Preskas PPOK.docx

5/26/2018 Preskas PPOK.docx

1/36

LAPORAN PRESENTASI KASUS MEDIK

Topik:

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS

Pendamping:

dr. Jaka Krisna

Oleh:

Nesya Fannia Rahmy, dr.

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONSEIA

RSUD KABUPATEN BEKASI

JUNI 2013MEI 2014


2/36

BAB I

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. M bin M

No. RM : 531766

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 77 tahun 7 bulan

Alamat : Kp. Awirarangan RT 003/001, Taman Sari, Bekasi

Agama : Islam

Pendidikan : Tidak sekolah

Pekerjaan : Tidak bekerja

Status : Menikah

Tgl masuk RS : 26 Januari 2014 Pukul 13:00 WIB

ANAMNESA

Autoanamnesa

Keluhan utama: Sesak napas

Anamnesa khusus:

Sejak 2 minggu sebelum masuk RS, pasien merasa sesak napas. Sesak

dirasakan semakin lama semakin bertambah sesak. Satu hari smrs pasien merasa

keluhan semakin berat sehingga pasien tidak kuat berjalan lebih dari 5 m dan

disertai dengan bunyi mengi. Sesak dirasakan sepanjang hari dan semakin

memberat terutama ketika pasien melakukan aktivitas dan sedikit membaik saat

pasien beristirahat. Sesak tidak membaik dengan perubahan posisi dari tidur ke

duduk dan tidak dipengaruhi dengan posisi tidur.

Keluhan disertai dengan batuk berdahak putih agak kental yang dirasakan

hampir 1 bulan, terus-menerus, setiap hari. Sejak 2 hari SMRS, batuk bertambah

sering, berdahak, berwarna putih agak kental. Batuk tidak pernah disertai dengan


3/36

darah. Keluhan disertai dengan panas badan satu hari yang lalu. Keluhan pusing

kepala, mual atau muntah disangkal pasien.

Pasien memiliki riwayat merokok sejak 35 tahun yang lalu. Satu hari

pasien biasa menghabiskan 1 bungkus. Pasien mengaku sudah berhenti merokok

sejak 1 tahun yang lalu. Pasien memiliki riwayat bekerja sebagai buruh bangunan,

sering terpapar debu bangunan. Pasien berhenti bekerja sejak 20 tahun yang lalu.

Anak pasien yang tinggal serumah dengan pasien biasa masak dengan kompor

gas.

Tidak ada riwayat sesak nafas yang disertai oleh mengi yang dipengaruhi

oleh cuaca dingin atau emosi, bersin pada pagi hari, atau gatal-gatal, sesak,

pingsan setelah makan makanan atau obat tertentu. Keringat malam, penurunan

nafsu makan, dan penurunan berat badan tidak dirasakan pasien. Riwayat minum

obat-obatan dalam jangka waktu lama yang menyebabkan air kencing menjadi

merah disangkal.

Keluhan nyeri dada dan bengkak pada kaki tidak pernah dirasakan pasien.

Pasien biasa tidur dengan satu bantal. Pasien tidak pernah terbangun malam

karena sesak.

BAK bertambah jarang disangkal pasien. Tidak ada keluhan pada BAK

dan BAB. Riwayat sakit kuning disangkal pasien.

Pasien tidak memiliki riwayat tekanan darah tinggi, kencing manis,

penyakit jantung.

Pasien tidak pernah dirawat di rumah sakit karena keluhan seperti ini.

Pasien belum pernah memeriksakan keluhannya ke dokter sebelumnya. Pasien

tidak penah minum obat-obatan untuk meredakan keluhannya.

Riwayat penyakit keluarga:

Keluarga pasien tidak ada yang mempunyai alergi obat atau makanan atau

pun asma. Adik pasien sedang menjalani pengobatan flek paru, sudah 3 bulan.

Akan tetapi, adik pasien tidak tinggal serumah dengan pasien, dan pasien

mengaku bertemu dengan adik pasien 1 bulan sekali. Keluarga yang tinggal

serumah dengan pasien tidak ada yang sedang menjalani pengobatan paru.


4/36

Riwayat tekanan darah tinggi, kencing manis, dan penyakit jantung pada

keluarga tidak diketahui pasien.

PEMERIKSAAN FISIK

KU : CM, sakit sedang

Tanda Vital:

Tekanan darah: 120/90 mmHg

Nadi : 140x/menit, regular, isi cukup

Respirasi : 32x/menit, dangkal, ekspirasi memanjang

Suhu : 36,5C

Kepala:

Mata : konjungtiva anemis -/-

sklera ikterik -/-

palpebra edem -/-

Hidung : PCH -/-

Telinga : sekret -/-

Mulut : perioral sianosis -

Leher:

T1-T1 tenang

KGB tidak teraba membesar

Dada:

Inspeksi:

Bentuk dan gerak simetris

Barrel-chest (+)

Retraksi suprasternal (-)

Retraksi interkostal (+)

Retraksi epigastrium (+)

Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi:

Paru : Vocal fremitus ki=ka


5/36

Jantung : Ictus cordis teraba di ICS 5 garis midklavikula kiri

Perkusi:

Paru : Kiri=kanan hipersonor

Jantung : Batas jantung kiri ICS 5 midklavikula kiri, batas kanan

jantung ICS 5 parasternal kanan, batas atas jantung ICS 3

Auskultasi:

Paru : VBS ki=ka menurun pada kedua lapang paru

rh -/-, wh +/+

Jantung : Bunyi jantung murni reguler

Abdomen:

Inspeksi : Datar

Palpasi : Lembut, nyeri tekan (-)

hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi : BU (+) normal

Ekstremitas:

Akral hangat

Capillary refill time


6/36

Laboratorium (26 Januari 2014):

Hb : 13,9 gr/dl

Ht : 48,6%

Leuko : 16.700/mm3

Tromb : 353.000/mm3

Erit : 5,7 juta/mm3

Hitung jenis : 0/1/1/89/7/2

SGOT : 27 U/L

SGPT : 21 U/L

GDS : 138 mg/dL

Ureum : 50 mg/dL

Kreatinin : 0,9 mg/dL

EKG (26 Januari 2014):


7/36

Intepretasi : sinus takikardi

DIAGNOSIS KERJA

Dispnea e.c. PPOK eksaserbasi akut derajat sedang

USULAN PEMERIKSAAN

Pemeriksaan fungsi faal paru (spirometri)

PENATALAKSANAAN

O23-4 L/menit IVFD RL 20 tpm Nebu pertama: Ventolin 1 respul + Pulmicort 1 respul (jam 13.55 WIB)

Post nebu: RR: 24x/menit, wh +/+ berkurang

Nebu kedua: Ventolin 1 respul + Pulmicort 1 respul (jam 16.00 WIB)Post nebu: RR: 22x/mnt, wh +/+ berkurang

Obat pulang:- Ambroxol 3x1 tab- Teosal 3x1 tab


8/36

- Metilprednisolon 3x4mg- Cefixim 2x1 tab

Kontrol poli paru

PROGNOSIS

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam


9/36

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Paru1.1 Anatomi dan Fisiologi Paru

Anatomi Paru

Paru-paru adalah salah satu organ sistem pernapasan yang berada di dalam

kantong yang dibentuk oleh pleura perietalis dan pleura viseralis. Kedua paru-paru

sangat lunak, elastis, sifatnya ringan terapung di dalam air, dan berada dalam

rongga torak.

Masing-masing paru-paru mempunyai apeks yang tumpul dan menjorok

keatas kira-kira 2,5 cm di atas klavikula. Fasies kostalis yang berbentuk konveks

berhubungan dengan dinding dada sedangkan fasies mediastinalis yang berbentuk

konkaf membentuk pericardium. Pada pertengahan permukaan paru kiri terdapat

hilus pulmonalis yaitu lekukan di mana bronkus, pembuluh darah, dan saraf

masuk ke paru-paru membentuk radiks pulmonalis.


10/36

a. Apeks pulmoBerbentuk bundar menonjol ke arah dasar yang melebar melewati apartura

torasis superior 2,5-4 cm di atas ujung iga pertama.

b. Basis pulmoPada paru-paru kanan, bagian yang berada di atas permukaan cembung

diafragma akan lebih menonjol ke atas daripada paru-paru bagian kiri,

maka basis paru kanan lebih kontak daripada paru-paru kiri.

c. Insisura atau fisuraDengan adanya fisura atau takik yang ada pada permukaan, paru-paru

dapat dibagi menjadi beberapa lobus.Letak insisura dan lobus dapat

digunakan untuk menentukan diagnosis.

Pada paru-paru kiri terdapat insisura yaitu insisura obliges. Insisura ini

membagi paru-paru kiri atas menjadi tiga lobus yaitu lobus superior,

medius, dan lobus inferior yang terbagi menjadi beberapa segmen.

Paru-paru kanan memiliki dua insisura yaitu insisura obligue dan insisura

interlobularis sekunder. Pada paru kanan hanya terdapat dua lobus yaitu

lobus superior dan lobus inferior yang juga terbagi menjadi beberapa

segmen.


11/36

1.2Fisiologi ParuManusia dalam bernapas menghirup oksigen dalam udara bebas dan

membuang karbondioksida ke lingkungan. Dalam mengambil nafas ke dalam

tubuh dan membuang napas ke udara dilakukan dengan dua cara pernapasan,

yaitu:

Respirasi / Pernapasan Dada

Pernapasan dada adalah pernapasan yang melibatkan otot antartulang

rusuk.Mekanismenya dapat dibedakan sebagai berikut:

1. Fase inspirasi. Fase ini berupa berkontraksinya otot antartulang rusuksehingga rongga dada membesar.

2. Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya ototantara tulang rusuk ke posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang

rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil.

Otot-otot yang digunakan ketika bernapas yaitu:

a. Otot yang Digunakan Saat Inspirasi Kontraksi diafragma Kontraksi otot eksternal Kontraksi otot aksesori, seperti sternocleidomastoid, serratus

anterior, pectoralis minor, dan otot scalens.

b. Otot yang Digunakan Saat Ekshalasi Otot internal inetrkostal dan transversus thoracis. Otot abdominal, termasuk oblique internal dan eksternal, tranversus

abdominis dan otot rectus abdominis, dapat membantu otot internal

interkostal saat ekshalasi.

2. Penyakit Paru Obstruksi Kronis

2.1. Definisi

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik

dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat

progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons inflamasi
http://id.wikipedia.org/wiki/Pernapasanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Otothttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Rusuk&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Rusuk&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Otothttp://id.wikipedia.org/wiki/Pernapasan


12/36

kronis pada jalan napas dan paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya

(GOLD, 2014).

Hambatan aliran udara kronis disebabkan oleh gabungan dari kelainan

pada jalur napas kecil (bronkiolitis obstruktif) dan destruksi parenkim (emfisema).

Inflamasi kronis menyebabkan perubahan struktur dan penyempitan jalur napas

kecil. Destruksi parenkim paru juga disebabkan oleh proses inflamasi, yang

berujung pada hilangnya perlengketan alveolus pada jalur napas kecil dan

penurunan elastisitas paru untuk mengembang dan mengempis.

Bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK karena :

- Emfisema merupakan diagnosis patologik- Bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis

Selain itu keduanya tidak selalu mencerminkan hambatan aliran udara

dalam saluran napas.


13/36

2.2. Epidemiologi

Prevalensi PPOK berdasarkan SKRT 1995 adalah 13 per 1000 penduduk,

dengan perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 3 banding 1.

Penderita PPOK umumnya berusia minimal 40 tahun, akan tetapi tidak tertutup

kemungkinan PPOK terjadi pada usia kurang dari 40 tahun. PPOK merupakan

penyebab kematian terbanyak keempat di dunia. Menurut hasil penelitian

Setiyanto dkk. (2008) di ruang rawat inap RS. Persahabatan Jakarta selama April

2005 sampai April 2007 menunjukkan bahwa dari 120 pasien, usia termuda

adalah 40 tahun dan tertua adalah 81 tahun. Dilihat dari riwayat merokok, hampir

semua pasien adalah bekas perokok yaitu 109 penderita dengan proporsi sebesar

90,83%.

Kebanyakan pasien PPOK adalah laki-laki. Hal ini disebabkan lebih

banyak ditemukan perokok pada laki-laki dibandingkan pada wanita. Hasil

Susenas (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001 menunjukkan bahwasebanyak 62,2% penduduk laki-laki merupakan perokok dan hanya 1,3%

perempuan yang merokok. Sebanyak 92,0% dari perokok menyatakan

kebiasaannya merokok di dalam rumah, ketika bersama anggota rumah tangga

lainnya, dengan demikian sebagian besar anggota rumah tangga merupakan

perokok pasif.


14/36

2.3. Faktor Risiko

Faktor risiko PPOK adalah hal-hal yang berhubungan dan atau yang

menyebabkan terjadinya PPOK pada seseorang atau kelompok tertentu. Faktor

risiko tersebut meliputi faktor pejamu, faktor perilaku merokok, dan faktor

lingkungan. Faktor pejamu meliputi genetik, hiperesponsif jalan napas dan

pertumbuhan paru. Faktor genetik yang utama adalah kurangnya alfa 1 antitripsin,

yaitu suatu serin protease inhibitor. Hiperesponsif jalan napas juga dapat terjadi

akibat pajanan asap rokok atau polusi. Pertumbuhan paru dikaitan dengan masa

kehamilan, berat lahir dan pajanan semasa anak-anak. Penurunan fungsi paru

akibat gangguan pertumbuhan paru diduga berkaitan dengan risiko mendapatkan

PPOK (Helmersen, 2002).

Merokok merupakan faktor risiko terpenting terjadinya PPOK. Prevalensi

tertinggi terjadinya gangguan respirasi dan penurunan faal paru adalah pada

perokok. Usia mulai merokok, jumlah bungkus per tahun dan perokok aktif

berhubungan dengan angka kematian. Tidak semua perokok akan menderita

PPOK, hal ini mungkin berhubungan juga dengan faktor genetik. Perokok pasif

dan merokok selama hamil juga merupakan faktor risiko PPOK. Pada perokok

pasif didapati penurunan VEP1 tahunan yang cukup bermakna pada orang muda

yang bukan perokok (Helmersen, 2002). Hubungan antara rokok dengan PPOK

menunjukkan hubungan dose response, artinya lebih banyak batang rokok yang

dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan merokok tersebut maka risiko

penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar. Hubungan dose response tersebut

dapat dilihat pada Indeks Brigman, yaitu jumlah konsumsi batang rokok per hari

dikalikan jumlah hari lamanya merokok (tahun), misalnya bronkitis 10 bungkus

tahun artinya jika seseorang merokok sehari sebungkus, maka seseorang akan

menderita bronkitis kronik minimal setelah 10 tahun merokok.

Polusi udara terdiri dari polusi di dalam ruangan (indoor) seperti asap

rokok, asap kompor, asap kayu bakar, dan lain-lain, polusi di luar ruangan

(outdoor), seperti gas buang industri, gas buang kendaraan bermotor, debu

jalanan, dan lain-lain, serta polusi di tempat kerja, seperti bahan kimia, debu/zat

iritasi, gas beracun, dan lain-lain. Pajanan yang terus menerus oleh polusi udara


15/36

merupakan faktor risiko lain PPOK. Peran polusi luar ruangan (outdoor polution)

masih belum jelas tapi lebih kecil dibandingkan asap rokok. Polusi dalam ruangan

(indoor polution) yang disebabkan oleh bahan bakar biomassa yang digunakan

untuk keperluan rumah tangga merupakan faktor risiko lainnya.

Status ekonomi berhubungan dengan perkembangan PPOK. Status

ekonomi yang rendah cenderung terjadi peningkatan eksposur terhadap polutan di

dalam dan luar ruangan, kepadatan, nutrisi yang buruk, infeksi dan lain-lain.

Asma menunjukkan hiperaktivitas bronkial. Orang dewasa dengan asma

mempunyai risiko dua puluh kali lebih besar untuk mengidap PPOK.

Infeksi juga merupakan faktor risiko PPOK. Bronkitis kronis dan infeksi

berat pada masa anak-anak meningkatkan risiko terjadinya PPOK pada seseorang.

2.4. Patogenesis

Saluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu pengambilan

oksigen untuk keperluan metabolisme dan pengeluaran karbondioksida dan air

sebagai hasil metabolisme. Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu ventilasi, difusi

dan perfusi. Ventilasi adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru.

Difusi adalah peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah,

sedangkan perfusi adalah distribusi darah yang sudah teroksigenasi. Gangguan

ventilasi terdiri dari gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta

gangguan obstruksi berupa perlambatan aliran udara di saluran napas. Parameter

yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV),

sedangkan untuk gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa

detik pertama (VEP1), dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap

kapasitas vital paksa (VEP1/KVP) (Sherwood, 2001).

Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen-komponen

asap rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain

itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta

metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini

mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus

kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas. Mukus


16/36

berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan

menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema jaringan.

Proses ventilasi terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari

ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan

adanya peradangan (GOLD, 2014).

Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan

kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak

struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan

kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada

ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara

pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka

udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps (GOLD, 2014).

Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa

eosinofil, komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK predominan

dimediasi oleh neutrofil. Asap rokok menginduksi makrofag untuk melepaskan

Neutrophil Chemotactic Factors dan elastase, yang tidak diimbangi dengan

antiprotease, sehingga terjadi kerusakan jaringan (Kamangar, 2010). Eksaserbasi

akut dipicu oleh infeksi, polusi lingkungan, ataupun faktor yang tidak diketahui.

Saat eksaserbasi akut, terjadi perburukan pertukaran gas dengan adanya

hiperinflasi dan peningkatan udara yang terperangkap dengan ekspirasi yang

memanjang, sehingga timbul sesak. Kelainan ventilasi berhubungan dengan

adanya inflamasi jalan napas, edema, bronkokonstriksi, dan hipersekresi mukus.

Kelainan perfusi berhubungan dengan konstriksi hipoksik pada arteriol

(Chojnowski, 2003).

2.5. Diagnosis

Diagnosis PPOK dimulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

foto toraks dapat menentukan PPOK. Apabila dilanjutkan dengan pemeriksaan

spirometri akan dapat menentukan diagnosis PPOK sesuai derajat penyakit.


17/36

Anamnesis

a. Ada faktor risiko

Faktor risiko yang penting adalah usia (biasanya usia pertengahan /diatas

40 th), dan adanya riwayat pajanan, baik berupa asap rokok, polusi udara, maupun

polusi tempat kerja. Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal

yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam

pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan apakah pasien merupakan seorang

perokok aktif, perokok pasif, atau bekas perokok.Penentuan derajat berat merokok

dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok

dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Interpretasi hasilnya adalah

derajat ringan (0-200), sedang (200-600), dan berat ( >600) (PDPI, 2003).

b. Gejala klinis

Gejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Keluhan respirasi iniharus diperiksa dengan teliti karena seringkali dianggap sebagai gejala yang biasa

terjadi pada proses penuaan. Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3

bulan yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Kadang-kadang

pasien menyatakan hanya berdahak terus menerus tanpa disertai batuk.

Sesak napas merupakan gejala yang sering dikeluhkan pasien terutama

pada saat melakukan aktivitas dan kadang disertai bunyi mengi. Seringkali pasien

sudah mengalami adaptasi dengan sesak napas yang bersifat progressif lambat


18/36

sehingga sesak ini tidak dikeluhkan. Untuk menilai kuantitas sesak napas terhadap

kualitas hidup digunakan ukuran sesak napas sesuai skala sesak menurut British

Medical Research Council (MRC) (Tabel 2.1)

Tabel Skala Sesak menurut Br i tish Medical Research Council (MRC)

Skala Sesak Keluhan Sesak Berkaitan

dengan Aktivitas

1 Tidak ada sesak kecuali dengan

aktivitas berat

2 Sesak mulai timbul jika berjalan

cepat atau naik tangga 1 tingkat

3 Berjalan lebih lambat karena

merasa sesak

4 Sesak timbul jika berjalan 100

meter atau setelah beberapa menit

5 Sesak bila mandi atau berpakaian

Gejala tambahan yang biasa terdapat pada kasus yang lebih parah, yaitulemas, penurunan berat badan, dan anoreksia. Bengkak pada kaki menunjukkan

telah terjadi cor pulmonale. Gejala depresi dan ansietas juga kadang ditemukan

pada pasien yang telah lama menderita PPOK.

Pemeriksaan Fisik

Temuan pemeriksaan fisik mulai dari inspeksi dapat berupa bentuk dada

seperti tong (barrel chest), terdapat cara bernapas purse lips breathing (seperti

orang meniup), terlihat penggunaan dan hipertrofi otot-otot bantu napas, pelebaran

sela iga, dan bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat distensi vena jugularis

dan edema tungkai. Pada perkusi biasanya ditemukan adanya hipersonor.

Pemeriksaan auskultasi dapat ditemukan fremitus melemah, suara napas vesikuler

melemah atau normal, ekspirasi memanjang, ronki, dan mengi (PDPI, 2003).

Pemeriksaan Penunjang

a. Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)


19/36

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP

(%).VEP1 merupakan parameter untuk mengkonfirmasi PPOK dan memantau

perjalanan penyakit. VEP1/KVP < 70% menunjukkan adanya keterbatasan aliran

udara persisten dan juga mengkonfirmasi PPOK.

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE

meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau

variabilitas harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%.

Cara Pemeriksaan Spirometri

b. Radiologi (foto toraks)

Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan kelainan paru berupa

hiperinflasi atau hiperlusen, diafragma mendatar, corakan bronkovaskuler

meningkat, jantung pendulum, dan ruang retrosternal melebar. Meskipun kadang-

kadang hasil pemeriksaan radiologis masih normal pada PPOK ringan tetapi

pemeriksaan radiologis ini berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis

penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien

(GOLD, 2014).


20/36

c. Oksimeter dan Analisis Gas Darah

d. Skrining defisiensi Alfa 1-antitripsin

Penilaian Perkembangan Penyakit

1. Penilaian Gejala Saat Ini

Penilaian gejala harus selalu dinilai setiap pasien datang untuk kontrol

penyakit. Penilaian gejala dapat menggunakan kuesioner. Salah satu kuesioner

yang banyak digunakan saat ini adalah COPD Assessment Test(CAT), Modified

Medical Research Council (mMRC) dan COPD Control Questionnaire (CCQ).

Kuesioner ini hanya menggambarkan gejala PPOK pada pasien saat datang.

2. Pemeriksaan Spirometri

Berdasarkan hasil spirometri dapat diklasifikasikan derajat keparahan

keterbatasan aliran udara pada PPOK.

3. Penilaian Risiko Eksaserbasi

Eksaserbasi dikarakteristikkan dengan gejala respiratori yang semakin

memburuk dibanding biasanya yang menyebabkan perubahan pada medikasi.Faktor prediksi terbaik untuk menilai risiko terjadi eksaserbasi, yaitu jumlah

eksaserbasi yang terjadi selama setahun dan riwayat rawat inap karena PPOK.

4. Penilaian Penyakit Penyerta

Efek ekstrapulmoner yang dapat terjadi pada pasien PPOK, antara lain

penurunan berat badan, gangguan nutrisi, disfungsi muskuloskeletal. Penyakit

penyerta lainnya yang sering terjadi bersama PPOK adalah penyakit


21/36

kardiovaskular, disfungsi muskuloskeletal, sindrom metabolik, osteoporosis,

depresi dan kanker paru.

2.6. Derajat Keparahan PPOK

Derajat Keparahan PPOK

a. Grup A : Risiko rendah, gejala jarangb. Grup B : Risiko rendah, gejala seringc. Grup C : Risiko tinggi, gejala jarangd. Grup D : Risiko tinggi, gejala sering

2.7. Diagnosis Banding

PPOK seringkali sulit dibedakan dengan asma bronkial atau gagal jantung

kronik. Pada beberapa pasien dengan asma kronis, perbedaan jelas dengan PPOK

sulit ditemukan walaupun dengan menggunakan pemeriksaan penunjang. Oleh

karena itu, diasumsikan pasien tersebut menderita asma dan PPOK.


22/36

Diagnosis Banding PPOK

2.8. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan PPOK :

- Mengurangi gejala- Mencegah progesivitas penyakit- Meningkatkan toleransi latihan- Meningkatkan kualitas hidup penderita- Mencegah dan mengobati komplikasi- Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang- Menurunkan angka kematianProgram berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu

tujuan selama tatalaksana PPOK.

Tujuan tersebut dapat dicapai melalui 4 komponen program tatalaksana :

1. Evaluasi dan monitor penyakit2. Menurunkan faktor risiko3. Tatalaksana PPOK stabil4. Tatalaksana PPOK eksaserbasi


23/36

1. Evaluasi Dan Monitor PenyakitRiwayat penyakit yang rinci pada pasien yang dicurigai atau pasien yang

telah didiagnosa PPOK digunakan untuk evaluasi dan monitoring penyakit :

1. Pajanan faktor risiko, jenis zat dan lamanya terpajanan

2. Riwayat timbulnya gejala atau penyakit

3. Riwayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain, misalnya asma atau TB

paru

4. Riwayat eksaserbasi atau perawatan dirumah sakit akibat penyakit paru

kronik lainnya

5. Penyakit komorbid yang ada, misalnya penyakit jantung rematik atau

penyakit yang menyebabkan keterbatasan aktifitas.

6. Rencana pengobatan terkini yang sesuai dengan derajat PPOK

7. Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien seperti keterbatasan

aktivitas, kehilangan waktu kerja dan pengaruh ekonomi serta perasaan

depresi, cemas

8. Kemungkinan untuk mengurangi factor risiko terutama berhenti merokok

9. Dukungan dari keluarga

2. Menurunkan Faktor RisikoBerhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif

dalam mengurangi risiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progesivitas

penyakit.

Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok 5A :

1. Ask (Tanyakan)Mengidentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan

2. Advice(Nasihati)Dorongan kuat pada semua perokok untuk berhenti merokok

3. Assess(Nilai)Keinginan untuk usaha berhenti merokok (missal : dalam 30 hari

kedepan)

4. Assist (bimbing)


24/36

Bantu pasien dengan rencana berhenti merokok, menyediakan konseling

praktis, merekomendasikan penggunaan farmakoterapi

5. Arrange(Atur)Buat jadwal kontak lebih lanjut

3. Penatalaksanaan Menurut Derajat PPOKPenanganan PPOK yang stabil secara menyeluruh harus bersifat individu

terutama perbaikan gejala dan kualitas hidup.

Penatalaksanaan PPOK Stabil


25/36

Pilihan Obat PPOK


26/36

2.9 PPOK Eksaserbasi Akut

Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan

dengan kondisi sebelumnya. Definisi eksaserbasi akut pada PPOK adalah kejadian

akut dalam perjalanan alami penyakit dengan karakteristik adanya perubahan

basal sesak napas, batuk, dan/atau sputum yang diluar batas normal dalam variasi

hari ke hari, yang menyebabkan perubahan medikasi yang diberikan (GOLD,

2014).

Penyebab eksaserbasi akut dapat primer yaitu infeksi trakeobronkial

(biasanya karena virus), atau sekunder berupa pneumonia, gagal jantung, aritmia,

emboli paru, pneumotoraks spontan, penggunaan oksigen yang tidak tepat,

penggunaan obat-obatan (obat antidepresan, diuretik) yang tidak tepat, penyakit

metabolik (diabetes melitus, gangguan elektrolit), nutrisi buruk, lingkungan

memburuk atau polusi udara, aspirasi berulang, serta pada stadium akhir penyakit

respirasi (kelelahan otot respirasi) (PDPI, 2003).

Selain itu, terdapat faktor-faktor risiko yang menyebabkan pasien sering

menjalani rawat inap akibat eksaserbasi. Menurut penelitian Kessler dkk.(1999)

terdapat faktor prediktif eksaserbasi yang menyebabkan pasien dirawat

inap.Faktor risiko yang signifikan adalah Indeks Massa Tubuh yang rendah

(IMT44 mmHg, dan tekanan arteri pulmoner rata-rata (Ppa) pada waktu

istirahat > 18 mmHg.

Gejala eksaserbasi

1. Batuk makin sering/ hebat2. Produksi sputum bertambah banyak & berubah warna3. Sesak napas bertambah4. Keterbatasan aktivitas bertambah5. Terdapat gagal napas akut pada gagal napas kronik6. Kesadaran menurun


27/36

Gejala utama berupa peningkatan sesak, produksi sputum meningkat, dan

adanya perubahan konsistensi atau warna sputum. Menurut Anthonisen dkk.

(1987), eksaserbasi akut dapat dibagi menjadi tiga tipe, yaitu tipe I (eksaserbasi

berat) apabila memiliki 3 gejala utama, tipe II (eksaserbasi sedang) apabila hanya

memiliki 2 gejala utama, dan tipe III (eksaserbasi ringan) apabila memiliki 1

gejala utama ditambah adanya infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam

tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan

frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline

(Vestbo, 2006).

2.9. Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut

Prinsip penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut adalah mengatasi segera

eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya kematian. Risiko kematian dari

eksaserbasi sangat berhubungan dengan terjadinya asidosis respiratorik, adanya

komorbid, dan kebutuhan akan alat ventilasi (GOLD, 2014). Penanganan

eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang ringan)

atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat). Penatalaksanaan

eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat jalan atau rawat inap

dan dilakukan di poliklinik rawat jalan, ruang rawat inap, unit gawat darurat, atau

ruang ICU (PDPI, 2003).

Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut


28/36

Indikasi Rawat Inap

Indikasi Rawat ICU

Indikasi Penggunaan Ventilasi Mekanik Noninvasif


29/36

Indikasi Penggunaan Ventilasi Mekanis Invasif

Indikasi Boleh Pulang

2.10. KomplikasiKomplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah gagal napas kronik,

gagal napas akut pada gagal napas kronik, infeksi berulang, dan kor pulmonale.

Gagal napas kronik ditunjukkan oleh hasil analisis gas darah berupa PaO250 mmHg, serta pH dapat normal. Gagal napas akut pada

gagal napas kronik ditandai oleh sesak napas dengan atau tanpa sianosis, volume

sputum bertambah dan purulen, demam, dan kesadaran menurun. Pada pasien

PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman,


30/36

hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Selain itu, pada kondisi kronik ini

imunitas tubuh menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit

darah. Adanya kor pulmonale ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit>50

%, dan dapat disertai gagal jantung kanan (PDPI, 2003).

2.11. Prognosis

PPOK merupakan penyakit progresif dan ireversibel. Tidak ada obat yang

dapat mengembalikan fungsi paru menjadi normal kembali pada pasien PPOK.

Faktor prognosis buruk didapatkan pada pasien dengan kejadian eksaserbasi akut

lebih dari dua kali dalam setahun, CAT kuesioner lebih dari sama dengan sepuluh,

hasil spirometri termasuk GOLD 3 atau 4, malnutrisi, paparan faktor risiko terus-

menerus, kepatuhan kontrol dan minum obat, dan dukungan dari keluarga dan

orang sekitar.


31/36


32/36

BAB III

PEMBAHASAN

Aspek Diagnosis

Hal-hal yang menguatkan diagnosis PPOK:

1. Anamnesis Umur pasien 77 tahun insidensi PPOK pada umur > 40 tahun Sesak napas progresif (semakin lama semakin sesak), semakin

memberat saat melakukan aktivitas

Batuk kronis berdahak, 1 bulan, terus-menerus Riwayat paparan faktor risiko merokok selama kira-kira 34 tahun,

riwayat bekerja sebagai buruh bangunan

2. Pemeriksaan Fisik Sesak respirasi 32x/menit, ekspirasi memanjang, retraksi

suprasternal

Barrel-chest Perkusi thoraks ki=ka hipersonor Auskultasi thoraks VBS ki=ka menurun pada kedua lapang paru,

wheezing +/+

3. Pemeriksaan Penunjang Rontgen thoraks PA gambaran bronkitis kronik (corakan bronkus

meningkat, garis fibrotik) dan gambaran emfisema (ruang interkostal

bertambah, diafragma mendatar, jantung seolah-olah seperti tetesan air)


33/36

Laboratorium darah leukositosis (PPOK eksaserbasi akut karenainfeksi)

Pada keluhan sesak napas ada beberapa yang harus dipertimbangkan:

Kelainan kardiovaskular

disingkirkan karena dari anamnesa tidak ada

gejala yang mengacu pada kelainan jantung (tidak ada nyeri dada dan

bengkak pada kaki, pasien tidur dengan satu bantal, tidak pernah

terbangun malam karena sesak), dari pemeriksaan fisik tidak terdapat

kelainan pada pemeriksaan tekanan darah, nadi dan pemeriksaan fisik

jantung, dari rontgen dan EKG jantung dalam batas normal.

Kelainan ginjal disingkirkan karena pada anamnesa tidak ada keluhanpada BAK dan hasil laboratorium darah untuk fungsi ginjal dalam batas

normal.

Kelainan hati disingkirkan dengan anamnesis riwayat sakit kuningtidak, pada pemeriksaan fisik tidak ada pembesaran hati, dan pada

pemeriksaan laboratorium darah fungsi hati dalam batas normal.

Kelainan paru selain PPOK pada anamnesis tidak ada gejala TB ataualergi, diperkuat dengan gambaran radiologis yang menunjang diagnosis

PPOK


34/36

Diagnosis PPOK eksaserbasi akut derajat sedang, karena:

1. Sesak bertambah berat

2. Batuk bertambah sering

Aspek Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Non-farmakologi

Menghindari faktor pencetus asap rokok, debu, meningkatkan dayatahan tubuh

Rehabilitasi fisik1. Latihan relaksasi

2. Latihan pernapasan

3. Latihan meningkatkan kemampuan fisik

Penatalaksanaan Farmakologis

O23-4 L/menit Nebu Ventolin 2 ml (Salbutamol 2.5 mg)dapat diulang 3x

Nebu Pulmicort 2 ml (Budesonide 0.25 mg/ml) menekan proses inflamasi

pada GOLD 2014 tidak dipakai inhalasi kortikosteroid


35/36

Setelah di nebu dua kali keluhan sesak pasien berkurang, pasien tidak ada indikasi

rawat inap

Obat pulang:- Ambroxol 3x1 tab- Teosal 3x1 tab sebaiknya salbutamol 4 mg prn- Metilprednisolon 3x4mg selama 5 hari- Cefixim 2x1 tab selama 5 harileukositosis tanda infeksi

Aspek Prognosis

Quo ad vitam : ad bonam tekanan darah, pemeriksaan fisik dan laboratorium

darah tidak ada yang mengancam jiwa. Pasien masih merespon nebu dua kali.

Quo ad functionam : dubia ad malam PPOK merupakan penyakit progresif

ireversibel.


36/36

DAFTAR PUSTAKA

1. PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.

Jakarta: 2006. p. 1-18.

2. Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Obstruksi

Saluran Pernapasan Akut. Jakarta: PUsat Penerbitan Departemen IPD FKUI,

2006. P. 984-5.

3. GOLD. Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management and Prevention. USA:

2014. [serial online] 2014. [Cited] Maret 2014

4. GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Preventionof Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA: 2014. [serial online] 2014.

[Cited] Maret 2014

5. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, 2001. PB PABDI.

PAnduan Pelayanan Medik, Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI,

2006. P. 105-87.

6. Harrison. Principle of Internal Medicine. 15thedition. Mc Graw-Hill. P. 1491-

1493.

Preskas PPOK.docx

Documents

Transcript of Preskas PPOK.docx

preskas hemoroid

preskas thalasemia.docx

LP PPOK.docx

preskas PPOK

PBL blok 18 PPOK.docx

Makalah PPOK.docx

Preskas 1jjj

Teori ppok.docx

preskas ayu.pptx

DRAMON PRESKAS

PRESKAS HEMAPTOE

PRESENTASI KASUS PPOK.docx

Preskas Ellen

Preskas Dini

EKG Preskas

Preskas dhf

Preskas Vertigo

Preskas Andra

Preskas Fraktur

PRESKAS HIPOGLIKEMI