Gómez (Barcelona)

SOGAPARJ. Tabara Rodríguez (A Coruña)

SOMUPARL. Paz (Murcia)

SVNEUMOJ. Signes-Costa Miñana (Alicante)

SVNPRJ.J. Lorza Blasco (Navarra)E. Ruiz de Gordejuela Sáenz-Navarrete(Vizcaya)

Comité ejecutivo Área deTabaquismo de la SEPARC.A. Jiménez-Ruiz (Madrid)N. Altet Gómez (Barcelona)J.J. Lorza Blasco (Navarra)J. Signes-Costa Miñana (Alicante)

Representantes de la RevistaPrevención del TabaquismoC.A. Jiménez-Ruiz (Madrid)S. Solano Reina (Madrid)

Prevención del


sumario

Editoriales

55 EPOC y tabacoAurelio Arnedillo Muñoz, Mercedes Merino Sánchez

59 La crisis económica y la financiación de los tratamientos del tabaquismoCarlos A. Jiménez Ruiz

Original

61 Prevalencia de EPOC entre la población fumadora de Colloto (Asturias)Vicente López Fernández, Saúl Suárez García, Luis Díaz González, Mª Teresa Arias García, Aurora Alonso Cortina, Jesús Castaño Pérez, Concepción García García.

Revisiones

69 Tres pasos para la intervención nutricional durante la cesación tabáquicaSilvia V. Rey, Carlos A. Jiménez Ruiz

76 Tratamiento del tabaquismo en el TDAH del adulto: ¿es eficaz el metilfenidato en adultos TDAH para lograr la cesación tabáquica?Eva Martín Moreno, Tomás José Cantó Díez

Cartas al Director

81 Asma y cigarrillos: del amor al odioJulia Tábara Rodríguez, Jorge Ricoy Gabaldón

83 Intervenciones de enfermería para el abandono del tabacoRaquel Solano García-Tenorio, Paz Vaquero Lozano

85 Normas de Publicación

Tabaquismo14012012Volumen 14 · Número 2 · Abril/Junio 2012



Prevención del


summary

Editorials

55 COPD and tobaccoAurelio Arnedillo Muñoz, Mercedes Merino Sánchez

59 The economic crisis and funding of smoking cessation treatmentsCarlos A. Jiménez Ruiz

Original article

61 Prevalence of COPD among the smoker population of Colloto (Asturias)Vicente López Fernández, Saúl Suárez García, Luis Díaz González, Mª Teresa Arias García, Aurora Alonso Cortina, Jesús Castaño Pérez, Concepción García García.

Reviews

69 Three steps for the nutritional intervention during smoking cessation Silvia V. Rey, Carlos A. Jiménez Ruiz

76 Treatment of the smoking habit in adult ADHD: Is methylphenidate effective in adults with ADHD to achieve smoking cessation?Eva Martín Moreno, Tomás José Cantó Díez

Letters to the Director

81 Asthma and cigarettes: from love to hateJulia Tábara Rodríguez, Jorge Ricoy Gabaldón

83 Nursing interventions to achieve smoking cessationRaquel Solano García-Tenorio, Paz Vaquero Lozano

85 Publication norms

Tabaquismo14012012Volume 14 · Number 2 · April/June 2012



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PREVENCIÓN DELTABAQUISMO

La última guía GOLD1 (Global Initiative for ChronicObstructive Lung Disease) define la enfermedad pulmo-nar obstructiva crónica (EPOC) como “una enferme-dad frecuente, prevenible y tratable, caracterizada poruna limitación al flujo aéreo no totalmente reversible,generalmente progresiva y asociada a una respuestainflamatoria anormal de las vías aéreas y del pulmóna partículas y gases nocivos. Las exacerbaciones y lascomorbilidades contribuyen a la severidad individualde los pacientes”. Es una enfermedad que actualmen-te representa la cuarta causa de morbi-mortalidad anivel mundial, se calcula que en 2030 será la tercera,después de la enfermedad coronaria y la cerebrovascu-lar2. De hecho, en Estados Unidos, mientras que lamortalidad por enfermedades cardiacas y cerebrovas-culares disminuyó durante el periodo 1970-2002, lamortalidad por EPOC ajustada por edad se ha dobla-do en el mismo periodo. Sin embargo, en otros paí-ses se ha estabilizado o incluso ha disminuido. Estasdiferencias están relacionadas con el descenso de la pre-valencia de tabaquismo y de la polución del aire. Porotra parte, en países en vías de desarrollo ha aumenta-do drásticamente su prevalencia, debido al aumentode la prevalencia de tabaquismo y a la reducción deotras causas de muerte, fundamentalmente la secun-

daria a infecciones graves. La prevalencia actual de laEPOC a nivel mundial, en mayores de 40 años y enestadio 2 o superior, es del 9-10%3.

Otro problema de la EPOC, además de su crecienteprevalencia e impacto, es el infradiagnóstico. Se creeque del 60 al 85% de los pacientes, fundamentalmen-te los EPOC de grado leve y moderado, están sin diag-nosticar. En España, el 10% de los adultos entre 40y 80 años padecen una EPOC, y solo el 27% estabanpreviamente diagnosticados4. Por ello es fundamentalla extensión del uso de la espirometría a todos los nive-les de salud. Además, aunque la EPOC ha sido típica-mente una enfermedad de hombres, hay que sospecharla enfermedad también en mujeres fumadoras, ya quela mujer también ha incorporado este hábito.

Como se ha apuntado anteriormente, el humo del taba-co es el principal factor de riesgo para desarrollar unaEPOC, ya sea el tabaquismo en todas sus formas (ciga-rrillos, pipas, cigarros, etc.), como la exposiciónambiental al humo del tabaco. De hecho, el 90% delos pacientes con EPOC son fumadores o exfumado-res. No obstante, se conocen otras causas capaces deproducir la enfermedad en no fumadores, como la con-taminación ambiental, la inhalación de biocombusti-bles y la exposición laboral a polvos y humos3. Unacausa genética bien establecida de EPOC, pero querepresenta tan solo el 1-2% del total de los casos, es eldéficit de alfa 1 antitripsina3.

El tabaco contiene más de 4.000 sustancias, tras sucombustión se detectan 6.000 sustancias, de las cua-les 65 son posibles carcinógenos y 11 son agentes can-

Editorial

EPOC y tabaco

A. Arnedillo Muñoz, M. Merino Sánchez

UGC de Neumología y Alergia. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz.

Correspondencia:Dr. Aurelio Arnedillo Muñoz. Hospital UniversitarioPuerta del Mar. UGC de Neumología y Alergia. Av. Anade Viya 21, 9ª Planta. 11008 Cádiz. E-mail: [email protected]

Recibido: 13 de junio de 2012. Aceptado: 11 de julio de de 2012. Prev Tab. 2012; 14(2): 55-57

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cerígenos ya comprobados5. Son varios los mecanis-mos de inflamación por los que el tabaco produce laEPOC. La respuesta inicial al humo del tabaco es eldaño oxidativo. A pesar de que en el organismo hayuna batería de sistemas antioxidantes, que controlanla producción de oxidantes y sus potenciales efectosnegativos, la presencia del humo del tabaco, que inclu-ye altas concentraciones de oxidantes y de radicaleslibres, altera el equilibrio existente entre oxidantes yantioxidantes y conduce al sistema a una situaciónde estrés oxidativo.

La primera línea de defensa contra los oxidantes inha-lados la conforma el fluido de revestimiento del trac-to respiratorio, que contiene agentes antioxidantes yque forma una interfaz entre las células epiteliales y elambiente externo. Los componentes del humo del taba-co atraviesan esta barrera protectora produciendo undaño en el epitelio, debido a un incremento en su per-meabilidad. Este aumento en la permeabilidad esimportante, ya que facilita que los productos tóxicosderivados del tabaco accedan y causen daño en el inters-ticio pulmonar6.

El fenómeno inflamatorio que se produce por la entra-da de sustancias tóxicas en las vías aéreas estimula laafluencia de células al pulmón e induce la prolifera-ción y/o activación de las células estructurales. Estainflamación pulmonar, sobre todo en la EPOC gra-ve, incluye un gran número de neutrófilos y linfocitosT CD8+, que persisten durante años, incluso despuésde cesar el hábito tabáquico, y que se encargan de per-petuar la inflamación pulmonar6.

A nivel sistémico, hay información acerca de un ori-gen común directo del humo del tabaco a todos losniveles, no solo pulmonar, como causante de la mis-ma, al igual que hay datos acerca de que la inflama-ción pulmonar primaria por extensión, afecta secun-dariamente a nivel sistémico6.

El tabaco es, muy probablemente, la fuente más impor-tante de productos químicos tóxicos causante de enfer-medades humanas, y el mayor problema de salud públi-ca. Es bien conocido que se asocia a multitud de pato-logías, no solo a la EPOC. Aproximadamente, unas3.000 personas mueren diariamente en todo el mundode complicaciones relacionadas con el tabaco5. De hecho,según la OMS, el tabaco causa cerca de 6 millones demuertes anuales en el mundo5, cifra que en 2030 podríasuperar los 10 millones7. Además, se calcula que el taba-co produce una pérdida global anual neta de unos200.000 millones de dólares, gran parte de los mismos

en pérdida de productividad y en aumento del uso delos servicios de salud7. Desafortunadamente, la epide-mia del tabaquismo está muy extendida, de tal formaque aproximadamente un tercio de la población mas-culina adulta mundial fuma diariamente.

Un tercio de todo el tabaco que se consume lo hace enun solo país, China, donde se estima que fuman el 67%de los hombres y el 4% de las mujeres7. Actualmen-te, hay alrededor de 300 millones de fumadores chi-nos, lo que supone más que todo Estados Unidos, yconsumen aproximadamente 1,7 trillones de cigarri-llos anuales, o lo que es lo mismo, 3 millones de ciga-rrillos por minuto7.

Aunque la tasa de tabaquismo está disminuyendo enel mundo occidental, lamentablemente está aumen-tando de forma global a expensas de los países en víasde desarrollo, lo cual hace pensar que la incidencia deenfermedades ligadas al consumo de tabaco, entre ellasla EPOC, seguirá aumentando. La publicidad agresi-va de las tabaqueras, así como los pocos esfuerzos ensalud pública de muchos países, dificulta enormemen-te las labores de prevención del tabaquismo.

Adicionalmente, algunos estudios sugieren que losfumadores tienen una pobre percepción y subestimanel riesgo de padecer EPOC, cáncer u otras enfermeda-des derivadas del consumo de tabaco5. Cerca del 80%de la morbi-mortalidad producida por el tabaco, seagrupa en 3 grandes bloques: la enfermedad cardio-vascular, responsable del 40% aproximadamente detodas las muertes relacionadas con el tabaco; el cáncerde pulmón, responsable aproximadamente del 20%;y la EPOC, que supone otro 20% de los exitus relacio-nados con el tabaquismo7.

A pesar de los esfuerzos realizados en las últimas déca-das para mejorar el diagnóstico de la EPOC y los cono-cimientos acerca de su fisiopatología, para mejorar eltratamiento buscando dianas terapéuticas en las víasde la inflamación y así poder modificar la historia natu-ral de la enfermedad, no debemos olvidar que dejar defumar es el único factor demostrado que modifica elcurso natural de la enfermedad y aumenta la super-vivencia, además de la oxigenoterapia.

Todos los pacientes con EPOC, independientementede la gravedad de la misma, se benefician de dejar defumar. Este beneficio también lo presentan comorbi-lidades que con frecuencia se asocian a la EPOC, comoson el infarto de miocardio y de cáncer de pulmón7.También la recurrencia del cáncer de pulmón tras el

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diagnóstico en estadios iniciales se beneficia del aban-dono del tabaco7.

Todo esto sugiere que, tanto la prevención primariacomo la secundaria, son beneficiosas para reducir lamorbi-mortalidad global asociada a la EPOC, a lasenfermedades cardiovasculares y al cáncer de pulmón.Por ello, es primordial una adecuada legislación conespacios libres de humo, limitación de la publicidaddel tabaco y programas y políticas dirigidas a nofumar.

BIBLIOGRAFÍA

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7. Wu J, Sin DD. Improved patient outcome with smo-king cessation: when is it too late? Int J Chron Obs-truct Pulmon Dis. 2011; 6: 259-67.

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En los últimos años, Europa está viviendo una de laspeores crisis económicas de su historia. La mayor par-te de los países europeos se han visto envueltos en ella,aunque de forma especial está afectando a los paísesmediterráneos y a Irlanda. La aparición de esta gravesituación económica ha llevado a que los gobiernos deestos países hayan puesto en marcha severas reformasde sus sistemas sanitarios con el objetivo de contro-lar el gasto público. La utilización de los recursos sani-tarios existentes con criterios de sostenibilidad y tra-tar de obtener los mejores beneficios con el menor gas-to posible son dos de los principales objetivos de lasreformas sanitarias que se están implantando en laEuropa de la crisis.

En España estamos asistiendo al desmantelamiento delos escasos recursos sanitarios existentes para ayudar alos fumadores a dejar de serlo. Nuestras autoridadessanitarias argumentan la razón de la crisis económicapara fundamentar que allá donde se financiaban lostratamientos del tabaquismo, se deje de hacerlo; o paraexplicar que allá dónde se disponía de consultas asis-tenciales específicas para atender a los fumadores, sedejen de utilizar. Nuestras autoridades sanitarias esgri-men que no estamos en el momento de brindar nue-vas prestaciones sanitarias a los ciudadanos, sino que

estamos en el momento de ser austeros y de gastar soloen aquello que rinda espectaculares beneficios.

Nuestras autoridades sanitarias no saben que existenmúltiples estudios realizados en diferentes países condistinta metodología y sobre diferentes bases pobla-cionales que siempre llegan a la misma conclusión: eltratamiento farmacológico del tabaquismo es el trata-miento que disfruta de la mejor relación coste/benefi-cio en comparación con la de los tratamientos de otrasenfermedades crónicas como la hipertensión arterial ola hipercolesterolemia1-3. Estoy seguro que si nuestrasautoridades sanitarias supiesen de esos estudios se apre-surarían a recortar los gastos que producen los trata-mientos de aquellas enfermedades y a invertir en tra-tamiento del tabaquismo.

Nuestras autoridades sanitarias no saben que un buennúmero de estudios ha demostrado que la inversión eco-nómica que se realice en tratamientos para ayudar a losfumadores a dejar de fumar se traduce en beneficios eco-nómicos a corto y medio plazo por ahorro en la atenciónsanitaria a pacientes con enfermedades cardiovascula-res. En este sentido, es muy ilustrativo el estudio deRichard P et al., economista de la salud de la GeorgeWashington University School of Public Health and HealthServices en el que se demuestra que la inclusión de unprograma completo de tratamiento del tabaquismo den-tro de las coberturas asistenciales de Medicaid reduceel riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.Como resultado de ello, se ahorra dinero debido a lareducción en el número de hospitalizaciones. El estu-dio concluye que por cada dólar que se invirtió en tra-

Editorial

La crisis económica y la financiación de lostratamientos del tabaquismo

C.A. Jiménez Ruiz

Coordinador del Area de Tabaquismo. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR

Correspondencia:Dr. Carlos A. Jiménez Ruiz. C/ Conde de Peñalver, 96. 28006 Madrid. E-mail: [email protected]

Recibido: 1 de mayo de 2012. Aceptado: 15 de mayo de 2012.Prev Tab. 2012; 14(2): 59-60

tamiento del tabaquismo, se ahorraron 3,12 dólaresen gastos de hospitalización por enfermedad cardiovas-cular4. Además, este ahorro ocurrió en tanto solo un añodespués de que la inversión fuese realizada. Es más, enInglaterra y en Gales, entre los años 1981 y 2000 seasistió a una reducción de muertes por enfermedad car-diovascular de 68.230 sujetos. Pues bien, de ellas, casi25.000 fueron debidas al abandono del consumo deltabaco, es decir, el 36%. Mientras que solo 4.700 fue-ron debidas al control del colesterol y algo más de 7.000fueron debidas al control de la hipertensión5. Estoy segu-ro que si nuestras autoridades sanitarias supiesen de estosestudios se apresurarían a recortar los gastos que pro-ducen los tratamientos de aquellas enfermedades e inver-tirían en tratamiento del tabaquismo.

Nuestra autoridades sanitarias no conocen las conclu-siones del famoso estudio de Sir Richard Doll quiendemuestra que a partir de los 35 años de edad, por cadaaño que un fumador retrase el abandono definitivo delconsumo del tabaco está perdiendo tres meses de vida6.Es decir, el abandono del consumo del tabaco es la deci-sión más saludable que un fumador puede tomar entoda su vida. Parece, pues, crucial que una vez que unapersona fumadora ha tomado la determinación de dejarde fumar, debe recibir toda la ayuda necesaria para pro-curarle éxito en el intento, porque con ello le estaremosaumentando su número de años de vida. Estoy seguroque si nuestras autoridades sanitarias supiesen de esteestudio se apresurarían a facilitar el acceso de los fuma-dores a los diferentes tratamientos del tabaquismo conevidencia científica de seguridad y eficacia.

Nuestras autoridades sanitarias no conocen los datospresentados recientemente por el Banco Mundial enlos que demostraba, con relación a las intervencionessobre el tabaquismo, que de seguir las cosas tal y comoestán, hasta el año 2050 morirán en el mundo porenfermedades asociadas al consumo del tabaco un totalde 520 millones de fumadores. En este mismo estu-dio se decía que si en virtud de establecer adecuadasmedidas de prevención se conseguía reducir a la mitadel número de jóvenes que se iniciasen al consumo deltabaco antes del 2020, ello redundaría en que el núme-ro de muertes por enfermedades asociadas al tabacofuese de 500 millones en el año 2050. No obstante, sien virtud de establecer medidas encaminadas a ayudara los fumadores a dejar de fumar, se conseguía que elnúmero de fumadores se redujese a la mitad, ello redun-daría en que en el año 2050, el número de muertesasociadas al consumo del tabaco fuese de 340 millo-nes7. Es decir, mientras que con el establecimiento demedidas encaminadas a la prevención se salvarían 20

millones de vidas, con el establecimiento de medidasencaminadas al tratamiento del tabaquismo se salva-rían 180 millones de vidas7. Estoy seguro que si nues-tras autoridades sanitarias supiesen de este estudio seapresurarían a promover las actividades en pro del tra-tamiento del tabaquismo y se mostrarían menos dis-puestos a recortar en inversión en este campo.

En conclusión, nuestras autoridades sanitarias sabenque, en un momento de crisis económica como el queactualmente estamos viviendo, la prestación de asis-tencia sanitaria debe ser realizada con criterios de sos-tenibilidad, de eficacia y de eficiencia. Pero nuestrasautoridades sanitarias no saben que el tratamiento deltabaquismo es el tipo de asistencia sanitaria que cum-ple con todos los criterios de sostenibilidad, y que dis-fruta de las mejores tasas de eficacia y eficiencia encomparación con el tratamiento de otras enfermeda-des crónicas. Estoy seguro que si nuestras autoridadessanitarias supiesen de todo esto, no harían lo que estánhaciendo, en relación con el desmantelamiento de laasistencia sanitaria a los fumadores.

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Use and Dependence: 2008 Update. ClinicalPractice-Guideline. Rockville, MD: U.S. Department of Healthand Human Services. PublicHealthService. May 2008.Traducción al español: Guía de tratamiento del taba-quismo. Jiménez Ruiz CA, Jaén CR (Coordinadores dela traducción). Sociedad Española de Neumología y Ciru-gía Torácica. SEPAR. Mayo 2010.

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RESUMEN

Objetivos. Conocer la prevalencia total y no conoci-da de EPOC en la población fumadora y ex-fumadorade 40 a 75 años en el área urbano-rural de Colloto,Asturias, y las diferencias según las distintas variablessociodemográficas.

Pacientes y método. Estudio descriptivo transversalsobre 364 fumadores y ex-fumadores de ambos sexosde 40 a 75 años que acudían al consultorio de Collo-to. Se realizó una historia clínica del hábito y examenfísico detallados, y un estudio espirométrico comple-to para el diagnóstico y estadiaje.

Resultados. La prevalencia de EPOC fue del 15,1%(IC 95% 11,7-19,4), sin diferencias entre sexos. Losfactores asociados fueron la edad (pasando del 8,1 al24,8% del primer al tercer terciles de edad) y el índi-ce tabáquico (pasando del 8,4 al 24,8% del primer altercer terciles del mismo), y como factor protector elíndice de masa corporal. El hábito actual de consumode tabaco no presentaba diferencias.

El 48% de los diagnosticados por espirometría fueronnuevos diagnósticos. De los diagnosticados previamen-

te de EPOC, en el 52% no se confirma el diagnósti-co en la espirometría. El 14,8% de los EPOC se clasi-ficaron como grave o muy grave.

Conclusiones. La prevalencia obtenida es similar a lade otros estudios, siendo la mitad de los casos desco-nocidos. Deben estudiarse espirométricamente de ruti-na todos los fumadores, al menos desde 15 paquetes-año a partir de los 40 años, y en todos los pacientesque hayan sido fumadores a partir de los 65 años.

Palabras clave: Tabaquismo; Enfermedad pulmonarobstructiva crónica; Epidemiología.

ABSTRACT

Objectives. To know the total and unknown preva-lence of COPD in the smoker and ex-smoker popula-tion of 40 to 75 years in the urban -rural area of Col-loto, Asturias, and the differences according to the dif-ferent sociodemographic variables.

Patients and method. A descriptive cross-sectionalstudy on 364 smokers and ex-smokers of both genders,40 to 75 years old, who came to the medical facility ofColloto. A detailed clinical history on the habit andphysical examination was obtained, as well as a com-plete spirometric study for the diagnosis and staging.

Results. COPD prevalence was 15.1% (95% CI 11.7-19.4), without differences between genders. Associ-ated factors were age (going from 8.1 to 24.8% fromits first to third terciles of age) and the smoking habit

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Original

Prevalencia de EPOC entre la poblaciónfumadora de Colloto (Asturias)

V. López Fernández, S. Suárez García, L. Díaz González, MªT. Arias García, A. Alonso Cortina, J. Castaño Pérez, C. García García

Centro de Salud de Ventanielles-Colloto (Oviedo). Consultorio Periférico de Colloto.

Correspondencia:Dr. Vicente López. Consultorio de Colloto. Avenida deEuropa nº 3, bajo. 33010 Colloto (Asturias). E-mail: [email protected]

Recibido: 19 de marzo de 2012. Aceptado: 10 de mayo de 2012. Prev Tab. 2012; 14(2): 61-68

index (going from 8.4 to 24.8% from its first to thethird terciles) and as protective factor, the body massindex. The current smoking consumption habit showedno differences.

A total of 48% of those diagnosed by spirometry werenew diagnoses. Of those previously diagnosed ofCOPD, the diagnosis was not confirmed in the spirom-etry in 52% and 14.8% of the COPD were classifiedas severe or very severe.

Conclusions. The prevalence obtained is similar tothat of other studies, half of the cases being unknown.All smokers should undergo routine spirometric stud-ies, at least those smoking from 15 packs a year afterthe age of 40 and in all of those patients who have beensmokers after the age of 65.

Key words: Smoking habit; Chronic obstructive pul-monary disease; Epidemiology.

INTRODUCCIÓN Y JUSTIFICACIÓN DELESTUDIO

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)se caracteriza por la presencia de una obstrucción cró-nica al flujo aéreo causada, fundamentalmente, poruna respuesta inflamatoria anómala al humo del taba-co1,2, aunque solo un 20-25% de los fumadores lle-gan a desarrollar la enfermedad. Además de la sin-tomatología respiratoria, la EPOC tiene una afecta-ción sistémica3 que puede contribuir a la gravedad enalgunos pacientes, siendo muy heterogéneas tanto lapresentación clínica como la evolución natural de laenfermedad. El estudio espirométrico permite esta-blecer el diagnóstico y clasificar por estadios segúngravedad2.

La EPOC, en 1984, estaba entre la cuarta y la sextacausa de muerte prematura en el mundo. En España,en 1991 constituyó la quinta causa de muerte entrelos varones y la séptima para las mujeres. Es, pues, ungrave problema de salud pública, generando un con-sumo elevado de recursos sanitarios (10 millones deconsultas/año en Atención Primaria y cerca de 100.000ingresos hospitalarios) y económicos (unos 1.000 millo-nes de €/año).

El estudio IBERPOC4 ha permitido estimar una pre-valencia global de la EPOC en España del 9,1% delos adultos, de los que el 75% podría no haber sido

diagnosticado. En un estudio realizado en el ámbitode Atención Primaria en Toledo sobre pacientes fuma-dores y ex-fumadores mayores de 40 años, la preva-lencia de EPOC era del 16,4%, el 65,7% de nuevodiagnóstico5. Se ha estimado que el riesgo absolutode desarrollar EPOC entre los fumadores está entre el25 y el 50%, siendo el riesgo proporcional al consu-mo acumulado de tabaco, de tal forma que el riesgopasa del 260% en los fumadores de 15-30 paquetes-año al 510% en los fumadores de más de 30 paque-tes-año6,7.

OBJETIVO DEL ESTUDIO

Ya que, tanto a nivel nacional8 como en nuestra comu-nidad9, es objetivo preferente la mejora en la atenciónal grupo de pacientes con EPOC y que, en el progra-ma de salud correspondiente, se establece como obje-tivo un mejor conocimiento por parte de los profesio-nales de Atención Primaria de la distribución de estaenfermedad en la población asignada, mejorando eldiagnóstico de la misma en orden a priorizar las actua-ciones preventivas (especialmente, la lucha contra eltabaquismo), tras estudiar previamente la prevalenciade fumadores en nuestra población10 nos propusimosconocer la prevalencia de EPOC en la población quefuma o ha fumado de 40 a 75 años en el área urbano-rural de Colloto, Asturias, así como averiguar la pre-valencia de EPOC no conocida en ese grupo de pacien-tes, y las diferencias según las distintas variables socio-demográficas.

PACIENTES Y MÉTODOS

Estudio descriptivo transversal, realizado en el ámbi-to de Atención Primaria, sobre la población de 40 a75 años de ambos sexos adscrita al Consultorio deColloto (Oviedo, Asturias) y que son o han sido fuma-dores (n = 1.244 sujetos; 846 hombres y 430 muje-res). Para una prevalencia estimada de EPOC de un20%, con un intervalo de confianza (IC) del 95%, unmargen de error del 3,5%, y previendo unas pérdi-das del 20%, el tamaño de una muestra representa-tiva de esta población fue de 430 pacientes, que seobtuvieron de modo consecutivo entre todos lospacientes de entre 40 y 75 años que acudían a la con-sulta de su médico o enfermera de Atención Prima-ria por cualquier motivo y que, interrogados al efec-to, eran fumadores de al menos un paquete-año o lohabían sido, hasta alcanzar el número previsto. Solose excluyeron aquellos pacientes en los que se consi-

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deró que estaba contraindicado efectuar una espiro-metría.

Se citó a todos los pacientes previamente selecciona-dos y, siguiendo los mismos criterios establecidos enel estudio IBERPOC4, se consideraron fumadores siconsumían al menos 1 cigarrillo, pipa o cigarro al día,y exfumadores si había cesado completamente el con-sumo de tabaco de cualquier tipo durante al menos 6meses previos y el consumo acumulado durante todala vida alcanzaba al menos 1 paquete-año. Se recogiótambién información de otras enfermedades respira-torias (tuberculosis previa, bronquiectasias, asma) ycardíacas conocidas.

Posteriormente, se les practicó una espirometría for-zada, de acuerdo con las normas de la Sociedad Espa-ñola de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR)11. Elespirómetro utilizado fue el DATOSPIR 110/120, cali-brado diariamente por el equipo investigador. La espi-rometría fue llevada a cabo por ATS-DUEs que pre-viamente habían recibido adiestramiento en la técni-ca en el departamento de fisiología respiratoria del hos-pital de referencia (HUCA- Instituto Nacional de Sili-cosis)12. Los criterios de aceptabilidad, reproducibili-dad y selección de la mejor maniobra espirométricafueron los de la ATS/ERS13. Los datos de comparaciónutilizados para el cálculo de los valores espirométricosde referencia fueron los de la CECA14.

A los pacientes con FEV1/FVC de < 0,70 del valorprevisto se les practicó un test broncodilatador con200 µg de salbutamol aplicado con cámara de inhala-ción. Este es considerado positivo si existe una mejo-ría del FEV1 o CVF de 200 ml y del 12% en la segun-da espirometría, practicada 15 minutos después dela aplicación del salbutamol15.

El médico interrogó sobre los síntomas, comorbilidady si estaba o no diagnosticado previamente de EPOC(o bronquitis crónica o enfisema), con el fin de iden-tificar los casos de nuevo diagnóstico. En el caso dedudas diagnósticas entre asma y EPOC, además dela prueba broncodilatadora, se tuvieron en cuenta aspec-tos epidemiológicos (tabaquismo) y clínicos (edad decomienzo, formas de presentación, variabilidad fre-cuente o infrecuente de los síntomas y presencia con-comitante de rinitis).

Para el diagnóstico de EPOC, debían cumplir los cri-terios incluidos en la guía GOLD puesta al día en 2006.La confirmación de EPOC se llevó a cabo en ausenciade diagnóstico alternativo (asma, bronquiectasias, etc.)

en paciente con factores de riesgo (fumador, exfuma-dor), con unos valores de FEV1/FVC < 0,70 en la espi-rometría forzada tras el broncodilatador. En funciónde los valores de FEV1, se clasificó la severidad de laenfermedad, según los propios criterios GOLD2.

Según los resultados espirométricos, los pacientes conFEV1/ FVC < 0,7 que además tenían test de bronco-dilatación positivo se clasificaron como “asma”, y comoEPOC los demás. Los pacientes con FVC reducida perocociente FEV1/FVC mayor de 0,7 se encuadran como“alteración ventilatoria no obstructiva”; para confirmarrestricción y establecer su causa serían precisos otrosestudios ulteriores. Los pacientes que aúnan ambosdefectos (obstrucción y reducción de la FVC) se clasi-ficaron como “mixtos”, y “normales” todos los demás.

Las características de los pacientes se describieron uti-lizando tablas de frecuencia para las variables cualita-tivas, y medidas de tendencia central y de dispersiónpara las variables cuantitativas. El análisis estadísti-co de las relaciones entre variables cualitativas se rea-lizó utilizando la prueba del chi-cuadrado. Para lasvariables continuas (cuantitativas), se usó la prueba tde Student en casos que seguían una distribución nor-mal, y pruebas no paramétricas en el caso de que no lasiguiesen. Se manejó el paquete de estudio estadísti-co SPSS versión 12.0 para Windows en español (IBM).

RESULTADOS

Se seleccionaron 364 pacientes. Dos pacientes no otor-garon consentimiento y se desecharon otros 5 por impo-sibilidad reiterada para obtener espirometrías de cali-dad, por lo que fueron estudiados 357 sujetos. En latabla 1 se recogen las características principales denuestra población en estudio.

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Tabla 1. Características de la muestra

Edad: media (DE) 55,8 (8,5)Sexo: varones/mujeres n (%) 250 (70%)/107 (30%)Hábito tabáquico actual sí/no (%) 209 (59%)/148 (41%)Diagnóstico previo EPOC sí/no (%) 58 (16%)/299 (84%)Diagnóstico previo asma sí/no (%) 22 (6 %)/335 (94%)HTA sí/no (%) 121 (34%)/236 (66%)Obesidad: sí/no (%) 125 (35%)/232 (65%)Diabetes mellitus: sí/no (%) 57 (16%)/300 (84%)IMC (kg/m2): media (DE) 28,7 (4,8)Paquetes año tabaco: media (DE) 30,2 (19,7)

%: porcentaje; DE: desviación estándar; IMC: índice de masacorporal; n: número de pacientes.

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La prevalencia global de EPOC en fumadores fue15,1% (IC 95%; 11,7-19,4). No hemos encontradodiferencias entre los hombres: 15,6% (IC 95%; 11,5-20,8) y las mujeres: 14,0 (IC 95%; 8,3-22,4) (p= 0,42).La prevalencia de EPOC aumenta significativamentecon la edad y con el número de paquetes año (Tabla2). En las figuras 1 y 2 se presentan las curvas de esti-mación por regresión logística de la prevalencia deEPOC según la edad de los pacientes fumadores y

según la cantidad de paquetes-año de tabaco consu-mido, respetivamente.

Tabla 2. Prevalencia de EPOC para los distintos terciles de la edad y paquetes- año de tabaco consumido

EPOC χ2

n (%) OR Tendencia lineal “p”

Edad Tercil 1º (n=123) <53 años 10 (8,1%) 1 12,8 p<0,001Tercil 2º (n=117) 53-59 años 15 (12,8%) 1,7Tercil 3º (n=117) >59 años 29 (24,8%) 3,7

Paquetes-año Tercil 1º (n=119) <20 10 (8,4%) 1 12,6 p<0,001Tercil 2º (n=117) 20 - 35 14 (12,0%) 1,5Tercil 3º (n=121) >35 30 (24,8%) 3,6

Para valorar la tendencia lineal de proporciones se utilizó la prueba de Mantel-Haenszel extendida. %: porcentaje; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; n: numero de pacientes; χ2; test de la χ2 para comparación de variablescualitativas; OR: odds ratio; p: estadísticamente significativo p < 0,05

70605040302010

0

%

Pre

vale

ncia

EP

OC

40 45 50 55 60 65 70 75Edad

% EPOC IC 95%

Figura 1. Prevalencia de EPOC estimada por regresión logís-tica para determinada edad del paciente y estimación de la cur-va de prevalencia.

Edad % IC 95 %

40 3,3 7,1-1,545 5,1 9,2-2,850 7,9 12,0-5,055 11,8 16,0-8,760 17,5 22,2-13,665 25,0 32,3-18,970 34,5 46,1-24,575 45,3 61,2-30,4

*Estimación de la curva de prevalencia de EPOC según la edad ha sido:P(Y=1) =1/ (1 + EXP - (-7,012) – (0,091 * edad)); Test de Bondadde ajuste de χ2 de Hosmer-Lemeshow = 14,5 (p = 0,055); área bajo lacurva ROC = 0,70 (IC 95%; 0,63-0,77)IC: Intervalo de confianza; ROC: Receiver Operating Characteristic

70605040302010

0

%

Pre

vale

ncia

EP

OC

5 15 25 35 45 55 65 75Nº paquetes año de tabaco

% EPOC IC 95%

Figura 2. Prevalencia de EPOC estimada por regresión logís-tica para determinado número de paquetes-año de tabaco con-sumido y estimación de la curva de prevalencia.

Paquetes-año de tabaco % IC 95 %

5 7,7 4,7-12,310 8,7 5,7-13,015 9,8 6,9-13,820 11,1 8,3-14,625 12,5 10,0-15,530 14,1 11,9-16,535 15,8 14,1-17,640 17,6 16,4-18,945 19,7 18,4-21,155 24,3 21,0-27,960 26,9 22,2-32,165 29,6 23,4-36,770 32,5 24,7-41,575 35,5 25,9-46,480 38,7 27,3-51,5

*Estimación de la curva de prevalencia de EPOC según el número depaquetes año de tabaco ha sido: P(Y=1) =1/ (1 + EXP - (-2,621) –(0,027 * nº paquetes año de tabaco)); Test de Bondad de ajuste de χ2

de Hosmer-Lemeshow = 2,7 (p = 0,95); área bajo la curva ROC =0,66 (IC 95%; 0,59-0,74)IC: Intervalo de confianza; ROC: Receiver Operating Characteristic

En el análisis bivariante, los factores asociados a EPOCfueron la edad y el número de paquetes-año de taba-co, y como factor protector el índice de masa corporal(IMC) (Tabla 3). El hábito actual de consumo de taba-co no presentaba diferencias significativas. En el mode-lo de regresión logística multivariante (Tabla 4) secomprobó que la edad, el número de paquetes-año detabaco consumido y el IMC seguían estando asociadossignificativa e independientemente con el diagnósti-co de EPOC; en cambio, el sexo y el hábito tabáquicoactual no eran significativos.

El diagnóstico previo de EPOC en relación al diagnós-tico por espirometría tiene una sensibilidad del 51,9%(IC 95%; 38,0-66,2) y una especificidad del 90,1% (IC95%; 86,0-93,1) (Tabla 5). El índice de concordanciaKappa ha sido 0,41 (p <0,05). El 48% de los diagnos-

ticados de EPOC por espirometría son nuevos diagnós-ticos. De los diagnosticados previamente de EPOC, enel 52% (30 pacientes) no se confirma el diagnóstico enla espirometría; estos 30 pacientes quedaban clasifica-dos tras el resultado de la espirometría como: normalen 5 casos (16,7%); alteración ventilatoria no obstruc-tiva en 6 casos (20,0%); y asma (test de broncodilata-ción positivo) 19 pacientes (el 63,3%). En la tabla 6 sepresenta la clasificación de la EPOC por estadios degravedad según los resultados de la espirometría.

De los pacientes diagnosticados como EPOC, 3 (el4,0%) habían sufrido ingresos durante el último añopor este motivo, y 21 (el 28,4%) agudizaciones de la

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Tabla 5. Validez y concordancia entre el diagnóstico previoEPOC y los resultados de la espirometría

EPOC por espirometríaSí No Total

Diagnóstico Sí 28 30 58previo de 48,3% 51,7%EPOC 51,9%# 9,9%# 16,2%#

No 26 273 2998,7% 91,3%

48,1%# 90,1%# 82,8%#

Total 54 303 35714,1% 84,9% 100%

Medidas de asociación de cribaje y sus intervalos de confianzadel 95%- Sensibilidad 51,9% (38,0-66,2%)- Especificidad 90,1% (86,0-93,1%)- Valor Predictivo Positivo (VPP) 48,3% (35,1-61,7%)- Valor Predictivo Negativo (VPN) 91,3% (87,4-94,1%)

Medida de acuerdo Kappa 0,41 (error típico 0,07; p<0,001)

#: porcentaje en la columna; *: porcentaje en la fila; EPOC:enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Tabla 4. Factores asociados a la EPOC en pacientes fumadores. Regresión logística.

Variables Beta eeb “p” OR IC 95%

Edad ,101 ,022 ,000 1,107 1,06-1,16Sexo ,469 ,389 ,228 1,598 0,74-3,43Hábito actual -,533 ,352 ,130 0,587 0,29-1,17Paquetes año de tabaco ,019 ,008 ,016 1,019 1,01-1,04IMC -,080 ,032 ,013 0,923 0,87-0,98Constante -5,866

Regresión logística. χ2 Hosmer-Lemeshow 7,78 (p= 0,45). El área bajo la curva ROC ha sido 0,77 (IC 95% 0,71-0,83)IMC: índice de masa corporal; Beta: coeficiente beta; eeb: error estándar del coeficiente beta; OR: odds ratio; IC: intervalo de confianza;p: estadísticamente significativo p < 0,05; ROC: Receiver Operating Characteristic.

Tabla 3. Factores asociados a la presencia de EPOC enpacientes fumadores. Estudio bivariante

EPOC no EPOC sí(n) (303) (54) “p”

Edad: años 54,97 61,2 <0,001media (DE) (8,3) (10,2)IMC (kg/m2): 29,0 27,3 <0,001media (DE) (5,3) (5,0)Paquetes año tabaco n 28,5 40,0 <0,05media (DE) (18,7) (21,9)Sexo hombres 84,4% (211) 15,6% (39) >0,05% (n) mujeres 86,0% (92) 14,0% (15)Hábito actual Sí 82,8% (173) 17,2% (36) >0,05% (n) No 87,8% (130) 12,2% (18)Obesidad Sí 83,2% (110) 16,8% (15) >0,05% (n) No 88,0% (193) 12,0% (39)

DE: desviación estándar; EPOC: enfermedad pulmonarobstructiva crónica; IC: intervalo de confianza; IMC: índice demasa corporal; n: número de pacientes; Obesidad: IMC ≥ 30; p: estadísticamente significativo p < 0,05,

enfermedad. En dos de los pacientes había un diag-nóstico concomitante de síndrome de apnea del sue-ño, asociado en ambos casos a obesidad, en estadios degravedad 3 y 4 GOLD. Ninguno de los pacientesincluidos en el estudio recibía oxigenoterapia.

Respecto al tratamiento específico para la EPOC querecibían, 12 (16,2%) recibían broncodilatadores inha-lados beta-adrenérgicos de corta duración (SABAS),19 recibían broncodilatadores beta-adrenérgicos delarga duración (LABAS), un paciente encuadrado enel estadio 1, y 18 en estadios 2 y superiores (el 35,3%de los pacientes en estos estadios). En el caso de losanticolinérgicos, 11 los tenían pautados (9 de ellos,tiotropio), todos ellos en estadios 2 y superior (el 17,6%de pacientes en estos estadios). 17 pacientes recibíancorticoides inhalados, 16 de ellos en estadios 2 y supe-riores (el 11,8%).

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

El criterio de selección de pacientes utilizado en el pre-sente estudio (fumadores y ex-fumadores en la pobla-ción consultante por cualquier motivo) puede haberexcluido del estudio a cierto porcentaje de fumado-res especialmente sanos, por lo que nuestro cálculo dela prevalencia de la EPOC podría estar sobreestima-da. Asimismo, el hecho de realizar el estudio en unúnico momento también podría introducir un ligerosesgo al alza, aunque hay que tener en cuenta que lospacientes no consultaban en particular por problemasrespiratorios en el momento de la captación.

La clasificación de los pacientes se ha realizado exclu-sivamente según criterios espirométricos. Todos lospacientes con reversibilidad significativa en la pruebabroncodilatadora se han considerado “asmáticos”, sincontemplar la posibilidad del doble diagnósticoEPOC+asma. Asimismo, los pacientes que reunían los

criterios clínicos de la bronquitis crónica, si no tení-an un cociente FEV1/FVC < 0,7 se consideraron “nor-males”, incluso aunque tuvieran hecho el diagnósticoprevio de EPOC; en el estudio EPI-SCAN16 se inclu-ía adicionalmente el percentil 5 menor de la distribu-ción en la población general del cociente FEV1/FVC;nosotros no teníamos la posibilidad de conocer estedato, dado que los pacientes seleccionados ya eranfumadores. Por otra parte, en el grupo de pacientescon limitación de la FVC por debajo del 80% del espe-rado, que clásicamente se han denominado “espirome-trías con síndrome restrictivo” se han considerado como“mixtas” si además el cociente era inferior a 0,7, dejan-do en una categoría aparte al grupo de pacientes en losque el cociente era superior. En este grupo probable-mente hay mucha diversidad de situaciones clínicas,lo que no permitiría extraer conclusiones válidas deun análisis más pormenorizado simplemente con losdatos reunidos en este estudio. No obstante, para elanálisis de los datos se han considerado juntos como“EPOC” todos los pacientes con cociente obstructivoy test broncodilatador negativo.

Conocer con exactitud la prevalencia de la EPOC ennuestro medio es difícil. En la práctica clínica habi-tual, los síntomas más frecuentes son inespecíficos, yla aún escasa extensión del uso de la espirometría enAtención Primaria hace que numerosos casos, espe-cialmente los más leves, estén sin diagnosticar. Asi-mismo, es pobre el número de estudios epidemiológi-cos que la han evaluado. Además, la falta de consen-sos entre métodos y definiciones ha dificultado la com-paración de resultados entre estudios. El estudio IBER-POC4, realizado en 1997 por la Sociedad Españolade Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR), ha per-mitido sentar las bases para el conocimiento de la epi-demiología de la EPOC en España. Los criterios diag-nósticos utilizados en este estudio fueron los antiguosde la European Respiratory Society (ERS). Estos criteriosdifieren de los que se propugnan actualmente17 y queson los utilizados por el estudio EPI-SCAN, el estu-dio de Jaén et al, realizado en el ámbito de atenciónprimaria sobre pacientes fumadores y ex fumadoresmayores de 40 años y en nuestro caso.

En nuestro estudio encontramos una prevalencia del15,1%, cifras superiores a las encontradas en el estu-dio IBERPOC en que la prevalencia global fue del9,1%, y en estudio EPI-SCAN donde se obtuvo unaprevalencia global del 10,2%. Al contrario que en estosestudios, no hemos encontrado diferencias entre hom-bres y mujeres fumadores una vez controlados los fac-tores de confusión (edad y número de paquetes-año);

66

Tabla 6. Clasificación de la EPOC según los resultados de laespirometría

Estadio n %

I. Leve 20 37,0II. Moderado 26 48,1III. Grave 6 11,1IV. Muy Grave 2 3,7Total 54 100,0

%: porcentaje; EPOC: enfermedad pulmonar obstructivacrónica; n: número de pacientes

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dado el aumento en el número de mujeres que fuman,probablemente en algunos años la prevalencia absolu-ta se equipará entre los dos sexos, coincidiendo con loque apuntan otros estudios4,6,7,16,18.

En el análisis bivariante, la prevalencia de la EPOCaumenta significativa e independientemente con laedad y con el número de paquetes-año, y se relacionainversamente con el IMC; probablemente esto se debano a un efecto protector de la masa corporal, sino a ladistorsión que sobre el IMC ejerce la propia EPOC, alser uno de los efectos sistémicos de la misma la reduc-ción de la masa muscular de los pacientes, efecto másacusado en los casos más avanzados de la enfermedad.

Al estudiar los pacientes previamente diagnosticadosde EPOC (habitualmente en base a criterios solo clíni-cos, sin haber realizado espirometrías), en el 52% no seconfirmó dicho diagnóstico en la espirometría. De estospacientes “falsos positivos” en la estimación clínica, el16,7% tenían un estudio espirométrico normal, el 20%un patrón de alteración ventilatoria no obstructiva, y el10% eran asmáticos. Este elevado número de falsos diag-nósticos lo que posiblemente está poniendo de relievees la escasa implantación de la espirometría como pro-cedimiento diagnóstico en nuestro medio19, hasta cier-to punto entendible en nuestro caso, ante el inconve-niente de que solo desde 2008 se dispone de espiróme-tro homologado en el consultorio. El 48% de los diag-nosticados de EPOC por espirometría son nuevos diag-nósticos, porcentaje mejor que en el caso de los estudiosIBERPOC (78,2% de nuevos diagnósticos)4 o el de Jaénet al (65%)5, pero que aún nos parece muy grande, altratarse en nuestro caso de un centro de salud con añosde dedicación al estudio de fumadores10.

Del análisis de las curvas de prevalencia que presenta-mos se pueden destacar conclusiones para la prácticaclínica en atención primaria a la hora de sospechar eldiagnóstico de EPOC en nuestros pacientes; en espe-cial, en presencia de los síntomas de la enfermedad.En efecto, a modo de ejemplo, ante pacientes con can-tidades relativamente modestas de tabaco consumido,las prevalencias de EPOC pueden ser del orden del10% para los pacientes con 15 paquetes-año consumi-dos, independientemente de que sean fumadores acti-vos o ex-fumadores, que se disparan hasta el 20% encaso de los consumidores de 45 paquetes-año. Asimis-mo, simplemente por el criterio de edad, los fumado-res o ex-fumadores que alcanzan los 65 años de edadpresentan, independientemente de la persistencia enel hábito, prevalencias de EPOC del orden del 25%.Respecto al tratamiento que reciben los pacientes en

comparación con las propuestas de la GOLD, el tipode fármacos se ajustan razonablemente a las recomen-daciones, si bien, el hecho de que la mitad de los casosno hubieran sido identificados hasta el estudio expli-ca en parte el notable infratratamiento, aunque esteexiste incluso entre los casos más graves. No se regis-traron casos con oxigenoterapia domiciliaria, lo que seexplica por el método de selección de pacientes parael estudio (captación oportunista en consulta).

Como conclusión, a la luz de los resultados obtenidos,es necesario reforzar las medidas para diagnosticarcorrectamente a los pacientes con EPOC, utilizandoel estudio espirométrico, normalizado y con adecuadacalibración, en todos los fumadores en general, aúnasintomáticos, especialmente en aquellos con índicetabáquico incluso relativamente modesto a partir delos 40 años, y en todos los pacientes que hayan sidofumadores a partir de los 65 años, en orden a su correc-to tratamiento y, en la medida de lo posible, persona-lizar el consejo y asistencia en la dejación del tabaquis-mo, así como redoblar los esfuerzos en la lucha contraeste para conseguir cesaciones más tempranas.

AGRADECIMIENTOS

Agradecemos a Laboratorios Boehringer-Ingelheim elapoyo para la realización de este estudio.

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RESUMEN

Objetivos. 1) Revisar los efectos del consumo de taba-co y de la cesación tabáquica sobre el peso corporal; 2)Proponer una estrategia de intervención nutricionalque le permita al profesional ayudar a los pacientespreocupados por el aumento de peso.

La ganancia de peso que acompaña a la cesación tabá-quica, aunque moderada, puede ser un obstáculo paradejar de fumar o un factor de recaída.

La nicotina ejerce algunos efectos metabólicos sobreel peso corporal haciendo que el fumador pese menosque el no fumador. Al dejar de fumar, los mismosdesaparecen con el consecuente aumento de peso cor-poral.

No hay evidencia científica suficiente para hacer reco-mendaciones clínicas para desarrollar programas nutri-cionales eficaces que permitan prevenir la ganancia depeso al dejar de fumar.

Sin embargo, en la práctica clínica los pacientes queestán preocupados por el aumento de peso deman-dan algún tipo de ayuda para resolver este problema.

La intervención nutricional durante la cesación debe-ría estar orientada a minimizar la ganancia de peso cor-poral a través de la puesta en práctica de estrategias defácil aplicación que no demanden más esfuerzo del queel fumador está haciendo para dejar de fumar.

Palabras clave: Nicotina; Peso corporal; Intervenciónnutricional.

ABSTRACT

Objectives. 1) Review the effects of smoking andsmoking cessation on body weight; 2) Propose a nutri-tional intervention strategy that allows the profession-als to help the patient's concerned about weight gain.

Weight gain that accompanies smoking cessation,although moderate, may be an obstacle to stop smok-ing or a relapse factor.

Nicotine has metabolitic effect on body weight, caus-ing the smoker to weigh less than the non-smoker.When a person stops smoking, these metabolic effectsdisappear with the consequent increase in body weight.

There is not enough scientific evidence to make clin-ical recommendations to develop effective nutrition-al programs that make it possible to prevent weightgain after smoking cessation.

However, in the clinical practice, patients who are con-cerned about weight gain demand some type of helpto solve this problem.

Revisión

Tres pasos para la intervención nutricionaldurante la cesación tabáquica

Silvia V. Rey1, Carlos A. Jiménez Ruiz2

1Licenciada en Nutrición. Equipo Interdisciplinario de Cesación Tabáquica. Hospital del Tórax Dr. Antonio A. Cetrángolo. Buenos Aires, Argentina. Vicepresidente Primera de la Asociación Argentina de Tabacología.2Unidad Especializada en Tabaquismo. Comunidad de Madrid.

Correspondencia:Lic. Silvia V. Rey. E-mail: [email protected]

Recibido: 16 de enero de 2012. Aceptado: 2 de marzo de 2012. Prev Tab. 2012; 14(2): 69-75

Nutritional intervention during cessation should beoriented towards minimizing body weight gainthrough the establishment of easy-to-apply strategiesthat do not require greater effort than that which thesmoker is making to stop smoking.

Key words: Nicotine; Body weight; Nutritional inter-vention.

INTRODUCCIÓN

El tabaquismo es definido como una “enfermedad cró-nica de carácter adictivo y con tendencia a la recaída”1.En el momento actual es la primera causa evitable demuerte en los países desarrollados y es uno de los pro-blemas más graves que la salud pública tiene planteado.

El abandono del consumo de tabaco es la medida mássaludable que una persona fumadora pueda tomar entoda su vida. En algunos casos, el abandono del taba-co se acompaña de ganancia de peso. Para algunas per-sonas esta ganancia de peso se convierte en un impor-tante obstáculo para dejar de fumar.

El temor por la ganancia de peso puede superar la per-cepción de los beneficios potenciales que para la saludtiene el abandono del consumo del tabaco y, así, con-vertirse en la principal barrera para dejar de fumar ala vez que puede ser un factor de recaída2-6. El 50% delas mujeres y el 26% de los hombres fumadores afir-man que la preocupación sobre la ganancia de pesopuede disuadirlos de realizar un intento para dejarde fumar7.

DESARROLLO

EFECTOS DEL TABAQUISMO SOBRE EL PESOCORPORAL

La relación entre tabaquismo y peso corporal es com-pleja y aún no está descripta en forma clara. Al fumar,la nicotina ejerce una serie de efectos que repercutendirectamente sobre el peso corporal del fumador:aumento del gasto metabólico basal (GMB), supresióndel apetito y aumento en el ritmo del tránsito gastroin-testinal. A continuación los describimos brevemente:

El aumento del GMB estaría mediado por la acción esti-mulante de la nicotina a nivel dopaminérgico del siste-ma nervioso central y tendría lugar tanto en condición

de reposo, como durante la actividad física liviana8. ParaKlesges et al.9 el incremento del GMB es del 10%.

La exposición crónica a la nicotina tiene efectos sobrela regulación de la ingesta a través de diferentes meca-nismos:

1. Estimulación de la liberación de neurotransmiso-res con acción anorexígena como pueden ser la nor-adrenalina, la serotonina10 y la dopamina.

2. Incremento de las concentraciones plasmáticas deleptina. La leptina es la principal señal endocrinaen el control homeostático del peso corporal. Esuna hormona sintetizada y secretada por el tejidoadiposo que tiene como función regular el almace-namiento de la grasa corporal a través del controlhipotalámico de la ingesta y del gasto energético.La misma ejerce un efecto inhibitorio sobre los neu-ropéptidos orexígenos mientras que estimula la sín-tesis de los neuropéptidos anorexígenos.Nicklas et al.11, en su estudio, concluyeron que fumartabaco eleva directamente las concentraciones plas-máticas de leptina, pudiendo ser este un mecanis-mos que contribuya al menor peso corporal que pre-sentan los fumadores respecto a los no fumadores.

3. Aumento de los niveles de endocanabinoides en elsistema mesolímbico dopaminérgico, conjunto deestructuras implicadas en el reforzamiento de com-portamientos y en la motivación por la ingesta dealimentos12.

Es importante diferenciar el hambre del apetito. Elhambre es un estado primitivo, no aprendido, incon-dicionado, asociado a cambios psíquicos (irritabilidad,tensión, adinamia, debilidad) y a manifestaciones vege-tativas (náuseas, cefaleas, vacío epigástrico, etc) secun-darios al déficit de energía.

El apetito es un deseo consciente de comer, es sinó-nimo de placer, de selectividad. Por apetito elegimoslo que preferimos, aquello que nos gratifica.

La comida y las drogas adictivas comparten las mismasvías de recompensa, los neurotransmisores y centros.

Podemos pensar entonces que la persona que está dejan-do de fumar, come por apetito, buscando que la comidale genere el mismo placer que le generaba el cigarrillo.

Recientemente, el acceso a algunos documentos dela industria tabacalera permitió conocer las estrategiasutilizadas por la misma para mejorar los efectos deltabaquismo sobre el peso corporal y el apetito a través

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de la adición de sustancias que actúan como agentessupresores de este último, entre ellas, el ácido tartári-co y el 2-acetylpyridine2.

Estos resultados ayudarían a comprender, al menosparcialmente, por qué el tabaquismo reduce el apeti-to2.

La consecuencia de la interacción entre los factoresmencionados es que los fumadores, en líneas genera-les, pesan menos que los no fumadores, traducido estoen un menor índice de masa corporal (IMC)2,13,14.

Desde la práctica clínica no podemos dejar de obser-var otros factores que colaboran a tal fin como el hechode reemplazar una comida por cigarrillos, el finalizarantes la ingesta para salir a fumar o bien, fumar paratener menos hambre.

Por otro lado, la nicotina parece tener un efecto direc-to sobre el metabolismo del tejido adiposo que influ-ye sobre el patrón de distribución y almacenamientode la grasa corporal11,14, favoreciendo el depósito de gra-sa a nivel abdominal o visceral (obesidad androide) conel riesgo cardiovascular y metabólico que ello implica.

Hasta el momento, los potenciales mecanismos res-ponsables de esta alteración se desconocen15.

EFECTOS DE LA CESACIÓN TABÁQUICA SOBRE EL PESOCORPORAL

Generalmente, las personas que dejan de fumar pue-den ganar, en promedio, entre 4 y 6 kg16,17 en el pri-mer año de abstinencia, a excepción de un pequeñogrupo (3,5-10% de los ex fumadores) que puedenalcanzar una ganancia de peso de 10 y 13 kg en hom-bres y mujeres, respectivamente18.

La ganancia de peso ocurre principalmente durante elprimer año post cesación y comienza a disminuir enlos años subsiguientes19.

La disminución del GMB, por la supresión de los efec-tos estimulantes de la nicotina; y el aumento de laingesta por ausencia del efecto supresor del apetito quetiene la misma2,20, son los principales implicados enla ganancia de peso post cesación.

Moffatt et al. describen un descenso del GMB de entreel 12 y el 16%, mientras que otros estudios proponenun descenso que puede variar entre el 4 y el 10%21.

El mayor descenso descrito por este autor estaría pre-cedido por un mayor incremento del GMB consecuen-cia de la combinación de cigarrillos con mayor conte-nido de nicotina y un patrón de inhalación de pitadasmás profundas o prolongadas.

La participación de mecanismos metabólicos indicaque incluso si los fumadores no aumentaran la inges-ta calórica al dejar de fumar, en promedio, ganaríanalgo de peso3.

En cuanto a los cambios en la ingesta, al dejar de fumarse describió un aumento en el aporte calórico17 deaproximadamente 300 kcal por día, fundamentalmen-te a base de hidratos de carbono simples (azúcares ydulces)1.

Este aumento es debido a la ausencia del efecto supre-sor del apetito de la nicotina, la recuperación de lossentidos del gusto y del olfato, que mejora la percep-ción de las cualidades organolépticas de los alimentosy al uso de la comida como mecanismo sustitutivo yansiolítico18.

La ingesta se incrementa durante las primeras 8 sema-nas de abstinencia.

Pasado ese período, la persona que deja de fumar sigueaumentando de peso pero el nivel de ingesta alcanza-do se mantiene21.

Otro factor que contribuye a la ganancia de peso esla normalización de la motilidad intestinal ya que opti-miza la utilización de los nutrientes al tener estos mayortiempo de contacto con la mucosa intestinal.

De acuerdo a la evidencia científica disponible, elaumento de peso se correlaciona con el número de ciga-rrillos consumidos por día8, la dependencia física a lanicotina y el tratamiento farmacológico implementa-do18, la edad y el sexo.

Las mujeres, respecto a los hombres, tienen mayor pro-babilidad de ganar peso y en ambos sexos, las perso-nas mayores de 55 años y los fumadores de más de25 cigarrillos/día y/o que encienden su primer ciga-rrillo dentro de los 30 minutos después de despertary reciben fármacos que no tienen efecto sobre el pesocorporal poseen un riesgo elevado de tener mayoraumento de peso3. Las personas con peso normal o bajopeso al inicio del tratamiento, con sedentarismo y/obajo status socioeconómico22,23 pueden sufrir un mayorincremento corporal.

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FARMACOTERAPIA Y SU EFECTO SOBRE EL PESOCORPORAL

Entre los fármacos de primera línea, el bupropion SRy la terapia sustitutiva con nicotina (TSN), específi-camente los chicles y las pastillas de 4 mg, parecen sereficaces para retrasar la ganancia de peso3.

A la vez, parece existir una relación dosis-respuestaentre el uso del chicle y la ganancia de peso; es decir,a mayor cantidad de chicle usados, menor ganancia depeso3.

El control de la ganancia de peso es mantenido mien-tras que la persona está utilizando la medicación. Noobstante, a los pocos meses de abandonar el tratamien-to farmacológico, el sujeto vuelve a ganar el peso queno había ganado antes mientras que utilizaba medica-ción. No obstante, la utilización de estos fármacos esuna herramienta útil para ayudar a controlar la ganan-cia de peso en aquellos fumadores que se muestran pre-ocupados por este asunto.

INTERVENCIÓN NUTRICIONAL DURANTE LA CESACIÓNTABÁQUICA

La evidencia científica disponible hasta la actualidadno es suficiente para hacer fuertes recomendacionesclínicas para desarrollar programas nutricionales efi-caces que permitan prevenir la ganancia de peso aldejar de fumar17.

De hecho, las Guías de tratamiento del tabaquismoque hacen referencia al tema recomiendan ofrecer ayu-da para abordar el aumento de peso del paciente unavez que el mismo haya dejado de fumar3,16,24,25, esti-mular la práctica de ejercicio como forma de limitarla ganancia de peso y adoptar un estilo de vida salu-dable, incluyendo el consumo de variedad de frutas yverduras y limitar el consumo de alcohol3,24.

Los fumadores con comorbilidades como diabetes yobesidad mórbida podrían necesitar una intervenciónnutricional más específica en relación con el aumentode peso durante su intento de dejar de fumar16.

Tampoco está claro que las intervenciones nutricionalesafecten a la tasa de abandono3, aunque hay evidencia queplantea una asociación entre el hambre y el consumo decigarrillos: estudios en animales de laboratorio demos-traron que la privación de alimentos resulta en el aumen-to de la auto-administración de la nicotina.

Kendzor et al. sugieren que las mujeres pueden alte-rar su conducta tabáquica durante la privación de ali-mentos a fin de aumentar el consumo de nicotina.

Los niveles de CO espirado fueron casi un 22% mayorentre las mujeres expuestas a un período de ayuno de24 horas que cuando no se las privó de los alimentos,aunque no hubo diferencias en el número total de ciga-rrillos consumidos entre ambas situaciones26.

Más allá de lo que recomienda la literatura, lo ciertoes que en la práctica clínica los pacientes que estánpreocupados por el aumento de peso o que han aumen-tado demandan algún tipo de intervención nutricio-nal que los ayude a resolver este problema, siendo enalgunos casos insuficiente la aplicación de las recomen-daciones propuestas por las Guías.

A la luz de estas evidencias, el objetivo de la interven-ción nutricional durante la cesación debería estar orien-tado hacia la minimización de la ganancia de peso cor-poral a través de la puesta en práctica de estrategias defácil aplicación que no demanden más esfuerzo del queel fumador está poniendo en su tratamiento de cesación.

Hay tres pasos básicos cuya implementación en todotratamiento de cesación podría ser de utilidad a losfines de atender y acompañar al paciente desde el aspec-to nutricional.

Estos pasos pueden resumirse en lo que podríamos lla-mar el ABC nutricional: figura 1.

Averiguar El profesional no debe negar ni minimizar la posibi-lidad del aumento de peso ni la importancia que estatiene para el paciente3.

Con solo dos preguntas sencillas podemos obtenerinformación respecto a la importancia que tiene estetema para el paciente:

– ¿Le preocupa aumentar de peso al dejar defumar?

– ¿Cuál es la ganancia de peso que estaría dis-puesto a tolerar?

Es útil también documentar el peso corporal delpaciente al iniciar el tratamiento y en cada una delas visitas de seguimiento.

Esta práctica sirve para adaptar, en el caso que sea nece-sario, la intervención nutricional a la evolución que el

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paciente vaya teniendo respecto a su peso y a la acti-tud que adopte como respuesta a dicho incremento.

También suele ocurrir que el paciente perciba unaumento de peso mayor del que ocurrió en realidadcomo consecuencia del registro de una ingesta excesi-va (en cantidad y/o frecuencia) asociada a la ansie-dad. Permitirle al paciente contrastar la realidad condicha percepción podría jugar como un elemento moti-vador y tranquilizador.

Breve consejo (ganancia de peso vs dejar de fumar) einformaciónEste segundo paso tiene como objetivo dar respuestaanticipada a aquellos pacientes para quienes el aumen-to de peso puede ser vivido como un problema.

El consejo breve debe estar orientado a ayudar al pacien-te a establecer prioridades respecto a la cesación tabá-quica y su peso corporal y a aceptar la ganancia pon-deral como una consecuencia reversible a mediano pla-zo.

Las afirmaciones que se brinden a los pacientes pue-den consistir en:

– Informar sobre la posibilidad de ganar peso yprepararlo para esto, disuadiendo los miedosexagerados al aumento de peso3.Algunos ejemplos:“La gran mayoría de los fumadores aumenta de peso aldejar de fumar y este aumento es por lo general de 4,5 kgo menos”“Hay datos de que los fumadores suelen ganar peso unavez que dejan de fumar, incluso si no comen más”

– Explicar las causas del aumento de peso. A modo de ejemplo:“Al dejar de fumar su organismo gasta menos caloríaspara mantener las funciones vitales y la temperatura cor-poral. Esto favorece el aumento de peso”“Al dejar de fumar, desaparece el efecto supresor del ape-tito que tiene la nicotina y es lógico que Ud. sienta máshambre. Además, al recuperar el gusto y el olfato los ali-mentos resultan más apetitosos y comer resulta más pla-centero”

– Informar sobre la disponibilidad de algunosmedicamentos que pueden retrasar el aumen-to de peso3.Por ejemplo:“Hay medicamentos que lo ayudarán a dejar de fumary pueden retrasar el aumento de peso. Le puedo recomen-dar uno a usted”

– Ayudarlo a establecer prioridadesEjemplos:“Ud. no quiere aumentar de peso, pero vamos a concen-trarnos en las estrategias para mejorar su salud y no enel aumento de peso”“La ganancia de peso al dejar de fumar es un riesgo levepara la salud en comparación con los riesgos que suponecontinuar fumando”

– Aconsejar respecto a la intervención nutricio-nal más adecuada para el momentoEjemplos:“No es recomendable realizar conjuntamente tratamien-to para dejar de fumar y para bajar de peso. Sin embar-go, una vez que haya logrado dejar de fumar, le podemosayudar a adelgazar”“Le voy a proponer pautas de alimentación muy sencillasde cumplir para ayudarlo a que recupere el menor pesoposible”

Consejos nutricionalesComo mencionamos anteriormente, carecemos de evi-dencia científica que avale un tipo de intervenciónnutricional específica para que los pacientes que estándejando de fumar no recuperen peso corporal.

No obstante, estos piden ayuda y es necesario dar res-puesta a dicha demanda, que en ocasiones no es cubier-ta con la sola recomendación de mantener una alimen-tación saludable.

El paciente también necesita de estrategias que le per-mitan resolver situaciones difíciles relacionadas conlos alimentos y/o comidas.

Por otro lado, las intervenciones para dejar de fumardeberían ser aplicadas por todos los profesionales de la

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AveriguarAveriguar el grado de preocupación que el sujeto, que está

dejando de fumar, tiene por la ganancia de peso.

Breve consejo e InformaciónSuministrar Breve Consejo que enfatice que abanadonar elconsumo de tabaco es más saludable que ganar unos pocos

kilos de peso que pueden ser perdidos a medio plazo

Consejo nutricionalProporcionar Consejos nutricionales que ayuden al sujetoque está dejando de fumar a controlar la ganancia de peso.

Figura 1. ABC nutricional.

salud3,16,24, quienes no necesariamente tienen que poseer conocimientos sobre nutrición.

Desde la Asociación Argentina de Tabacología (AsAT)se ha realizado un folleto que contiene informaciónsobre estrategias para enfrentar las situaciones máscomunes, en relación con los alimentos, con las quelos pacientes pueden llegar a encontrarse cuando estándejando de fumar; poniendo especial énfasis en prio-rizar la cesación sobre el descenso de peso. Además,también menciona los efectos del consumo de tabacosobre el estado nutricional.

Este folleto, titulado: Dejando de fumar; Tips para mini-mizar la ganancia de peso, está disponible en la web deAsAT27.

CONCLUSIÓN

En este artículo se ha revisado la relación entre el pesocorporal y el consumo del tabaco. Hoy en día sabemosque la nicotina ejerce una serie de efectos que reper-cuten directamente sobre el peso corporal del fuma-dor: aumento del gasto metabólico basal (GMB), supre-sión del apetito y aceleración del tránsito gastrointes-tinal. Estas causas contribuyen a que los fumadorestengan un peso corporal medio más bajo que los nofumadores.

Por otro lado, es bien conocido que el abandono delconsumo de tabaco se sigue de un aumento del pesocorporal. Que se ha cifrado en torno a 4-6 kg en el pri-mer año de abstinencia. No obstante, hasta un 4 a 6%de exfumadores pueden ganar hasta 10-13 kg16,18.

Bupropion SR y chicles de 4 mg de nicotina son fár-macos que se han mostrado eficaces no solo para ayu-dar a dejar de fumar, sino también para controlar laganancia de peso asociada al abandono del tabaco. Elprincipal problema de estos fármacos es que solo soncapaces de controlar la ganancia de peso mientras queson utilizados, al abandonarlos, el sujeto vuelve a ganarel peso que no había ganado mientras que los estabautilizando.

Toda intervención para ayudar a los fumadores a dejarde fumar debe ir acompañada de una intervenciónnutricional para ayudarles a controlar la ganancia depeso. Nuestra propuesta es realizar una intervenciónque resumimos en lo que llamamos el ABC nutricio-nal: A (Averiguar el grado de preocupación que el suje-to, que está dejando de fumar, tiene por la ganancia

de peso); B (suministrar Breve consejo que enfaticeque abandonar el consumo del tabaco es más saluda-ble que ganar unos pocos kilos de peso que pueden serperdidos a medio plazo); y C (proporcionar Consejosnutricionales que ayuden al sujeto que está dejando defumar a controlar la ganancia de peso. La AsAT ha edi-tado un folleto que contiene información muy prácti-ca en este sentido).

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RESUMEN

Las personas con diagnóstico psiquiátrico fuman máscantidad y con mayor frecuencia que la población gene-ral: el tabaquismo es el doble de prevalente entre lospacientes psiquiátricos. Los estudios de comorbilidadpsiquiátrica en tabaquismo frecuentemente dejaban aparte al trastorno por déficit de atención con hiperac-tividad (TDAH), ya que se entendía como un trastor-no exclusivo de la infancia.

En los estudios en los que se empezó a contemplar elTDAH, se detectó una alta prevalencia de tabaquis-mo asociada. Actualmente, se considera que los sínto-mas de TDAH son un factor de riesgo para el taba-quismo. Uno de los tratamientos farmacológicos másempleados para el TDAH es el metilfenidato, inhibi-dor de la recaptación de dopamina (DA) y noradrena-lina (NA). Sin embargo, el TDAH en el adulto estáinfradiagnosticado y actualmente recibe tratamientofarmacológico en pocas ocasiones.

En este trabajo se analizan brevemente las caracterís-ticas clínicas del TDAH y el tabaquismo, así como losconocimientos actuales acerca de la relación entre

ambos. Se revisan las publicaciones recientes que abor-dan el estudio del TDAH y el tabaquismo, poniendoa prueba el tratamiento con metilfenidato y sus deri-vados, junto con tratamientos usuales para la desha-bituación tabáquica en sujetos adultos con diagnósti-co de TDAH.

Palabras clave: TDAH; Metilfenidato; Tabaquismo.

ABSTRACT

Persons with psychiatric diagnosis smoke more quan-tity and more frequently than the general population.It is generally found that the smoking habit has twicethe prevalence among psychiatric patients. Studies ofpsychiatric comorbidity in the smoking habit frequent-ly do not include attention deficit hyperactivity dis-order (ADHD) since this is understood to be a disor-der limited to childhood.

In those studies that first contemplated ADHD, thehigh prevalence of the smoking habit associated wasdetected. Currently, it is considered that ADHD symp-toms are a risk factor for smoking habit. One of thepharmacological treatments used most for ADHD ismethylphenidate, an inhibitor of dopamine (DA) reup-take and norepinephrine (noradrenaline, NA). How-ever, ADHD in the adult is underdiagnosed and cur-rently rarely receives pharmacological treatment.

In this work, the clinical characteristics of ADHDin the smoking habit are briefly analyzed as well asthe current knowledge on the relationship between

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Revisión

Tratamiento del tabaquismo en el TDAH deladulto: ¿es eficaz el metilfenidato en adultosTDAH para lograr la cesación tabáquica?

Eva Martín Moreno, Tomás José Cantó Díez

Unidad de Salud Mental Infantil. Hospital de San Juan. Alicante.

Correspondencia:Eva Martín Moreno. Unidad de Tabaquismo, Hospital deSan Juan, Carretera Alicante Valencia s/n. 03550 SanJuan de AlicanteE-mail: [email protected]

Recibido: 9 de mayo de 2012. Aceptado: 10 de julio de de 2012. Prev Tab. 2012; 14(2): 76-80

them. Afterwards, the recent literature on the studyof ADHD and smoking habit is reviewed, testing thetreatment with Methylphenidate and its derivates,together with the usual treatment for smoking cessa-tion, in adult subjects diagnosed of ADHD.

Key words: ADHD; Methyphenidate; Smoking habit.

TDAH Y TABAQUISMO

El TDAH es un trastorno de inicio en la infancia, conuna prevalencia del 1,2-7,3% en población generaladulta1-2. Actualmente en España se han diagnosti-cado solo un 3% de los adultos con TDAH; en con-sultas de Atención Primaria y de Psiquiatría, son tra-tados de patologías como ansiedad, depresión, trastor-no de abusos de sustancias, cuando realmente en elfondo estas patologías son cuadros comórbidos de unTDAH de adulto no diagnosticado.

Desde el DSM-III (1980) se entiende que el trastornopuede afectar a los adultos. A partir del DSM-III-R sedescribe formalmente la posibilidad de realizar el diag-nóstico de TDAH en los adultos.

Para poder realizar un diagnóstico de TDAH en unapersona adulta es preciso que el trastorno esté pre-sente desde la infancia, como mínimo desde los 7años. El sujeto debe continuar presentando una alte-ración clínicamente significativa o un deterioro enmás de dos áreas importantes de su actividad, comoel funcionamiento social, laboral, académico o fami-liar. Los adultos con TDAH suelen manifestar prin-cipalmente síntomas de inatención y de impulsivi-dad, ya que la hiperactividad disminuye con la edad,experimentándose generalmente en forma de ansie-dad.

La frecuencia de trastornos comórbidos es elevada enlos pacientes con TDAH. Las conductas adictivas otrastornos por uso de sustancias (TUS) son de los quemayor relevancia tienen en este sentido. La comorbi-lidad TDAH y TUS destaca por las dificultades diag-nósticas, terapéuticas y de pronóstico que puede sig-nificar su asociación. El infradiagnóstico del TDAHpuede tener repercusiones negativas en el tratamien-to y la evolución de las drogodependencias, ya que elTDAH es un claro factor de mal pronóstico. Por estemotivo, debido a la elevada prevalencia en sujetos conTUS y las repercusiones sobre la evolución de la dro-godependencia, es preciso incorporar el TDAH comoun diagnóstico diferencial más.

Los psicoestimulantes, como el metilfenidato, son eltratamiento de primera elección en pacientes conTDAH. Estos fármacos han demostrado que puedenser útiles en el control de los síntomas del TDAH ensujetos que consumen tóxicos. Los trabajos publicadoshan evidenciado que los estimulantes no incrementanel TUS de base3. Por el contrario, en algunos artícu-los parecen disminuir el consumo de tóxicos en suje-tos drogodependientes con TDAH. Por otra parte, eltratamiento con estimulantes durante la infancia mues-tra un claro papel protector para evitar el consumo detóxicos en la adolescencia y en la edad adulta4.

Desde la pasada década los estudios publicados handemostrado una importante relación bidireccional entreel TDAH y la dependencia a la nicotina. Tanto losniños-as como los adolescentes con diagnóstico deTDAH son fumadores con más frecuencia y más tem-prano que los controles: antes de los 15 años se obser-va un 25% con diagnóstico TDAH frente a un 9% defumadores sin diagnóstico de TDAH5.

Se considera el diagnóstico de TDAH como un factorde riesgo para un inicio precoz en el consumo de taba-co y una dependencia a la nicotina más grave. Los fuma-dores con diagnóstico de TDAH obtienen puntuacio-nes más altas en el Test de Fagestrom que los fumado-res sin el diagnóstico. La presencia de síntomas deTDAH en adolescentes se relaciona directamente confumar tabaco y el abuso de sustancias.

Aunque las razones para la relación entre el tabaquis-mo y el TDAH no están del todo claras, formulacio-nes teóricas sugieren que ambos comparten mecanis-mos comunes.

Trabajos recientes indican que los adultos con TDAHexperimentan síntomas más severos de abstinencia ala nicotina que los que no tienen este diagnóstico, porlo que pueden confundirse los síntomas de abstinen-cia con la propia sintomatología del TDAH6. Los auto-res analizan una amplia muestra de adolescentes fuma-dores, de ellos el 36% cumplirían criterios de TDAHen algún momento de su vida. En la escala de sínto-mas de abstinencia a la nicotina de Minesota puntú-an significativamente más, destacando altas puntua-ciones en dificultad para concentrarse, impaciencia yansiedad, que son ítems que correlacionan positiva-mente con síntomas de TDAH concurrentes.

Dado que los síntomas de abstinencia del tabaco pue-den ser confundidos con los síntomas de TDAH en losfumadores, se resalta la importancia de distinguir la

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ansiedad derivada de los síntomas de abstinencia delos síntomas del TDAH a la hora de evaluar la absti-nencia en la deshabituación7.

Como hemos destacado, los sujetos con TDAH se ini-cian en el consumo estable de tabaco a una edad mástemprana y tienen el doble de dependencia a la nico-tina que los que no tienen el diagnóstico. Tambiénse ha encontrado que los sujetos con TDAH tienenmás dificultades para dejar de fumar8 y unos síntomasde abstinencia más graves que podrían contribuir aesta dificultad. Se ha sugerido que podrían estar usan-do la nicotina como “automedicación” para reducir lossíntomas de TDAH.

Conners et al.9 demostraron que la administración agu-da de nicotina mejora el rendimiento cognitivo y lossíntomas en los pacientes con TDAH. Dado que se cono-ce que la nicotina modula la actividad de la dopaminaen regiones cerebrales relevantes, se ha especulado quefumar es un medio de automedicación para los pacien-tes con TDAH, proporcionando de hecho efectos com-parables a los de la medicación estimulante. Hay nume-rosos estudios en esta línea, que señalan el efecto de lanicotina para disminuir los síntomas del TDAH3,7,9.

Se ha encontrado que cuando se diferencian los subti-pos del TDAH hay diferencias en el proceso de desha-bituación tabáquica10. Los fumadores con síntomas deinatención obtienen una respuesta favorable al trata-miento (bupropion+parches), encontrándose tasas demenor abstinencia cuando hay síntomas de hiperacti-vidad e impulsividad. Se señalan los síntomas de hiper-actividad e impulsividad como los responsables de lasdificultades para el éxito en el abandono tabáquico delTDAH. El tratamiento para el tabaquismo con tera-pia sustitutiva de nicotina (TSN) mejora principal-mente los síntomas de inatención9 .

Estudios recientes como el de Gehricke et al.11, con-cluyen que el tratamiento farmacológico para el TDAHreduce los niveles de cotinina y los síntomas de absti-nencia en fumadores con TDAH. En esta línea de inves-tigación, el metilfenidato se convierte en un espe-ranzador tratamiento para el tabaquismo del TDAHadulto.

OBJETIVO Y MÉTODO

La evidencia teórica acerca de la relación entre TDAHy tabaquismo señala una vía de mejora del tratamien-to del tabaquismo en el TDAH. Se plantea como hipó-

tesis que la incorporación del tratamiento con metil-fenidato al tratamiento ordinario para la cesación tabá-quica podría mejorar la eficacia de la deshabituaciónen los fumadores diagnosticados de TDAH. Para con-firmar esto, se ha realizado una búsqueda en PubMedde trabajos recientes que analicen la eficacia del trata-miento con metilfenidato para dejar de fumar en adul-tos con TDAH.

RESULTADOS

Se ha probado el metifenidato como tratamiento poten-cial del tabaquismo en fumadores en general sin resul-tados positivos. Por ejemplo, el grupo de Hurt et al.12,en un ensayo randomizado, concluyen que el trata-miento con metilfenidato no es eficaz para el aborda-je de la dependencia al tabaco en sujetos sin diagnós-tico de TDAH.

La evidencia sí ha apuntado información clara en larelación de metilfenidato para el TDAH y tabaquis-mo. El equipo de Reichel comparó fármacos asociadosal tratamiento del TDAH (metilfenidato, atomoxeti-na y bupropion) junto con inhibidores de la recapta-ción de dopamina (como la cocaína) para sustituir losefectos de condicionamiento de la nicotina. Los resul-tados obtenidos sugieren que tanto el tratamiento conatomoxetina, bupropion, y/o metilfenidato pueden sertratamientos eficaces para tratar el tabaquismo en fuma-dores con el diagnóstico de TDAH13.

En esta línea, los datos obtenidos por el grupo de Huss4

señalan un efecto beneficioso del tratamiento con metil-fenidato en niños diagnosticados de TDAH sobre elpatrón de inicio para tabaquismo, logrando el retra-so del inicio en el consumo de tabaco. Se planteaba conrecelo el tratamiento con psicoestimulantes para abor-dar el TDAH en el adolescente, por el efecto eufori-zante o por un probable uso no terapéutico (asociadoa la búsqueda de placer, diversión). Sin embargo, lostrabajos que evalúan el empleo de metilfenidato paratratar TDAH en adolescentes con un TUS asociado,concluyen que su uso terapéutico es seguro3.

En otro estudio con adultos diagnosticados de TDAHy fumadores, se concluye que añadir tratamiento parael TDAH en el adulto mejora los síntomas de absti-nencia y facilita la cesación tabáquica11.

El grupo de Covey15, añadiendo el tratamiento conmetilfenidato a la TSN para el tabaquismo en elTDAH, obtiene una reducción de los síntomas de

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TDAH, mayor reducción del craving y menores sínto-mas de abstinencia, concluyendo que el tratamientocon metilfenidato puede ser eficaz para el tratamien-to del tabaquismo en un subgrupo de fumadores.

En un ensayo clínico controlado, se observa que el usode metilfenidato para tratar el TDAH en fumadoresadultos no aumenta las tasas de abstinencia compa-rado con el placebo2. En ambos grupos se utilizan par-ches de nicotina para la cesación tabáquica, por lo quelos autores postulan que, al mejorar los síntomas deatención con la TSN, el efecto de la atenuación delos síntomas TDAH debidos al metilfenidato puedeverse ensombrecido. En este estudio no se comparanlos resultados con un grupo sin diagnóstico de TDAHy además contemplan un tiempo muy corto de absti-nencia, por lo que no estudian las recaídas pasadas las11 semanas. El grupo de Berlín7, en un estudio simi-lar mejorado a nivel metodológico, encuentra, ademásde una reducción de los síntomas del TDAH, unareducción de los síntomas de abstinencia con el metil-fenidato, aunque no del craving.

Cuando se tienen en cuenta los subtipos de TDAH,como en el estudio de Covey et al.15, que establece elsubtipo inatento (TDAH-I) y el combinado (TDAH-C), se obtienen resultados muy interesantes: el gru-po TDAH-C con una dependencia nicotínica elevada,obtiene un claro beneficio frente al placebo al añadirmetilfenidato a la TSN para el tratamiento del taba-quismo. En el grupo TDAH-I con elevada dependen-cia nicotínica, los resultados de abstinencia son peo-res, frente al placebo, al añadir metilfenidato a la TSN.Cuando la dependencia nicotínica es más baja, no seencuentran diferencias significativas.

El grupo de Kollins16 acaba de publicar un estudiopiloto en el que se administra dimesilato de lisdexan-fetamina (LDX), un nuevo fármaco indicado para eltratamiento del TDAH derivado de las anfetaminas.Lo aplican como tratamiento adjunto a la TSN para eltabaquismo en el TDAH adulto. Comparado con elgrupo control (placebo junto TSN) no se encuentrandiferencias entre ambos grupos de fumadores conTDAH. Concluyen, por tanto, que el tratamiento conLDX no facilita la cesación tabáquica pero reduce lossíntomas del TDAH en su intento de cesación.

CONCLUSIONES

Los esfuerzos más recientes para combatir el tabaquis-mo incluyen no solo el tratamiento directo de la depen-

dencia a la nicotina, sino que intentan incorporar elabordaje de las condiciones que producen mayor vul-nerabilidad en los individuos para mantener el consu-mo. La investigación nos describe que el tabaquismoes más frecuente en adolescentes y adultos con TDAHcomparado con la población general. Como hemosseñalado, los fumadores con TDAH son más precocesen el inicio del consumo, tienen una dependencia a lanicotina más elevada y más dificultades para dejar elconsumo. Si, como han postulado algunos autores, lanicotina es utilizada para paliar sus síntomas de TDAH,el tratamiento farmacológico del TDAH debería faci-litar el cese del consumo.

Los estudios que abordan esta relación son recientes ypor el momento no hay evidencia científica suficien-te sobre el efecto facilitador del metilfenidato añadi-do al tratamiento para lograr la abstinencia tabáquicaen el TDAH.

En los estudios revisados es poco frecuente que se espe-cifiquen las implicaciones de los subtipos del TDAHen el proceso de deshabituación. La nicotina ejerce efec-tos positivos en la atención pero nulos o adversos enla hiperactividad e impulsividad. Se ha encontrado queen variables como iniciación al consumo, el paso aun consumo regular, la dependencia nicotínica y latendencia a la recaída, son frecuentemente los subti-pos de hiperactividad e impulsividad los que están másimplicados.

Fármacos como el metilfenidato, contribuyen funda-mentalmente a la reducción de la conducta impulsi-va y la inhibición de respuesta. Si bien es cierto quecon los años los síntomas de inatención son los quemás prevalecen en el TDAH del adulto, sería necesa-rio clarificar si el tratamiento complementario conmetilfenidato para el abandono tabáquico es especial-mente eficaz en los subgrupos con predominancia desíntomas de hiperactividad e impulsividad. El hechode que en los estudios realizados se obtengan resulta-dos poco consistentes se podría explicar por la ausen-cia de especificación de subgrupos dentro del diag-nóstico del TDAH con un tabaquismo asociado, tan-to a nivel de síntomas del TDAH, como de nivel dedependencia nicotínica.

Están en desarrollo diversos preparados nicotínicospara el tratamiento del TDAH. En los próximos añosse verán avances significativos en el desarrollo de estaclase de fármacos para la indicación de TDAH. Estalínea de estudio que contempla el TDAH en relacióncon el tabaquismo es muy prometedora. Los esfuerzos

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terapéuticos contra el tabaquismo han de insistir en elestudio de la especificación de la vulnerabilidad de losindividuos y, de este modo, diseñar el tratamiento máseficaz que se tenga a disposición.

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Sr. Director,

Hubo un tiempo, y no muy lejano, en el que los médi-cos recomendaban a sus pacientes asmáticos el consu-mo de cigarrillos. Esto ocurrió a principios de 1.800y durante más de 100 años, y así nos lo recuerda recien-temente el New England Journal of Medicine1 en el artí-culo conmemorativo de su 200 aniversario. Los ciga-rrillos se realizaban con las hojas de la planta Daturastramonium, comúnmente conocida como estramonio.Fueron ampliamente vendidos pues su inhalación ali-viaba el asma al contener un alcaloide con propieda-des anticolinérgicas. Eran, pues, un precursor de losactuales ipratropio y tiotropio.

Ya se encuentran referencias de la inhalación de humosprocedentes de la combustión de plantas para el tra-tamiento de enfermedades respiratorias en el año 1500a.d.C., como se pone de manifiesto en el Papiro de Ebers2,uno de los tratados médicos más conocidos y mejorconservados del Antiguo Egipto. Según cuenta la his-toria, este papiro fue encontrado entre las piernas deuna momia en la tumba de Assasif en Tebas y poste-riormente adquirido por el egiptólogo alemán Geor-ge Moritz Ebers, quién lo descifró y publicó. El papi-ro mide 30 cm de alto y 20 metros de longitud y tie-ne 877 apartados donde se describen numerosas enfer-medades y sus correspondientes prescripciones (“…loshumos de las hierbas calentadas en ladrillos para ser

inhaladas por los que padecen enfermedades respira-torias”).

Esta antigua relación de amor entre el asma y los ciga-rrillos no se ha podido mantener en el tiempo y en laactualidad ya nadie duda de los importantes perjui-cios que el tabaco tiene sobre el asma.

El humo de los cigarrillos se asocia a un aumento delriesgo de desarrollar asma 2 a 3 veces mayor que en lossujetos no expuestos, y en los que ya tienen un asmaestablecido se asocia a al empeoramiento de los sínto-mas, de la gravedad, a un mayor número y severidadde las crisis, a peor calidad de vida e incluso menorcapacidad de automanejo3. Los fumadores son menoscumplidores del tratamiento, necesitan más dosis demedicación y tienen más riesgo de presentar efectosadversos. Además, se ha demostrado sobradamente queaceleran la pérdida de la función pulmonar y aumen-ta la hiperreactividad bronquial. Incluso se observa unamodificación en la patogenia donde la típica infiltra-ción eosinofílica del asmático es sustituida por una depredominio neutrofílico (similar a la de la EPOC), ycon peor o incluso nula respuesta al tratamiento este-roideo. Además, esto supone un consumo importantede recursos, pues los asmáticos fumadores realizan másconsultas a Atención Primaria, más visitas a urgencias,más ingresos hospitalarios, más días de trabajo/colegioperdidos, más discapacidad, más consumo de medi-cación y, en definitiva, más gastos médicos.

El tabaquismo predice un mal control del asma y máscuanto mayor sea el índice del fumador. También seasocia a un aumento del riesgo de muerte. En lospacientes fallecidos durante una agudización asmáti-

Carta al Director

Asma y cigarrillos: del amor al odio

Julia Tábara Rodríguez, Jorge Ricoy Gabaldón

Unidad de tabaquismo. Complejo Hospitalario Universitario de La Coruña.

Correspondencia:Dra. Julia Tábara Rodríguez E-mail: [email protected]

Prev Tab. 2012; 14(2): 81-82

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ca se observó, hasta en un 46% de los casos, el antece-dente de tabaquismo4.

Es importante transmitir a los pacientes que el cese deltabaquismo mejora el control del asma, la función pul-monar y revierte los cambios patológicos de la vía aérea.Y existen evidencias de una parcial reversibilidad de laresistencia esteroidea tras abandonar el tabaco5.

La morbi-mortalidad de estas dos enfermedades tanprevalentes: asma y tabaquismo es prevenible con medi-das simples, fundamentalmente factores de conducta.No olvidemos que las principales causas de mortali-dad en el asma son el incumplimiento terapéutico yel tabaquismo.

Es nuestro deber transmitir a los fumadores, y muyespecialmente a los asmáticos, los beneficios del cesedel tabaco. Motivarlos para realizar los intentos nece-sarios hasta la total deshabituación y acompañarlosdurante todo el proceso.

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Sr Director,

Las muertes y enfermedades relacionadas con el taba-co aumentan en todo el mundo debido a su consumo,principalmente, cigarrillos. El consumo de tabaco haalcanzado proporciones epidémicas en muchos paísesen vías de desarrollo, mientras permanece estable enlas naciones industrializadas1. Los dos factores siguien-tes deben ser considerados para reducir la prevalen-cia del hábito de fumar cigarrillos: el 75% de los fuma-dores desean abandonar el tabaco y aproximadamen-te el 70% de los fumadores consultan a un profesio-nal de la salud cada año. Las enfermeras, debido a suproximidad y cercanía a los pacientes, participan en lamayoría de estas visitas y, por consiguiente, podríanlograr un gran efecto en la reducción del consumo detabaco2.

Diversos estudios han confirmado que los fumadoresque recibieron asesoramiento de un profesional de laenfermería tuvieron una mayor probabilidad de aban-donar el hábito tabáquico en comparación con los fuma-dores sin intervención. Estos resultados se muestraninalterables si las enfermeras que realizaban la inter-vención lo hacían junto con sus responsabilidades clí-nicas no relacionadas con el consumo de tabaco, tra-bajaban en unidades de promoción de la salud, o sise las contrató específicamente para una consulta mono-gráfica de ayuda al fumador3. Los resultados de este

metanálisis apoyan un efecto positivo para la actua-ción de enfermería en el abandono del consumo detabaco, pero se advierte acerca de los efectos que pue-den esperarse si las intervenciones son muy breves ono pueden proporcionarse sistemáticamente. Una inter-vención estructurada como ayuda para dejar de fumarrealizada por el personal de enfermería fue más efecti-va que la atención habitual para la abstinencia del hábi-to de fumar a los seis meses o que un periodo de segui-miento más largo. Si bien la trayectoria del efectofue constante en las diferentes intensidades de la inter-vención, en los diferentes contextos, y en los fumado-res con o sin comorbilidad secundaria al tabaco, unsubgrupo de estudios de acción de baja intensidad,definida como los ensayos en que se proporcionaronconsejos, con o sin folletos informativos, durante unaúnica consulta que duró menos de 10 minutos, consolamente una visita de seguimiento, presentó efectosno significativos.

Esto sugiere que los profesionales de la enfermería pue-den jugar un rol de oportunidad muy importante paraintervenir en pacientes fumadores en el contexto hos-pitalario, al menos para introducir la noción de no con-tinuar fumando después del alta hospitalaria, apoya-da y continuada durante el seguimiento del pacienteen la Atención Especializada extrahospitalaria y enel ámbito de la Atención Primaria. El apoyo telefóni-co adicional4 con la posibilidad de concertar algunaotra sesión de asesoramiento puede contribuir a obte-ner resultados más favorables con la intervención inten-siva, definida como aquella en la que el contacto ini-cial duró más de 10 minutos, había materiales adicio-nales, manuales, guías para dejar de fumar, vídeos oestrategias distintas a los simples folletos y en que

Carta al Director

Intervenciones de enfermería para el abandonodel tabaco

R. Solano García-Tenorio, P. Vaquero Lozano

Enfermeras. Unidad de Tabaquismo. CEP Hermanos Sangro. Servicio de Neumología. H. General UniversitarioGregorio Marañón. Madrid.

Correspondencia:P. Vaquero LozanoE-mail: [email protected]

Prev Tab. 2012; 14(2): 83-84

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generalmente los participantes tuvieron más de uncontacto de seguimiento.

En la identificación del efecto de una intervenciónde enfermería en fumadores no hospitalizados, la tasade abandono aumentó desde un 2% en los que reci-bieron solamente el consejo de un médico, hasta un4% cuando una enfermera realizó una de las tres inter-venciones adicionales, entre ellas, un vídeo, materia-les escritos y una llamada telefónica de seguimien-to5. Aunque la proporción probablemente sea peque-ña, sin embargo, debido a la gran cantidad de perso-nas que podrían ser atendidas mediante la enfermería,el efecto podría ser inmenso.

Es probable que sea necesario el esfuerzo combinadode diversos tipos de profesionales sanitarios en el con-trol y prevención del tabaquismo, pero existen eviden-cias de que, independientemente de la intensidad dela intervención, los resultados indican los beneficiospotenciales que la acción de la enfermería brinda a suspacientes, como refuerzo o complemento del consejode los médicos u otros profesionales de la salud (odon-tólogos, farmacéuticos, etc.)6.

El desafío será incorporar intervenciones para el aban-dono del hábito de fumar como parte de la prácticaclínica habitual, para que todos los pacientes tenganla oportunidad de ser interrogados sobre su hábito

tabáquico y reciban consejos para dejar de fumar jun-to con un soporte y un seguimiento.

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4. Ferguson J, Docherty G, Bauld L, Lewis S, Lorgelly P,Boyd KA, et al. Effect of offering different levels of sup-port and free nicotine replacement therapy via an Englishnational telephone quitline: randomised controlled trial.BMJ. 2012; 344: e1696.

5. Hollis JF, Lichtenstein E, Vogt TM, Stevens VJ, BiglanA. Nurse-assisted counseling for smokers in primarycare. Ann Intern Med. 1993; 118: 521-5.

6. Fiore MC, Jaén CR, Baker TB, Bailey WC, BenowitzNL, Curry SJ, et al. Treating Tobacco Use and Depen-dence: 2008 Update. Clinical Practice Guideline. Rock-ville, MD: US Department of Health and Human Ser-vices. Public Health Service. May 2008.

PREVENCIÓN DEL TABAQUISMO considerarápara su publicación aquellos trabajos relacionados direc-tamente con el tabaquismo, en su aspecto clínico médi-co experimental. Fundamentalmente la Revista cons-ta de las siguientes secciones:

EDITORIAL

Comentario crítico que realiza un experto sobre un tra-bajo original que se publica en el mismo número dela Revista o por encargo desde el Comité de Redac-ción, sobre un tema de actualidad. Extensión máximade cuatro páginas DIN A4 en letra cuerpo 12 a dobleespacio.

El contenido del artículo puede estar apoyado en unmáximo de 7 citas bibliográficas.

ORIGINALES

Trabajos preferentemente prospectivos, con una exten-sión máxima de 12 DIN A4 a doble espacio y hasta6 figuras y 6 tablas. Es aconsejable que el número defirmantes no sea superior a seis.

CARTAS AL DIRECTOR

La Revista tiene especial interés en estimular el comen-tario u objeciones relativas a artículos publicados recien-temente en ella y en las observaciones o experienciasconcretas que permitan resumirse en forma de carta.La extensión máxima será de 2 DIN A4 a doble espa-cio, un máximo de 6 citas bibliográficas y una figurao una tabla. El número de firmantes no podrá ser supe-rior a tres.

OTRAS SECCIONES

Los comentarios editoriales, revisiones, temas de actua-lidad, números monográficos u otros, son encargosexpresos del Comité de Redacción. Los autores que

deseen colaborar espontáneamente en algunas de estassecciones deberán consultar con anterioridad con elmencionado Comité.

ENVÍO DE MANUSCRITOS

Se escribirán en hojas DIN A4 mecanografiadas a dobleespacio (máximo 30 líneas de 70 pulsaciones), nume-radas consecutivamente en el ángulo superior derecho.Los trabajos se remitirán en papel acompañados delCD indicando para la Revista Prevención del Taba-quismo, a la siguiente dirección: Ergon, C/ Arboledanº 1, 28221 Majadahonda (Madrid), o por e-mail a:[email protected].

Deben ir acompañados de una carta de presentaciónen la que se solicite el examen de los mismos, indican-do en qué sección deben incluirse, y haciendo constarexpresamente que se trata de un trabajo original, noremitido simultáneamente a otra publicación. Asimis-mo, se incluirá cesión del Copyright a la Revista fir-mada por la totalidad de los autores.

El Comité de Redacción acusará recibo de los trabajosque le sean remitidos y se reserva el derecho de recha-zar los trabajos que no considere adecuados para supublicación, así como de proponer las modificacionesde los mismos cuando lo considere necesario.

El primer autor recibirá por correo electrónico las gale-radas para su corrección, debiendo devolverlas a laSecretaría de la Revista a la dirección reseñada dentrode las 48 horas siguientes a la recepción.

ESTRUCTURA

Como norma se adoptará el esquema convencionalde un trabajo científico. Cada parte comenzará con unanueva página en el siguiente orden:

1. En la primera página se indicará por el orden en quese citan: título del trabajo, nombre y apellidos delos autores, centro y servicio (s) donde se ha reali-

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Normas de Publicación

zado, nombre y dirección para correspondencia, yotras especificaciones que se consideren necesarias.

2. En la segunda página constará: a) el resumen, deaproximadamente 200 palabras, con los puntosesenciales del trabajo, comprensibles sin necesidadde recurrir al artículo; y b) palabras clave en núme-ro de tres, de acuerdo con las incluidas en el Medi-cal Subject Headings, del Index Medicus. El ComitéEditorial recomienda la presentación estructura-da del resumen, siguiendo el esquema siguiente:1) objetivos; 2) pacientes y método; 3) resultadosy 4) conclusiones.

3. En la tercera página y siguientes constarán los dife-rentes apartados del trabajo científico: introduc-ción, pacientes y métodos, resultados, discusión yconclusiones y bibliografía. La introducción serábreve y proporcionará únicamente la explicaciónnecesaria para la comprensión del texto que sigue.Los objetivos del estudio se expresarán de maneraclara y específica. En él se describirán el diseño yel lugar donde se realizó el estudio. Además se deta-llará el procedimiento seguido, con los datos nece-sarios para permitir la reproducción por otros inves-tigadores. Los métodos estadísticos utilizados seharán constar con detalle. En los resultados seexpondrán las observaciones, sin interpretarlas, des-cribiéndolas en el texto y complementándolasmediante tablas o figuras. La discusión recogerá laopinión de los autores sobre sus observaciones yel significado de las mismas, las situará en el con-texto de conocimientos relacionados y debatirá lassimilitudes o diferencias con los hallazgos de otrosautores. El texto terminará con una breve descrip-ción de las conclusiones del trabajo.

AGRADECIMIENTO

Si se considera oportuno, se citará a las personas o enti-dades que hayan colaborado en el trabajo. Este apar-tado se ubicará al final de la discusión del artículo.

TABLAS Y FIGURAS

La tablas se presentarán en hojas aparte que incluirán:a) numeración de la tabla con números romanos y delas figuras con números arábigos; b) enunciado o títu-

lo correspondiente; c) una sola tabla por cada hoja depapel. Se procurará que sean claras y sin rectificacio-nes. Las siglas y abreviaturas se acompañarán siemprede una nota explicativa al pie.

Las figuras se presentarán también en hoja aparte,numeradas por orden correlativo de aparición, que seseñalará en el texto. Los pies de las mismas se pre-sentarán en hoja aparte. Las figuras y gráficos deberántener buena calidad.

BIBLIOGRAFÍA

La bibliografía deberá contener únicamente las citasmás pertinentes, presentadas por orden de apariciónen el texto y numeradas consecutivamente. Cuando semencionan autores en el texto se incluirán los nom-bres si son uno o dos. Cuando sean más, se citará tansolo al primero, seguido de la expresión et al. y enambos casos, el número de la cita correspondiente. Losoriginales aceptados, pero aún no publicados, puedenincluirse entre las citas, con el nombre de la revista,seguido por “en prensa”, entre paréntesis. Las citasbibliográficas deberán estar correctamente redactadasy se comprobarán siempre con su publicación origi-nal. Los nombres de las revistas deberán abreviarse deacuerdo con el estilo utilizado en el Index Medicus ypara la confección detallada de las citas se seguiránestrictamente las normas de Vancouver (disponiblesen http://www.icmje.org).

NOTAS FINALES

El Comité de Redacción acusará recibo de los trabajosenviados a al Revista, que serán valorados por reviso-res anónimos y por el mismo Comité de Redacción,que informará acerca de su aceptación. Es necesarioadjuntar las adecuadas autorizaciones para la repro-ducción de material ya publicado, en especial en lassecciones por encargo. Se recomienda utilizar sobresque protejan adecuadamente el material y citar elnúmero de referencia de cada trabajo en la correspon-dencia con la Editorial.

El primer autor recibirá por correo electrónico las gale-radas para su corrección, debiendo devolverlas a laSecretaría de la Revista a la dirección reseñada dentrode las 48 horas siguientes a la recepción.

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Prevención del tabaquismo. vol.14, num.2, 2012

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