Presus Bangsal Neurologi
-
Upload
aprianto-budi-nugroho -
Category
Documents
-
view
55 -
download
1
description
Transcript of Presus Bangsal Neurologi
BAB I
KASUS
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama Penderita : An. E
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 3 Tahun
Pekerjaan : Tidak Sekolah
Tanggal Periksa : 06 April 2013
II. ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Kejang
Riwayat Perjalanan Penyakit :
Pasien datang ke IGD RSUD Salatiga kiriman dari RS DKT dengan diangnosis
Meningitis, keluhan berupa kejang ± 10 hari, ± 4x/hari, durasi 3 menit sampai
> 10 menit, panas (+) terutama tiap kejang, BABC sejak kemarin, sesek (+),
batuk (-), pilek (-).
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat keluhan yang sama (-)
Riwayat opname (-)
Riwayat trauma kepala (-)
Riwayat epilepsi (-)
Riwayat batuk lama (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat keluhan yang sama (-)
Riwayat epilepsi dalam keluarga (-)
Riwayat keluarga dengan batuk lama (-)
III. PEMERIKSAAN FISIK
1
Keadaan Umum :
Sedang
Kesadaran :
Compos Mentis
Vital Sign :
HR = 121 x/menit
RR = 20 x/menit
T = 38,3 oC
BB = 11 kg
Kepala : mesochepal, CA -/-, SI -/-, isokor, oedem (-)
Leher : limfonodi tidak teraba, kaku kuduk (+)
Thorax : paru = simetris, retraksi (-), vesikuler
jantung = s1,s2 reguler
Abdomen : timpani, supel, NT (-), difans muskular (-)
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2”
Meningeal Sign : kaku kuduk (+), Kernig (+), Brudzinsky I (+)
Brudzinsky II (-),
IV. PENUNJANG
(06/04/2013)
Laju Endap Darah I : 73 mm 3 – 8
II : 110 mm 5 – 18
Eosinofil : 1 % 1 – 4
Basofil : 0 % 0 – 1
Batang : 0 % 2 – 5
Segmen : 36 % 36 – 66
Lymposit : 55 % 22 – 40
Monosit : 6 % 4 – 8
(07/04/2013)
Lekosit : 15,9 103/μl 4,5 – 10,0
2
Eritrosit : 3,5 103/μl 4,0 – 10,0
Hemoglobin : 9,1 103/μl 14 – 18
Hematokrit : 35 % 40 – 54
MCV : 101 μm3 85 – 100
MCH : 26,1 pg 28 – 31
MCHC : 25,8 g/dl 30 – 35
Trombosit : 309 103/μl 150 – 400
Golongan Darah : O
Gula Sewaktu : 114 mg/dl <114
Natrium (Na) : 139 mmol/e 125 – 155
Kalium (K) : 3,2 mmol/e 3,6 – 5,5
Chlorida (Cl) : 100,4 mmol/e 95 – 108
Calsium (Ca) : 8,2 mg/dl 8,1 – 10,4
(12/04/2013)
Lekosit : 10,5 103/μl 4,5 – 10,0
Eritrosit : 3,60 103/μl 4,0 – 10,0
Hemoglobin : 9,5 103/μl 14 – 18
Hematokrit : 28,5 % 40 – 54
MCV : 79,0 μm3 85 – 100
MCH : 26,4 pg 28 – 31
MCHC : 33,5 g/dl 30 – 35
Trombosit : 596 103/μl 150 – 400
Golongan Darah : 137 mg/dl <114
Natrium (Na) : 3,9 mmol/e 125 – 155
Kalium (K) : 3,2 mmol/e 3,6 – 5,5
Chlorida (Cl) : 100 mmol/e 95 – 108
Chlorida (Ca) : 8,2 mmol/e 95 – 108
(15/04/2013)
Lekosit : 15,9 103/μl 4,5 – 10,0
Eritrosit : 3,85 103/μl 4,0 – 10,0
3
Hemoglobin : 10,4 103/μl 14 – 18
Hematokrit : 31,5 % 40 – 54
MCV : 81,9 μm3 85 – 100
MCH : 27,0 pg 28 – 31
MCHC : 33,0 g/dl 30 – 35
Trombosit : 834 103/μl 150 – 400
(16/04/2013)
Lekosit : 25,6 103/μl 4,5 – 10,0
Eritrosit : 3,78 103/μl 4,0 – 10,0
Hemoglobin : 10,3 103/μl 14 – 18
Hematokrit : 31,2 % 40 – 54
MCV : 82,7 μm3 85 – 100
MCH : 227,4 pg 28 – 31
MCHC : 33.1 g/dl 30 – 35
Trombosit : 646 103/μl 150 – 400
(19/04/2013)
Lekosit : 7,7 103/μl 4,5 – 10,0
Eritrosit : 3,61 103/μl 4,0 – 10,0
Hemoglobin : 9,9 103/μl 14 – 18
Hematokrit : 29,3 % 40 – 54
MCV : 81,2 μm3 85 – 100
MCH : 27,5 pg 28 – 31
MCHC : 33.9 g/dl 30 – 35
Trombosit : 377 103/μl 150 – 400
CT SCAN KEPALA TANPA KONTRAS (11/04/2013)
Tak tampak gambaran massa pada parenkim otak
Tak tampak lesi hipoden di parenkim otak
Tak tampak lesi hiperden pada Subdural, Spidural, Subarachnoid, dan
Intra Cerebral
4
Tak tampak kalsidikasi pada Ganglion Basalis dx/sn
Fissura Sylvii dx/sn dan Falk Serebri DBN
Ventrikel lateralis dx/sn kornu anterior, posterior 3 dan 4 DBN
Sulcus dan Gyrus DBN
Pons dan Cerebellum DBN
KESAN :
Tak gampak gambaran meningoencephalitis
Tak tampak kelainan pada parenkim otak
V. DIAGNOSIS
Meningitis
V. FOLLOW UP
06/04/2013 - 19:45
Konsul dr. Gama Sita, Sp. S. Lapor hasil laboratorium
Inf. Kaen 3B 15 tpm
Inj. Ceftazidine 2 x 250 mg Dexamethason 3 x 1/3 amp
Piracetam 2 x 100 mg Ranitidin 3 x 1/3 amp
Citicolin 2 x 125 mg Ext Luminal 40 mg (IM)
Phenitoin 2 x 50 mg
PO. Carbamazepin 2 x 100 mg
08/04/2013
S = demam (+), kejang (-), komunikasi (±), lemas (+), makan (+), minum (+)
O = KU : somnolen, E4V2M3
VS : HR = 108 T = 37,8 RR = 22
kaku kuduk (-), Kernig sign (±), Brudzinsky I (±), Brudzinsky II (±)
RF = +↑ +↑ +↑ +↑ RP = + + + +
A = susp. Meningoensefalitis (H2)
10/04/2013
S = kejang (+) 1x, < 5 menit, setelah kejang tertidur
O = KU : somnolen, E4V2M3
5
VS : HR = 108 T = 37,1 RR = 21
kaku kuduk (+), Brudzinsky I (±), Brudzinsky II (-)
A = Meningitis (H5)
12/04/2013
S = demam (-), komunikasi (±), tidur cukup, makan minum baik, kejan (-)
O = KU : somnolen, E4V2M4
VS : HR = 110 T = 37,1 RR = 19
kaku kuduk (+)
CT-Scan = Gambaran atrofi
A = Meningitis (H7)
P = Kaen 3B 15tpm + Sohobion 1 A O2 3lpm
Ceftazidin 2 x 250 mg Phenitoin 2 x 50 mg
Piracetam 2 x 100 mg Dexamethason 3 x 1/3 amp
Citicolin 2 x 50 mg Ranitidin 3 x 1/3 amp
15/04/2013
S = komunikasi (+), sering mengeluarkan air lius
O = KU : somnolen, E4V2M4
VS : HR = 100 T = 37,1 RR = 20
kaku kuduk (+), Babinzsky (+)
RF = + + + + RP = - - + +
A = Meningitis (H10)
Unit Penyakit Anak konsul THT, Pada pasien ensefalitis dengan demam tinggi
adakah kelainan dalam bidang THT
16/04/2013
S = sempat demam tetapi sudah turun, komunikasi masih sulit
O = KU : somnolen
VS : HR = 100 T = 37 RR = 22
RF = + + + + RP = - - + +
kaku kuduk (-)
A = Meningitis (H11)
6
Jawaban dari THT : tidak ditemukan kelainan di bidang THT
20/04/2013
S = komunikasi membaik, demam (-), kaku tangan dan kaki (-)
O = KU : CM
VS : T = 36,3
RF = + + + + RP = - - - -
Clonic (-), kaku kuduk (-)
A = Meningitis (H15)
7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 DEFINISI
Meningitis adalah inflamasi pada membran yang menutupi organ sistem
saraf pusat, yang biasanya dikenal dengan meningens (radang pada arachnoid
dan piamater). Meningitis biasanya disebabkan oleh infeksi tetapi bahan kimiawi
yang mengiritasi apabila disuntik atau dimauskan ke dalam ruang subaraknoid
juga bisa menimbulkan peradangan pada lapisan pembungkus otak meninges.
Meningitis yang disebabkan oleh infeksi ini diklasifikasikan kepada akut piogenik
(biasanya disebabkan oleh bakteri), aseptik meningitis (biasanya karena viral)
dan meningitis kronik (tuberculous, spirochetal, atau cryptococcal). Klasifikasi ini
dibuat berdasarkan karakteristik dari eksudat pada pemeriksaan LCS dan evolusi
klinis daripada penyakit tersebut.
Meningitis dapat berkembang sebagai respon dari berbagai kasus, seperti
agen infeksi, trauma, kanker, atau penyalahgunaan obat. Agen infeksi dapat
berupa bakteri, virus, ricketsia, protozoa, dan jamur.
Meningitis adalah penyakit serius karena letaknya dekat otak dan tulang
belakang, sehingga dapat menyebabkan kerusakan kendali gerak, pikiran bahkan
kematian. Perjalanan penyakit meningitis dapat terjadi secara akut dan kronis.(2)
II.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI
Meninges terdiri daripada tiga jaringan ikat membran yang terletak di
bagian luar organ sistem saraf pusat. Fungsi dari lapisan selaput otak ini adalah:
Melapisi dan memberikan proteksi kepada struktur organ sistem saraf pusat
(otak dan medula spinalis).
Memberikan proteksi pembuluh darah yang terdapat di otak dan menutupi
sinus venosus.
Mengandungi likour serebrospinalis.
8
Membentuk partisi/ bagian bagian dari otak..(3)
Struktur meninges dari luar adalah, dura mater, araknoid mater, dan pia mater.
Gambar 1. Lapisan otak ini 3
Meningea terdiri dari tiga lapis, yaitu :
Piamater
Lapisan yang menyelip ke dalam celah pada otak dan sumsum tulang belakang
dan menyediakan darah untuk struktur-struktur ini.
Arachnoid
Merupakan selaput halus yang memisahkan piameter dan duramater.
Duramater
Merupakan lapisan paling luar yang padat dan keras berasal dari jaringan ikat
tebal dan kuat.(4)
II.3 ETIOLOGI
Penyebab tersering dari meningitis adalah mikroorganisme seperti
bakteri, virus, parasit dan jamur. Mikroorganisme ini menginfeksi darah dan
likuor serebrospinal. Meningitis juga dapat disebabkan oleh penyebab non-
9
infeksi, seperti pada penyakit AIDS, keganasan, diabetes mellitus, cedera fisik
atau obat – obatan tertentu yang dapat melemahkan sistem imun
(imunosupresif).5
II.3.1 Bakteri
Risk and/or Predisposing Factor
Bacterial Pathogen
Age 0-4 weeks Streptococcus agalactiae (group B streptococci)E coli K1Listeria monocytogenes
Age 4-12 weeks S agalactiaeE coliH influenzaeS pneumoniaeN meningitides
Age 3 months to 18 years N meningitidisS pneumoniaeH influenza
Age 18-50 years S pneumoniaeN meningitidisH influenza
Age older than 50 years S pneumoniaeN meningitidisL monocytogenesAerobic gram-negative bacilli
Immunocompromised state
S pneumoniaeN meningitidisL monocytogenesAerobic gram-negative bacilli
Intracranial manipulation, including neurosurgery
Staphylococcus aureusCoagulase-negative staphylococciAerobic gram-negative bacilli, includingP aeruginosa
Basilar skull fracture S pneumoniaeH influenzaeGroup A streptococci
CSF shunts Coagulase-negative staphylococciS aureusAerobic gram-negative bacilliPropionibacterium acnes
Tabel 2. Bakteri penyebab tersering menurut umur dan faktor predisposisi 2
II.3.2 Virus
10
Meningitis virus umumnya tidak terlalu berat dan dapat sembuh
secara alami tanpa pengobatan spesifik. Kasus meningitis virus di Amerika
serikat terutama selama musim panas disebabkan oleh enterovirus; walaupun
hanya beberapa kasus saja yang berkembang menjadi meningitis. Infeksi virus
lain yang dapat menyebabkan meningitis, yakni :
Virus Mumps
Virus Herpes, termasuk Epstein-Barr virus, herpes simplexs, varicella-
zoster, Measles, and Influenza
Virus yang menyebar melalui nyamuk dan serangga lainnya (Arboviruses)
Kasus lain yang agak jarang yakni LCMV (lymphocytic choriomeningitis
virus), disebarkan melalui tikus.5
II.3.3 Jamur
Common Fungal PathogensYeast formsCandica AlbicansCrytococcus neoformans
Dimorphic FormsBlastomyces dermatidisCoccidioides immitisHistoplasma capsulatum
Mold formsAspergillus
Tabel 3. Patogen Jamur yang Sering
II.4 KLASIFIKASI
Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang
terjadi padacairan otak, yaitu :
Meningitis serosa
Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan
otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium
tuberculosa. Penyebablainnya Lues, Virus, Toxoplasma Gondhii dan
Ricketsia.
Meningitis purulenta
11
Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak
danmedula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae
(pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus
haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae,
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa
II.5 PATOFISIOLOGI
Mikroorganisma menginvasi ke jaringan selaput otak hanya apabila telah
memasuki ruang subaraknoid. Biasanya, bakteri atau agen yang menginvasi ini
tersebar ke bagian otak melewati pembuluh darah setelah berlakunya proses
kolonisasi akibat infeksi di traktus respiratorius bagian atas. Selain dari adanya
invasi bakteri, virus, jamur maupun protozoa, point d’entry masuknya kuman
juga bisa melalui trauma tajam, prosedur operasi, dan abses otak yang pecah,
penyebab lainnya adalah adanya rhinorhea, otorhea pada fraktur basis cranii
yang memungkinkan kontaknya cairan cerebrospinal dengan lingkungan luar.(6)
Agen penyebab
↓
Invasi ke susunan saraf pusat melalui aliran darah
↓
Bermigrasi ke lapisan subarachnoid
↓
Respon inflamasi di piamater, arachnoid, cairan cerebrospinal, dan ventrikuler
↓
Eksudat menyebar di seluruh saraf cranial dan saraf spinal
↓
Kerusakan neurologist
II.6 MANIFESTASI KLINIK
Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ke
tengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh
12
mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitu
tengkuk kaku dalam sikap kepala tertengadah dan punggung dalam sikap
hiperekstensi. Kesadaran menurun.tanda Kernig’s dan Brudzinsky positif.
Gejala meningitis tidak selalu sama, tergantung dari usia si penderita
serta virus apa yang menyebabkannya. Gejala yang paling umum adalah demam
yang tinggi, sakit kepala, pilek, mual, muntah, kejang. Setelah itu biasanya
penderita merasa sangat lelah, leher terasa pegal dan kaku, gangguan kesadaran
serta penglihatan menjadi kurang jelas.
Gejala pada bayi yang terkena meningitis, biasanya menjadi sangat rewel,
muncul bercak pada kulit, tangisan lebih keras dan nadanya tinggi, demam
ringan, badan terasa kaku, dan terjadi gangguan kesadaran seperti tangannya
membuat gerakan tidak beraturan.(4)
I.6.1 Gejala infeksi akut
Lethargy.
Irritabilitas.
Demam ringan.
Muntah.
Anoreksia.
Sakit kepala (pada anak yang lebih besar).
Petechia dan Herpes Labialis (untuk infeksi Pneumococcus).
II.6.2 Gejala tekanan intrakranial yang meninggi
Muntah.
Nyeri kepala (pada anak yang lebih besar).
Moaning cry / Tangisan merintih (pada neonatus)
Penurunan kesadaran, dari apatis sampai koma.
Kejang, dapat terjadi secara umum, fokal atau twitching.
Bulging fontanel / ubun-ubun besar yang menonjol dan tegang.
Gejala kelainan serebral yang lain, mis. Hemiparesis, Paralisis, Strabismus.
Crack pot sign.
Pernafasan Cheyne Stokes.
13
Hipertensi dan Choked disc papila N. optikus (pada anak yang lebih besar).
II.6.3 Gejala ransangan meningeal
Kaku kuduk positif.
Kernig, Brudzinsky I dan II positif. Pada anak besar sebelum gejala di atas
terjadi, sering terdapat keluhan sakit di daerah leher dan punggung.92
Gambar 8. Manifestasi klinis pada bayi / neonatus
Gambar 9. Manifestasi klinis pada anak dan dewasa
II.7 DIAGNOSIS
Diagnosis kerja ke arah meningitis dapat dipikirkan apabila menemukan
gejala dan tanda-tanda klinis meningitis. Gejala dan tanda dari infeksi akut,
14
peningkatan tekanan intrakranial dan rangsang meningeal perlu diperhatikan.
Untuk mengkonfirmasi diagnosis meningitis dilakukan pemeriksaan penunjang
berupa : (4)
II.7.1 Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan
protein cairan cerebrospinal.
Kontraindikasi mutlak pungsi lumbal adalah pada syok, infeksi di
daerah sekitar tempat pungsi, tekanan intrakranial meninggi yang disebabkan
oleh adanya proses desak ruang dalam otak (space occupaying lesion) dan
pada kelainan pembekuan yang belum diobati. Pada tekanan intrakranial
meninggi yang diduga karena infeksi (meningitis) bukan kontraindikasi tetapi
harus dilakukan dnegan hati-hati.
II.7.2 Pemeriksaan darah
Dilakukan pemeriksaan kadar Hemoglobin, jumlah Leukosit, Laju Endap
Darah (LED), kadar Glukosa, kadar Ureum, Elektrolit dan kultur.
Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping
itu, pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.
Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.(7)
II.7.3 Pemeriksaan Radiologis
Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin
dilakukan CT Scan.
Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus
paranasal, gigi geligi) dan foto dada.(7)
15
PURULENTA TUBERKULOSA VIRUS JAMURTekanan >180 mm H20
Bila didiamkan terbentuk pelikula
Mikroskopis : kuman TBC
Pemeriksaan mikroskopik
Biakan cairan otak
Pemeriksaan serologik serum dan cairan otak
Kultur bakteri negatif
Warna Keruh sampai purulen
Jernih atau xantokrom Jernih Jernih
Sel Leukosit meningkat 95 % PMN
Meningkat, <500/mm3, MN dominan
Meningkat antara 10-1000/mm3
10 -500 sel/mm3 dengan dominasi limfosit
Protein Meningkat, >75 mg%
meningkat Normal / sedikit meningkat
Meningkat
Klorida Menurun, <700 mg%
menurun Normal
Glukosa Menurun, <40 mg %, atau < 40 % gula darah
menurun Normal Menurun, sekitar 15-35 mg
II.8 PENATALAKSANAAN.
Jika berdasarkan pemeriksaan penderita didiagnosa sebagai meningitis,
maka pemberian antibiotik secara Infus (intravenous) adalah langkah yang baik
untuk menjamin kesembuhan serta mengurang atau menghindari resiko
komplikasi. Antibiotik yang diberikan kepada penderita tergantung dari jenis
bakteri yang ditemukan.(8)
II.8.2 Farmakologis
a. Pengobatan kausatif :
16
1. Meningitis Tuberkulosa :
Isoniazid 10 – 20 mg/kg/24 jam oral, 2 kali sehari maksimal 500 gr
selama 1 ½ tahun.
Rifamfisin 10 – 15 mg/kg/ 24 jam oral, 1 kali sehari selama 1 tahun.
Streptomisin sulfat 20 – 40 mg/kg/24 jam sampai 1 minggu, 1 – 2 kali
sehari, selama 3 bulan.
2. Meningitis Bakterial
Menurut Pedoman Pelayanan Medis IDAI tahun 2010, terapi
empirik pada bayi dan anak dnegan meningitis bakterial sebagai
berikut:10
• Usia 1 – 3 bulan :
a) Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis + Sefotaksim
200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis, atau
b) Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 2 dosis
Usia > 3 bulan :
a) Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 3-4 dosis, atau
b) Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi 2 dosis, atau
c) Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis +
Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis
3. Meningitis Viral
Kebanyakan meningitis viral jinak dan self-limited. Biasanya hanya
perlu terapi suportif dan tidak memerlukan terapi spesifik lainnya. Pada
keadaan tertentu antiviral spesifik mungkin diperlukan.
Pada pasien dengan defisiensi imun (seperti gamma globulinemia),
penggantian imunoglobulin dapat digunakan sebagai terapi infeksi
kronik enterovirus.
Herpes Simplex Meningitis
Manajemen antivirus HSV meningitis adalah kontroversial. Acyclovir
(10 mg / kg IV q8h) telah diberikan untuk HSV-1 dan HSV-2
17
meningitis. Beberapa ahli tidak menganjurkan terapi antivirus kecuali
bila diikuti dengan ensefalitis.
CMV meningitis
Gansiklovir (dosis induksi 5 mg / kg q12h IV, dosis pemeliharaan 5
mg /kg q24h) dan foskarnet (dosis induksi 60 mg / kg q8h IV,
pemeliharaan dosis 90-120 mg / kg q24h IV) digunakan untuk
CMV meningitis pada host yang immunocompromised.
HIV meningitis
Terapi antiretroviral (ART) mungkin diperlukan untuk pasien dengan
meningitis HIV yang terjadi selama sindrom serokonversi akut.
4. Meningitis Jamur
Candida2,6
Terapi awal pilihan untuk meningitis Candida adalah amfoterisin B (0,7
mg / kg / hari). Flusitosin (25 mg / kg qid) biasanya ditambahkan dan
disesuaikan untuk mempertahankan tingkat serum 40-60 mcg / mL, di
berikan selama 6-12 minggu, bergantung dari efektivitas terapi dan
adanya efek samping.Terapi Azole dapat digunakan untuk follow-up
terapi atau pengobatan supresi. Peniadaan material prostetik
(misalnya, shunts ventriculoperitoneal) adalah komponen penting
dalam terapi meningitis Candida yang berkaitan dengan prosedur
bedah saraf.
Coccidioides Immitis
Amfoterisin B merupakan drug of choice meningitis oleh coccidioides,
diberikan secara intravena dan intratekal. Dosis inisial intratekal 0,1
mg untuk 3 kali suntikan pertama. Selanjutnya dosis ditingkatkan 0,25
– 0,5 mg 3-4 kali setiap minggu. Efek samping pemberian secara
intratekal seperti meningitis aseptic, nyeri punggung dan tungkai.
Mikonazol dapat diberikan secara intravena dan intratekal pada pasien
yang tidak dapat mentorelansi dosis tinggi dari Amfoterisin B.6
18
Regerensi lain menyebutkan flukonazol oral (400 mg / hari) sebagai
terapi untuk C immitis ataupun dengan dosis yang lebih besar
flukonazol (1000 mg / hari) atau dengan kombinasi flukonazol dan
amfoterisin B.2
Histoplasma Capsulatum
Rekomendasi terapi meningitis capsulatum H adalah amfoterisin B
liposomal di IV 5-mg/kg/hari untuk total 175 mg / kg diberikan selama
4-6 minggu, diikuti oleh itraconazole oral 200-300 mg dua kali untuk
tiga kali sehari minimal 1 tahun atau sampai resolusi kelainan CSS dan
antigen Histoplasma.2,6
Meningitis Cryptococcal
Untuk terapi induksi dan konsolidasi, amfoterisin B (0,7-1 mg / kg /
hari) plus flusitosin (100 mg / kg / hari) selama paling sedikit 4 minggu.
Ini dapat diperpanjang sampai 6 minggu komplikasi neurologis.
Kemudian, flukonazol (400 mg / d) untuk minimal 8 minggu.Pungsi
lumbar dianjurkan setelah 2 minggu untuk mendokumentasikan
sterilisasi dari CSS. Jika infeksi berlanjut, terapi induksi lagi dianjurkan
(6 minggu).
b. Pengobatan simtomatis :
1. Diazepam IV : 0.2 – 0.5 mg/kg/dosis, atau rectal 0.4 – 0.6/mg/kg/dosis
kemudian dilanjutkan dengan .
2. Fenitoin 5 mg/kg/24 jam, 3 kali sehari.
3. Turunkan panas :
Antipiretika : parasetamol atau salisilat 10 mg/kg/dosis.
Kompres air atau es.
c. Pengobatan suportif :
19
1. Cairan intravena.
2. Zat asam, usahakan agar konsitrasi O2 berkisar antara 30 – 50%.(9)
II.8.3 Perawatan
a. Pada waktu kejang
Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka.
Hisap lender.
Hindari dari mencoba untuk mameasuki sesuatu ke dalam mulut
penderita.
Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi.
Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh).(9)
b. Bila penderita tidak sadar lama.
Beri makanan melalui sonde.
Cegah dekubitus dan pnemunia ortostatik dengan merubah posisi
penderita sesering mungkin.
Cegah kekeringan kornea dengan boor water atau salep antibiotika.(9)
c. Pada inkontinensia urine lakukan katerisasi dan pada inkontinensia alvi
lakukan lavement.
d. Pemantauan ketat:
Tekanan darah
Respirasi
Nadi
Produksi air kemih
Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini adanya DC.(9)
II.9 PROGNOSIS
Penderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik atau
mental atau meninggal tergantung :
Umur penderita.
Jenis kuman penyebab
Berat ringan infeksi
20
Lama sakit sebelum mendapat pengobatan.
Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan
Adanya dan penanganan penyakit.(9)
21
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien didiagnosis dengan meningitis berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan penunjang. Dari anamnesis orang tua pasien didapatkan
bahwa pasien datang ke IGD RSUD Salatiga rujukan dari RS DKT, pasien datang
dengan keterangan diagnosis meningitis dari RS DKT. Keluhan berupa kejang ± 10
hari, saat kejang tangan dan kaki menjadi kaku dan bergerak-gerak, anak tampak
tidak sadarkan diri, frekuensi kejang sebanyak ± 4x/hari, durasi 3 menit sampai >
10 menit. Demam (+), demam naik-turun, demam sudah sejak 13 hari, terutama
tiap kejang, BABC sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, darah (-), lendir (+).
Sesek (+), terutama sehabis kejang, batuk (-), pilek (-).
Riwayat penyakit dahulu, pasien pernah mengalami keluhan serupa, tidak
ditemukan riwayat trauma kepala, tidak ada riwayat epilepsi dan belum pernah
mondok di rumah sakit. Dari riwayat penyakit keluarga, tidak ditemukan keluarga
yang memiliki keluhan serupa, tidak didapatkan riwayat epilepsi dalam keluarga.
Hasil anamnesis orang orang tua pasien, pasien mengalami kejang dan
juga demam, untuk kejang itu sendiri banyak diagnosis yang mungkin dapat
dimasukan, seperti kejang demam, tetanus, epilepsi, meningitis, ensefalitis dan
meningoensefalitis. Tetapi dalam kasus ini didapatkan informasi tambahan
bahwa pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya, tidak
didapatkan riwayat trauma kepala dan tidak didapatkan riwayat epilepsi pada
pasien maupun keluarga pasien.
Pemeriksaan fisik saat pasien masuk IGD suhu tubuh 38,3oC dengan berat
badan 11 kg. Pupil pasien isokor, meningeal sign (+). Pasien mengeluhkan sesak
nafas tetapi tidak ditemukan sianosis, pernafasan cuping hidung, dan dalam
pemeriksaan thorak gerak simetris, tidak ditemukan retraksi dan suara paru
vesikuler. Tidak ditemukan juga petekhie pada kulit.
22
Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan peningkatan AL dan Trombosit
yang sangat signifikan, disertai juga peningkatan LED. Pada CT-Scan kepala
ditemukan x, Pada pasien tidak dilakukan x-ray thoraks dan lumbal pungsi.
Pasien tersebut mendapatkan terapi berupa :
- Kaen 3B 15 tpm + Sohobion 1 A
- O2 3 lpm
- Ceftazidin 2 x 250 mg - Phenitoin 2 x 50 mg
- Piracetam 2 x 100 mg - Dexamethason 3 x 1/3 amp
- Citicolin 2 x 50 mg - Ranitidin 3 x 1/3 amp
Pada kasus meningitis kejang diakibatkan karena Peningkatan TIK akibat
adanya inflamasi di otak atau meningens maupun sebab lain akan dikompensasi
tubuh dengan mengurangi volume LCS. Ketika kompensasi ini gagal, tubuh akan
mengurangi pasokan darah ke otak. Saat pasokan darah ke otak tinggal 40 % dari
normal atau adanya inflamasi yang menyebabkan gangguan metabolism sel-sel
otak terjadi penurunan ATP. ATP digunakan untuk menjalankan pompan Na+/K+
yang berada di membrane sel. Akibat penurunan ATP pompa Na+/K+ tidak dapat
berfungsi normal sehingga K+ intrasel tidak dapat keluar, akibatnya terjadi
depolarisasi terus menerus. Saat terjadi depolarisasi, terjadi influk Ca2+ yang
memicu pelepasan neurotransmitter eksitatorik seperti asetilkolin. Karena
depolarisasi berlebih, asetilkolin yang dilepaskan pun menjadi sangat tinggi
sedangkan neurotransmitter inhibitor seperti GABA jumlahnya justru menurun
sehingga terjadi kontraksi terus menerus yang bermanifestasi kejang.
Pada pasien mendapatkan terapi berupa infus KaEn 3B ditambah dengan
sohobion drip 1 ampul, sohobion sendiri berisi :
Vitamin B1 berperan sebagai koenzim pada dekarboksilasi asam alfa-keto
dan berperan dalam metabolisme kabohidrat
Vitamin B6 di dalam tubuh berubah menjadi piridoksal fosfat dan
piridoksamin fosfat yang dapat membantu dalam metabolisme protein dan
asam amino
23
Vitamin B12 berperan dalam sintesis asam nukleat dan berpengaruh pada
pematangan sel dan memelihara integritas jaringan saraf
Pasien mendapatkan Piracetam
DAFTAR PUSTAKA
1. Chapter 64 : the central nervous sytem II infection. Dalam : Chandrasoma
P. and Taylor C. R. Concise pathology. Edisi III. Mc Graw Hills 1998.
2. Infection of the nervous sytem. Dalam ; Abbas k. dan Mitchell F.Robin
basic pathology .Edisi ke *. Saunders. 2007. Hal 874.
3. Meninges. Dalam ; Marieb E.dan Hoehn. K. Human anatomy and
physiology. Edisi VII. Pearson education.2007
4. Israr Y.A. 2008, Meningitis URL : http://yayankhar.co.nr/pdf
5. Anonim 2009. Causes of meningitis URL:
http://www.cdc.gov/meningitis/about/causes html.
6. Bachur R.G 2011. Pediatric meningitis and eencephalitis URL:
http://emedicine.medscape.com/article
7. Anonim. 2009. Chapter 2: meningitisn URL : http://respiratory .usu.
ac.id/bitstream/pdf
8. Sodikin. 2010. Penyakit meningitis URL :
http://obatpropolis.com/penyakit meningitis
9. Anonim 2009.Meningitis URL :
http://forbetterhealth.files.wordpress.com/pdf
10. Anonim 2010.meningitis. URL: http://patofisiologi.wordpress.com
24