Présentation D. BUISSERET - AMUB

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Le diagnostic d'une perte de vue brutale(sans rougeur ni douleur oculaire)

Déborah BUISSERETOphtalmologueHôpital Erasme

Session OPHTALMOLOGIEModérateurs :

M. CORDONNIER – L. DE MAY – D. TOUSSAINTVendredi 5 septembre 2014

Conflits d'intérêt en rapport avec la présentation

Honoraires de conférence : <néant>

Participation à un « Advisory Board » : <néant>

Etudes cliniques sponsorisées en cours : <néant>

Consultance : <néant>

Voyages – Congrès : <néant>

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Plan de la présentation

Introduction Anamnèse Examen ophtalmologique Perte visuelle transitoire Perte visuelle constituée Perte visuelle d'origine psychogène Conclusion

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Introduction

Reconnaître les vraies urgences ophtalmologiques et neurologiques

Anamnèse essentielle, guide le type d’examen(s) à effectuer

Proposition d'arbre décisionnel

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Arbre décisionnel

NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne 5

Anamnèse

Étape déterminante

Classique Age Antécédents généraux Antécédents ophtalmologiques Traitement

Interrogatoire dirigé

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Anamnèse

Huit questions1. Transitoire ou pas ?2. Un oeil ou les deux ?3. Mode d'installation ?4. Durée ?5. Facteurs déclenchants ?6. Nature du trouble visuel ?7. Signes associés ?8. Episodes similaires ?

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Anamnèse


8

Anamnèse

Trouble visuel monoculaire Atteinte œil ou nerf optique La lecture est possible

Trouble visuel binoculaire Atteinte 2 yeux / 2 nerfs optiques : RARE Atteinte chiasma ou voies visuelles rétro-chiasmatiques La lecture est entravée

Piège Hémianopsie homonyme latérale

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Anamnèse


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Anamnèse


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Anamnèse

Durée perte de vue EtiologiesQuelques secondes Eclipses de l'HTIC1 à 5 minutes Phénomène ischémique15 à 20 minutes Hypoperfusion

Stase veineuseAura migraineuse

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Anamnèse


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Anamnèse

Burde R, Savino P, Trobe J : Transient visual loss. In : Clinical decisions in neuro-ophthalmology. St Louis Missouri, Mosby Inc, 2002, 3rd ed : 103

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Anamnèse


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Anamnèse


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Anamnèse


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Examen ophtalmologique

Matériel→ Lampe crayon→ Cache oeil→ Texte de lecture

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Acuité visuelle

Cacher alternativement un oeil puis l'autre Confirmer le caractère mono ou binoculaire

Trouble visuel monoculaire Atteinte de l'oeil/ du nerf optique

Trouble visuel binoculaire Atteinte 2 yeux/ 2 nerfs optiques (rare) Atteinte chiasmatique Atteinte voies visuelles rétro-chiasmatiques

Apprécier l'importance de la perte visuelle

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Etude des réflexes photomoteurs

Eclairement pupillaire : Myosis

Si absent = signe de perte visuelle profonde

Si présent et vif = origine corticale

Eclairement global d’une pièce éclairement sélectif d’un œil ou de l’autre par la lampe crayon, qui permet de diagnostiquer un déficit afférent pupillaireorientant vers une neuropathie optique

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Réflexes photomoteurs

OG OD

Noyau prétectal G Noyau prétectal D

Noyau d'Edinger-Wesphal G

Noyau d'Edinger-Wesphal D

Ggl ciliaireGgl ciliaire NO DNO G

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Déficit afférent pupillaire gauche

Oeil droit Oeil gauche

Situation de base

Eclairage oeil droit

Eclairage oeil gauche

Eclairage oeil droit

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Perte visuelle transitoire


Perte visuelle monoculaire transitoire

= Amaurose fugace

4 types

Type I : blocage circulatoire brutal (=embole)Type II : pression de perfusion rétinienne insuffisante (=claudication)Type III : augmentation de la résistance à la perfusionType IV : bénin

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Amaurose fugace type I

Cécité partielle ou complète Apparition soudaine Durée = 1 à quelques minutes Récupération complète Processus embolique

Emboles fibrino-plaquettaires/ cholestérol (aorte, carotide) Emboles calciques (cœur)

Impose un bilan cardio-vasculaire

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Amaurose fugace type II

Due à une perfusion rétinienne insuffisante Altération de la perception des contrastes Apparition en quelques minutes Durée = quelques minutes à quelques heures Facteurs déclenchants

Orthostatisme, période post-prandiale, chaleur Causes :

Maladie de Horton Fistules artério-veineuses HTIC Glaucome par fermeture de l'angle

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Maladie de Horton

Urgence ophtalmologique vraie 50-65% risque de bilatéralisation avec cécité

Age > 60ans Symptômes associés

Maux de tête, claudication mâchoire, sensibilité cuir chevelu, anorexie, polymyalgies...

Biologie : VS, CRP

Biopsie artère temporale Traitement :

Dose massive de corticoïdes

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Amaurose fugace type III

Présentation identique type II Liée à angiospasme simple ou augmentation de

la résistance perfusionnelle Migraine rétinienne HTA maligne Augmentation de la viscosité sanguine

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Amaurose fugace type IV

Sujets plus jeunes Durée et nature variables Etiologie inconnue Pronostic bénin Récupération complète

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Perte visuelle transitoire


Hypertension intracrânienne (HTIC)

Urgence ophtalmologique vraie Oedème papillaire bilatéral Durée = quelques secondes (taches noires +

éclipses visuelles) Risque de cécité si non traitée Facteurs déclenchants

Effort Valsalva Mouvement penché / relevé

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Accident ischémique transitoire (AIT) dans le territoire vertébro-basilaire

Hémianopsie homonyme isolée Atteinte neurovisuelle complexe (alexie par ex.) Cécité bilatérale Diplopie Durée < 24h Facteurs déclenchants

Positionnels : rotation cervicale, lever Tensionnels : hypo- ou hypertension

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Migraine

Flou visuel + scotome scintillant Phénomène de marche migraineuse Régression en 15 – 20 min Suivie de céphalée pulsatile

(pas toujours) Episodes récidivants Ex ophtalmologique

et neurologique normaux

Sir George Biddell Airy, the Astronomer Royal (1870)

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Epilepsie

Crises E partielles Troubles visuels de quelques secondes

Occipitales Hallucinations visuelles parfois suivie

de cécité Hémianopsie post critique

Temporales Scènes complexes avec personnages

Altération possible de la conscience

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Syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible

« PRES » Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome

Perte visuelle bilatérale avec maux de tête, crise E, vomissement

Causes HTA maligne (pré)-éclampsie Médicaments (immunosuppresseurs, antinéoplasiques)

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Perte visuelle constituée


Décollement de rétine (DR)

Urgence ophtalmologique vraieFlashes, myodésopsies puis voileFacteurs de risque

Myopie forte, chirurgie oculaire, traumatisme

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Processus inflammatoire/ infectieux de la rétine

Choriorétinite séreuse centraleSujet masculin 20 – 40 ansFavorisé par le stressRésolution spontanée

Rétinite viraleImmunocompromis (SIDA)CMV, HerpèsNécrose rétinienne sévère

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Processus inflammatoire/ infectieux du nerf optique

Névrite optique Causes

Idiopathique Sclérose en plaque Infection virale (EBV, Herpès, VIH) Maladie auto-immune Phénomène immun para-infectieux (mycoplasme)

Adultes jeunes, prédominance féminine Douleur rétro-oculaire accentuée aux mouvements des yeux Baisse d’acuité visuelle, dyschromatopsie, amputation champ

visuel, déficit afférent pupillaire Récupération spontanée (90%)

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Atteinte vasculaire de la rétine/ du nerf optique

Occlusion d'artère centrale de la rétine (OACR)

Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIA)

Hémorragies (HH) intraoculaires

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Occlusion d'artère centrale de la rétine (OACR)

Urgence ophtalmologique vraie Lésions définitives si anoxie dure > 6h

Perte visuelle franche et brutale Réflexes photomoteurs

Aucune réaction lors de l'éclairement de l'oeil atteint Causes

Processus embolique Maladie de Horton, dissection carotidienne

Massage +/- ponction chambre antérieure Bilan cardio-vasculaire

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Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIA)

Déficit visuel souvent constaté au réveil Amputation fréquente du champ visuel inférieur Déficit afférent pupillaire 2 formes

Non artéritique = Maladie athéromateuse (90%) Cause la plus fréquente d'atteinte du NO > 50 ans Diabète, HTA, rôle des hypotensions nocturnes Prévention

Artéritique = Maladie de Horton (10%) Urgence !

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Hémorragies (HH) intraoculaires

Atteinte visuelle variable en fonction de la localisation et de la quantité de sang

HH vitréennes Flou visuel / Myodésopsies

HH rétiniennes Baisse variable d’acuité visuelle en fonction de la localisation

Causes Déchirures ou décollement de rétine Décollement postérieur du vitré Rétinopathie du diabétique Thromboses veineuses Dégénérescence maculaire liée à l’âge

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Autres atteintes unilatérales du nerf optique

Traumatique Sujets jeunes, prédominance masculine Agression, accident de roulage Trauma cranio-facial direct ou indirect Avulsion, section, compression, ischémie Traitement au cas par cas, peu efficace

Génétique = Neuropathie optique de Leber Sujets masculins, souvent jeunes (20-30 ans) Baisse sévère d’acuité visuelle séquentielle Dyschromatopsie avec scotome central Pas de traitement

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Perte visuelle constituée


Neuropathie optique bilatérale simultanée

Extrêmement rare Pupilles peu réactives Champ visuel amputé de façon variable Causes

Ischémique (Maladie de Horton) Inflammatoire/infectieuse (virale) Apoplexie pituitaire Compressive (anévrysme carotidien géant, méningiome de

la base du crâne, craniopharyngiome) Toxique Génétique (Leber)

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Hémianopsie bitemporale/ homonyme

BitemporalePathognomonique d'une atteinte chiasmatique,rarement brutale sauf apoplexie pituitaire

HomonymeLésion vasculaire des voies visuelles rétro-chiasmatiques controlatérales

AV conservéeAutres symptômes visuels possibles

Alexie, agnosie visuelle, prosopagnosie, trouble de la perception spatiale

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Cécité corticale

Rare Lésion occipitale bilatérale (rappel, tronc

vertébro-basilaire unique) Causes

Vasculaire (AVC) Post critique (Crise E) Syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible

(HTA maligne, (pré)-éclampsie, médicaments immunosuppresseurs / antinéoplasiques)

Réflexes photomoteurs normaux ! Fond d’oeil normal

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Perte visuelle d'origine psychogène


Perte visuelle d'origine psychogène

Tous les scénarios possiblesPas de cohérences plaintes/examenRétrécissement concentrique du champ visuelSigne prédictif

Port de lunettes solaires !Diagnostic d'exclusion

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Conclusion

Anamnèse ESSENTIELLE pour guider ex. clinique et MAP Ligne de conduite

Transitoire/ Constituée Unilatérale/ Bilatérale

Vraies urgences ophtalmologiques

Horton HTIC Décollement de rétine Obstruction artère rétinienne

Vraies urgences neurologiques

AVC/AIT Apoplexie pituitaire Perte visuelle d'origine corticale

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