Preskas HCC

43
BAB I PENDAHULUAN Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh- pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatosit) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma (carcinoma). Sekitar 80% dari kasus HCC di dunia berada di negara berkembang seperti Asia Timur dan Asia Tenggara serta Afrika Tengah, yang diketahui sebagai wilayah dengan prevalensi tertinggi hepatitis virus. HCC jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah endemik infeksi HBV serta banyak terjadi transmisi HBV perinatal. Pada semua populasi, kasus HCC laki-laki lebih banyak (dua-empat kali lipat) daripada kasus HCC perempuan. Faktor risiko penyebab HCC yang tersering adalah hepatitis B kronik, hepatitis C kronik, sirosis hati, aflatoksin dan Tyrosinemia herediter. Sedangkan kontrasespsi oral, steroid anabolik, alkohol dan 1-antytripsin defciency merupukan faktor risiko yang mungkin menyebabkan HCC. Gejala 1

description

word

Transcript of Preskas HCC

Page 1: Preskas HCC

BAB I

PENDAHULUAN

Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati.

Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel

yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-pembuluh darah, dan

sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatosit) membentuk sampai

80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebih dari 90

sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular

cancer) atau Karsinoma (carcinoma).

Sekitar 80% dari kasus HCC di dunia berada di negara berkembang seperti Asia

Timur dan Asia Tenggara serta Afrika Tengah, yang diketahui sebagai wilayah dengan

prevalensi tertinggi hepatitis virus. HCC jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di

wilayah endemik infeksi HBV serta banyak terjadi transmisi HBV perinatal. Pada semua

populasi, kasus HCC laki-laki lebih banyak (dua-empat kali lipat) daripada kasus HCC

perempuan.

Faktor risiko penyebab HCC yang tersering adalah hepatitis B kronik, hepatitis C

kronik, sirosis hati, aflatoksin dan Tyrosinemia herediter. Sedangkan kontrasespsi oral,

steroid anabolik, alkohol dan 1-antytripsin defciency merupukan faktor risiko yang

mungkin menyebabkan HCC. Gejala klinis HCC pada stadium awal biasanya

asimtomatis, pada stadium lanjut tidak dikenal tanda patognomonis, keluhan dapat berupa

penurunan berat badan, nyeri abdomen, fatique, anoreksia, mual, sebah dan nafsu makan

menurun.

1

Page 2: Preskas HCC

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA2.1 Definisi

Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari

hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari

tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-

pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati

(hepatosit) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-

kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut

kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma (carcinoma).

Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel

hati. Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan.

Tumor ini merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel parenkim

atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya.

2.2 Epidemiologi

HCC meliputi 5,6% dari seluruh kasus kanker pada manusia serta menempati

peringkat kelima pada laki-laki dan peringkat kesembilan pada perempuan sebagai

kanker tersering di dunia, dan urutan ketiga dari kanker sistem saluran cerna setelah

kanker kolorektal dan kanker lambung. Tingkat kematian HCC juga sangat tinggi,

urutan kedua setelah kanker prankeas.

Sekitar 80% dari kasus HCC di dunia berada di negara berkembang seperti

Asia Timur dan Asia Tenggara serta Afrika Tengah, yang diketahui sebagai

wilayah dengan prevalensi tertinggi hepatitis virus. HCC jarang ditemukan pada

usia muda, kecuali di wilayah endemik infeksi HBV serta banyak terjadi transmisi

HBV perinatal. Pada semua populasi, kasus HCC laki-laki lebih banyak (dua-empat

kali lipat) daripada kasus HCC perempuan.

2.3 Etiologi

2

Page 3: Preskas HCC

A. Infeksi Hepatitis B

Peran infeksi virus hepatitis B (HBV) dalam menyebabkan kanker hati telah

ditegakkan dengan baik. Beberapa bukti menunjukkan hubungan yang kuat.

Seperti dicatat lebih awal, frekwensi kanker hati berhubungan dengan (berkorelasi

dengan) frekwensi infeksi virus hepatitis B kronis. Sebagai tambahan, pasien-

pasien dengan virus hepatitis B yang berada pada risiko yang paling tinggi untuk

kanker hati adalah pria-pria dengan sirosis, virus hepatitis B dan riwayat kanker

hati keluarga. Mungkin bukti yang paling meyakinkan, bagaimanapun, datang dari

suatu studi prospektif yang dilakukan pada tahun 1970 di Taiwan yang melibatkan

pegawai-pegawai pemerintah pria yang berumur lebih dari 40 tahun. Pada studi-

studi ini, penyelidik-penyelidik menemukan bahwa risiko mengembangkan

kanker hati adalah 200 kali lebih tinggi diantara pegawai-pegawai yang

mempunyai virus hepatitis B kronis dibandingkan dengan pegawai-pegawai tanpa

virus hepatitis B kronis.

Pada pasien-pasien dengan keduanya virus hepatitis B kronis dan kanker

hati, material genetik dari virus hepatitis B seringkali ditemukan menjadi bagian

dari material genetik sel-sel kanker. Diperkirakan, oleh karenanya, bahwa daerah-

daerah tertentu dari genom virus hepatitis B (kode genetik) masuk ke material

genetik dari sel-sel hati. Material genetik virus hepatitis B ini mungkin kemudian

mengacaukan/mengganggu material genetik yang normal dalam sel-sel hati,

dengan demikian menyebabkan sel-sel hati menjadi bersifat kanker.

B. Infeksi Hepatitis C

Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan perkembangan

kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75% dari

kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis B, kebanyakan dari pasien-

pasien virus hepatitis C dengan kanker hati mempunyai sirosis yang berkaitan

dengannya. Pada beberapa studi-studi retrospektif-retrospektif (melihat

kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari sejarah alami hepatitis C, waktu rata-

rata untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus hepatitis C

adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah

3

Page 4: Preskas HCC

perkembangan sirosis pada pasien-pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi –

studi prospektif Eropa melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada

pasien-pasien virus hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per

tahun.

Pada pasien-pasien cirus hepatitis C, factor – factor risiko mengembangkan

kanker hati termasuk kehadiran sirosis, umur yang lebih tua, jenis kelamin laki,

kenaikkan tingkat dasar alpha-fetoprotein (suatu penanda tumor darah),

penggunaan alkohol, dan infeksi berbarengan dengan virus hepatitis B. Beberapa

studi-studi yang lebih awal menyarankan bahwa genotype 1b (suatu genotype

yang umum di Amerika) virus hepatitis C mungkin adalah suatu faktor risiko,

namun studi-studi yang lebih akhir ini tidak mendukung penemuan ini.

Caranya virus hepatitis C menyebabkan kanker hati tidak dimengerti dengan

baik. Tidak seperti virus hepatitis B, material genetik virus hepatitis C tidak

dimasukkan secara langsung kedalam material genetik sel-sel hati. Diketahui,

bagaimanapun, bahwa sirosis dari segala penyebab adalah suatu faktor risiko

mengembangkan kanker hati. Telah diargumentasikan, oleh karenanya, bahwa

virus hepatitis C, yang menyebabkan sirosis hati, adalah suatu penyebab yang

tidak langsung dari kanker hati.

Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus hepatitis

C kronis yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah disarankan bahwa

protein inti (pusat) dari virus hepatitis C adalah tertuduh pada pengembangan

kanker hati. Protein inti sendiri (suatu bagian dari virus hepatitis C) diperkirakan

menghalangi proses alami kematian sel atau mengganggu fungsi dari suatu gen

(gen p53) penekan tumor yang normal. Akibat dari aksi-aksi ini adalah bahwa sel-

sel hati terus berlanjut hidup dan reproduksi tanpa pengendalian-pengendalian

normal, yang adalah apa yang terjadi pada kanker.

C. Alkohol

Sirosis yang disebabkan oleh konsumsi alkohol yang kronis adalah

hubungan yang paling umum dari kanker hati di dunia (negara – negara) yang

telah berkembang.

4

Page 5: Preskas HCC

Tatacara yang biasa adalah suatu individu dengan sirosis akhoholik yang

telah menghentikan minum untuk waktu 10 tahun, dan kemudian

mengembangkan kanker hati. Itu agaknya tidak umum untuk pecandu minuman

alkohol yang minum secara aktif untuk mengembangkan kanker hati. Yang terjadi

adalah bahwa ketika minum alkohol dihentikan, sel-sel hati mencoba untuk

sembuh dengan regenerasi/reproduksi. Adalah selama regenerasi yang aktif ini

bahwa suatu perubahan genetik (mutasi) yang menghasilkan kanker dapat terjadi,

yang menerangkan kejadian kanker hati setelah minum alkohol dihentikan.

Pasien – pasien yang minum secara aktif adalah lebih mungkin untuk

meninggal dari komplikasi – komplikasi yang tidak berhubungan dengan kanker

dari penyakit hati alkoholik (contohnya gagal hati). Tentu saja, pasien-pasien

dengan sirosis alkoholik yang meninggal dari kanker hati adalah kira-kira 10

tahun lebih tua daripada pasien-pasien yang meninggal dari penyebab-penyebab

yang bukan kanker. Akhirnya, seperti dicatat diatas, alkohol menambah pada

risiko mengembangkan kanker hati pada pasien-pasien dengan infeksi-infeksi

virus hepatitis C atau virus hepatitis B yang kronis.

D. Aflatoxin B1

Aflatoxin B1 adalah kimia yang diketahui paling berpotensi membentuk

kanker hati. Ia adalah suatu produk dari suatu jamur yang disebut Aspergillus

flavus, yang ditemukan dalam makanan yang telah tersimpan dalam suatu

lingkungan yang panas dan lembab. Jamur ini ditemukan pada makanan seperti

kacang tanah, beras, kacang kedelai, jagung, dan gandum. Aflatoxin B1 telah

dilibatkan pada perkembangan kanker hati di China Selatan dan Afrika Sub-

Sahara. Ia diperkirakan menyebabkan kanker dengan menghasilkan perubahan-

perubahan (mutasi-mutasi) pada gen p53. Mutasi-mutasi ini bekerja dengan

mengganggu fungsi-fungsi penekan tumor yang penting dari gen.

E. Obat-Obat Terlarang, Obat-Obatan, dan Kimia-Kimia

Tidak ada obat-obat yang menyebabkan kanker hati, namun hormon-

hormon wanita (estrogens) dan steroid-steroid pembentuk protein (anabolic)

dihubungkan dengan pengembangan hepatic adenomas. Ini adalah tumor-tumor

hati yang ramah/jinak yang mungkin mempunyai potensi untuk menjadi ganas

5

Page 6: Preskas HCC

(bersifat kanker). Jadi, pada beberapa individu-individu, hepatic adenoma dapat

berkembang menjadi kanker.

Kimia-kimia tertentu dikaitkan dengan tipe-tipe lain dari kanker yang

ditemukan pada hati. Contohnya, thorotrast, suatu agen kontras yang dahulu

digunakan untuk pencitraan (imaging), menyebabkan suatu kanker dari

pembuluh-pembuluh darah dalam hati yang disebut hepatic angiosarcoma. Juga,

vinyl chloride, suatu senyawa yang digunakan dalam industri plastik, dapat

menyebabkan hepatic angiosarcomas yang tampak beberapa tahun setelah

paparan.

F. Sirosis

Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada

risiko yang meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada

kondisi-kondisi yang digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol, dan

hemochromatosis), kekurangan alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang

diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan emphysema dan sirosis, mungkin

menjurus pada kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat erat dengan

tyrosinemia keturunan, suatu kelainan biokimia pada masa kanak-kanak yang

berakibat pada sirosis dini.

Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan

kanker hati daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati jarang

terlihat dengan sirosis pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga yang

abnormal) atau primary sclerosing cholangitis (luka parut dan penyempitan

pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu juga biasanya diperkirakan

bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary cirrhosis (PBC).

Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa frekwensi kanker hati

pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentuk-bentuk lain sirosis.

2.4 Patofisiologi

Mekanisme hepatokarsinogenesis tidak sepenuhnya dipahami . Namun ,

seperti kebanyakan tumor solid lainnya, pengembangan dan perkembangan kanker

hati yang diyakini disebabkan oleh akumulasi perubahan genetik yang

6

Page 7: Preskas HCC

mengakibatkan perubahan ekspresi pada gen yang terkait kanker , seperti onkogen

atau gen supresor tumor , serta gen lainnya yang terlibat dalam jalur regulasi.

Karsinoma hepatoseluler merupakan salah satu tumor dengan faktor etiologi

yang paling dikenal. Karsinoma hepatoseluler umumnya merupakan perkembangan

dari hepatitis kronis atau sirosis di mana ada mekanisme peradangan terus menerus

dan regenerasi dari sel hepatosit.18 Cedera hati kronis yang disebabkan oleh HBV,

HCV, konsumsi alkohol yang kronis, steatohepatitis alkohol, hemokromatosis

genetik, sirosis bilaris primer dan adanya defisiensi α-1 antitrypsin menyebabkan

kerusakan hepatosit permanen yang diikuti dengan kompensasi besar-besaran oleh

sel proliferasi dan regenerasi dalam menanggapi stimulasi sitokin. Akhirnya,

fibrosis dan sirosis berkembang dalam pengaturan remodelling hati secara

permanen, terutama didorong oleh sintesis komponen matriks ekstraseluler dari sel-

sel stellata hati.

Dalam lingkungan yang bersifat karsinogenik, perkembangan nodul

hiperplastik dan displastik akan segera menjadi kondisi pre-neoplastik. Namun,

diduga akumulasi dari berbagai peristiwa molekuler yang berurutan pada berbagai

tahap penyakit hati ( jaringan normal hati , hepatitis kronis , sirosis , nodul

hiperplastik dan displastik dan kanker ) hanya dipahami secara parsial saja.

Patogenesis secara molekul dari karsinoma hepatoseluler melibatkan genetik atau

terjadi penyimpangan epigenetik yang berbeda dan terdapat perubahan dalam

beberapa jalur sinyal yang mengarah pada heterogenitas penyakit dalam hal

biologis dan perilaku klinis. Bukti saat ini menunjukkan bahwa dalam

hepatokarsinogenesis, terdapat dua mekanisme utama yang terlibat, yaitu sirosis

dan yang berhubungan dengan regenerasi hati setelah adanya kerusakan hati kronis

yang disebabkan oleh beberapa faktor (infeksi hepatitis, toksin atau gangguan

metabolisme), serta adanya sejumlah mutasi DNA yang menyebabkan gangguan

dari keseimbangan onkogenesis-onkosupresor dari sel yang mengarah ke

perkembangan sel-sel neoplastik. Beberapa jalur penting dari sinyal seluler telah

diamati menjadi bagian dari keterlibatan onkogenetic pada karsinoma

hepatoseluler. Jalur sinyal utama pada karsinoma hepatoseluler adalah RAF /

7

Page 8: Preskas HCC

MEK / ERK , PI3K/AKT/mTOR , NTB / β - catenin , IGF , HGF / c-MET dan

faktor pertumbuhan yang mengatur sinyal angiogenik.

Hepatokarsinogenesis dimulai pada lesi pre-neoplastik seperti nodul

makroregeneratif, nodul diplastik low-grade dan high grade. Percepatan proliferasi

hepatosit dan pengembangan populasi hepatosit monoklonal terjadi pada semua

kondisi pre-neoplastik. Akumulasi perubahan genetik dalam lesi preneoplastik

diyakini mengarah terjadinya karsinoma hepatoseluler. Perubahan genom yang

terjadi secara acak akan terakumulasi dalam hepatosit yang displastik dan hepatosit

pada karsinoma hepatoseluler. Meskipun perubahan genetik dapat terjadi secara

bebas dari kondisi etiologi, beberapa mekanisme molekuler lebih sering berkaitan

dengan etiologi spesifik.

2.5 Manifestasi Klinik

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa keluhan.

Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita yang sudah

ada kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa. Keluhan utama

yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di

perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan rasa lemas.

Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalam

rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak hitam, demam, bengkak

kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan dari dubur, dan lain-lain.

Tingkat penyakit (stadium) hepatoma primer terdiri dari :

Ia : Tumor tunggal diameter ≤ 3 cm tanpa emboli tumor, tanpa metastasis

kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh

Ib : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter ≤ 5 cm di separuh hati,

tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun

jauh

IIa : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan ≤ 10 cm di

separuh hati, atau dua tumor dengan gabungan ≤ 5 cm di kedua belahan

hati kiri dan kanan tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe

peritoneal ataupun jauh

8

Page 9: Preskas HCC

IIb : Tumor tunggal atau multiple dengan diameter gabungan ≥ 10 cm di

separuh hati, atau tumor multiple dengan gabungan ≥ 5 cm di kedua

belahan hati kiri dan kanan tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar

limfe peritoneal ataupun jauh

IIIa : Tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh utama

vena porta atau vena kava inferior, metastasis kelenjar limfe peritoneal

jauh salah satu daripadan ya

IIIb : Tidak peduli kondisi tumor, tidak peduli emboli tumor, metastasis

2.6 Diagnosis

Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat, maka

berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa ini.

Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal terutamanya

dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 – 95%1,4,8 dan pendekatan

laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60 – 70%.

Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan

Peneliti Hati Indonesia), yaitu:

1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.

2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml.

3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann

(CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun

Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya KHS.

4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.

5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.

Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu

yaitu kriteria empat atau lima.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

9

Page 10: Preskas HCC

a. Alphafetoprotein

Sensitivitas Alphafetoprotein (AFP) untuk mendiagnosa KHS 60% – 70%,

artinya hanya pada 60% – 70% saja dari penderita kanker hati ini menunjukkan

peninggian nilai AFP, sedangkan pada 30% – 40% penderita nilai AFP nya normal.

Spesifitas AFP hanya berkisar 60% artinya bila ada pasien yang diperiksa darahnya

dijumpai AFP yang tinggi, belum bisa dipastikan hanya mempunyai kanker hati ini

sebab AFP juga dapat meninggi pada keadaan bukan kanker hati seperti pada

sirrhosis hati dan hepatitis kronik, kanker testis, dan terratoma.

b. AJH (aspirasi jarum halus)

Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy) terutama

ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada pemeriksaan

radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatu hepatoma. Tindakan

biopsi aspirasi yang dilakukan oleh ahli patologi anatomi ini hendaknya dipandu

oleh seorang ahli radiologi dengan menggunakan peralatan ultrasonografi atau CT

scann fluoroscopy sehingga hasil yang diperoleh akurat. Cara melakukan biopsi

dengan dituntun oleh USG ataupun CT scann mudah, aman, dan dapat ditolerir oleh

pasien dan tumor yang akan dibiopsi dapat terlihat jelas pada layar televisi berikut

dengan jarum biopsi yang berjalan persis menuju tumor, sehingga jelaslah hasil

yang diperoleh mempunyai nilai diagnostik dan akurasi yang tinggi karena benar

jaringan tumor ini yang diambil oleh jarum biopsi itu dan bukanlah jaringan sehat

di sekitar tumor.

c. Gambaran Radiologi

10

Page 11: Preskas HCC

Pesatnya kemajuan teknologi dan komputer membawa serta juga kemajuan

dalam bidang radiologi baik peralatannya maupun teknologinya dan memaksa

dokter spesialis radiologi untuk mengikuti training dan workshop baik di dalam

ataupun di luar negeri sehingga dengan demikian menghantarkan radiologi berada

di barisan depan dalam penanggulangan penyakit kanker hati ini dan membuktikan

pula dirinya berperan sangat penting untuk mendeteksi kanker hati. Kanker hepato

selular ini bisa dijumpai di dalam hati berupa benjolan berbentuk kebulatan

(nodule) satu buah, dua buah atau lebih atau bisa sangat banyak dan diffuse

(merata) pada seluruh hati atau berkelompok di dalam hati kanan atau kiri

membentuk benjolan besar yang bisa berkapsul.

Dengan peralatan radiologi yang baik dan ditangani oleh dokter spesialis

radiologi yang berpengalaman sudah terjamin dapat mendeteksi tumor dengan

diameter kurang dari 1 cm dan dapatlah menjawab semua pertanyaan seputar

kanker ini antara lain berapa banyak nodule yang dijumpai, berapa segment hati-

kah yang terkena, bagaimana aliran darah ke kanker yang dilihat itu apakah sangat

banyak (lebih ganas), apakah sedang (tidak begitu ganas) atau hanya sedikit

(kurang ganas), yang penting lagi apakah ada sel tumor ganas ini yang sudah

berada di dalam aliran darah vena porta, apakah sudah ada sirrhosis hati, dan

apakah kanker ini sudah berpindah keluar dari hati (metastase) ke organ-organ

tubuh lainnya. Kesemua jawaban inilah yang menentukan stadium kankernya,

apakah pasien ini menderita kanker hati stadium dini atau stadium lanjut dan juga

menentukan tingkat keganasan kankernya sehingga dengan demikian dapatlah

ditaksir apakah penderita dapat disembuhkan sehingga bisa hidup lama ataukah

11

Page 12: Preskas HCC

sudah memang tak tertolong lagi dan tak dapat bertahan hidup lebih lama lagi dari

6 bulan.

Radiologi mempunyai banyak peralatanan seperti Ultrasonography (USG),

Color Doppler Flow Imaging Ultrasonography, Computerized Tomography Scann

(CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, Scintigraphy dan

Positron Emission Tomography (PET) yang menggunakan radio isotop. Pemilihan

alat mana saja yang akan digunakan apakah dengan satu alat sudah cukup atau

memang perlu digunakan beberapa alat yang dipilih dari sederetan alat-alat ini

dapat disesuaikan dengan kondisi penderita.

d. Ultrasonography (USG)

Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana (conventional) hati

yang normal tampak warna ke-abuan dan texture merata (homogen). Bila ada

kanker langsung dapat terlihat jelas berupa benjolan (nodule) berwarna kehitaman,

atau berwarna kehitaman campur keputihan dan jumlahnya bervariasi pada tiap

pasien bisa satu, dua atau lebih atau banyak sekali dan merata pada seluruh hati,

ataukah satu nodule yang besar dan berkapsul atau tidak berkapsul. Sayangnya

USG conventional hanya dapat memperlihatkan benjolan kanker hati diameter 2 cm

– 3 cm saja. Tapi bila USG conventional ini dilengkapi dengan perangkat lunak

harmonik system bisa mendeteksi benjolan kanker diameter 1 cm – 2 cm13, namun

nilai akurasi ketepatan diagnosanya hanya 60%. Rendahnya nilai akurasi ini

disebabkan walaupun USG conventional ini dapat mendeteksi adanya benjolan

kanker namun tak dapat melihat adanya pembuluh darah baru (neo-vascular).

12

Page 13: Preskas HCC

Neo-vascular merupakan ciri khas kanker yaitu pembuluh darah yang

terbentuk sejalan dengan pertumbuhan kanker yang gunanya untuk menghantarkan

makanan dan oksigen ke kanker itu. Semakin banyak neo-vascular ini semakin

ganas kankernya. Walaupun USG color yang sudah dapat memberikan warna dan

mampu memperlihatkan pembuluh darah di sekeliling nodule tetapi belum dapat

memastikan keberadaan neovascular sehingga dengan demikian akurasi diagnostik

hanya sedikit bertambah menjadi berkisar 60% – 70%. Dengan pesatnya

perkembangan teknologi, kini sudah ada alat USG yang lebih canggih dan lebih

lengkap lagi yaitu Color Doppler Flow Imaging (CDFI) yaitu USG yang selain

mampu melihat pembuluh darah di sekitar kanker juga mampu pula

memperlihatkan kecepatan dan arah aliran darah di dalam pembuluh darah itu,

sehingga dapat ditentukan resistensi index dan pulsatily index yang dengan

demikian sudah dapat memastikan apakah pembuluh darah yang mengelilingi

nodule itu adalah benar neo-vascularisasi dan berapa banyak adanya. Dengan dapat

dipastikan keberadaan neo-vascularisasi ini maka akurasi diagnosa kanker

meningkat jadi 80%. Neo-vascularisasi yang baru terbentuk yang memang ada tapi

belum terlihat dengan teknik CDFI ini masih bisa dilihat dengan cara diberikan

suntikan zat kontras pada penderita sewaktu dilakukan pemeriksaan CDFI USG, zat

kontras itu mampu menembus masuk ke dalam neo-vascularisasi yang menyusup

di dalam nodule. Dengan demikian akurasi diagnosa meningkat menjadi 90% dan

lebih-lebih lagi dapat mendeteksi kanker berukuran lebih kecil dari 1 cm.

Dengan Color Doppler Flow Imaging USG ini juga memungkinkan kita

melihat apakah ada portal vein tumor thrombosis yaitu sel-sel kanker (tumor

13

Page 14: Preskas HCC

thrombus) yang lepas dan masuk ke dalam vena Porta. Penting sekali memastikan

keberadaan tumor thrombus di dalam vena porta ini karena thrombus ini dapat

menyumbat aliran darah. Pada keadaan normal semua makanan yang telah

dicernakan oleh usus akan dihantarkan ke hati oleh vena porta ini. Bila vena ini

tersumbat oleh tumor thrombus maka hati tidak menerima nutrisi lagi dengan kata

lain hati tak dapat makanan lagi sehingga sel-sel hati akan mati (necrosis) secara

perlahan tetapi pasti dan ini sangat membahayakan penderita karena dapat terjadi

gagal hati (liver failure). Tumor thrombus ini bisa ukurannya besar sehingga

menutup seluruh lumen vena porta, bisa kecil, dan hanya menutup sebahagian

lumen saja sehingga masih bisa ada aliran darah di dalam vena porta ini. Dari hasil

USG ini sudah bisa diarahkan dengan tepat tindakan pengobatan apa yang paling

sesuai dan bermanfaat untuk penderita apakah akan dilakukan operasi membuang

sebahagian hati (reseksi hepatektomi partial) atau tidak, apakah bisa di-embolisasi

atau tidak ataukah hanya dilakukan infuse kemoterapi intra-arterial saja. Tapi bila

sudah jelas terdapat tumor thrombus di dalam vena porta dan sudah pula

menyumbat vena ini, maka tindakan operatif dan embolisasi sudah hampir tidak

berarti lagi dan satusatunya cara untuk menyelamatkan penderita adalah dengan

cara transplantasi hati (liver transplantation).

e. CT Scan

Di samping USG diperlukan CT scann sebagai pelengkap yang dapat menilai

seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG gambar hati

itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja. CT scann yang saat ini teknologinya

berkembang pesat telah pula menunjukkan akurasi yang tinggi apalagi dengan

14

Page 15: Preskas HCC

menggunakan teknik hellical CT scann, multislice yang sanggup membuat irisan-

irisan yang sangat halus sehingga kanker yang paling kecil pun tidak terlewatkan.

Lebih canggih lagi sekarang CT scann sudah dapat membuat gambar kanker dalam

tiga dimensi dan empat dimensi dengan sangat jelas dan dapat pula memperlihatkan

hubungan kanker ini dengan jaringan tubuh sekitarnya.

f. Angiografy

Dicadangkan hanya untuk penderita kanker hati-nya yang dari hasil

pemeriksaan USG dan CT scann diperkirakan masih ada tindakan terapi bedah atau

non-bedah masih yang mungkin dilakukan untuk menyelamatkan penderita. Pada

setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi hati harus dilakukan pemeriksaan

angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker yang sebenarnya.

Kanker yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran

pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar. Angigrafi bisa

memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya. Lebih lengkap lagi bila dilakukan

CT angiography yang dapat memperjelas batas antara kanker dan jaringan sehat di

sekitarnya sehingga ahli bedah sewaktu melakukan operasi membuang kanker hati

itu tahu menentukan di mana harus dibuat batas sayatannya.

g. MRI (Magnetic Resonance Imaging)

Bila CT scann mengunakan sinar X maka MRI ini menggunakan

gelombang magnet tanpa adanya Sinar X. CT angiography menggunakan zat

contrast yaitu zat yang diperlukan untuk melihat pembuluh darah. Tanpa zat

ini pembuluh darah tak dapat dilihat. Pemeriksaan dengan MRI ini langsung

dipilih sebagai alternatif bila ada gambaran CT scann yang meragukan atau

15

Page 16: Preskas HCC

pada penderita yang ada risiko bahaya radiasi sinar X dan pada penderita

yang ada kontraindikasi (risiko bahaya) pemberian zat contrast sehingga

pemeriksaan CT angiography tak memungkinkan padahal diperlukan gambar

peta pembuluh darah. MRI yang dilengkapi dengan perangkat lunak Magnetic

Resonance Angiography (MRA) sudah pula mampu menampilkan dan

membuat peta pembuluh darah kanker hati ini. Sayangnya ongkos

pemeriksaan dengan MRI dan MRA ini mahal, sehingga selalu CT scan yang

merupakan pilihan pertama.

h. PET (Positron Emission Tomography)

Salah satu teknologi terkini peralatan kedokteran radiologi adalah

Positron Emission Tomography (PET) yang merupakan alat pendiagnosis

kanker menggunakan glukosa radioaktif yang dikenal sebagai flourine18 atau

Fluorodeoxyglucose (FGD) yang mampu mendiagnosa kanker dengan cepat

dan dalam stadium dini. Caranya, pasien disuntik dengan glukosa radioaktif

untuk mendiagnosis sel-sel kanker di dalam tubuh. Cairan glukosa ini akan

bermetabolisme di dalam tubuh dan memunculkan respons terhadap sel-sel

yang terkena kanker. PET dapat menetapkan tingkat atau stadium kanker hati

sehingga tindakan lanjut penanganan kanker ini serta pengobatannya menjadi

lebih mudah. Di samping itu juga dapat melihat metastase (penyebaran).

2.8 Penatalaksanaan

Pemilihan terapi kanker hati ini sangat tergantung pada hasil pemeriksaan

radiologi. Sebelum ditentukan pilihan terapi hendaklah dipastikan besarnya ukuran

kanker, lokasi kanker di bahagian hati yang mana, apakah lesinya tunggal (soliter)

16

Page 17: Preskas HCC

atau banyak (multiple), atau merupakan satu kanker yang sangat besar berkapsul,

atau kanker sudah merata pada seluruh hati, serta ada tidaknya metastasis

(penyebaran) ke tempat lain di dalam tubuh penderita ataukah sudah ada tumor

thrombus di dalam vena porta dan apakah sudah ada sirrhosis hati.

Tahap tindakan pengobatan terbagi tiga, yaitu tindakan bedah hati digabung

dengan tindakan radiologi dan tindakan non-bedah dan tindakan transplantasi

(pencangkokan) hati.

1. Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan Radiologi

Terapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan

bedah yaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker dan juga

reseksi daerah sekitarnya. Pada prinsipnya dokter ahli bedah akan membuang

seluruh kanker dan tidak akan menyisakan lagi jaringan kanker pada penderita,

karena bila tersisa tentu kankernya akan tumbuh lagi jadi besar, untuk itu sebelum

menyayat kanker dokter ini harus tahu pasti batas antara kanker dan jaringan yang

sehat. Radiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu

yaitu dengan pemeriksaan CT angiography yang dapat memperjelas batas kanker

dan jaringan sehat sehingga ahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat

sayatan. Maka harus dilakukan CT angiography terlebih dahulu sebelum

dioperasi.

Dilakukan CT angiography sekaligus membuat peta pembuluh darah

kanker sehingga jelas terlihat pembuluh darah mana yang bertanggung jawab

memberikan makanan (feeding artery) yang diperlukan kanker untuk dapat

tumbuh subur. Sesudah itu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial

17

Page 18: Preskas HCC

Embolisasi (TAE) yaitu suatu tindakan memasukkan suatu zat yang dapat

menyumbat pembuluh darah (feeding artery) itu sehingga menyetop suplai

makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikian kemampuan hidup (viability)

dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampai menghilang.

Sebelum dilakukan TAE dilakukan dulu tindakan Trans Arterial

Chemotherapy (TAC) dengan tujuan sebelum ditutup feeding artery lebih dahulu

kanker-nya disirami racun (chemotherapy) sehingga sel-sel kanker yang sudah

kena racun dan ditutup lagi suplai makanannya maka sel-sel kanker benar-benar

akan mati dan tak dapat berkembang lagi dan bila selsel ini nanti terlepas pun saat

operasi tak perlu dikhawatirkan, karena sudah tak mampu lagi bertumbuh.

Tindakan TAE digabung dengan tindakan TAC yang dilakukan oleh dokter

spesialis radiologi disebut tindakan Trans Arterial Chemoembolisation (TACE).

Selain itu TAE ini juga untuk tujuan supportif yaitu mengurangi perdarahan pada

saat operasi dan juga untuk mengecilkan ukuran kanker dengan demikian

memudahkan dokter ahli bedah. Setelah kanker disayat, seluruh jaringan kanker

itu harus diperiksakan pada dokter ahli patologi yaitu satu-satunya dokter yang

berkompentensi dan yang dapat menentukan dan memberikan kata pasti apakah

benar pinggir sayatan sudah bebas kanker. Bila benar pinggir sayatan bebas

kanker artinya sudahlah pasti tidak ada lagi jaringan kanker yang masih tertinggal

di dalam hati penderita. Kemudian diberikan chemotherapy (kemoterapi) yang

bertujuan meracuni sel-sel kanker agar tak mampu lagi tumbuh berkembang biak.

Pemberian Kemoterapi dilakukan oleh dokter spesialis penyakit dalam bahagian

onkologi (medical oncologist) ini secara intra venous (disuntikkan melalui

18

Page 19: Preskas HCC

pembuluh darah vena) yaitu epirubucin/dexorubicin 80 mg digabung dengan

mitomycine C 10 mg. Dengan cara pengobatan seperti ini usia harapan hidup

penderita per lima tahun 90% dan per 10 tahun 80%.

2. Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang pada

stadium lanjut. Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi.

Termasuk dalam tindakan non-bedah ini adalah:

a. Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

Pada prinsipnya sel yang hidup membutuhkan makanan dan oksigen yang

datangnya bersama aliran darah yang menyuplai sel tersebut. Pada kanker timbul

banyak sel-sel baru sehingga diperlukan banyak makanan dan oksigen, dengan

demikian terjadi banyak pembuluh darah baru (neovascularisasi) yang merupakan

cabang-cabang dari pembuluh darah yang sudah ada disebut pembuluh darah

pemberi makanan (feeding artery) Tindakan TAE ini menyumbat feeding artery.

Caranya dimasukkan kateter melalui pembuluh darah di paha (arteri femoralis)

yang seterusnya masuk ke pembuluh nadi besar di perut (aorta abdominalis) dan

seterusnya dimasukkan ke pembuluh darah hati (artery hepatica) dan seterusnya

masuk ke dalam feeding artery. Lalu feeding artery ini disumbat (diembolisasi)

dengan suatu bahan seperti gel foam sehingga aliran darah ke kanker dihentikan

dan dengan demikian suplai makanan dan oksigen ke selsel kanker akan terhenti

dan sel-sel kanker ini akan mati. Apalagi sebelum dilakukan embolisasi dilakukan

tindakan trans arterial chemotherapy yaitu memberikan obat kemoterapi melalui

feeding artery itu maka sel-sel kanker jadi diracuni dengan obat yang mematikan.

19

Page 20: Preskas HCC

Bila kedua cara ini digabung maka sel-sel kanker benar-benar terjamin mati dan

tak berkembang lagi.

Dengan dasar inilah embolisasi dan injeksi kemoterapi intra-arterial

dikembangkan dan nampaknya memberi harapan yang lebih cerah pada penderita

yang terancam maut ini. Angka harapan hidup penderita dengan cara ini per lima

tahunnya bisa mencapai sampai 70% dan per sepuluh tahunnya bisa mencapai

50%.

b. Infus Sitostatika Intra-arterial.

Menurut literatur 70% nutrisi dan oksigenasi sel-sel hati yang normal

berasal dari vena porta dan 30% dari arteri hepatika, sehingga sel-sel ganas

mendapat nutrisi dan oksigenasi terutama dari sistem arteri hepatika. Bila Vena

porta tertutup oleh tumor maka makanan dan oksigen ke sel-sel hati normal akan

terhenti dan sel-sel tersebut akan mati. Dapatlah dimengerti kenapa pasien cepat

meninggal bila sudah ada penyumbatan vena porta ini.

Infus sitostatika intra-arterial ini dikerjakan bila vena porta sampai ke

cabang besar tertutup oleh sel-sel tumor di dalamnya dan pada pasien tidak dapat

dilakukan tindakan transplantasi hati oleh karena ketiadaan donor, atau karena

pasien menolak atau karena ketidakmampuan pasien.

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 – 20 Mg kombinasi

dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 – 200 cc. Atau

dapat juga cisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil). Metoda ballon occluded intra

arterial infusion adalah modifikasi infuse sitostatika intra-arterial, hanya kateter

yang dipakai adalah double lumen ballon catheter yang di-insert (dimasukkan) ke

20

Page 21: Preskas HCC

dalam arteri hepatika. Setelah ballon dikembangkan terjadi sumbatan aliran darah,

sitostatika diinjeksikan dalam keadaan ballon mengembang selama 10 – 30 menit,

tujuannya adalah memperlama kontak sitostatika dengan tumor. Dengan cara ini

maka harapan hidup pasien per lima tahunnya menjadi 40% dan per sepuluh

tahunnya 30% dibandingkan dengan tanpa pengobatan adalah 20% dan 10%.

c. Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

Pada kasus-kasus yang menolak untuk dibedah dan juga menolak semua

tindakan atau pasien tidak mampu membiayai pembedahan dan tak mampu

membiayai tindakan lainnya maka tindakan PEI-lah yang menjadi pilihan satu-

satunya. Tindakan injeksi etanol perkutan ini mudah dikerjakan, aman, efek

samping ringan, biaya murah, dan hasilnya pun cukup memberikan harapan. PEI

hanya dikerjakan pada pasien stadium dini saja dan tidak pada stadium lanjut.

Sebagian besar peneliti melakukan pengobatan dengan cara ini untuk kanker

bergaris tengah sampai 5 cm, walaupun pengobatan paling optimal dikerjakan

pada garis tengah kurang dari 3 cm.

Pemeriksaan histopatologi setelah tindakan membuktikan bahwa tumor

mengalami nekrosis yang lengkap. Sebagian besar peneliti menyuntikkan etanol

perkutan pada kasus kanker ini dengan jumlah lesi tidak lebih dari 3 buah nodule,

meskipun dilaporkan bahwa lesi tunggal merupakan kasus yang paling optimal

dalam pengobatan. Walaupun kelihatannya cara ini mugkin dapat menolong tetapi

tidak banyak penelitian yang memadai dilakukan sehingga hanya dikatakan

membawa tindakan ini memberi hasil yang cukup menggembirakan.

d. Terapi Non-bedah Lainnya

21

Page 22: Preskas HCC

Terapi non-bedah lainnya saat ini sudah dikembangkan dan hanya

dilakukan bila terapi bedah reseksi dan Trans Arterial Embolisasi (TAE) ataupun

Trans Arterial Chemoembolisation ataupun Trans Arterial Chemotherapy tak

mungkin dilakukan lagi. Di antaranya yaitu terapi Radio Frequency Ablation

Therapy (RFA), Proton Beam Therapy, Three Dimentional Conformal

Radiotherapy (3DCRT), Cryosurgery yang kesemuanya ini bersifat palliatif

(membantu) bukan kuratif (menyembuhkan) keseluruhannya.

3. Tindakan Transplantasi Hati

Bila kanker hati ini ditemukan pada pasien yang sudah ada sirrhosis hati dan

ditemukan kerusakan hati yang berkelanjutan atau sudah hampir seluruh hati

terkena kanker atau sudah ada sel-sel kanker yang masuk ke vena porta (thrombus

vena porta) maka tidak ada jalan terapi yang lebih baik lagi dari transplantasi hati.

Transplantasi hati adalah tindakan pemasangan organ hati dari orang lain ke

dalam tubuh seseorang. Langkah ini ditempuh bila langkah lain seperti operasi

dan tindakan radiologi seperti yang disebut di atas tidak mampu lagi menolong

pasien

22

Page 23: Preskas HCC

BAB IIILAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama : Ny. M

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 59 tahun

Status Perkawinan : Sudah Menikah

Agama : Islam

Suku : Jawa

Pendidikan : SD

Pekerjaan : -

Alamat : Wiyong

Tanggal Masuk : 10 Desember 2015

Anamnesis

• Keluhan Utama : Perut membesar sejak ± 4 bulan SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan perut terasa membesar

sejak ± 4 bulan SMRS. Pasien mengeluh perut semakin membesar sejak 1 minggu.

Pasien mengeluh BAB hitam sejak 5 hari SMRS. Pasien mengeluh sesak, sesak

berkurang bila posisi berbaring miring. Pasien mengeluh kedua kaki membengkak sejak 1

minggu SMRS, mual dan muntah tidak dirasakan pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu :

• Riwayat keluhan yang sama sejak 1 bulan yang lalu

• Riwayat hipertensi tidak diakui pasien

• Riwayat penyakit jantung disangkal

• Riwayat kencing manis disangkal

• Riwayat pengobatan jangka panjang disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

23

Page 24: Preskas HCC

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien.

Kebiasaan :

• Minum berakohol disangkal

• Merokok disangkal

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum :

• KU : Sedang

• Kesadaran : Compos Mentis

• TD : 100/70 mmHg

• Nadi : 100x/menit

• Respirasi : 32x/menit

• Tax : 37,7OC

• BB : 45 kg

• TB : 153 cm

Status Generalis :

Mata :

Anemis +/+, ikterus -/-, RP +/+ isokor

THT :

Mukosa bibir basah, Stomatitis Angularis(-)

Leher :

pembesaran kelenjar getah bening (-) kelenjar tiroid tidak teraba

JVP PR +2 cmH2O

Thorax

Pulmo :

- Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis

- Palpasi : FV N/N

- Perkusi : sonor/sonor

- Auskultasi : ves +/+, Rh -/-, Wh -/-

24

Page 25: Preskas HCC

Cor :

- Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

- Palpasi : Iktus cordis teraba

- Auskultasi : S1S2 tgl reguler, murmur (-) Gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Distensi (+) RT : Melena (+)

Auskultasi : BU (+) normal

Perkusi: Timpani

Palpasi : Nyeri tekan (-) Undulasi (+) Asites (+)

Ekstremitas

Akral hangat

Edema pada ekstremitas bawah

Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin 10

Desember 2015 Result Flags Unit Normal Limits

WBC 7.09 10ˆ3/µl 4,0 – 11,0

LYM % 20.7 H % 20,0 – 40,0

MON % 4.7 H % 2,0 – 8,0

NEU% 69.6 H % 50,0 -70,0

Eritrosit 4.06 H mm3 4,4 - 6,0

HGB 9.9 L g/dL 13,0 – 18,0

HCT 32.5 L % 39,0 – 54,0

MCV 80.0 L µmˆ3 79,0 – 99,0

MCH 24.4 L Pq 27,0 – 31,0

MCHC 30.6 H g/dL 33,0 – 37,0

PLT 618 10ˆ3/µl 150 – 450

25

Page 26: Preskas HCC

GDS 96  mg/dl  70 - 140

Ureum 81.1 H mg/dl 10 - 45

Kreatinin 1.86 H Mg/dl 0.50 – 1.10

Protein Total 5.95 H g/dl 6.0 – 8.0

Albumin 2.51 H g/dl 3.5 – 5.5

Globulin 3.44 H g/dl 2.0 – 3.4

USG Abdomen

Cirrhosis hepatis dengan HCC (beberapa dengan necrosis central) dan abundant ascites,

splenomegali, serta pembentukan tumor trombus pada vena porta tanpa tanda-tanda

hipertensi porta.

Resume

Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan perut terasa membesar sejak 4

bulan SMRS. Pasien mengeluh melena sejak 5 hari yang lalu. Pasien merasa sesak, serta

edema pada kedua tungkai. Pada pemeriksaan fisik terdapat konjungtiva anemis dan

asites. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan Hb, 9.9 g/dl, penurunan

albumin 2,51 g/dl dan peningkatan ureum 81,1 g/dl. Pada pemeriksaan USG Abdomen

terdapat gambaran sirosis hepatis dengan HCC, abundan asites, splenomegalidan

pembentukan tumor trombus pada vena porta.

ANALISA KASUSDaftar Masalah

26

Page 27: Preskas HCC

Karsinoma Hepatoseluler

Atas Dasar

• Terdapat keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites, melena, dan

edema pada tungkai

• Pada hasil kimia darah, terdapat penurunan albumin

• Pada USG abdomen, terdapat gambaran HCC, splenomegali, abundant asites

Assessment

• Karsinoma Hepatoseluler

Planing

• Tumor marker (Alfa-fetoprotein), CT-scan

• Terapi :

– Spironolakton 1 x1

– Furosemid 3 x 2

– Tindakan bedah atau non-bedah

Anemia

Atas Dasar

• Riwayat BAB hitam sejak 5 hari

• Anemis

• Kadar Hb 9,9

Assessment

• Anemia e.c Melena

Planing

• Hb Rutin

• Terapi :

– Transfusi

DAFTAR PUSTAKA

27

Page 28: Preskas HCC

1. Rifai A., 1996. Karsinoma Hati. dalam Soeparman (ed). Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

2. Singgih B., Datau E.A., 2006, Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Diakses dari http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/08_150_HepatomaHepatorenal.html

3. Jacobson R.D., 2009. Hepatocelluler Carcinoma. Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview

4. Anonym, 2009. Kanker Hati. Diakses dari http://www.totalkesehatananda.com/kankerhati.html

5. Bangfad, 2008. Hepatoma. Diakses dari http://info-medis.blogspot.com/2008/11/hepatoma-karsinoma-hepatoseluler.html

6. Abdul Rasyad. 2006. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan Pengobatan Kanker Hati Primer. USU Press. Sumatra.

7. Tariq Parvez., Babar Parvez., and Khurram Parvaiz et al. Screening for Hepatocellular Carcinoma. Jounal JCPSP September 2004 Volume 14 No. 09.

8. Soresi M., Maglirisi C., Campgna P., et al. Alphafetoprotein in the diagnosis of hepatocellular carcinoma. Anticancer Research. 2003;23;1747-53.

9. Rasyid A. Temuan Ultrasonografi Kanker Hati Hepato Selular (Hepatoma). The Journal of Medical School University of Sumatera Utara. Vol 39. No 2 Juni 2006.

10. Richard L. Baron, M.D. and Mark S. Peterson M.D. Screening the Cirrhotic Liver for Hepatocellular Carcinoma with CT and MR Imaging: Opportunities and Pitfalls. RSNA 2001 Volume 21: 117 – 132.

11. Bolondi L., Gaiani S., Celli N., Golfieri R., et al. Characterization of small nodules in cirrhosis by assessment of vascularity: The problem of hypovascular hepatocellular carcinoma. Hepatology 2005; 42: 27 – 34.

12. S. D. Ryder. Guidelines for the diagnosis and treatment of hepatocellular carcinoma (HCC) in adults. Gut 2003; 52 – 56.

13. Abdul Rasyid. Satu Kasus Karsinoma Hepato Selular Diameter Lebih dari 10 cm Diagnostik dan Terapi. Majalah Radiologi Indonesia Thn III No. 1 1994.

14. Rasad S., 2005. Radiologi Diagnostik. FKUI; Jakarta.

28