Preskas Dhf Putri Nisrina Hamdan Bismillah

of 54 /54
BAB I TINJAUAN PUSTAKA Definisi Infeksi dengue merupakan infeksi sistemik dan dinamis. Infeksi dengue memiliki spektrum klinis yang luas yang meliputi manifestasi klinis berat dan tidak berat. Demam berdarah dengue disebabkan virus dengue termasuk group B Arthropod borne virus (arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviridae, yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu Den-1, Den-2, Den-3, dan Den-4 [1,2] . Etiologi Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, mempunyai diameter envelope 40-60 nm, mengandung RNA untai tunggal (ssRNA), positif-sense. Ukuran genom 10,7 kb. Virion matur mengumpul di dalam cisternae retikulum endoplasma. Tergolong virus RNA, genus flavivirus, famili flaviviridae. Terdapat 4 serotipe yaitu DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4 serta genotipe berbeda-beda. Penularan melalui arthropoda yang menghisap darah, nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus [2,7] . Struktur protein virus dengue mempunyai beberapa fungsi penting. Fungsi utama adalah mempermudah perpindahan asam nukleat virus dari sel host satu ke sel host yang lain. Protein ini juga berperan melindungi gen virus terhadap inaktivasi oleh nukleus [2] . 1

Embed Size (px)

description

dhf

Transcript of Preskas Dhf Putri Nisrina Hamdan Bismillah

BAB ITINJAUAN PUSTAKA

DefinisiInfeksi dengue merupakan infeksi sistemik dan dinamis. Infeksi dengue memiliki spektrum klinis yang luas yang meliputi manifestasi klinis berat dan tidak berat. Demam berdarah dengue disebabkan virus dengue termasuk group B Arthropod borne virus (arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviridae, yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu Den-1, Den-2, Den-3, dan Den-4[1,2].

EtiologiDemam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, mempunyai diameter envelope 40-60 nm, mengandung RNA untai tunggal (ssRNA), positif-sense. Ukuran genom 10,7 kb. Virion matur mengumpul di dalam cisternae retikulum endoplasma. Tergolong virus RNA, genus flavivirus, famili flaviviridae. Terdapat 4 serotipe yaitu DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4 serta genotipe berbeda-beda. Penularan melalui arthropoda yang menghisap darah, nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus[2,7]. Struktur protein virus dengue mempunyai beberapa fungsi penting. Fungsi utama adalah mempermudah perpindahan asam nukleat virus dari sel host satu ke sel host yang lain. Protein ini juga berperan melindungi gen virus terhadap inaktivasi oleh nukleus[2].

Epidemiologi

Gambar 1. Penyebaran Demam Dengue tahun 2009 (Buletin Jendela Epidemiologi, 2010)Demam berdarah dengue banyak ditemukan di daerah tropis dan sub-tropis. Data dari seluruh dunia menunjukkan Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita DBD setiap tahunnya. Sementara itu, terhitung sejak tahun 1968 hingga tahun 2009, World Health Organization (WHO) mencatat negara Indonesia sebagai negara dengan kasus DBD tertinggi di Asia Tenggara[3]. Di Indonesia DBD telah menjadi masalah kesehatan masyarakat selama 41 tahun terakhir. Sejak tahun 1968 telah terjadi peningkatan persebaran jumlah provinsi dan kabupaten/kota yang endemis DBD, dari 2 provinsi dan 2 kota, menjadi 32 (97%) dan 382 (77%) kabupaten/kota pada tahun 2009. Selain itu terjadi juga peningkatan jumlah kasus DBD, pada tahun 1968 hanya 58 kasus menjadi 158.912 kasus pada tahun 2009[3,8]. Sejak ditemukan kasus DBD pada tahun 1968 di Surabaya dan Jakarta, angka kejadian penyakit DBD meningkat dan menyebar ke seluruh kabupaten di wilayah Republik Indonesia termasuk kabupaten yang berada di wilayah Provinsi Timor Timor. Kasus yang pertama kali dilaporkan dengan jumlah kematian sebanyak 24 orang. Kejadian Luar Biasa (KLB) DBD terbesar terjadi pada tahun 1998, dengan Incidence Rate (IR) 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR 2%. Epidemi demam berdarah dengue dilaporkan di Provinsi Sumatera Utara jumlah kasus DBD tahun 2008 sebanyak 4.454 kasus dengan jumlah kasus meninggal 49 kasus (CFR 1,10%) (IR 34,49) dan jumlah kasus DBD pada tahun 2009 sebanyak 4.534 kasus dengan jumlah kasus yang meninggal 57 kasus (CFR 1,26%) (IR 34,46). Sumatera Utara merupakan 1 dari 6 propinsi yang mengalami peningkatan kasus DBD pada tahun 2009 dibandingkan tahun 2008. Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu[8]: 1. Vektor : perkembang biakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain. 2. Pejamu : terdapat penderita di lingkungan/ keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia, jenis kelamin.3. Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk.

PatogenesisPatogenesis DBD dan sindronma syok dengue (SSD) masih merupakan masalah yang kontroversial karena sejauh ini belum ada teori yang dapat menjelaskan secara tuntas patogenesis DBD, namun sesuai perubahan, patofisiologi utama yang terjadi yaitu peningkatan permeabilitas vaskuler dan homeostasis yang abnormal. Permeabilitas vaskular yang meningkat menimbulkan hilangnya cairan plasma dari kompartemen vaskular. Hal ini menyebabkan hemokonsentrasi, rendahnya tekanan nadi, dan tanda-tanda syok lainnya. Kebocoran plasma dapat menyebabkan asites. Patofisologi kedua adalah gangguan hemostasis yang melibatkan perubahan vaskular, trombositopenia, dan koagulopati, sehingga memunculkan manifestasi perdarahan seperti petekie, ekimosis, perdarahan gusi, epistaksis, hematemesis dan melena. Aktivasi sistem komplemen yang menyebabkan menurunnya kadar C3 dan C5. Mediator inflamasi meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. terjadinya trombositopenia dapat bersifat kualitatif dan kuantitatif, dimana menurunnya jumlah trombosit pada fase akut mungkin disebabkan oleh trombosit yang tidak mampu berfungsi normal. Oleh karena itu, terkadang pasien dengan jumlah trombosit diatas 100.000 per mm3 juga dapat mengalami perdarahan berkepanjangan[4,5]. Secara garis besar ada dua teori yang banyak dianut untuk menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan SSD yaitu teori infeksi primer/teori virulensi dan teori infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau teori infection enhancing antibody. Teori pertama mengatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasai virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah.Teori tersebut dibuktikan oleh para peneliti di bidang virus yang mencoba memeriksa sekuens protein virus. Penelitian secara molekular biologi ini mendapatkan hal yang menarik. Pada saat sebelum KLB (kejadian luar biasa), selama KLB dan setelah reda KLB ternyata sekuens protein tersebut berbeda.Teori kedua menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus, akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama tetapi jika orang tersebut mendapat infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain, maka terjadi infeksi yang berat.Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Hipotesis yang banyak dianut adalah infeksi sekunder virus dengue heterolog (the secondary heterologous infection) dan setelahnya virulensi virus. Infeksi sekunder virus dengue heterolog dimaksud diperkirakan jika terjadi dalam rentang waktu 5 atau 6 bulan hingga 5 tahun sejak infeksi primer.Bukti bukti yang mendukung hipotesis ini antara lain, menghilangnya virus dengue dengan cepat baik dari darah maupun jaringan tubuh, kadar IgG yang tinggi sejak permulaan sakit, serta penurunan komplemen serum selama fase renjatan.Pada infeksi sekunder heterolog, virus berperan sebagai super antigen setelah difagosit oleh manosit atau makrofag, membentuk Ab non-netralising serotipe yang berperan cross-reaktif serta kompleks Ag-Ab yang mengaktifkan sistem komplemen (terutama C3a dan C5a) dan histamine.Reaksi sekunder setelah peningkatan replikasi virus intra sel adalah aktivasi sistem komplemen (C3 dan C5), degranulasi sel mast dan aktivasi sistem kinin. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seseorang pasien, respons limfosit T memori akan mengakibatkan proliferasi dan diferensiasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG antidengue. Disamping itu, replikasi dapat juga terjadi dalam plasmosit. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen yang dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma keluar. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Kebocoran plasma dibuktikan dengan adanya peningkatan hematokrit dan penurunan natrium. Akibat pindahnya plasma ke rongga tubuh seperti pleura dan cavum abdominal dapat menimbulkan efusi pleura dan asites. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal. Oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris. Sebagai respon terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah, akhirnya dapat mengakibatkan perdarahan. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin diphosphat), sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endhothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan penglepasan platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulasi intravaskular diseminata (KID), sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan yang ditandai dengan peningkatan FDP (fibrin degradation product). Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman akibatnya terjadi aktivasi faktor Hageman akibatnya terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercapat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat shock yang terjadi[5].

Gambar 2. Hipotesis Secondary heterorolous infection ((Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2009)

Mekanisme yang mungkin berperan terhadap terjadinya demam berdarah dengue adalah peningkatan replikasi virus di dalam makrofag oleh anibodi heterotypic. Terjadinya infeksi sekunder dengue dengan virus dari serotipe yang berbeda dapat menyebabkan gagalnya antobodi untuk menetralkan virus yang masuk sehingga meningkatkan jumlah monosit yang terinfeksi dengue. Hal ini menyebabkan aktivasi dari CD41 dan CD81 limfosit sitotoksik. Pelepasan sitokin menyebabkan kebocoran plasma dan perdarahan yang terjadi pada demam berdarah dengue[4]. Manifestasi KlinisManifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue (SSD)[5]. Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadinya renjatan jika tidak mendapat pengobatan adekuat[5].

Gambar 3. Klasifikasi Gejala Klinis pada Dengue[6] (WHO, 2005)

Gambar 4. Perjalanan Penyakit Dengue (WHO, 2009)Pertanda penting yang perlu dikenali adalah munculnya demam dan perdarahan-perdarahan[2].Demam, penyakit infeksi pada umumnya menunjukkan gejala demam. Gejala demam pada DBD adalah khas yaitu sifat demamnya tinggi lebih dari 38,5oC, berlangsung 2-7 hari, tipe demam menyerupai punggung pelana kuda[2]. Gejala penyerta selain demam adalah nyeri kepala, pusing, kelemahan umum, rasa mual, muntah, nyeri otot dan sendi[2].Perdarahan, petanda penting lain adalah perdarahan-perdarahan mulai yang sangat ringan yaitu baru positif muncul tanda perdarahan bila dilakukan uji bendungan, bintik-bintik dan bintul-bintul perdarahan spontan pada kulit, biru-biru bekas tusukan jarum, mimisan, gusi berdarah, sampai perdarahan nyata spontan dan berat muntah darah, BAB darah[2]. Pasien tetap sakit meskipun suhu turun, dan kondisi klinisnya menyimpang dengan terjadinya kulit lembab, ekstremitas dingin dan berkeringat, mengantuk atau gelisah[2].Kematian dengan penyebab tidak jelas karena syok, dengan atau tanpa perdarahan, terjadi dalam satu minggu setelah awitan penyakit demam akut[2]. Demam Dengue (DD) merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih menifestasi klinis sebagai berikut: Nyeri kepala Nyeri retro-orbita Mialgia/atralgia Ruam kulit Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif) Leukopenia[5]Dan pemeriksaan serologi dengue positif; atau ditemukan pasien DD/DBD sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.Demam Berdarah Dengue (DBD). Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal di bawah ini dipenuhi: Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik Terdapat minimal satu dari perdarahan berikut: Uji bendung positif Petekie, ekimosis, atau purpura Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain Hematemesis atau melena Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/ul) Terdapat minimal satu dari tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut: Peningkatan hematokrit > 20 % dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites atau hipoproteinemia[5]Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah ditemukan kebocoran plasma pada DBD. Tabel 1. Derajat dengue dan demam berdarah dengue (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2009)DD/DBDDerajat*GejalaLaboratorium

DDDemam disertai 2 atau lebih tanda: sakit kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, artralgia Leukopenia Trombositopenia, tidak ditemukan bukti kebocoran plasma Serologi Dengue Positif

DBDIGejala diatas ditambah uji bendung positifTrombositopenia (20%Jika pasien memiliki tanda-tanda bahaya, tatalaksana yang dilakukan adalah: Cek nilai hematokrit sebelum memulai terapi cairan. Pasien dapat diberi cairan isotonik seperti saline 0.9%, Ringers Lactate, cairan Hartmanns. Dimulai dengan pemberian 5-7 ml/kg/jam selama 1-2 jam, kemudian dikurangi menjadi 3-5 ml/kg/jam selama 2-4 jam, dan kemudian diturunkan menjadi 2-3 ml/kg/jam atau kurang berdasarkan respon klinis. Nilai ulang status klinis dan nilai hematokrit. Jika hematokrit cenderung menetap atau sedikit meningkat, maka terapi cairan tetap dilanjutkan (2-3 ml/kg/jam) selama 2-4 jam. Jika tanda vital memburuk dan hematokrit meningkat tajam, tingkatkan cairan menjadi 5-10 ml/kg/jam selama 1-2 jam. Nilai ulang status klinis, ulangi pengecekan hematokrit dan nilai ulang pemberian cairan. Berikan volume cairan intravena minimal yang dibutuhkan untuk menjaga perfusi yang baik dan pengeluaran urin sebanyak 0,5 ml/kg/jam. Pemeberian cairan intravena biasanya berkisar antara 24-48 jam. Tueunkan pemberian cairan jika tanda-tanda kebocoran plasma menurun. Hal ini ditandai dengan cukupnya pengeluaran urin, intake makanan yang baik, atau penurunan kadar hematokrit di bawah rata-rata pada pasien yang stabil. Pada pasien dengan tanda-tanda bahaya, tanda vital dan perfusi perifer penting untuk diperhatikan (1-4 jam sampai tanda-tanda kritis terlewati), pengeluaran urin(4-6 jam), hematokrit (6-12 jam), glukosa darah, dan fungsi organ lain (profil ginjal, profil hepar, profil koagulasi, jika ada indikasi)[1].Jika pasien tidak ada tanda-tanda bahaya, beberapa hal yang perlu dilakukan: Pasien dengan intake baik dianjurkan untuk minum. Jika intake buruk maka pemberian cairan intravena 0.9% saline atau Ringers Lactate dianjurkan dengan atau tanpa dekstrosa untuk maintenance. Beberapa pasien akan memulai intake secara oral setelah beberapa jam terapi cairan intravena. Pemberian volume minimum diperlukan untuk menjaga perfusi yang baik dan pengeluaran urin. Cairan intravena dibutuhkan selama 24-48 jam. Temperatur tubuh pasien penting untuk diperhatikan, termasuk input dan output cairan, pengeluaran urin (volume dan frekuensi), tanda-tanda bahaya, hematokrit, leukosit, dan trombosit. Pemeriksaan laboratorium lain seperti fungsi ginjal dan hati dapat dilakukan bergantung pada fasilitas rumah sakit setempat[1].Pasien dengan Dengue Berat yang Memerlukan Penanganan DaruratPasien memerlukan perawatan darurat dan rujukan mendesak ketika mereka berada di kritisfase kritis penyakit, yaitu: Kebocoran plasma yang parah menyebabkan syok dengue dan / atau akumulasi cairandengan gangguan pernapasan Perdarahan hebat Gangguan organ (kerusakan hati, gangguan ginjal, kardiomiopati, encephalopathy atau ensefalitis)[1].Resusitasi cairan perlu dilakukan, dengan cairan kristaloid yang bersifat isotonik dan volumenya harus cukup untuk memelihara sirkulasi yang efektif selama periode kebocoran plasma. Pada kebocoran plasma, cairan yang hilang perlu digantikan dengan cairan kristaloid isotonik. Pada kasus, syok hipotensif, cairan yang digunakan adalah cairan koloid[1].

Tabel 4. Kandungan Cairan Kristaloid dengan Koloid (WHO, 2009)

Jika memungkinkan, pemeriksaan hematokrit dilakukan sebelum dan sesudah pemberian cairan. Pemberian cairan dilanjutkan untuk mengganti hilangnya cairan plasma untuk menjaga sirkulasi efektif selama 24-48 jam[1]. Pemberian cairan resusitasi perlu dipisahkan dengan pemberian cairan biasa, hal ini perlu dilakukan untuk mengetahui respon pasien terhadap terapi serta mencegah terjadinya edema paru. Tujuan dari resusitasi cairan adalah untuk memperbaiki sirkulasi sentral dan perifer (menurunkan takikardi, memperbaiki tekanan darah, dan memperbaiki capillary refill time) dan menjaga tingkat kesadaran pasien agar stabil, meningkatkan output urin 0.5 ml/kg/jam, menurunkan asidosis metabolik[1].

Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada dewasaTabel 5. Penilaian perubahan hemodinamik (WHO, 2009)

Pemeriksaan tanda vital dan perfusi perifer dilakukan setiap 15-30 menit sampai pasien tidak syok. Jika syok teratasi pemeriksaan dapat dilakukan setiap 1-2 jam. Pengeluaran urin juga perlu di cek setiap 1-2 jam. Target pengeluaran urin adalah 0.5 ml/kg/jam. Pemeriksaan hematokrit dilakukan sebelum dan sesudah tatalaksana cairan dengan bolus, kemudian setelah stabil dapat dilakukan setiap 4-6 jam. Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan diantaranya adalah pemeriksaan analisa gas darah, gula darah, fungsi ginjal, fungsi hati, pofil koagulasi atas indikasi[1]. Perubahan pada kadar hematokrit penting dalam tatalaksana demam berdarah dengue. Perubahan kadar hematokrit harus diimbangi dengan perubahan hemmodinamik, respon klinis pada terapi cairan dan keseimbangan asam basa. Sebagai contoh, peningkatan hematokrit disertai tanda vital yang tidak stabil mengindikasikan adanya perdarahan hebat dan membutuhkan transfusi segera. Jika penurunan hematokrit disertai dengan perubahan tanda vital yang stabil mengindikasikan perubahan hemodinamik yang lebih baik, oleh karena itu cairan dihentikan untuk mencegah adanya edema paru[1]. Tatalaksana pada Komplikasi PerdarahanPerdarahan mukosa pada pasien dengan dengue, tetapi jika kondisi pasien cenderung stabil dengen resusitasi cairan maka perdarahan dianggap sebagai kondisi minor. Jika perdarahan hebat muncul, biasanya hal itu berasal dari perdarahan gastrointestinal atau vagina pada wanita dewasa. Perdarahan internal tidak akan tampak selama beberapa jam sampai dengan adanya tanda BAB hitam pada pasien[1]. Tanda pasien dengan risiko perdarahan hebat: Syok berkepanjangan Syok hipotensi dan adanya gagal ginjal atau penyakit hati kronik dan adanya asidosis metabolik persisten Pasien dengan terapi OAINS Riwayat penyakit ulkus peptikum Pasien dalam terapi anti-koagulan Riwayat trauma, termasuk riwayat suntik intramuskular[1]Pasien dengan kondisi hemolitik memiliki risiko hemolisis akut dengan hemoglobinuria dan membutuhkan transfusi darah[1]. Perdarahan hebat ditandai dengan: Status hemodinamik yang tidak stabil jika dilihat dari kadar hematokritnya Penurunan kadar hematokrit setelah resusitasi cairan dengan kondisi hemodinamik yang tidak stabil Syok refrakter yang gagal merespon terhadap resusitasi cairan 40-60 ml/kg Syok hipotensi dengan kadar hematokrit normal atau rendah setelah resusitasi Asidosis metabolik persisten atau memburuk pada tekanan darah sistolik yang terkendali, terutama pada pasien dengan nyeri perut dan distensi perut[1]Transfusi darah dibutuhkan dan harus segera diberikan ketika tanda-tanda perdarahan hebat muncul. Tetapi pemberiannya harus bersifat hati-hati untuk mencegah overload cairan[1]. Tatalaksana pemberian transfusi pada komplikasi perdarahan: Pemberian 5-10 ml/kg PRC atau 10-20 ml/kg WBC. Pemberian oksigen ke jaringan optimal dengan kadar 2,3 DPG yang tinggi. Respon klinis yang baik dibuktikan dengan membaiknya hemodinamik pasien dan keseimbangan asam-basa Pertimbangkan untuk memberi transfusi berulang jika kehilangan darah lebih lanjut atau tidak ada peningkatan hematokrit yang optimal setelah transfusi darah Pada pemasangan NGT harus berhati-hati untuk mencegah perdarahan[1]Penanganan Syok Terkompensasi

Penanganan Syok Hipotensi

PrognosisDengan manajemen medis yang tepat dan cepat yaitu memonitoring trombosit dan hematokrit serta terapi cairan yang adekuat maka mortalitasnya dapat diturunkan. DBD dapat terjadi fatal bila kebocoran plasma tidak dideteksi lebih dini.

BAB IILAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIENNama: Tn. CUsia: 22 TahunJenis kelamin: Laki-lakiAlamat : Gintung TengahStatus: Belum menikahPekerjaan: MahasiswaMasuk RS : 31 Agustus 2015Keluar RS: 2 September 2015II. ANAMNESA (AUTOANAMNESA)Keluhan UtamaDemam Riwayat Perjalanan Penyakit Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun pada hari Senin, 31 Agustus 2015 dengan keluhan demam sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam dirasakan mendadak tinggi, sepanjang hari. Selain demam pasien juga mengeluhkan mual dan muntah. Muntah berisi makanan, tidak ada darah. Selain itu pasien juga mengeluhkan nyeri menelan, nyeri sendi dan nyeri ulu hati seperti ditusuk. BAB lancar tidak berwarna hitam, BAK lancer. Tidak ada riwayat mimisan dan gusi berdarah.

Riwayat Penyakit DahuluRiwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, dan alergi tidak ada.

Riwayat Penyakit dalam keluargaTidak terdapat riwayat penyakit yang sama dalam keluarga

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status generalisKeadaan sakit: Tampak sakit sedangKesadaran: Kompos mentisTekanan Darah : 120/70 mmHgNadi: 100 x/ menitRR: 28 x/ menitSuhu: 38,2oC

Keadaan SpesifikKepala Normocephal, rambut hitam, distribusi merata dan tidak rontok.MataEksopthalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra (-), conjunctiva palpebra anemis (-/-) pada kedua mata, injeksi siliar -/-, sklera ikterik (-) pada kedua mata, pupil isokhor, reflek cahaya langsung dan tidak langsung (+/+)normal, pergerakan bola mata ke segala arah baik, lapang pandang luas.Hidung Normoseptal, mukosa hidung lembab (+/+), hiperemis (-/-), epistaksis (-/-)TelingaNormotia, meatus akustikus normal (+/+), lubang telinga cukup bersih, debris (-/-), serumen (-/-), nyeri tekan proc. Mastoideus (-/-), membran timpani intake.Mulut Mukosa bibir lembab, lidah deviasi (-), caries dentis (-), pembesaran tonsil (-/-), gusi berdarah (-), stomatitis (-), atropi papil (-), sianosis (-). LeherPembesaran KGB (-)DadaParu-paruInspeksi: statis & dinamis simetris kanan dan kiriPalpasi: fremitus taktil dan vocal sama kanan dan kiriPerkusi : sonor di kedua lapang paruAuskultasi : vesikuler (+) kanan kiri, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)JantungInspeksi: Iktus kordis tidak terlihatPalpasi: Iktus kordis teraba di ICS 5 LMCSPerkusi : Batas atas jantung atas ICS 3 LPS, batas kanan ICS 5 LS Dextra, batas kiri ICS 5 LMC sinistraAuskultasi: HR 80 x/menit, Bunyi Jantung reguler, Murmur (-), Gallop (-)AbdomenInspeksi: tampak datar Palpasi: Nyeri tekan (+) epigastrium, massa (-), hepar, lien tidak teraba, ballotement (-)Perkusi : Timpani pada seluruh kuadran abdomenAuskultasi: Bising Usus (+) 8 kali/menitGenital: Tidak diperiksaEkstremitasEkstremitas atas: akral hangat (+/+) , Petekie (-/-), nyeri sendi (-), edema(-), jaringan parut (-), turgor kembali lambat (-).Ekstremitas bawah:akral hangat (+/+), Petekie (-/-), nyeri sendi (-), edema(-), jaringan parut (-), turgor kembali lambat (-).Tes rumple leede (+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGSenin, 31 Agustus 2015 pukul 19.09LABRESULTFLAGSUNITNORMAL

WBC6,80103/Ul5.2-12.4

RBC5,60106/Ul4,2-6,1

HGB15,0g/dL14-18

HCT42,4%37-52

MCV75,70Fl80-99

MCH26,8Pg27-31

MCHC35,4g/dL33-37

RDW14,9%11,5-14,5

PLT111L103/ul150-450

Limfosit0,9103/ul1,0-3,0

Monosit0,5103/ul0,2-1,0

Granulosit6,5103/ul2,0-7,0

%Limfosit13,5%25,0-40,0

%Monosit7,1%2,0-8,0

%Granulosit79,4%50,0-70,0

MPV8,7m37,0-11,0

PCT0,097L%0,200-0,500

RDW15,0%10,0-18,0

KGDS : 94 mg/dlV. RESUME Pasien laki-laki 22 tahun dengan keluhan utama demam mendadak tinggi terus menerus, mual, muntah berisi makanan, nyeri tenggorokan, nyeri ulu hati dan nyeri menelan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan epigastrium dan tes rumple leede positif. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan trombositopenia (111.000/uL). VI. DIAGNOSISDIAGNOSIS KERJADemam DengueDIAGNOSIS BANDING Demam Berdarah DengueIdiopathic Thrombocytopenic Purpura

VII. PENATALAKSAAN Non Medikamentosa:- Tirah baringMedikamentosa IVFD RL 30tpm Ranitidin 2 x 1 amp Ondansentron 3 x 1 amp Antrain 3 x 1 amp Omeprazol 2 x 1 amp

VIII. RENCANA PEMERIKSAANDarah lengkap/24 jamIX. PROGNOSIS Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad functionam: dubia ad bonam Quo ad sanationam: dubia ad bonam

X. FOLLOW UP PASIEN SELAMA DIRAWATTanggal 1 September 2015, pukul 07.00 WIBS: Demam (+), nyeri sendi (+), mual (-), muntah (-), nyeri pada ulu hati (+),nafsu makan baik, gusi berdarah (-), mimisan (-) O: Keadaan Umum: Tampak sakit sedang Kesadaran : Kompos mentisTekanan Darah: 110/70 mmhgNadi: 80 x/menitPernapasan: 36 x/menitSuhu: 38,6oCKepala: Sklera ikterik -/- Konjunctiva anemis -/-Leher:: Tidak teraba KGBCor : BJ I-II normal reguler, murmur (-), gallop (-)Pulmo: Suara nafas vesikuler +/+, Ronki basah halus -/-, wheezing -/-Abdomen: Datar, supel, nyeri tekan (+) epigastrium, bising usus (+) 9 kali/menitExtremitas : Edema extr. superior -/-, petekie -/-, akral hangat +/+ Edema extr. Inferior -/-, petekie -/-, akral hangat +/+A: Demam DengueP : Non-Medikamentosa Tirah Baring Medikamentosa IVFD RL 30tpm Ranitidin 2 x 1 amp Antrain 3 x 1 amp Omeprazol 2 x 1 amp Ondansentron 3 x 1 amp Antrain 3 x 1 amp Omeprazol 2 x 1 amp

Tanggal 2 September 2015, pukul 07.00 WIBS: Demam (+),nyeri sendi (+), mual (-), muntah (-), nyeri pada ulu hati (-),gusi berdarah (-), mimisan (-), BAB dan BAK lancar.O: Keadaan Umum: Tampak sakit berat Kesadaran : Kompos mentisTekanan Darah: 110/60 mmHgNadi: 92 x/menitPernapasan: 20 x/menitSuhu: 37,7oCKepala: Sklera ikterik -/- Konjungtiva anemis -/-Leher:: Tidak teraba KGBCor : BJI-II normal reguler, murmur (-), gallop (-)Pulmo: Suara nafas vesikuler +/+, Ronki basah halus -/-, wheezing -/-Abdomen: Datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) 8 kali/menitExtremitas : Edema extr. superior -/-, petekie +/+, akral hangat +/+ Edema extr. Inferior -/-, petekie +/+, akral hangat +/+A: Demam DengueP : acc pulang

PEMERIKSAAN PENUNJANGSelasa, 1 September 2015 jam 08.16 WIBLABRESULTFLAGSUNITNORMAL

WBC7,30103/Ul5.2-12.4

RBC5,52106/Ul4,2-6,1

HGB15,0g/dL14-18

HCT41,4%37-52

MCV75,0Fl80-99

MCH27,2Pg27-31

MCHC36,2g/dL33-37

RDW15,5%11,5-14,5

PLT109L103/ul150-450

Limfosit0,9103/ul1,0-3,0

Monosit0,5103/ul0,2-1,0

Granulosit5,8103/ul2,0-7,0

%Limfosit12,6%25,0-40,0

%Monosit7,3%2,0-8,0

%Granulosit80,1%50,0-70,0

MPV8,7m37,0-11,0

PCT0,095L%0,200-0,500

RDW15,5%10,0-18,0

Rabu, 2 September 2015 pukul 7.00 WIBLABRESULTFLAGSUNITNORMAL

WBC6,30103/Ul5.2-12.4

RBC5,06106/Ul4,2-6,1

HGB14,1g/dL14-18

HCT37,7%37-52

MCV74,5Fl80-99

MCH27,9Pg27-31

MCHC37,4g/dL33-37

RDW16,0%11,5-14,5

PLT283L103/ul150-450

Limfosit1,2103/ul1,0-3,0

Monosit0,5103/ul0,2-1,0

Granulosit4,6103/ul2,0-7,0

%Limfosit18,7%25,0-40,0

%Monosit8,7%2,0-8,0

%Granulosit72,6%50,0-70,0

MPV8,2m37,0-11,0

PCT0,232L%0,200-0,500

PDW14,4%10,0-18,0

DAFTAR MASALAH Demam Dengue Dispepsia

1. Demam DengueAtas dasar terdapat demam, nyeri sendi, nyeri menelan, suhu 38,2o C, tes rumple leed + trombosit 111 103 u/LAssesment : Demam DengueDiagnosis Banding : Demam Berdarah Dengue, ITPPlanning : Serologi Dengue BlotTerapiNon farmakologis : tirah baring Farmakologis : IVFD RL 30tpm Ranitidin 2 x 1 amp Ondansentron 3 x 1 amp Antrain 3 x 1 amp Omeprazol 2 x 1 amp

2. DispepsiaAtas dasar terdapat nyeri epigastrium, mual dan muntah.Assesment : DispepsiaDiagnosis Banding : GERD, IBSPlanning : EndoskopiTerapiNon farmakologis : Makan teratur Menghindari obat penyebab ulcer (Aspirin, NSAID, dll) Menghindari stress Menghindari rokok, alkohol, dan kafein (stimulan asam lambung)Farmakologis : Ranitidin 2 x 1 amp Ondansentron 3 x 1 amp Antrain 3 x 1 amp Omeprazol 2 x 1 amp Antasida 3 x 1

BAB IIIANALISIS KASUS

Pasien laki-laki 22 tahun datang dengan keluhan demam sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam dirasakan mendadak tinggi dan terus menerus. Selain demam pasien juga mengeluhkan nyeri menelan, nyeri ulu hati, mual dan muntah. Muntah berisi makanan, tidak ada darah. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan epigastriumdan tes rumple leede positif. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan trombositopenia (111.000/uL). Berdasarkan gejala klinis dan hasil lab yang di dapat, pasien termasuk ke dalam kriteria Demam Dengue karena tidak ditemukan tanda-tanda hemokonsentrasi yaitu peningkatan hematocrit >20% dan pasien mendapat terapi cairan intravena sebanyak 2200 ml per hari dan terapi simptomatis. Perhitungan untuk pemberian yang dapat diberikan pada pasien;IVFD Ringer Laktat Kebutuhan cairan per hari = 1500 + {20 x (BB dalam Kg 20)} = 1500 + {20 x (55 20)} = 2200Jumlah tetes per menit = Jumlah cairan x 20 Jam Pemberian x 60 = 2200 x 20 24 60 = 30 tpmSelain itu pasien diberikan obat simptomatik untuk mual, muntah dan nyeri ulu hati yaitu Ranitidin 2 x 1 amp, Ondansentron 3 x 1 amp, Antrain 3 x 1 amp, Omeprazol 2 x 1 amp.

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization.Dengue: Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and Control. France. 2009. Hal 1-672. Nasronudin, et al,. Penyakit Infeksi di Indonesia, Solusi Kini & Mendatang. Airlangga University Press. Surabaya. 2007. Hal: 46-533. Achmadi UF. 2010. Demam Berdarah Dengue di Indonesia Tahun 1968-2009. Buletin Jendela Epidemiologi, Volume 2. Jakarta. Agustus 2010. Hal 1-114. World Health Organization. Dengue Haemorrhagic Fever: Diagnosis, treatment, prevention, and control, 2nd ed. Geneva. 1997. Hal: 1-205. Suhendro, et al,. 2009. Demam Berdarah Dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Edisi V. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Interna Publishing. Jakarta. 2009. Hal: 2773-27826. World Health Organization. Dengue, Dengue Haemorrhagic Fever and Dengue Shock Syndrome in the Context of the Integrated Management of Childhood Illness. USA. 2005. Hal: 1-407. Mansjoer Arif, Triyanti Kuspuji, Savitri Rakhmi, Wardhani Wahyu I., Setiowulan Wiwiek. Demam Dengue. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Media Aesculapius FKUI. Jakarta. 2004. h: 428-433.8. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention, and Control. World Health Organization, 2009. Diunduh dari http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241547871_eng.pdf. Diakses pada 14 September 2015.9. Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment, prevention and control. 2nd edition.Geneva : World Health Organization. 1997. Diunduh dari http://www.who.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication/en/print.html.10. Hadinegoro SRH, Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T. TataLaksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta: Depkes RI Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. Jakarta.2004.

39