BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ginjal pada orang dewasa panjangnya 12 sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan

beratnya antara 120 sampai 150 gram. Ginjal adalah organ yang berfungsi sebagai

pengatur volume dan komposisi kimia darah (dan lingkungan dalam tubuh) dengan

mengekresikan solut dan air secara selektif . Ginjal mempunyai dua fungsi, yaitu

fungsi ekskresi dan non ekskresi. Fungsi ekskresi meliputi mempertahankan

osmolalitas plasma sekitar 285 m-osmol dengan mengubah – ubah ekskresi air,

mempertahankan kadar masing – masing elektrolit plasma dalam rentang normal,

mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan

membentuk kembali HCO3-, mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme

protein, terutama urea, asam urat dan kreatinin. Sedangkan fungsi non ekskresi antara

lain, menghasilkan renin yang penting untuk pengaturan tekanan darah,

mengahasilkan eritropoetin faktor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah

oleh sumsum tulang, metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya, degradasi

insulin dan menghasilkan prostaglandin.

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan

ireversible. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang

dapat digolongkan ringan, sedang, dan berat. Penyebab dari gagal ginjal kronik antara

lain glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal

polikistik (10%).

Penyakit ginjal kronik cenderung timbul tanpa diketahui asal usulnya dan

biasanya baru ditemukan pada stadium yang sudah lanjut, ketika gejala-gejala

1

insufisiensi ginjal timbul. Menurut stadium penyakit mungkin akan timbul poliuri,

oliguri, berbagai derajat proteinuria, hipertensi, azotemia progresif dan kematian

akibat uremia.

Stadium gagal ginjal kronik (GGK) dibagi menjadi 5 stadium, yaitu normal,

insufisiensi ginjal ringan, insufisiensi ginjal sedang, insufisiensi ginjal berat, dan

gagal ginjal (End-Stage Renal Disease).

Diagnosis dini dan pengobatan terhadap faktor-faktor yang reversibel

merupakan penanganan penting untuk penyakit gagal ginjal kronis (GGK).

Pengobatan ditujukan untuk dapat menstabilkan, mempertahankan fungsi ginjal dan

mencegah gangguan fungsi ginjal yang lebih lanjut.

B. Tujuan Penulisan

Untuk memahami Gagal Ginjal Kronik berdasarkan definisi, patofisiologi, gambaran

klinis, diagnosis, serta penatalaksanaan berdasarkan kasus nyata yang ada.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. L

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 45 tahun

Pekerjaan : Swasta

Alamat :Krasak, Ledok, Salatiga

B. Anamnesa

1. Keluhan Utama : sakit kepala

2. Riwayat Penyakit Sekarang : sakit kepala dirasakan sejak 3 hari yang lalu,

rasa seperti berputar, sakit kepala dirasakan terus – menerus, memberat saat

aktivitas dan membaik saat beristirahat dan meminum obat, mual (+), muntah (+),

badan lemas (+), kaki kesemutan (+), kaki bengkak (+), BAK bercampur darah

(+).

3. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat sakit yang sama (-)

Riwayat opname (+) Hipertensi, batu ginjal

Riwayat Hipertensi (+)

Riwayat minum obat hipertensi (+)

Riwayat DM (-)

Riwayat Nefrolithiasis (-)

Riwayat asma (-)

Riwayat TBC (-)

Riwayat asam urat (+)

3

4. Riwayat Penyakit Keluarga : Penyakit yang sama pada keluarga disangkal

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat DM (-)

5. Anamnesis Sistem :

1. Sistem serebrospinal : tidak ada keluhan

2. Sistem kardiovaskuler : sesak nafas (-), sianosis (-)

3. Sistem respirasi : sesak nafas (-)

4. Sistem gastrointestinal : nyeri ulu hati (+), muntah (+), mual (+), diare

(-), BAB (-)

5. Sistem muskuloskeletal : lemas (+), nyeri punggung (-)

6. Sistem integumentum : panas (-), sianosis (-), ikterik (-)

7. Sistem urogenital : BAK campur darah (+)

C. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum : Cukup

b. Kesadaran umum : Compos mentis

c. Vital sign : Tekanan darah : 170/90

Nadi : 72x

Respirasi : 24x

Suhu : 36,5° C

d. Status Umum

1. Pemeriksaan Kepala

Bentuk : Mesocephal, simetris

Rambut : Hitam putih, distribusi merata, tidak mudah dicabut

2. Pemeriksaan Mata

Konjungtiva : Pucat (-/-)

4

Sklera : Kekuningan (-/-)

3. Pemeriksaan Telinga

Discharge (-), deformitas (-/-)

4. Pemeriksaan Hidung

Deviasi septum (-), deformitas (-/-), nafas cuping hidung (-)

5. Pemeriksaan Mulut

Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-), tepi hiperemis (-), lidah tremor

(-)

6. Pemeriksaan Leher

Trakea : tidak ada deviasi

Kelenjar limfonodi : tidak membesar, NT (-)

Kelenjar tiroid : tidak membesar, NT (-)

JVP : tidak meningkat

7. Pemeriksaan Thorax

Dinding dada : Spider nevi (-), bekas luka (-), retraksi intercostal (-),

ketinggalan gerak (-)

Paru-paru

Inspeksi : tidak ada retraksi dan ketinggalan gerak, bentuk dada

simetris.

Palpasi : palpasi vokal fremitus normal pada paru-paru kanan

dan kiri

Perkusi : sonor

Auskultasi : Suara dasar vesikuler, ronkhi (-), wheezing (-), di

semua lapang paru

Jantung : Reguler, bising (-)

5

8. Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : ascites (-), sikatrik (-)

Auskultasi : bising usus (+)

Palpasi : distensi (-), nyeri tekan (+), teraba splen yang

membesar (-), tes undulasi (-)

Perkusi : timpani (+) di seluruh lapang abdomen, ascites (-)

9. Pemeriksaan Ekstremitas

Superior et inferior : deformitas (-), jari tabuh (-), sianosis (-)

Edema (-), akral hangat (+)

D. Diagnosa Banding

1. Gagal Ginjal Kronik

2. Gagal Ginjal Akut

E. Pemeriksaan Penunjang

Tanggal 21 September 2011

1. Hematologi Rutin

AL : 4,4 103/µl

Hb : 10,5 g/dl

Ht : 31,2 %

Eritrosit : 3,62 1016/µl

Trombosit : 247 107/µl

MCV : 86,2 fl

MCH : 29,0 pg

MCHC : 33,7 g/dl

6

2. Kimia Darah

GOT : 17 U/L

GPT : 21 U/L

Gula puasa : 80 mg/dl

Gula 2 jam PP : 83 mg/dl

Ureum : 119 m/al

Cr : 8,7 mg/al

eLFG (MPRD) : 5 ml/menit/1,73 m2

As Urat : 8,1 mg/al

3. Urinalisa

Urin rutin

Makroskopis : Warna : kuning

Kejernihan : agak keruh

Kimia

BJ : 1,010 mg/dl

pH : 6,5

Lekosit esterase : 25 (+) mg/dl

Nitrit : (-) Negatif

Albumin : 150 (+3)

Glukosa : (-)

Keton : (-)

Urobilinogen : (N)

Bilirubin : (N)

Darah : 250 (+5)

7

Sedimen Mikroskop

Eritrosit : 20-25 /lpb

Lekosit : 2-4 /lpb

Silinder : (-)

Epitel

1. Gepeng : 80-90 /lpb

2. Trans : (-)

3. Renal tub : (-)

Bakteri : (+)

Kristal

1. Normal : (-)

2. Abnormal : (-)

EKG : NSR

F. Diagnosa Kerja

Hipertensi Grade II dengan komplikasi Chronic Kidney Disease stadium 5 , anemia

dan hiperurekemia

G. Plan

Infus D5 % 16 tpm

Injeksi Lasic

Prorenal 3x1

Amliodipine 1x10 mg

Losartan 2x1

Allopurinol 2x1

Diet makanan rendah protein

8

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3

bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti

proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik

ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m².

Batasan Penyakit Ginjal Kronis:

a. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan/struktur atau fungsi ginjal, dengan

atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus, berdasarkan:

- Kelainan patologik.

- Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada

pemeriksaan pencitraan.

b. Laju filtrasi glomerulus < 60 mL/min/1,73 m² selama > 3 bulan, dengan atau

tanpa kerusakan ginjal.

B. Klasifikasi

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu

a. Derajat (stage) yaitu berdasarkan LFG dengan rumus Kockroft – Gault.

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140- umur) x BB *)

72 x kreat plsm mg/dl

*) pada perempuan dikalikan 0,85

9

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar diagnosis

Derajat Penjelasan LFG (ml/menit/1,73m2

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Sumber : Clarkson, 2005

b. Berdasarkan diagnosa kausa/etiologi

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik berdasarkan diagnosa

kausa/etiologi

Penyakit Tipe Mayor

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular (penyakit otoimun,

infeksi sistemik, obat, neoplasia),

Penyakit vascular (penyakit pembuluh

darah besar, hipertensi,

mikroangiopati), Penyakit

tubulointerstitial (pielonefritis kronik,

batu, obstruksi, keracunan obat),

10

Penyakt kistik (ginjal polikstik)

Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik, Keracunan obat

(siklosporin/takrolimus), Penyakit

recurrent (glomerular), Transplant

glomerulopathy

Sumber : Wibowo, 2010

C. Etiologi

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal

Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak

sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%)

dan ginjal polikistik (10%).

a. Glomerulonefritis

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Peradangan dimulaindalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria

dan/ atau hematuria.

b. Diabetes Melitus

Menurut American Diabetes Association (2003), diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator,

karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan

berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat

timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya

perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih

sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung

11

lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan

diperiksa kadar glukosa darahnya.

c. Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan

darah diastolik ≥ 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi.

Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu

hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya

atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.

d. Ginjal Polikistik

Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau

material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini

dapat ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks

maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat

disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik

merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang

lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic

kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di

atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak

kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah

penyakit ginjal polikistik dewasa.

D. Manifestasi Klinis

Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat

kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis,

saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan

kardiovaskular (Sukandar, 2006).

12

a. Kelainan hemopoeisis

Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering

ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi

bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per

menit.

b. Kelainan saluran cerna

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal

ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah masih

belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus

sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau

rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini

akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.

c. Kelainan mata

Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil

pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari

mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis.

Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris.

Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang

sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam

kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan

hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal

ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

d. Kelainan kulit

Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan

diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan

13

segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik,

tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea

frost

e. Kelainan selaput serosa

Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada

gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa

merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.

f. Kelainan neuropsikiatri

Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan

depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat

seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai

pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada

pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya

(personalitas).

g. Kelainan kardiovaskular

Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat

kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi

sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada

stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.

Umum Fatig, malaise, gagal tumbuh, debil

Kulit Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia

Kepala dan leher Fetor uremik, lidah kering, dan berselaput

Mata Fundus hipertensif, mata merah

Kardiovaskular Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, pericarditis uremik,

penyakit vaskular

14

Pernafasan Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura

Gastrointestinal Anorexia, nausea, gastritis, ulkus peptikum,kolitis uremik, diare

yang disebabkan oleh antibiotik

Kemih Nokturia, poliuria, haus, proteinuria,

Reproduksi Penurunan libido, impotensi,amenore,infertilitas, ginekomastia,

galaktorea

Saraf Letargi, mallaise, anorexia, tremor, mengantuk, kebingungan,

flap, mioklonus, kejang, koma

Tulang Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D

Sendi Gout,pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang

Hematologi Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan

Endokrin Multiple

Farmakologi Obat – obat yang diekskresi oleh ginjal

E. Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Kronik

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium

Stadium I

Stadium I dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin

serum dan kadar BUN normal, dan penderita asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal

mungkin hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal

tersebut, seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan tes GFR

yang teliti.

Stadium II

Stadium II dinamakan insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan yang

berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini kadar BUN

15

baru mulai meingkat di atas batas normal. Peningkatan BUN ini berbeda – beda,

tergantung dari kadar protein dalam diet. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum juga

mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan, kecuali bila

penderita misalnya mengalami stres akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada

stadium ini gejala – gejala nokturia dan poliuria mulai timbul. Gejala – gejala ini

timbul sebagai respon terhadap stres dan perubahan makanan dan minuman yang tiba

– tiba. Nokturia (berkemih malam hari) didefinisikan sebagi gejala pengeluaran kemih

waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun

untuk berkemih beberapa kali waktu malam hari. Nokturia disebabkan oleh hilangnya

pola pemekatan kemih diurnal normal sampai tingkatan tertentu di malam hari.

Poliuria berarti peningkatan volume kemih yang terus menerus. Pengeluaran kemih

normal sekitar 1500ml per hari dan berubah – ubah sesuai cairan yang diminum.

Stadium III

Stadium akhir gagal ginjal progresif disebut gagal ginjal stadium akhir atau

uremia. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari massa nefron telah

hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai GFR hanya

10% dari keadaan normal, dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5 – 10ml per menit

atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat

dengan sangat menyolok sebagai respon terhadap GFR yang mengalami sedikit

penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala –

gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan

homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Kemih menjadi isoosmotis dengan

plasma pada berat jenis yang tetap sebesar 1,010. Penderita biasanya menjadi oligurik

(pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hri) karena kegagalan glomerulus.

16

F. Diagnosis

Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut:

a. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG).

b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi.

c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors).

d. Menentukan strategi terapi rasional.

e. Meramalkan prognosis

Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan

pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik

diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus.

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang

berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK,

perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal

ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk

kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan

banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.

b. Pemeriksaan laboratorium

Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat

penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan

penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.

- Pemeriksaan faal ginjal (LFG)

Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup

memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).

17

- Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)

Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan

imunodiagnosis.

- Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit

Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin, dan

pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal

ginjal (LFG).

c. Pemeriksaan penunjang diagnosis

Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya,

yaitu:

- Diagnosis etiologi GGK

Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut,

ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi

antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU).

- Diagnosis pemburuk faal ginjal

Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan

ultrasonografi (USG).

G. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis pada pasien dengan gagal ginjal kronik yaitu:

a. Tentukan dan tatalaksana penyebabnya

b. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam

Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretik

loop (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan

cairan.

18

c. Diet tinggi kalori dan rendah protein

Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala

anoreksia dan nausea dari uremia.

d. Kontrol hipertensi

Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan

cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah. Diperlukan diuretik

loop, selain obat antihipertensi.

e. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit

Hindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari) atau diuretik

hemat kalium, obat-obat yang berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya

penghambat ACE dan obat antiinflamasi nonsteroid).

f. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal

Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti

aluminium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500-3000 mg)

pada setiap makan.

g. Deteksi dini dan terapi infeksi

Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan diterapi lebih

ketat.

h. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal

Banyak obat yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksis dan

dikeluarkan oleh ginjal. Misal : digoksin, aminoglikosid, analgesik opiat,

amfoterisin.

19

i. Deteksi dan terapi komplikasi

Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati

perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat,

infeksi yang mengancam jiwa, sehingga diperlukan dialisis.

j. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu

pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,

dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal .

1) Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala

toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu

cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal

ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan

indikasi elektif.

Indikasi absolut:

a) perikarditis,

b) ensefalopati/neuropati azotemik

c) bendungan paru

d) kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik

e) hipertensi refrakter

f) muntah persisten

g) Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%.

Indikasi elektif

1) LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m²

2) mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat

20

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai

sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya

dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-

kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang

diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14

tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal.

2) Dialisis Peritoneal

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal

Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi

medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65

tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular,

pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan

hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke,

pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan

pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi

non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk

melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.

3) Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan

faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%)

faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal

ginjal alamiah

b) Kualitas hidup normal kembali

21

Tabel 3. Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan

Derajatnya

Derajat LFG (ml/menit/1,73m2 Rencana tatalaksana

1 ≥90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi pemburukan (progression) fungsi

ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler

2 60-89 Menghambat pemburukan (progression)

fungsi ginjal

3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 <15 Terapi pengganti ginjal

Sumber : Suwitra, 2006

H. Pencegahan

Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai

dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang

telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu

pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan

fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok,

peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan.

22

I. Komplikasi

Tabel 4. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik

Deraja

t

Penjelasan LFG(ml/menit/1,73m2 Komplikasi

1 Kerusakan ginjal

dengan LFG normal

≥90 -

2 Kerusakan ginjal

dengan penurunan

LFG ringan

60-89 Tekanan darah mulai ↑

3 Kerusakan ginjal

dengan penurunan

LFG sedang

30-59 Hiperfosfatemia,

hipokalsemia, anemia,

hiperparatiroid,

hipertensi,

hiperhomosistinemia

4 Kerusakan ginjal

dengan penurunan

LFG berat

15-29 Malnutrisi, asidosis

metabolik, hiperkalemia,

dislipidemia

5 Gagal ginjal <15 Gagal jantung, uremia

Sumber : Suwitra, 2006

23

BAB IV

PEMBAHASAN

Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan

atau lebih, berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan ginjal seperti

kelainan pada urinalisis, dengan penurunan laju filtrasi glomerulus ataupun tidak.

Penyakit ginjal kronik ditandai dengan penurunan semua faal ginjal secara bertahap,

diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan

elektrolit.

Stadium gagal ginjal kronik (GGK) dibagi menjadi 5 stadium, yaitu normal,

insufisiensi ginjal ringan, insufisiensi ginjal sedang, insufisiensi ginjal berat, dan gagal

ginjal (End-Stage Renal Disease).

Diagnosa penyakit gagal ginjal kronik didasarkan pada anamnesa yang terarah

pada keluhan adanya retensi azotemia, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Dari anamnesa didapatkan lemas (+), sakit kepala seperti berputar (+),sesak

nafas (-), mual (+), muntah (+), badan terasa lemas (+), kaki kesemutan (+), ekstremitas

bengkak (+), BAK darah (+).Riwayat penderita pernah menderita batu ginjal, dan

menderita hipertensi, sampai sekarang masih mengkonsumsi obat hipertensi.

Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 170/90 , konjunctiva

anemis (+/+), sklera ikhterik (-/-), paru – paru dalam batas normal wheezing (-/-),

ronkhi (-/-), jantung dalam batas normal, cardiomegali (-) S1 dan S2 reguler,

ekstremitas udem (+).

24

Hasil laboratorium didapatkan penurunan pada kadar hemoglobin 10,5 g/dl,

ureum 119 m/al (13 – 43 m/al), kreatinin serum 8,7 (0,5 – 0,9 mg/al), asam urat 8,1 (<

5,7 mg/al). Selain itu juga ditemukan nilai eLFG (MPRD) sebesar 5 mL/menit/1,73m2.

Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang

telah dilakukan, maka pasien Ny L didiagnosa menderita Hipertensi grade II, Chronic

Kidney Disease stadium 5, anemia, dan hiperurecemia.

Kemungkinan gagal ginjal yang dialami dikarenakan oleh penyakit hipertensi

yang diderita oleh pasien. Seperti yang telah diuraikan ditas, hipertensi merupakan

salah satu etiologi dari gagal ginjal kronik. Hipertensi yang lama mengakibatkan

ateriosklerosis ginjal. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia karena

penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal. Ginjal dapat mengecil. Penyumbatan

arteria dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus,

sehingga seluruh nefron rusak.

Penatalaksanaan pasien diatas dimulai dengan mengobati penyebabnya.Pasien

ini menderita hipertensi sebagai penyebab dari gagal ginjal, untuk itu, hipertensi harus

ditangani dengan pemberian obat antihipertensi, yaitu amliodipin 1x 10 mg dan losartan

2x1. Selain itu juga diberikan hemobion karena pasien mengalami penurunan

hemoglobin, prorenal diberikan untuk proteksi terhadap ginjal, serta pemberian

makanan rendah protein dan garam. Protein yang diberikan 20 – 40 gram/hari.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. http://yuyunrindi.files.wordpress.com/2008/05/deteksi-dini-dan-pencegahan-penyakit- gagal-ginjal-kronik.pdf

2. Mansjour, Arif et al. Kapita Selekta. edisi 3, Jakarta, Media Aeculapsus. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia., 2001 hal 531

3. Markum H.M.S. Penyakit Ginjal Kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV jilid I, Jakarta, Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.,2006 hal 507-3

4.

26