Preskas HCC

of 43/43
BAB I PENDAHULUAN Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh- pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatosit) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma (carcinoma). Sekitar 80% dari kasus HCC di dunia berada di negara berkembang seperti Asia Timur dan Asia Tenggara serta Afrika Tengah, yang diketahui sebagai wilayah dengan prevalensi tertinggi hepatitis virus. HCC jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah endemik infeksi HBV serta banyak terjadi transmisi HBV perinatal. Pada semua populasi, kasus HCC laki-laki lebih banyak (dua-empat kali lipat) daripada kasus HCC perempuan. Faktor risiko penyebab HCC yang tersering adalah hepatitis B kronik, hepatitis C kronik, sirosis hati, aflatoksin dan Tyrosinemia herediter. Sedangkan kontrasespsi oral, steroid anabolik, alkohol dan 1-antytripsin defciency merupukan faktor risiko yang mungkin menyebabkan HCC. Gejala 1
  • date post

    13-Apr-2016
  • Category

    Documents

  • view

    234
  • download

    0

Embed Size (px)

description

word

Transcript of Preskas HCC

CASE REPORT

BAB I

PENDAHULUAN

Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatosit) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma (carcinoma).Sekitar 80% dari kasus HCC di dunia berada di negara berkembang seperti Asia Timur dan Asia Tenggara serta Afrika Tengah, yang diketahui sebagai wilayah dengan prevalensi tertinggi hepatitis virus. HCC jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah endemik infeksi HBV serta banyak terjadi transmisi HBV perinatal. Pada semua populasi, kasus HCC laki-laki lebih banyak (dua-empat kali lipat) daripada kasus HCC perempuan.Faktor risiko penyebab HCC yang tersering adalah hepatitis B kronik, hepatitis C kronik, sirosis hati, aflatoksin dan Tyrosinemia herediter. Sedangkan kontrasespsi oral, steroid anabolik, alkohol dan 1-antytripsin defciency merupukan faktor risiko yang mungkin menyebabkan HCC. Gejala klinis HCC pada stadium awal biasanya asimtomatis, pada stadium lanjut tidak dikenal tanda patognomonis, keluhan dapat berupa penurunan berat badan, nyeri abdomen, fatique, anoreksia, mual, sebah dan nafsu makan menurun.BAB II

TINJAUAN PUSTAKA2.1DefinisiKanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatosit) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma (carcinoma).Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel hati. Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan. Tumor ini merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya.2.2Epidemiologi

HCC meliputi 5,6% dari seluruh kasus kanker pada manusia serta menempati peringkat kelima pada laki-laki dan peringkat kesembilan pada perempuan sebagai kanker tersering di dunia, dan urutan ketiga dari kanker sistem saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker lambung. Tingkat kematian HCC juga sangat tinggi, urutan kedua setelah kanker prankeas.Sekitar 80% dari kasus HCC di dunia berada di negara berkembang seperti Asia Timur dan Asia Tenggara serta Afrika Tengah, yang diketahui sebagai wilayah dengan prevalensi tertinggi hepatitis virus. HCC jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah endemik infeksi HBV serta banyak terjadi transmisi HBV perinatal. Pada semua populasi, kasus HCC laki-laki lebih banyak (dua-empat kali lipat) daripada kasus HCC perempuan.2.3EtiologiA. Infeksi Hepatitis B

Peran infeksi virus hepatitis B (HBV) dalam menyebabkan kanker hati telah ditegakkan dengan baik. Beberapa bukti menunjukkan hubungan yang kuat. Seperti dicatat lebih awal, frekwensi kanker hati berhubungan dengan (berkorelasi dengan) frekwensi infeksi virus hepatitis B kronis. Sebagai tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang berada pada risiko yang paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria dengan sirosis, virus hepatitis B dan riwayat kanker hati keluarga. Mungkin bukti yang paling meyakinkan, bagaimanapun, datang dari suatu studi prospektif yang dilakukan pada tahun 1970 di Taiwan yang melibatkan pegawai-pegawai pemerintah pria yang berumur lebih dari 40 tahun. Pada studi-studi ini, penyelidik-penyelidik menemukan bahwa risiko mengembangkan kanker hati adalah 200 kali lebih tinggi diantara pegawai-pegawai yang mempunyai virus hepatitis B kronis dibandingkan dengan pegawai-pegawai tanpa virus hepatitis B kronis.

Pada pasien-pasien dengan keduanya virus hepatitis B kronis dan kanker hati, material genetik dari virus hepatitis B seringkali ditemukan menjadi bagian dari material genetik sel-sel kanker. Diperkirakan, oleh karenanya, bahwa daerah-daerah tertentu dari genom virus hepatitis B (kode genetik) masuk ke material genetik dari sel-sel hati. Material genetik virus hepatitis B ini mungkin kemudian mengacaukan/mengganggu material genetik yang normal dalam sel-sel hati, dengan demikian menyebabkan sel-sel hati menjadi bersifat kanker.

B. Infeksi Hepatitis C

Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan perkembangan kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75% dari kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis B, kebanyakan dari pasien-pasien virus hepatitis C dengan kanker hati mempunyai sirosis yang berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi retrospektif-retrospektif (melihat kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari sejarah alami hepatitis C, waktu rata-rata untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus hepatitis C adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah perkembangan sirosis pada pasien-pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi studi prospektif Eropa melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada pasien-pasien virus hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per tahun.

Pada pasien-pasien cirus hepatitis C, factor factor risiko mengembangkan kanker hati termasuk kehadiran sirosis, umur yang lebih tua, jenis kelamin laki, kenaikkan tingkat dasar alpha-fetoprotein (suatu penanda tumor darah), penggunaan alkohol, dan infeksi berbarengan dengan virus hepatitis B. Beberapa studi-studi yang lebih awal menyarankan bahwa genotype 1b (suatu genotype yang umum di Amerika) virus hepatitis C mungkin adalah suatu faktor risiko, namun studi-studi yang lebih akhir ini tidak mendukung penemuan ini.

Caranya virus hepatitis C menyebabkan kanker hati tidak dimengerti dengan baik. Tidak seperti virus hepatitis B, material genetik virus hepatitis C tidak dimasukkan secara langsung kedalam material genetik sel-sel hati. Diketahui, bagaimanapun, bahwa sirosis dari segala penyebab adalah suatu faktor risiko mengembangkan kanker hati. Telah diargumentasikan, oleh karenanya, bahwa virus hepatitis C, yang menyebabkan sirosis hati, adalah suatu penyebab yang tidak langsung dari kanker hati.

Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus hepatitis C kronis yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah disarankan bahwa protein inti (pusat) dari virus hepatitis C adalah tertuduh pada pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri (suatu bagian dari virus hepatitis C) diperkirakan menghalangi proses alami kematian sel atau mengganggu fungsi dari suatu gen (gen p53) penekan tumor yang normal. Akibat dari aksi-aksi ini adalah bahwa sel-sel hati terus berlanjut hidup dan reproduksi tanpa pengendalian-pengendalian normal, yang adalah apa yang terjadi pada kanker.

C. Alkohol

Sirosis yang disebabkan oleh konsumsi alkohol yang kronis adalah hubungan yang paling umum dari kanker hati di dunia (negara negara) yang telah berkembang.

Tatacara yang biasa adalah suatu individu dengan sirosis akhoholik yang telah menghentikan minum untuk waktu 10 tahun, dan kemudian mengembangkan kanker hati. Itu agaknya tidak umum untuk pecandu minuman alkohol yang minum secara aktif untuk mengembangkan kanker hati. Yang terjadi adalah bahwa ketika minum alkohol dihentikan, sel-sel hati mencoba untuk sembuh dengan regenerasi/reproduksi. Adalah selama regenerasi yang aktif ini bahwa suatu perubahan genetik (mutasi) yang menghasilkan kanker dapat terjadi, yang menerangkan kejadian kanker hati setelah minum alkohol dihentikan.

Pasien pasien yang minum secara aktif adalah lebih mungkin untuk meninggal dari komplikasi komplikasi yang tidak berhubungan dengan kanker dari penyakit hati alkoholik (contohnya gagal hati). Tentu saja, pasien-pasien dengan sirosis alkoholik yang meninggal dari kanker hati adalah kira-kira 10 tahun lebih tua daripada pasien-pasien yang meninggal dari penyebab-penyebab yang bukan kanker. Akhirnya, seperti dicatat diatas, alkohol menambah pada risiko mengembangkan kanker hati pada pasien-pasien dengan infeksi-infeksi virus hepatitis C atau virus hepatitis B yang kronis.

D. Aflatoxin B1

Aflatoxin B1 adalah kimia yang diketahui paling berpotensi membentuk kanker hati. Ia adalah suatu produk dari suatu jamur yang disebut Aspergillus flavus, yang ditemukan dalam makanan yang telah tersimpan dalam suatu lingkungan yang panas dan lembab. Jamur ini ditemukan pada makanan seperti kacang tanah, beras, kacang kedelai, jagung, dan gandum. Aflatoxin B1 telah dilibatkan pada perkembangan kanker hati di China Selatan dan Afrika Sub-Sahara. Ia diperkirakan menyebabkan kanker dengan menghasilkan perubahan-perubahan (mutasi-mutasi) pada gen p53. Mutasi-mutasi ini bekerja dengan mengganggu fungsi-fungsi penekan tumor yang penting dari gen.

E. Obat-Obat Terlarang, Obat-Obatan, dan Kimia-Kimia

Tidak ada obat-obat yang menyebabkan kanker hati, namun hormon-hormon wanita (estrogens) dan steroid-steroid pembentuk protein (anabolic) dihubungkan dengan pengembangan hepatic adenomas. Ini adalah tumor-tumor hati yang ramah/jinak yang mungkin mempunyai potensi untuk menjadi ganas (bersifat kanker). Jadi, pada beberapa individu-individu, hepatic adenoma dapat berkembang menjadi kanker.

Kimia-kimia tertentu dikaitkan dengan tipe-tipe lain dari kanker yang ditemukan pada hati. Contohnya, thorotrast, suatu agen kontras yang dahulu digunakan untuk pencitraan (imaging), menyebabkan suatu kanker dari pembuluh-pembuluh darah dalam hati yang disebut hepatic angiosarcoma. Juga, vinyl chloride, suatu senyawa yang digunakan dalam industri plastik, dapat menyebabkan hepatic angiosarcomas yang tampak beberapa tahun setelah paparan.

F. Sirosis

Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada risiko yang meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada kondisi-kondisi yang digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol, dan hemochromatosis), kekurangan alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan emphysema dan sirosis, mungkin menjurus pada kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat erat dengan tyrosinemia keturunan, suatu kelainan biokimia pada masa kanak-kanak yang berakibat pada sirosis dini.

Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan kanker hati daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati jarang terlihat dengan sirosis pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga yang abnormal) atau primary sclerosing cholangitis (luka parut dan penyempitan pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu juga biasanya diperkirakan bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary cirrhosis (PBC). Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa frekwensi kanker hati pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentuk-bentuk lain sirosis.2.4PatofisiologiMekanisme hepatokarsinogenesis tidak sepenuhnya dipahami . Namun , seperti kebanyakan tumor solid lainnya, pengembangan dan perkembangan kanker hati yang diyakini disebabkan oleh akumulasi perubahan genetik yang mengakibatkan perubahan ekspresi pada gen yang terkait kanker , seperti onkogen atau gen supresor tumor , serta gen lainnya yang terlibat dalam jalur regulasi.

Karsinoma hepatoseluler merupakan salah satu tumor dengan faktor etiologi yang paling dikenal. Karsinoma hepatoseluler umumnya merupakan perkembangan dari hepatitis kronis atau sirosis di mana ada mekanisme peradangan terus menerus dan regenerasi dari sel hepatosit.18 Cedera hati kronis yang disebabkan oleh HBV, HCV, konsumsi alkohol yang kronis, steatohepatitis alkohol, hemokromatosis genetik, sirosis bilaris primer dan adanya defisiensi -1 antitrypsin menyebabkan kerusakan hepatosit permanen yang diikuti dengan kompensasi besar-besaran oleh sel proliferasi dan regenerasi dalam menanggapi stimulasi sitokin. Akhirnya, fibrosis dan sirosis berkembang dalam pengaturan remodelling hati secara permanen, terutama didorong oleh sintesis komponen matriks ekstraseluler dari sel-sel stellata hati.

Dalam lingkungan yang bersifat karsinogenik, perkembangan nodul hiperplastik dan displastik akan segera menjadi kondisi pre-neoplastik. Namun, diduga akumulasi dari berbagai peristiwa molekuler yang berurutan pada berbagai tahap penyakit hati ( jaringan normal hati , hepatitis kronis , sirosis , nodul hiperplastik dan displastik dan kanker ) hanya dipahami secara parsial saja. Patogenesis secara molekul dari karsinoma hepatoseluler melibatkan genetik atau terjadi penyimpangan epigenetik yang berbeda dan terdapat perubahan dalam beberapa jalur sinyal yang mengarah pada heterogenitas penyakit dalam hal biologis dan perilaku klinis. Bukti saat ini menunjukkan bahwa dalam hepatokarsinogenesis, terdapat dua mekanisme utama yang terlibat, yaitu sirosis dan yang berhubungan dengan regenerasi hati setelah adanya kerusakan hati kronis yang disebabkan oleh beberapa faktor (infeksi hepatitis, toksin atau gangguan metabolisme), serta adanya sejumlah mutasi DNA yang menyebabkan gangguan dari keseimbangan onkogenesis-onkosupresor dari sel yang mengarah ke perkembangan sel-sel neoplastik. Beberapa jalur penting dari sinyal seluler telah diamati menjadi bagian dari keterlibatan onkogenetic pada karsinoma hepatoseluler. Jalur sinyal utama pada karsinoma hepatoseluler adalah RAF / MEK / ERK , PI3K/AKT/mTOR , NTB / - catenin , IGF , HGF / c-MET dan faktor pertumbuhan yang mengatur sinyal angiogenik. Hepatokarsinogenesis dimulai pada lesi pre-neoplastik seperti nodul makroregeneratif, nodul diplastik low-grade dan high grade. Percepatan proliferasi hepatosit dan pengembangan populasi hepatosit monoklonal terjadi pada semua kondisi pre-neoplastik. Akumulasi perubahan genetik dalam lesi preneoplastik diyakini mengarah terjadinya karsinoma hepatoseluler. Perubahan genom yang terjadi secara acak akan terakumulasi dalam hepatosit yang displastik dan hepatosit pada karsinoma hepatoseluler. Meskipun perubahan genetik dapat terjadi secara bebas dari kondisi etiologi, beberapa mekanisme molekuler lebih sering berkaitan dengan etiologi spesifik.2.5Manifestasi Klinik

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa keluhan. Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita yang sudah ada kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa. Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan dari dubur, dan lain-lain.Tingkat penyakit (stadium) hepatoma primer terdiri dari :

Ia : Tumor tunggal diameter 3 cm tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh

Ib : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter 5 cm di separuh hati, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh

IIa : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan 10 cm di separuh hati, atau dua tumor dengan gabungan 5 cm di kedua belahan hati kiri dan kanan tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh

IIb : Tumor tunggal atau multiple dengan diameter gabungan 10 cm di separuh hati, atau tumor multiple dengan gabungan 5 cm di kedua belahan hati kiri dan kanan tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh

IIIa : Tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh utama vena porta atau vena kava inferior, metastasis kelenjar limfe peritoneal jauh salah satu daripadan ya

IIIb : Tidak peduli kondisi tumor, tidak peduli emboli tumor, metastasis2.6Diagnosis

Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat, maka berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa ini. Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal terutamanya dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 95%1,4,8 dan pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60 70%.

Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia), yaitu:

1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.

2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml.

3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS.

4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.

5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.

Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu kriteria empat atau lima.2.7 Pemeriksaan Penunjanga. AlphafetoproteinSensitivitas Alphafetoprotein (AFP) untuk mendiagnosa KHS 60% 70%, artinya hanya pada 60% 70% saja dari penderita kanker hati ini menunjukkan peninggian nilai AFP, sedangkan pada 30% 40% penderita nilai AFP nya normal. Spesifitas AFP hanya berkisar 60% artinya bila ada pasien yang diperiksa darahnya dijumpai AFP yang tinggi, belum bisa dipastikan hanya mempunyai kanker hati ini sebab AFP juga dapat meninggi pada keadaan bukan kanker hati seperti pada sirrhosis hati dan hepatitis kronik, kanker testis, dan terratoma.b. AJH (aspirasi jarum halus)Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy) terutama ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada pemeriksaan radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatu hepatoma. Tindakan biopsi aspirasi yang dilakukan oleh ahli patologi anatomi ini hendaknya dipandu oleh seorang ahli radiologi dengan menggunakan peralatan ultrasonografi atau CT scann fluoroscopy sehingga hasil yang diperoleh akurat. Cara melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun CT scann mudah, aman, dan dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akan dibiopsi dapat terlihat jelas pada layar televisi berikut dengan jarum biopsi yang berjalan persis menuju tumor, sehingga jelaslah hasil yang diperoleh mempunyai nilai diagnostik dan akurasi yang tinggi karena benar jaringan tumor ini yang diambil oleh jarum biopsi itu dan bukanlah jaringan sehat di sekitar tumor.

c. Gambaran RadiologiPesatnya kemajuan teknologi dan komputer membawa serta juga kemajuan dalam bidang radiologi baik peralatannya maupun teknologinya dan memaksa dokter spesialis radiologi untuk mengikuti training dan workshop baik di dalam ataupun di luar negeri sehingga dengan demikian menghantarkan radiologi berada di barisan depan dalam penanggulangan penyakit kanker hati ini dan membuktikan pula dirinya berperan sangat penting untuk mendeteksi kanker hati. Kanker hepato selular ini bisa dijumpai di dalam hati berupa benjolan berbentuk kebulatan (nodule) satu buah, dua buah atau lebih atau bisa sangat banyak dan diffuse (merata) pada seluruh hati atau berkelompok di dalam hati kanan atau kiri membentuk benjolan besar yang bisa berkapsul. Dengan peralatan radiologi yang baik dan ditangani oleh dokter spesialis radiologi yang berpengalaman sudah terjamin dapat mendeteksi tumor dengan diameter kurang dari 1 cm dan dapatlah menjawab semua pertanyaan seputar kanker ini antara lain berapa banyak nodule yang dijumpai, berapa segment hati-kah yang terkena, bagaimana aliran darah ke kanker yang dilihat itu apakah sangat banyak (lebih ganas), apakah sedang (tidak begitu ganas) atau hanya sedikit (kurang ganas), yang penting lagi apakah ada sel tumor ganas ini yang sudah berada di dalam aliran darah vena porta, apakah sudah ada sirrhosis hati, dan apakah kanker ini sudah berpindah keluar dari hati (metastase) ke organ-organ tubuh lainnya. Kesemua jawaban inilah yang menentukan stadium kankernya, apakah pasien ini menderita kanker hati stadium dini atau stadium lanjut dan juga menentukan tingkat keganasan kankernya sehingga dengan demikian dapatlah ditaksir apakah penderita dapat disembuhkan sehingga bisa hidup lama ataukah sudah memang tak tertolong lagi dan tak dapat bertahan hidup lebih lama lagi dari 6 bulan.

Radiologi mempunyai banyak peralatanan seperti Ultrasonography (USG), Color Doppler Flow Imaging Ultrasonography, Computerized Tomography Scann (CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, Scintigraphy dan Positron Emission Tomography (PET) yang menggunakan radio isotop. Pemilihan alat mana saja yang akan digunakan apakah dengan satu alat sudah cukup atau memang perlu digunakan beberapa alat yang dipilih dari sederetan alat-alat ini dapat disesuaikan dengan kondisi penderita.

d. Ultrasonography (USG)

Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana (conventional) hati yang normal tampak warna ke-abuan dan texture merata (homogen). Bila ada kanker langsung dapat terlihat jelas berupa benjolan (nodule) berwarna kehitaman, atau berwarna kehitaman campur keputihan dan jumlahnya bervariasi pada tiap pasien bisa satu, dua atau lebih atau banyak sekali dan merata pada seluruh hati, ataukah satu nodule yang besar dan berkapsul atau tidak berkapsul. Sayangnya USG conventional hanya dapat memperlihatkan benjolan kanker hati diameter 2 cm 3 cm saja. Tapi bila USG conventional ini dilengkapi dengan perangkat lunak harmonik system bisa mendeteksi benjolan kanker diameter 1 cm 2 cm13, namun nilai akurasi ketepatan diagnosanya hanya 60%. Rendahnya nilai akurasi ini disebabkan walaupun USG conventional ini dapat mendeteksi adanya benjolan kanker namun tak dapat melihat adanya pembuluh darah baru (neo-vascular). Neo-vascular merupakan ciri khas kanker yaitu pembuluh darah yang terbentuk sejalan dengan pertumbuhan kanker yang gunanya untuk menghantarkan makanan dan oksigen ke kanker itu. Semakin banyak neo-vascular ini semakin ganas kankernya. Walaupun USG color yang sudah dapat memberikan warna dan mampu memperlihatkan pembuluh darah di sekeliling nodule tetapi belum dapat memastikan keberadaan neovascular sehingga dengan demikian akurasi diagnostik hanya sedikit bertambah menjadi berkisar 60% 70%. Dengan pesatnya perkembangan teknologi, kini sudah ada alat USG yang lebih canggih dan lebih lengkap lagi yaitu Color Doppler Flow Imaging (CDFI) yaitu USG yang selain mampu melihat pembuluh darah di sekitar kanker juga mampu pula memperlihatkan kecepatan dan arah aliran darah di dalam pembuluh darah itu, sehingga dapat ditentukan resistensi index dan pulsatily index yang dengan demikian sudah dapat memastikan apakah pembuluh darah yang mengelilingi nodule itu adalah benar neo-vascularisasi dan berapa banyak adanya. Dengan dapat dipastikan keberadaan neo-vascularisasi ini maka akurasi diagnosa kanker meningkat jadi 80%. Neo-vascularisasi yang baru terbentuk yang memang ada tapi belum terlihat dengan teknik CDFI ini masih bisa dilihat dengan cara diberikan suntikan zat kontras pada penderita sewaktu dilakukan pemeriksaan CDFI USG, zat kontras itu mampu menembus masuk ke dalam neo-vascularisasi yang menyusup di dalam nodule. Dengan demikian akurasi diagnosa meningkat menjadi 90% dan lebih-lebih lagi dapat mendeteksi kanker berukuran lebih kecil dari 1 cm.

Dengan Color Doppler Flow Imaging USG ini juga memungkinkan kita melihat apakah ada portal vein tumor thrombosis yaitu sel-sel kanker (tumor thrombus) yang lepas dan masuk ke dalam vena Porta. Penting sekali memastikan keberadaan tumor thrombus di dalam vena porta ini karena thrombus ini dapat menyumbat aliran darah. Pada keadaan normal semua makanan yang telah dicernakan oleh usus akan dihantarkan ke hati oleh vena porta ini. Bila vena ini tersumbat oleh tumor thrombus maka hati tidak menerima nutrisi lagi dengan kata lain hati tak dapat makanan lagi sehingga sel-sel hati akan mati (necrosis) secara perlahan tetapi pasti dan ini sangat membahayakan penderita karena dapat terjadi gagal hati (liver failure). Tumor thrombus ini bisa ukurannya besar sehingga menutup seluruh lumen vena porta, bisa kecil, dan hanya menutup sebahagian lumen saja sehingga masih bisa ada aliran darah di dalam vena porta ini. Dari hasil USG ini sudah bisa diarahkan dengan tepat tindakan pengobatan apa yang paling sesuai dan bermanfaat untuk penderita apakah akan dilakukan operasi membuang sebahagian hati (reseksi hepatektomi partial) atau tidak, apakah bisa di-embolisasi atau tidak ataukah hanya dilakukan infuse kemoterapi intra-arterial saja. Tapi bila sudah jelas terdapat tumor thrombus di dalam vena porta dan sudah pula menyumbat vena ini, maka tindakan operatif dan embolisasi sudah hampir tidak berarti lagi dan satusatunya cara untuk menyelamatkan penderita adalah dengan cara transplantasi hati (liver transplantation).e. CT Scan

Di samping USG diperlukan CT scann sebagai pelengkap yang dapat menilai seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG gambar hati itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja. CT scann yang saat ini teknologinya berkembang pesat telah pula menunjukkan akurasi yang tinggi apalagi dengan menggunakan teknik hellical CT scann, multislice yang sanggup membuat irisan-irisan yang sangat halus sehingga kanker yang paling kecil pun tidak terlewatkan. Lebih canggih lagi sekarang CT scann sudah dapat membuat gambar kanker dalam tiga dimensi dan empat dimensi dengan sangat jelas dan dapat pula memperlihatkan hubungan kanker ini dengan jaringan tubuh sekitarnya.

f. Angiografy

Dicadangkan hanya untuk penderita kanker hati-nya yang dari hasil pemeriksaan USG dan CT scann diperkirakan masih ada tindakan terapi bedah atau non-bedah masih yang mungkin dilakukan untuk menyelamatkan penderita. Pada setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi hati harus dilakukan pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar. Angigrafi bisa memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya. Lebih lengkap lagi bila dilakukan CT angiography yang dapat memperjelas batas antara kanker dan jaringan sehat di sekitarnya sehingga ahli bedah sewaktu melakukan operasi membuang kanker hati itu tahu menentukan di mana harus dibuat batas sayatannya.

g. MRI (Magnetic Resonance Imaging)

Bila CT scann mengunakan sinar X maka MRI ini menggunakan gelombang magnet tanpa adanya Sinar X. CT angiography menggunakan zat contrast yaitu zat yang diperlukan untuk melihat pembuluh darah. Tanpa zat ini pembuluh darah tak dapat dilihat. Pemeriksaan dengan MRI ini langsung dipilih sebagai alternatif bila ada gambaran CT scann yang meragukan atau pada penderita yang ada risiko bahaya radiasi sinar X dan pada penderita yang ada kontraindikasi (risiko bahaya) pemberian zat contrast sehingga pemeriksaan CT angiography tak memungkinkan padahal diperlukan gambar peta pembuluh darah. MRI yang dilengkapi dengan perangkat lunak Magnetic Resonance Angiography (MRA) sudah pula mampu menampilkan dan membuat peta pembuluh darah kanker hati ini. Sayangnya ongkos pemeriksaan dengan MRI dan MRA ini mahal, sehingga selalu CT scan yang merupakan pilihan pertama.

h. PET (Positron Emission Tomography)

Salah satu teknologi terkini peralatan kedokteran radiologi adalah Positron Emission Tomography (PET) yang merupakan alat pendiagnosis kanker menggunakan glukosa radioaktif yang dikenal sebagai flourine18 atau Fluorodeoxyglucose (FGD) yang mampu mendiagnosa kanker dengan cepat dan dalam stadium dini. Caranya, pasien disuntik dengan glukosa radioaktif untuk mendiagnosis sel-sel kanker di dalam tubuh. Cairan glukosa ini akan bermetabolisme di dalam tubuh dan memunculkan respons terhadap sel-sel yang terkena kanker. PET dapat menetapkan tingkat atau stadium kanker hati sehingga tindakan lanjut penanganan kanker ini serta pengobatannya menjadi lebih mudah. Di samping itu juga dapat melihat metastase (penyebaran).

2.8 Penatalaksanaan

Pemilihan terapi kanker hati ini sangat tergantung pada hasil pemeriksaan radiologi. Sebelum ditentukan pilihan terapi hendaklah dipastikan besarnya ukuran kanker, lokasi kanker di bahagian hati yang mana, apakah lesinya tunggal (soliter) atau banyak (multiple), atau merupakan satu kanker yang sangat besar berkapsul, atau kanker sudah merata pada seluruh hati, serta ada tidaknya metastasis (penyebaran) ke tempat lain di dalam tubuh penderita ataukah sudah ada tumor thrombus di dalam vena porta dan apakah sudah ada sirrhosis hati.

Tahap tindakan pengobatan terbagi tiga, yaitu tindakan bedah hati digabung dengan tindakan radiologi dan tindakan non-bedah dan tindakan transplantasi (pencangkokan) hati.

1. Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan Radiologi

Terapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedah yaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker dan juga reseksi daerah sekitarnya. Pada prinsipnya dokter ahli bedah akan membuang seluruh kanker dan tidak akan menyisakan lagi jaringan kanker pada penderita, karena bila tersisa tentu kankernya akan tumbuh lagi jadi besar, untuk itu sebelum menyayat kanker dokter ini harus tahu pasti batas antara kanker dan jaringan yang sehat. Radiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaan CT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehingga ahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan. Maka harus dilakukan CT angiography terlebih dahulu sebelum dioperasi.

Dilakukan CT angiography sekaligus membuat peta pembuluh darah kanker sehingga jelas terlihat pembuluh darah mana yang bertanggung jawab memberikan makanan (feeding artery) yang diperlukan kanker untuk dapat tumbuh subur. Sesudah itu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatu tindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feeding artery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikian kemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampai menghilang.

Sebelum dilakukan TAE dilakukan dulu tindakan Trans Arterial Chemotherapy (TAC) dengan tujuan sebelum ditutup feeding artery lebih dahulu kanker-nya disirami racun (chemotherapy) sehingga sel-sel kanker yang sudah kena racun dan ditutup lagi suplai makanannya maka sel-sel kanker benar-benar akan mati dan tak dapat berkembang lagi dan bila selsel ini nanti terlepas pun saat operasi tak perlu dikhawatirkan, karena sudah tak mampu lagi bertumbuh. Tindakan TAE digabung dengan tindakan TAC yang dilakukan oleh dokter spesialis radiologi disebut tindakan Trans Arterial Chemoembolisation (TACE). Selain itu TAE ini juga untuk tujuan supportif yaitu mengurangi perdarahan pada saat operasi dan juga untuk mengecilkan ukuran kanker dengan demikian memudahkan dokter ahli bedah. Setelah kanker disayat, seluruh jaringan kanker itu harus diperiksakan pada dokter ahli patologi yaitu satu-satunya dokter yang berkompentensi dan yang dapat menentukan dan memberikan kata pasti apakah benar pinggir sayatan sudah bebas kanker. Bila benar pinggir sayatan bebas kanker artinya sudahlah pasti tidak ada lagi jaringan kanker yang masih tertinggal di dalam hati penderita. Kemudian diberikan chemotherapy (kemoterapi) yang bertujuan meracuni sel-sel kanker agar tak mampu lagi tumbuh berkembang biak. Pemberian Kemoterapi dilakukan oleh dokter spesialis penyakit dalam bahagian onkologi (medical oncologist) ini secara intra venous (disuntikkan melalui pembuluh darah vena) yaitu epirubucin/dexorubicin 80 mg digabung dengan mitomycine C 10 mg. Dengan cara pengobatan seperti ini usia harapan hidup penderita per lima tahun 90% dan per 10 tahun 80%.

2. Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang pada stadium lanjut. Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi. Termasuk dalam tindakan non-bedah ini adalah:

a. Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

Pada prinsipnya sel yang hidup membutuhkan makanan dan oksigen yang datangnya bersama aliran darah yang menyuplai sel tersebut. Pada kanker timbul banyak sel-sel baru sehingga diperlukan banyak makanan dan oksigen, dengan demikian terjadi banyak pembuluh darah baru (neovascularisasi) yang merupakan cabang-cabang dari pembuluh darah yang sudah ada disebut pembuluh darah pemberi makanan (feeding artery) Tindakan TAE ini menyumbat feeding artery. Caranya dimasukkan kateter melalui pembuluh darah di paha (arteri femoralis) yang seterusnya masuk ke pembuluh nadi besar di perut (aorta abdominalis) dan seterusnya dimasukkan ke pembuluh darah hati (artery hepatica) dan seterusnya masuk ke dalam feeding artery. Lalu feeding artery ini disumbat (diembolisasi) dengan suatu bahan seperti gel foam sehingga aliran darah ke kanker dihentikan dan dengan demikian suplai makanan dan oksigen ke selsel kanker akan terhenti dan sel-sel kanker ini akan mati. Apalagi sebelum dilakukan embolisasi dilakukan tindakan trans arterial chemotherapy yaitu memberikan obat kemoterapi melalui feeding artery itu maka sel-sel kanker jadi diracuni dengan obat yang mematikan. Bila kedua cara ini digabung maka sel-sel kanker benar-benar terjamin mati dan tak berkembang lagi.

Dengan dasar inilah embolisasi dan injeksi kemoterapi intra-arterial dikembangkan dan nampaknya memberi harapan yang lebih cerah pada penderita yang terancam maut ini. Angka harapan hidup penderita dengan cara ini per lima tahunnya bisa mencapai sampai 70% dan per sepuluh tahunnya bisa mencapai 50%.

b. Infus Sitostatika Intra-arterial.

Menurut literatur 70% nutrisi dan oksigenasi sel-sel hati yang normal berasal dari vena porta dan 30% dari arteri hepatika, sehingga sel-sel ganas mendapat nutrisi dan oksigenasi terutama dari sistem arteri hepatika. Bila Vena porta tertutup oleh tumor maka makanan dan oksigen ke sel-sel hati normal akan terhenti dan sel-sel tersebut akan mati. Dapatlah dimengerti kenapa pasien cepat meninggal bila sudah ada penyumbatan vena porta ini.

Infus sitostatika intra-arterial ini dikerjakan bila vena porta sampai ke cabang besar tertutup oleh sel-sel tumor di dalamnya dan pada pasien tidak dapat dilakukan tindakan transplantasi hati oleh karena ketiadaan donor, atau karena pasien menolak atau karena ketidakmampuan pasien.

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 20 Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 200 cc. Atau dapat juga cisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil). Metoda ballon occluded intra arterial infusion adalah modifikasi infuse sitostatika intra-arterial, hanya kateter yang dipakai adalah double lumen ballon catheter yang di-insert (dimasukkan) ke dalam arteri hepatika. Setelah ballon dikembangkan terjadi sumbatan aliran darah, sitostatika diinjeksikan dalam keadaan ballon mengembang selama 10 30 menit, tujuannya adalah memperlama kontak sitostatika dengan tumor. Dengan cara ini maka harapan hidup pasien per lima tahunnya menjadi 40% dan per sepuluh tahunnya 30% dibandingkan dengan tanpa pengobatan adalah 20% dan 10%.

c. Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

Pada kasus-kasus yang menolak untuk dibedah dan juga menolak semua tindakan atau pasien tidak mampu membiayai pembedahan dan tak mampu membiayai tindakan lainnya maka tindakan PEI-lah yang menjadi pilihan satu-satunya. Tindakan injeksi etanol perkutan ini mudah dikerjakan, aman, efek samping ringan, biaya murah, dan hasilnya pun cukup memberikan harapan. PEI hanya dikerjakan pada pasien stadium dini saja dan tidak pada stadium lanjut. Sebagian besar peneliti melakukan pengobatan dengan cara ini untuk kanker bergaris tengah sampai 5 cm, walaupun pengobatan paling optimal dikerjakan pada garis tengah kurang dari 3 cm.

Pemeriksaan histopatologi setelah tindakan membuktikan bahwa tumor mengalami nekrosis yang lengkap. Sebagian besar peneliti menyuntikkan etanol perkutan pada kasus kanker ini dengan jumlah lesi tidak lebih dari 3 buah nodule, meskipun dilaporkan bahwa lesi tunggal merupakan kasus yang paling optimal dalam pengobatan. Walaupun kelihatannya cara ini mugkin dapat menolong tetapi tidak banyak penelitian yang memadai dilakukan sehingga hanya dikatakan membawa tindakan ini memberi hasil yang cukup menggembirakan.d. Terapi Non-bedah Lainnya

Terapi non-bedah lainnya saat ini sudah dikembangkan dan hanya dilakukan bila terapi bedah reseksi dan Trans Arterial Embolisasi (TAE) ataupun Trans Arterial Chemoembolisation ataupun Trans Arterial Chemotherapy tak mungkin dilakukan lagi. Di antaranya yaitu terapi Radio Frequency Ablation Therapy (RFA), Proton Beam Therapy, Three Dimentional Conformal Radiotherapy (3DCRT), Cryosurgery yang kesemuanya ini bersifat palliatif (membantu) bukan kuratif (menyembuhkan) keseluruhannya.

3. Tindakan Transplantasi Hati

Bila kanker hati ini ditemukan pada pasien yang sudah ada sirrhosis hati dan ditemukan kerusakan hati yang berkelanjutan atau sudah hampir seluruh hati terkena kanker atau sudah ada sel-sel kanker yang masuk ke vena porta (thrombus vena porta) maka tidak ada jalan terapi yang lebih baik lagi dari transplantasi hati. Transplantasi hati adalah tindakan pemasangan organ hati dari orang lain ke dalam tubuh seseorang. Langkah ini ditempuh bila langkah lain seperti operasi dan tindakan radiologi seperti yang disebut di atas tidak mampu lagi menolong pasienBAB III

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama:Ny. MJenis Kelamin:PerempuanUmur:59 tahun

Status Perkawinan:Sudah Menikah

Agama:Islam

Suku:Jawa

Pendidikan:SDPekerjaan :-

Alamat:WiyongTanggal Masuk:10 Desember 2015

Anamnesis

Keluhan Utama:Perut membesar sejak 4 bulan SMRSRiwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan perut terasa membesar sejak 4 bulan SMRS. Pasien mengeluh perut semakin membesar sejak 1 minggu. Pasien mengeluh BAB hitam sejak 5 hari SMRS. Pasien mengeluh sesak, sesak berkurang bila posisi berbaring miring. Pasien mengeluh kedua kaki membengkak sejak 1 minggu SMRS, mual dan muntah tidak dirasakan pasien. Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat keluhan yang sama sejak 1 bulan yang lalu

Riwayat hipertensi tidak diakui pasien Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat kencing manis disangkal Riwayat pengobatan jangka panjang disangkalRiwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien.

Kebiasaan :

Minum berakohol disangkal Merokok disangkalPemeriksaan FisikKeadaan Umum:

KU

: Sedang Kesadaran

: Compos Mentis TD

: 100/70 mmHg Nadi

: 100x/menit Respirasi

: 32x/menit Tax

: 37,7OC BB

: 45 kg TB

: 153 cmStatus Generalis:

Mata : Anemis +/+, ikterus -/-, RP +/+ isokorTHT :

Mukosa bibir basah, Stomatitis Angularis(-)

Leher :

pembesaran kelenjar getah bening (-) kelenjar tiroid tidak teraba

JVP PR +2 cmH2O

ThoraxPulmo : - Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi : FV N/N Perkusi : sonor/sonor Auskultasi : ves +/+, Rh -/-, Wh -/-Cor : Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat Palpasi : Iktus cordis teraba Auskultasi : S1S2 tgl reguler, murmur (-) Gallop (-) Abdomen Inspeksi : Distensi (+) RT : Melena (+) Auskultasi : BU (+) normal Perkusi: Timpani Palpasi : Nyeri tekan (-) Undulasi (+) Asites (+)EkstremitasAkral hangat

Edema pada ekstremitas bawahPemeriksaan Penunjang

Darah rutin 10 Desember 2015ResultFlagsUnitNormal Limits

WBC7.09103/l4,0 11,0

LYM %20.7H%20,0 40,0

MON %4.7H%2,0 8,0

NEU%69.6H%50,0 -70,0

Eritrosit4.06Hmm34,4 - 6,0

HGB9.9Lg/dL13,0 18,0

HCT32.5L%39,0 54,0

MCV80.0Lm379,0 99,0

MCH24.4LPq27,0 31,0

MCHC30.6Hg/dL33,0 37,0

PLT618103/l150 450

GDS96mg/dl70 - 140

Ureum81.1Hmg/dl10 - 45

Kreatinin 1.86HMg/dl0.50 1.10

Protein Total5.95Hg/dl6.0 8.0

Albumin2.51Hg/dl3.5 5.5

Globulin3.44Hg/dl2.0 3.4

USG AbdomenCirrhosis hepatis dengan HCC (beberapa dengan necrosis central) dan abundant ascites, splenomegali, serta pembentukan tumor trombus pada vena porta tanpa tanda-tanda hipertensi porta.ResumePasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan perut terasa membesar sejak 4 bulan SMRS. Pasien mengeluh melena sejak 5 hari yang lalu. Pasien merasa sesak, serta edema pada kedua tungkai. Pada pemeriksaan fisik terdapat konjungtiva anemis dan asites. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan Hb, 9.9 g/dl, penurunan albumin 2,51 g/dl dan peningkatan ureum 81,1 g/dl. Pada pemeriksaan USG Abdomen terdapat gambaran sirosis hepatis dengan HCC, abundan asites, splenomegalidan pembentukan tumor trombus pada vena porta.ANALISA KASUSDaftar Masalah

Karsinoma HepatoselulerAtas Dasar

Terdapat keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites, melena, dan edema pada tungkai Pada hasil kimia darah, terdapat penurunan albumin

Pada USG abdomen, terdapat gambaran HCC, splenomegali, abundant asitesAssessment

Karsinoma HepatoselulerPlaning

Tumor marker (Alfa-fetoprotein), CT-scan Terapi : Spironolakton 1 x1 Furosemid 3 x 2

Tindakan bedah atau non-bedahAnemiaAtas Dasar

Riwayat BAB hitam sejak 5 hari Anemis

Kadar Hb 9,9Assessment

Anemia e.c MelenaPlaning

Hb Rutin

Terapi : TransfusiDAFTAR PUSTAKA

1. Rifai A., 1996. Karsinoma Hati. dalam Soeparman (ed). Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

2. Singgih B., Datau E.A., 2006, Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Diakses dari http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/08_150_HepatomaHepatorenal.html3. Jacobson R.D., 2009. Hepatocelluler Carcinoma. Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview4. Anonym, 2009. Kanker Hati. Diakses dari http://www.totalkesehatananda.com/kankerhati.html5. Bangfad, 2008. Hepatoma. Diakses dari http://info-medis.blogspot.com/2008/11/hepatoma-karsinoma-hepatoseluler.html6. Abdul Rasyad. 2006. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan Pengobatan Kanker Hati Primer. USU Press. Sumatra.7. Tariq Parvez., Babar Parvez., and Khurram Parvaiz et al. Screening for Hepatocellular Carcinoma. Jounal JCPSP September 2004 Volume 14 No. 09.

8. Soresi M., Maglirisi C., Campgna P., et al. Alphafetoprotein in the diagnosis of hepatocellular carcinoma. Anticancer Research. 2003;23;1747-53.9. Rasyid A. Temuan Ultrasonografi Kanker Hati Hepato Selular (Hepatoma). The Journal of Medical School University of Sumatera Utara. Vol 39. No 2 Juni 2006.10. Richard L. Baron, M.D. and Mark S. Peterson M.D. Screening the Cirrhotic Liver for Hepatocellular Carcinoma with CT and MR Imaging: Opportunities and Pitfalls. RSNA 2001 Volume 21: 117 132.11. Bolondi L., Gaiani S., Celli N., Golfieri R., et al. Characterization of small nodules in cirrhosis by assessment of vascularity: The problem of hypovascular hepatocellular carcinoma. Hepatology 2005; 42: 27 34.12. S. D. Ryder. Guidelines for the diagnosis and treatment of hepatocellular carcinoma (HCC) in adults. Gut 2003; 52 56.13. Abdul Rasyid. Satu Kasus Karsinoma Hepato Selular Diameter Lebih dari 10 cm Diagnostik dan Terapi. Majalah Radiologi Indonesia Thn III No. 1 1994.14. Rasad S., 2005. Radiologi Diagnostik. FKUI; Jakarta.PAGE 26