Preskas Dr Uki Impending Eklampsia-2

8/11/2019 Preskas Dr Uki Impending Eklampsia-2

1/33

RESPONSI

IMPENDING EKLAMPSIA

Oleh :

Rizka Solehah

Lucia Pancani A.

Hanif Mustikasari

Sofi Wardati

Muvida

G99122101

G99122066

G99122056

G99122105

G99122080

Pembimbing :

DR. dr. Uki Retno Budi H, Sp.OG(K)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI

SURAKARTA

2014


2/33

1

IMPENDING EKLAMPSIA

Abstrak

Preeklamsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria akibat dari

kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.

Impending eklampsia atau imminent eklampsia adalah suatu keadaan jika pada

kasus preeklamsia berat dijumpai nyeri kepala hebat gangguan visus dan serebral,

nyeri epigastrium, muntah, kenaikan progresif tekanan darah. Impending

eklampsia merupakan masalah yang serius dalam kehamilan karena komplikasi -

komplikasi yang dapat timbul baik pada ibu maupun pada janin.

Sebuah kasus impending eklampsia pada sekundigravida hamil aterm

dalam persalinan kala I fase laten. Pasien adalah seorang G2P1A0,36 tahun, UK

37+4 minggu, janin tunggal, hidup, intrauterin, preskep, dalam persalinan kala I

fase laten disertai keluhan mual, nyeri ulu hati, nyeri kepala daerah frontal.

Pemeriksaan didapatkan TD 180/110, proteinuria +1. Riwayat obstetri baik,

riwayat fertilitas baik. Penatalaksanaan ibu dilakukan secara aktif yaitu dengan

memberikan protap PEB serta melakukan terminasi kehamilan per abdominal

dengan SCTP emergensi.

Kata Kunci :preeklamsia berat, impending eklampsia.


3/33

2

BAB I

PENDAHULUAN

Kehamilan dapat menyebabkan hipertensi pada wanita yang sebelumnya

dalam keadaan normal atau memperburuk hipertensi pada wanita yang

sebelumnya telah menderita hipertensi. Pada beberapa wanita dengan riwayat

hipertensi kronis, hipertensi dapat memperburuk terutama pada kehamilan

berikutnya. Hipertensi yang diperberat oleh kehamilan ini dapat disertai dengan

proteinuria atau edema patologis dan kemudian disebut superimposed

preeklampsia. Timbulnya preeklampsia pada wanita yang menderita hipertensi

vaskuler kronis atau penyakit ginjal. Dalam perjalanan penyakit ini (pada kasus

preeklampsia berat), dapat mengakibatkan impending eklampsia sebelum timbul

eklampsia. Impending eklampsia ditandai dengan adanya gejala subyektif dari

pasien yaitu jika pasien merasa pandangan kabur, kepalanya pusing terutama di

daerah frontal, mual muntah, atau adanya nyeri epigastrik.

Dalam hal ini, bagaimana kehamilan sendiri dapat menyebabkan atau

memperberat penyakit hipertensi vaskuler masih belum diketahui sekalipun

penelitian telah banyak dilakukan sehingga penanganan yang definitif belum

sempurna dan masih bersifat simtomatis. Oleh karenanya kelainan ini masih

menjadi permasalahan ilmu kebidanan terpenting yang belum terpecahkan.

Impending eklampsia merupakan masalah yang serius dalam kehamilan

karena komplikasi - komplikasi yang dapat timbul baik pada ibu maupun

pada janin. Komplikasi pada ibu antara lain gagal ginjal akibat nekrosis tubuler

akut, nekrosis kortikal akut, gagal jantung, edema paru, trombositopenia, DIC,

dan cerebrovascular accident. Sedangkan komplikasi pada janin antara

lain prematuritas ekstrem, intrauterine growth restriction (IUGR), abruptio

plasenta,dan asfiksia perinatal. Oleh karena itu dibutuhkan penanganan secara

cepat dan tepat apabila dijumpai kasus kehamilan dengan impending eklampsia.

Pada makalah ini akan dibahas sebuah kasus preeklampsia berat disertai tanda-

tanda impending eklampsia serta penatalaksanaan yang dilakukan.


4/33

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Preeklampsia adalah kelainan multisistem spesifik pada kehamilan yang

ditandai oleh timbulnya hipertensi dan proteinuria setelah umur kehamilan 20

minggu. Kelainan ini dianggap berat jika tekanan darah dan proteinuria

meningkat secara bermakna atau terdapat tanda-tanda kerusakan organ

(termasuk gangguan pertumbuhan janin). 2

Proteinuria adalah tanda penting preeklamsi dan didefinisikan sebagai

terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per 24 jam atau +1 pada

dipstick secara menetap pada sampel urin secara acak. Kriteria minimum

untuk mendiagnosis preeklamsi adalah hipertensi dan proteinuri minimal.

Semakin parah hipertensi atau proteinuri maka semakin pasti diagnosis

preeklamsi. Memburuknya hipertensi terutama apabila disertai proteinuri

merupakan pertanda buruk, sebaliknya proteinuri tanpa hipertensi hanya

menimbulkan efek keseluruhan yang kecil angka kematian pada bayi.

Proteinuri +2 atau lebih yang menetap atau eksresi proteinuri 24 jam sebesar

2g atau lebih adalah preeklamsi berat. Apabila kelainan ginjal parah, filtrasi

glomerulus dapat terganggu dan kreatinin plasma dapat meningkat.5

PEB dapat menjadi impending eklampsia. Impending eklampsia ditandai

dengan adanya hiperrefleksi. Gejala subyektif dari pasien yaitu jika pasien

merasa kepalanya pusing, muntah, atau adanya nyeri epigastrik. Menurut

Organization Gestosis, impending eklampsia adalah gejala-gejala oedema,

protenuria, hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif. Gejala subyektif

antara lain: nyeri kepala, gangguan visual dan nyeri epigastrium. Sedangkan

gejala obyektif antara lain hiperrefleksia, eksitasi motorik dan sianosis.3

Impending eklampsia dapat merupakan pertanda dapat terjadi komplikasi yang

lebih berat yaitu eklampsia. Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan

menyebabkan kelainan pada susunan saraf. Penyebab eklampsia adalah

kurangnya cairan darah ke otak, hipoksik otak atau edema otak.


5/33

4

B. ETIOLOGI

Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum jelas

namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya

preeklamsia.

a. Teori Genetik

Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit

yang dapat diturunkan secara resesiv (disebut teori resesiv). Preeklamsia

dapat terjadi pada penderita dengan riwayat keluarga preeklamsia, seperti

ibu penderita atau saudara perempuan penderita.

b. Teori Imunologik

Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang

sebenarnya merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara

imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. Preeklamsia terjadi karena

kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga konsepsi

tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak bisa melakukan invasi ke dalam

arteri spirales agar berdilatasi.

c.

Teori Iskemia Plasenta

Iskemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah

yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua,

sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan

arteri basalis tidak melebar. Pelebaran arteri spirales adalah akibat

fisiologik invasi sel trofoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales,

sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya melebar.

Pada preeklamsia invasi sel-sel trofoblast ini tidak terjadi sehingga tonus

pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi. Hal ini

menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan

darah plasenta sehingga terjadi iskemia plasenta.

d. Teori Radikal Bebas

Iskemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin

sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Faktor-faktor yang diduga

dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan


6/33

5

produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil, sangat reaktif

dan berumur pendek. Pada preeklamsia sumber radikal bebas yang utama

adalah plasenta yang mengalami ischemia. Radikal bebas akan bekerja

pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan peroksida lemak. Asam

lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada membran sel sehingga radikal

bebas lebih banyak merusak membran sel. Pada preeklamsia produksi

radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar antioksidan juga

menurun.

e. Teori Kerusakan Sel Endotel

Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh

yang menghasilkan asam lemak jenuh. Pada preeklamsia diduga bahwa sel

tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel

pembuluh darah. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan

gambaran umum yang dijumpai pada preeklamsia.1

C. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI

Penyakit ini dijumpai pada 146.320 wanita, atau 3,7% di antara semua

kehamilan yang berakhir dengan semua kelahiran hidup. Eklamsia didiagnosis

pada 12.345 di antaranya, dan kematian ibu akibat penyulit ini tetap

merupakan ancaman. Dalam kepustakaan frekuensi di lapangan berkisar

antara 3-10%.5 Insiden sangat dipengaruhi oleh paritas; berkaitan dengan ras

dan etnik, genetik; sementara faktor lingkungan juga berperan.4 Pada

primigravida frekuensi preeklamsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan

multigravida terutama primigravida muda, DM, Mola hidatidosa, kehamilan

ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan obesitas merupakan

faktor predisposisi untuk terjadinya preeklamsia.1

D. KLASIFIKASI

Hipertensi pada kehamilan dibagi menjadi :

a. Hipertensi gestasional

TD > 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan


7/33

6

Tidak ada proteinuria

TD kembali normal setelah


8/33

7

e)

Gangguan visus dan serebral; penurunan kesadaran, nyeri

kepala, skotoma, dan pandangan kabur

f) Nyeri di daerah epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan

abdomen karena teregangnya kapsula Glisson

g) Terjadi oedema paru-paru dan sianosis

h) Hemolisis mikroangiopatik

i) Terjadi gangguan fungsi hepar peningkatan SGOT dan SGPT

j) Pertumbuhan janin terhambat

k) Trombositopenia berat (< 100.000 sel/mm3) atau penurunan

trombosit dengan cepat

l) Sindroma Hellp

Impending eklampsia adalah preklampsia berat yang berat

disertai tanda-tanda :

a. Nyeri kepala berat

b.

Gangguan visus

c.

Muntah-muntahd. Nyeri epigastrium

e. Kenaikan progresif tekanan darah (sistolik 200 mmHg)

Sebagian dari tanda gejala tersebut di atas sudah termasuk

kriteria diagnosis preeklampsia berat. Seperti gangguan visus dan

serebral dan nyeri epigastrium edema paru-paru dan sianosis juga

termasuk tanda / gejala preeklampsia berat atau imminent eclampsia.

c. Eklampsia

Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita

dengan preklamsi

Preeklamsi pada hipertensi kronik

Proteinuria awitan baru > 300 mg/24 jam pada wanita pengidap

hipertensi tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung

trombosit < 100.000 /mm3secara mendadak pada wanita dengan


9/33

8

hipertensi dan proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

d. Hipertensi Kronik

TD > 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis sebelum

gestasi 20 minggu

Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20 minggu

dan menetap setelah 12 minggu postpartum.5

E. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi terjadinya preeklamsia dapat dijelaskan dengan berbagai

teori, sebagai berikut:

a. Penurunan Kadar Angiotensin II & Peningkatan kepekaan

vaskuler

Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang

menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan

vasoaktif (vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit

saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang

menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan normal kadar angiotensin II

cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar prostacyclin

dengan akibat meningkatnya thromboxane yang mengakibatkan

menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan

bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.

b. Hipovolemia Intravaskuler

Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga

mencapai 45%, sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume

plasma hingga mencapai 30-40% kehamilan normal. Menurunnya volume

plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah.

Akibatnya perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun

(hipoperfusi) sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan-bahan

metabolik dan oksigenasi jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan

utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering

terjadi pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth


10/33

9

retardation), gawat janin, bahkan kematian janin intrauterin.

c. Vasokonstriksi pembuluh darah

Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun

cardiac output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer.

Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap

bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahan-bahan vasoaktif

dalam tubuh dengan cepat menimbulkan vasokonstriksi. Adanya

vasokonstriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah artiole dan pra

kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem kompensasi terhadap

terjadinya hipovolemik. Sebab bila tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil

dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik.

Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumtif

bahwa preeklamsi disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun dalam darah

yang menyebabkan trombosis di banyak pembuluh darah halus,

selanjutnya membuat nekrosis berbagai organ.4

Pada preeklamsi berat dan eklamsi dijumpai perburukan patologis

fungsi sejumlah organ dan sistem mungkin akibat vasospasme dan

iskemia. Telah dikemukakan sebelumnya bahwa pada preeklamsia terjadi

gangguan perfusi dari uteroplacenta. Bila hal ini terjadi maka akan

mengaktivasi sistem renin-angiotensin. Aktivasi dari sistem ini akan

melepaskan Angiotensin II yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi

secara general sehingga terjadi hipertensi. Selain itu, terjadi hipovolemia

dan hipoksia jaringan. Ternyata, hipovolemia dan hipoksia jaringan dapat

pula disebabkan oleh DIC yang dapat terjadi akibat pelepasan

tromboplastin karena terdapat injury pada sel endotel pembuluh darah

uterus.4

Bila hipoksia dan hipovolemi terjadi pada kapiler-kapiler yang

membentuk glomerulus, maka dapat terjadi glomerular endotheliosis yang

menyebabkan peningkatan perfusi glomerular dan filtrasinya sehingga dari

gambaran klinis dapat ditemukan proteinuria. Vasokonstriksi kapiler-

kapiler dapat pula menyebabkan oedem. Selain itu, dari jalur adrenal akan


11/33

10

memproduksi aldosteron yang juga dapat menyebabkan retensi dari Na

dan air sehingga pada pasien preeklamsia terjadi oedem.7

Kelainan trombositopenia kadang sangat parah sehingga dapat

mengancam nyawa. Kadar sebagian faktor pembekuan dalam plasma

mungkin menurun dan eritrosit dapat mengalami trauma hebat sehingga

bentuknya aneh dan mengalami hemolisis dengan cepat.8

F. DIAGNOSIS

Diagnosis dari preeklamsia berat dapat ditentukan secara klinis maupun

laboratorium. Secara Klinis3:

a. Nyeri epigastrik

b. Gangguan penglihatan

c.

Sakit kepala yang tidak respon terhadap terapi konvensional

d. Terdapat IUGR

e. Sianosis, edema pulmo

f.

Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau 110 mmHg untuk tekanan

darah diastolik (minimal diperiksa dua kali dengan selang waktu 6

jam)

g.

Oliguria (< 400 ml selama 24 jam)

Sedangkan dari pemeriksaan laboratorium 3:

a. Proteinuria (2,0 gram/24 jam atau > +2 pada dipstik)

b.

Trombositopenia (1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah meningkat

sebelumnya

d. Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat)

e. Peningkatan LFT (SGOT,SGPT)

G. TERAPI

Tujuan penanganan adalah :


12/33

11

1.

Untuk melindungi ibu dari efek meningkatnya tekanan darah dan

mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia dengan segala

komplikasinya.

2.

Untuk mengatasi atau menurunkan resiko janin termasuk terjadinya

solusio plasenta pertumbuhan janin terlambat dan kematian janin intra

uterus.

3. Untuk melahirkan janin dengan cara yang paling aman.

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala

preeklampsia selama perawatan, maka penanganan PEB dibagi dua yaitu aktif

dan konservatif. Penanganan aktif berarti kehamilan segera

diakhiri/diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medisinal.

Penanganan konservatif berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan

dengan pemberian pengobatan medisinal.

a. Penanganan Aktif

Indikasi Ibu :

Kehamilan 37 minggu

Impending eklampsia

Kegagalan pada perawatan konservatif, yaitu

- Dalam waktu atau setelah 6 jam sejak dimulainya pengobatan

medisinial terjadi kenaikan TD.

- Atau setelah 24 jam sejak dimulainya perawatan medisinal

tidak ada perbaikan gejala-gejala

Indikasi Janin :

Adanya tanda-tanda fetal distress

Adanya tanda-tanda IUFGR

Indikasi Laboratorik : Adanya HELLP Syndrome

Pengobatan Medisinal :

Segera masuk rumah sakit

Tirah baring miring ke kiri

Infus dekstrose / RL 2 (60-125cc)/ jam

Antasida


13/33

12

Diet : - Cukup protein

- Rendahnya KH, lemak dan garam

Pemberian sulfas magnesikus (MgSO4)

Cara pemberian :

-

Loading dose, 4 gr MgSO4 20% IV selama 4-5 menit. Disertai

8 gr MgSO4 40% yang diberikan 4 gr pada bokong kiri dan 4

gr pada bokong kanan IM.

-

Dosis pemeliharaan

Diberikan 4 gr MgSO4 40% setiap 6 jam.

Pemasangan kateter untuk balance cairan

Diuretik, hanya diberikan bila ada :

-

Edema paru

- Payah jantung kongesif

- Oedem anasarka

Antihipertensi

Jika tekanan diastolik 110 mmHg, berikan obat anti hipertensi.

Tujuannya untuk mempertahankan diastolik diantara 90 - 100

mmHg dan mencegah pendarahan serebral.

Kardiotonika

Indikasi pemberian bila ada tanda-tanda menjurus ke arah payah

jantung. Perawatan dilakukan bersama dengan bagian penyakit

jantung.

Lain-lain

-

Anti piretik bila suhu rectal di atas 38,50C, dapat kompres

dingin atau alkohol.

-

Antibiotika, diberikan atas indikasi

- Antinyeri, bila penderita kesakitan atau / gelisah karena

kontraksi rahim dapat diberikan pethidin HCI 50-75 mg sekali

saja, selambat-lambatnya 2-3 jam sebelum janin lahir.

Pengobatan Obstetrik


14/33

13

Persalinan harus diusahakan segera setelah keadaan pasien

stabil. Penundaan persalinan meningkatkan resiko ibu dan janin.

Belum inpartu

Periksa serviks, Bila mana :

- Serviks matang, lakukan pemecahan ketuban, lalu induksi

persalinan dengan oksitosin atau prostaglandin.

Jika persalinan pervaginam tidak dapat diharapkan dalam 12 jam,

lakukan seksio-sesarea. Demikian halnya jika DJJ 100 kali

/menit atau 180 kali / menit lakukan seksio-sesarea.

- Serviks belum matang, janin hidup, lakukan seksio-sesarea.

Jika anastesi untuk seksio-sesarea tidak tersedia atau jika janin

mati atau terlalu kecil maka :

- Usahakan lahir pervaginam.

- Matangkan serviks dengan prostaglandin atau kateter foley.

Inpartu

Fase laten : 6 jam tidak termasuk fase aktif SC

Fase aktif : - amniotomi kalau perlu drip oksitosn

- bila 6 jam pembukaan belum lengkap SC

Kala II dipercepat, bila syarat partus pervaginam dipenuhi,

dilakukan ekstraksi vakum atau ekstraksi forcep. Persalinan harus

sudah selesai kurang dari 12 jam setelah dilakukan amniotomi dan

drip oksitosin. Tetapi bila dalam 6 jam tidak menunjukkan kemajuan

yang nyata, pertimbangkan SC. Ergometrin tidak boleh diberika

kecuali pada PPH oleh karena atonia uteri.

b. Penanganan Konservatif

Indikasi :

Kehamilan < 37 minggu tanpa tanda-tanda impending eklampsia dan

janin baik.

Pengobatan Medikamentosa :


15/33

14

Sama dengan penglolaan aktif. MgSO4 dihentikan bila sudah tercapai

tanda-tanda preeklampsia ringan. Selama perawatan konservatif,

observasi dan evaluasi sama seperti perawatan preeklampsia berat

37 minggu, hanya di sini penderita boleh dipulangkan jika selama tiga

hari dalam perawatan keadaan preeklampsia ringan.

c. Pengobatan Konservatif

Kalau setelah 24 jam tidak terjadi perbaikan maka dilakukan

terminasi kehamilan. Namun bila ada perbaikan dan didapatkan :

Mencapai kriteria PE ringan maka :

- MgSO4 dihentikan

- Rawat seperti PE ringan

- Monitoring ibu dan janin terus-menerus

Belum mencapai kriteria PE ringan dan janin belum viabel dan sangat

berharga maka dipertimbangkan dengan cermat apakah

- Langsung terminasi kehamilan sesudah pemberian MgSO4 2 x

24 jam.

- Dicoba mempertahankan kehamilan dengan dosis MgSO4yang

lebih kecil, misalnya suntikan MgSO4 1 x 8 jam atau 1 x 12 jam.

Bila terjadi impending eklampsia maka penanganannya adalah

sebaiknya segera dilakukan seksio-sesarea setelah diberi dosis awal

(loading dosis) suntikan MgSO4 untuk mencegah terjadinya

eklampsia, pendarahan serebral / intrakranial atau kematian janin.

H.

PENCEGAHAN

Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-

tanda dini preeklampsia. Dengan adanya faktor predisposisi seperti yang telah

diuraikan di atas, kita perlu lebih waspada akan timbulnya preeklampsia.

Di samping itu selama ini para peneliti umumnya telah menyusun

strategi pencegahan penyakit ini berdasarkan patogenesisnya dengan tujuan :

1.Mempengaruhi adanya vasospasme dan peningkatan sensivitas vaskuler

yang diakibatkan oleh vasopresor yang terjadi preeklampsia.


16/33

15

2.

Merubah sintesa prostaglandin dengan harapan dapat mengurangi

kerusakan endotel yang mengakibatkan konstriksi arteriolar dan aktifitas

trombosit.

Upaya yang dilakukan untuk maksud tersebut adalah melalui pendekatan

nutrisi dan farmakologi.5 Pendekatan nutrisi meliputi diet tinggi protein,

suplemen kalsium, magnesium, zink dan asam linoleat. Pendekatan

farmakologi meliputi pemberian teophyline, anti hipertensi, dipyridamole,

asam asetil salisilat (aspirin), heparin, alfa toko ferol (Vitamin E) dan diuretik.

I. KOMPLIKASI

Komplikasi preeklamsia berat antara lain: Eklamsia, HELLP Sindrom,

Edema pulmonum, DIC, Gagal ginjal akut, Ruptur hepar, Solutio plasenta,

Perdarahan serebral dan gangguan visus.

J. PROGNOSIS

Prognosis PEB dan eklampsia dikatakan jelek karena kematian ibu

antara 9,8 20,5%, sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi, yaitu 42,2

48,9%. Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan

antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat

mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak,

decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan lambung.

Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin.2


17/33

16

BAB III

STATUS PENDERITA

A. ANAMNESIS

Tanggal 12 Juli 2014

1. Identitas Penderita

Nama : Ny. DL

Umur : 36 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Agama : Islam

Alamat : Semanggi, Pasar Kliwon, Surakarta

Status Perkawinan : Kawin

HPMT : 8 Oktober 2013

HPL : 15 Juli 2014

UK : 37+4 minggu

Tanggal Masuk : 12 Juli 2014

No.CM : 01235530

Berat badan : 65 Kg

Tinggi Badan : 155 cm

2. Keluhan Utama

Pasien merupakan rujukan dari RS PKU Muhammadiyah dengan

keterangan G2P1A0hamil 37+4minggu dengan hipertensi.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang G2P1A0, 36 tahun, dengan usia kehamilan 37+4minggu

datang rujukan dari RSU PKU Muhammadiyah dengan hipertensi. Saat

di RSDM, pasien mengeluh mual, nyeri ulu hati, serta pusing yang

dirasakan di kepala bagian depan, muntah (-), pandangan kabur (-).

Keluhan ini belum dirasakan pasien sebelum dirujuk ke RSDM. Pasien


18/33

17

merasa hamil 9 bulan, gerakan janin masih dirasakan, kenceng-kenceng

teratur sudah dirasakan sejak 3 jam SMRS, air kawah sudah dirasakan

keluar sejak 3 jam SMRS, lender darah (+)

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi : Disangkal

Riwayat penyakit jantung : Disangkal

Riwayat sakit gula : Disangkal

Riwayat asma : Disangkal

Riwayat alergi obat/makanan : Disangkal

Riwayat minum obat selama hamil : Disangkal

Riwayat operasi : Disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Hipertensi : Disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal

Riwayat DM : Disangkal

Riwayat Asma : Disangkal

Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal

6. Riwayat Fertilitas

Baik

7. Riwayat Obstetri

I : perempuan, 8 thn, lahir spontan di bidan dengan BB 2800 gram

II : sekarang

8. Riwayat Ante Natal Care (ANC)

Teratur, pertama kali periksa ke Puskesmas pada usia kehamilan 1 bulan.


19/33

18

9. Riwayat Haid

- Menarche : 12 tahun

- Lama menstruasi : 6-7 hari

-

Siklus menstruasi : 28 hari

10.Riwayat Perkawinan

Menikah 1 kali selama 9 tahun dengan suami sekarang.

11.Riwayat Keluarga Berencana

Menggunakan KB suntik selama 8 tahun setelah anak pertama lahir.

B. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Interna

Keadaan Umum : Sedang, CM, Gizi cukup

Tanda Vital :

Tensi : 180/110 mmHg

Nadi : 86 x / menit

Respiratory Rate : 20 x/menit

Suhu : 36,5 0C

Kepala : Mesocephal

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)

THT : Tonsil tidak membesar, Faring hiperemis (-)

Leher : Pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax : Normochest, retraksi (-)

Cor :

Inspeksi : IC tidak tampak

Palpasi : IC tidak kuat angkat

Perkusi : Batas jantung kesan normal

Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

Pulmo :

Inspeksi : Pengembangan dada ka = ki


20/33

19

Palpasi : Fremitus raba dada ka = ki

Perkusi : Sonor/Sonor

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), Ronki basah kasar (-/-)

Abdomen:

Inspeksi : Dinding perut > dinding dada

Stria gravidarum (+)

Palpasi : Supel, NT (-), hepar lien tidak membesar

Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus, redup pada

daerah uterus

Auskultasi : Peristaltik (+) normal

Genital : Lendir darah (+), discharge (-)

Ekstremitas : Oedema

- -

+ +

Akral dingin

- -

- -

2. Status Obstetri

Inspeksi

Kepala : Mesocephal

Mata : Konjungtiva Anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Wajah : Kloasma gravidarum (+)

Thorax : Glandula mammae hipertrofi (+), areola mammae

hiperpigmentasi (+)

Abdomen :

Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, stria gravidarum (+)

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal,

intrauterine, memanjang, puka, preskep, kepala

masuk panggul


21/33

20

menit/30-40 detik/sedang, DJJ (+) 12-12-12/13-13-

13/12-12-13/regular. TFU : 31 cm = TBJ : 2945

gram.

Pemeriksaan Leopold

I : TFU setinggi 31 cm, Teraba bagian lunak memanjang,

kesan bokong, janin tunggal

II : Di sebelah kanan teraba bagian keras, rata, memanjang,

kesan punggung

III : Teraba bagian keras dan bulat, kesan kepala.

IV : Kepala janin sudah masuk panggul


22/33

21

UPD : promontorium tidak teraba

linea terminalis teraba , 1/3 bagian

spina ischiadica tidak menonjol

arcus pubis > 90

kesan : panggul normal

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium Darah tanggal 12 Juli 2014

Hemoglobin : 11,7 gr/dl

Hematokrit : 34 %

Antal Eritrosit : 3,96 x 103/uL

Antal Leukosit : 7,8 x 103/uL

Antal Trombosit : 147 x 103/uL

Golongan Darah : O

GDS : 73 mg/dL

HbS Ag : nonreaktif

PT : 11,2 detik

APTT : 33,7 detik

INR : 0,860

SGOT : 18 u/l

SGPT : 14 u/l

Creatinin : 0,8 mg/dl

Ureum : 24 mg/dl

LDH : 512/l

Protein Kuantitatif : Positif 1/+

2. Ultrasonografi (USG) tanggal 12 Juli 2014:

Tampak janin tunggal, intrauterin, memanjang, preskep, DJJ (+),

dengan biometri :

BPD : 8,84 cm

FL : 66 cm


23/33

22

AC : 31,30 cm

EFBW : 2592 gram

Plasenta berinsersi di corpus Grade II

Air ketuban kesan cukup

Tak tampak kelainan kongenital mayor

Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik

D. KESIMPULAN

Seorang G2P1A0, 36 tahun, UK 37+4 minggu, janin tunggal, hidup,

intrauterine, preskep, dalam persalinan kala I fase laten disertai keluhan

mual, nyeri ulu hati, nyeri kepala frontal. Pemeriksaan didapatkan TD

180/110, proteinuria +1. Riwayat obstetri baik, riwayat fertilitas baik.

E. DIAGNOSA AWAL

Impending eklampsia pada sekundigravida hamil aterm dalam persalinan

kala I fase laten.

F. PROGNOSA

Jelek

G. TERAPI

O23 lpm

Infus RL 12 tpm

Inj. Mg SO440% (4 mg boka, 4 mg boki), dilanjutkan 4 mg/ 6jam jika

syarat terpenuhi

Nifedipin 3 x 10 mg jika TD 160/110

Pasang DCBalance cairan

Observasi 10

Cek darah lengkap cito

CST

SCTP emergency + Insersi IUD

Konsul Anestesi


24/33

23

Konsul Jantung

H. LAPORAN OPERASI SCTP Em

Out come :

Neonatus, jenis kelamin laki-laki, BB= 2800 gram, PB= 49 cm, LK/LD=

33/30, APGAR score 8-9-10, anus (+), cacat (-)

Laporan Operasi :

Perdarahan selama operasi 300 cc

Diagnosa post operasi :

Post SCTP-em + insersi IUD atas indikasi impending eklampsia pada

sekundipara hamil aterm.

I. FOLLOW UP

Evaluasi tanggal 13 Juli 2014

Keadaan Umum : baik, CM, Gizi cukup

Keluhan : Nyeri di luka operasi

Tanda vital : T : 140/90 mmHg

N : 82x/menit

Rr : 18x/menit

T : 36,8OC

Mata : Conjunctiva anemis (-/-) sklera ikterik (-/-)

Thorax : cor : dalam batas normal

Pulmo: dalam batas normal

Abdomen : supel, nyeri tekan (-), TFU 2 jari di bawah pusar,

kontraksi (+), bising usus (+)

Genital : darah (-), lokia (+)

Dx : Post SCTP-em + insersi IUD atas indikasi

impending eklampsia pada sekundipara hamil aterm

DPH I

Tx :

-

Mondok bangsal HCU


25/33

24

-

Mobilisasi bertahap

- Infus RL 12 tpm

- O2 3 lpm

-

Injeksi MgSO440% 4 gr/6 jam

- Nifedipin 3 x 10 mg jika TD 160/110

- Monitoring ketat KU, VS, BC

- Injeksi ceftriakson 1 g/12 jam

- Injeksi ketorolac 1 amp/12 jam

- Injeksi asam traneksamat 500 mg/8 jam



Keluhan : -


N : 78x/menit

Rr : 16x/menit

T : 36,5OC





kontraksi (+)




DPH II

Tx :

- Mondok bangsal HCU

- Mobilisasi bertahap

- Infus RL 12 tpm

-

O2 3 lpm


26/33

25

-


- Monitoring ketat KU, VS, BC


-

Injeksi ketorolac 1 amp/12 jam


- Cek lab

- Rencana pindah bangsal



Keluhan : -


N : 76x/menit

Rr : 20x/menit

T : 36,5OC





kontraksi (+)




DPH III

Hasil Laboratorium tanggal 14 Juli 2014

- Hemoglobin : 11,6 gr/dl

- Hematokrit : 33 %

- Antal Eritrosit : 3,80 x 103/uL

- Antal Leukosit : 8,0 x 103/uL

- Antal Trombosit : 150x 103/uL

-

SGOT : 17 u/l


27/33

26

-

SGPT : 14 u/l

- LDH : 500/l

- Ureum : 24 mg/dl

-

Creatinin : 0,8 mg/dl

- Protein Kuantitatif : (-) negatif

Tx :

- Mondok bangsal

- Mobilisasi bertahap

- Infus RL 12 tpm

-


- Monitoring KU, VS, BC


-

Injeksi ketorolac 1 amp/12 jam




Keluhan : -


N : 80x/menit

Rr : 20x/menit

T : 36,7OC





kontraksi (+)




dengan DPH IV


28/33

27

Tx :

- Mondok bangsal

-

Mobilisasi bertahap

- Medikasi luka

- Aff infus + DC

- Nifedipin 3 x 10 mg jika TD 160/110

- Monitoring KU, VS, BC

- Cefadroxil 2 x 500 mg

-

SF 1 x 1

- Vitamin C 2 x 1

- Usul BLPL


29/33

28

BAB IV

ANALISIS KASUS

ANALISA DIAGNOSIS

Dalam kasus ini didapatkan adanya pre eklampsia berat. Diagnosis ini

berdasarkan pada adanya hipertensi dan proteinuria yang dibuktikan dengan :

Tekanan darah pasien mencapai 180/110 mmHg

Dari urinalisa didapatkan adanya proteinuria +1

Oedema tidak lagi dianggap menjadi suatu tanda yang valid untuk pre

eklampsia. Sedangkan proteinuria +1 sudah termasuk kategori PEB (Abdul

Bari, dkk., 2000).

Faktor predisposisi terjadinya PEB antara lain adalah :

a.

Primigravida

b. Kehamilan ganda

c. Hidramnion

d.

Hidrops fetalis

e.

Diabetes mellitus

f. Obesitas

g.

Umur yang lebih dari 35 tahun

h. Mola hidatidosa

Faktor predisposisi yang mungkin didapatkan pada kasus ini adalah

keadaan pasien yang berumur lebih dari 35 tahun.

Pada pasien juga didapatkan keluhan mual, nyeri ulu hati, dan nyeri kepala

di bagian dahi. Diketahui bahwa preeklampsia berat dapat berlanjut menjadi

kondisi impending eklampsia yaitu keadaan jika pada kasus preeklampsia berat

dijumpai tanda-tanda seperti :

1. Nyeri kepala berat

2. Gangguan visus

3. Muntah-muntah

4. Nyeri epigastrium

5.

Kenaikan progresif tekanan darah (sistolis 200 mmHg)


30/33

29

ANALISA PENATALAKSANAAN

1. Penatalaksanaan Impending Eklampsia

`Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah mencegah timbulnya

kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial

serta kerusakan dari organ-organ vital dan melahirkan bayi dengan selamat..

Pasien bisa ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan indikasi

membutuhkan pemantauan ketat terhadap semua parameter hemodinamik dan

cairan serta pengawasan terhadap edema pulmo dan atau kelainan respiratorik.

Setelah persalinan, pasien harus diawasi ketat di ICU paling sedikit 48 jam.

Pada pre eklampsia terjadi vasospasme menyeluruh pada hampir semua

organ tubuh termasuk pada sistem saraf pusat. Hal tersebut menyebabkan

peningkatan volume cairan intraseluler sel otak karena penurunan tekanan

osmotik koloid yang menyebabkan edema serebri sehingga dapat

menimbulkan gejala seperti kejang, nyeri kepala, vertigo, hiperrefleksi, dan

buta kortikal. Nyeri kepala merupakan salah satu keadaan yang mengancam

kearah eklamsia atau disebut impending eklampsia.

Impending eklampsia merupakan masalah yang serius dalam kehamilan

karena komplikasi-komplikasi yang dapat timbul baik pada ibu maupun pada

janin. Komplikasi pada ibu antara lain gagal ginjal akibat nekrosis tubuler

akut, nekrosis kortikal akut, gagal jantung, edema paru, trombositopenia, DIC,

dan cerebrovascular accident. Sedangkan komplikasi pada janin antara lain

prematuritas ekstrem, intrauterine growth retardation (IUGR), abruptio

plasenta, dan asfiksia perinatal. Pasien didiagnosis mengalami impending

eklampsia dengan usia kehamilan yang sudah aterm sehingga penatalaksanaan

aktif dengan melakukan terminasi kehamilan merupakan penanganan yang

paling cepat dan tepat. Terminasi kehamilan yang dipilih adalah per

abdominal dengan SCTP emergency.

Pasien juga diberikan MgSO4. Pemberian MgSO4 sebagai antikejang

karena MgSO4 mampu menurunkan kadar asetilkolin dan menghambat

transmisi neuromuscular dengan menjadi kompetitifinhibitorion kalsium.


31/33

30

2. Pemberian Antihipertensi

Pada pasien ini tekanan darah saat datang adalah 180/ 110, kemudian

diberikan nifedipin 3 x 10 mg sebagai terapi hipertensi pada kehamilannya.

Pada literatur yang kami temukan, tekanan darah harus diturunkan secara

bertahap yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah

diturunkan hingga mencapai < 160/ 105 atau MAP < 125. Menurut Sarwono,

Nifedipin merupakan antihipertensi pada pre eklampsia lini pertama dengan

dosis 10-20 mg per oral, diulang setelah 30 menit dengan dosis maksimal

120mg/24 jam. Antihipertensi lini kedua adalah Sodium nitroprusside dan

diazokside. Nifedipin tidak boleh diberikan sublingual karena efek vasodilatasi

sangat cepat sehingga hanya boleh diberikan per oral.

Pada hipertensi kronis kehamilan, metildopa merupakan antihipertensi

lini pertama dengan dosis awal 3x 500 mg dosis maksimal 3 gram/ 24 jam.

Lini selanjutnya adalah antihipertensi dari golongan Calsium Canal Blocker

seperti nifedipin dengan dosis bervariasi antara 30- 90 mg/ hari. Setelah

mendapat terapi nifedipin tersebut, pada pasien terdapat penurunan tekanan

darah yang signifikan yaitu menjadi 140/90 mmHg.


32/33

31

DAFTAR PUSTAKA

Abdul Bari, S. 2003. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi. PB

POGI, FKUI, Jakarta. Pp : 35-45

Allan, H., et all. 1994. Current Obstetric & Ginecologic Diagnosis and

Treatment. 8thedition. Appleton, Norwak, Connecticut.

Brandon dkk , 2002. The Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics

2nd edition The Johns Hopkins University Department By Lippincott

Williams & Wilkins Publishers

Chrisdiono M. A. 2004. Kehamilan Postterm. Dalam : Prosedur Tetap Obstetri

dan Ginekologi. EGC. Jakarta. Pp: 32-33.

Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark. 1997.

Williams Obstretics20thedition. Prentice-Hall International Inc. Pp :

773-818

James R., Md. Scott, Ronald S., Md. Gibbs, Beth Y., Md. Karlan, Arthur F., Md.

Haney, David N Danforth's Obstetrics and Gynecology, 9th Ed:.

Danforth By Lippincott Williams & Wilkins Publishers; 9th edition.

Joy, Satu and Lyon, Deborah. 2005. Diagnosis of Abnormal Labor.

http://www.emedicine.com/med/topic3488.htm

Merck. 2005.Problem in the First and Second Stage of Labor. The Merck Manual

of Diagnosis and Therapy.

http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section18/chapter253/25

3g.jsp

Neville, dkk. 2001. Esential Obstetri dan Gynecologi. Hipokrates, Jakarta. Pp :

20-30

Price dan Wilson. 1995. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Edisi 4. EGC. Pp : 722-23

Repke JT, Johnson TR, Ludmir J. 2005. Diagnosis of Abnormal Labor.

http://www.cgmh.org.tw/intr/intr5/c6700/OBGYN/f/web/Abnormal%2

0Labor/

Rustam Mochtar. 1998. Kelainan Pada Letak Kepala. Dalam : Sinopsis Obstetri

Jilid 1. Editor: Delfi Lutan, EGC, Jakarta. Pp: 339-340.
http://www.emedicine.com/med/topic3488.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic3488.htm


33/33

S. Martohoesodo dan R. Hariadi. 1999. Distosia Karena Kelainan Letak dan

Bentuk Janin. Dalam Wiknjosastro H, Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga

Cetakan Kelima. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo,Jakarta. Pp : 597-598.

S. Martohoesodo dan R. Hariadi. 1999. Distosia Karena Kelainan Panggul.

Dalam Wiknjosastro H, Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga Cetakan

Kelima. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta. Pp :

641-645.

SMF Obsgin RSDM. 2004. Disproporsi Kepala Panggul. Dalam : Prosedur

Tetap Pelayanan Profesi Kelompok Staf Medis Fungsional Obstetri &

Ginekologi. RSUD Dr. Moewardi, Surakarta. Pp : 36-37.

Preskas Dr Uki Impending Eklampsia-2

Documents

Transcript of Preskas Dr Uki Impending Eklampsia-2