Presentasi Kasus Sirosis Hati
-
Upload
wahyuekamaulyani -
Category
Documents
-
view
91 -
download
15
description
Transcript of Presentasi Kasus Sirosis Hati
Laporan Kasus
Sirosis Hepatis
Disusun oleh:
I Wayan Widi Arditya, S.Ked
Wahyu Eka Maulyani, S.Ked
Pembimbing :
dr. IGN Eddy A, Sp.PD
DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA MATARAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR
2015
BAB I
ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS
Nama : Tn.T
Usia : 33 tahun
Pekerjaan : Peternak bebek
Agama : Islam
Status : Menikah
Alamat : Lebah Sempage
No. RM : 042828
Tanggal masuk RSUD Kota Mataram : 30-08-2015
ANAMNESIS
Keluhan Utama
Buang air besar berwarna hitam.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan buang air besar warna hitam sejak tadi malam tanggal 29
agutus 2015 sebanyak satu kali sebelum masuk RS. Pasien mengaku kotorannya hanya sedikit
yang keluar, awalnya pasien mengaku kotoran keluar berwarna cokelat setelah itu keluar
kotoran berwarna hitam, pasien tidak mengeluh sakit saat BAB, pasein juga mengeluh tidak
bisa melakukan aktivitas seperti biasnya hanya diem saja di rumah, BAK normal, konsistensi
lembek, mual(+), muntah (-), demam(+), nyeri dada(-), sakit kepala(+), keringat dingin (-),
edema di perut dan kaki (-), nyeri ulu hati (+), lemas (+).
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku sudah 5 tahun mengalami sakit yang sama dan diikuti dengan muntah darah
berwarna hitam, pasien mengaku darahnya seperti jelly. Perut membesar sekitar 1 tahun yang
2
lalu. Riawayat mempunyai penyakit hepatitis (+), kaki bengkak (+), riwayat sakit ulu hati dan
magh (+), nafsu makan menurun.
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasein mengaku tidak ada di keluarganya mempunyai sakit yang sama.
Riwayat pribadi sosial
Pasien merupakan anak ke-6 dari 6 bersaudara. Riwayat kontak dengan teman satu pondok
yang mempunyai sakit kuning. Pasien sering makan makanan yang pedas dan merokok,
pasein sehari-hari bekerja sebagai petani dan peternak bebek semenjak pasein sakit, pasien
tidak bisa berkerja lagi, riwayat mengkonsumsi alkohol di sangkal pasien.
Riwayat Pengobatan
Pasien pernah di rawat di RSUP sejak 5 tahun yang lalu, pasein tetap kontrol ke poli, jika ada
keluhan. Pasein pernah di rawat saat berumur 28 tahun selama 26 hari.
Riwayat opname sudah 13 kali. Opname di RSUP 6 kali, opname di RS Kabupten di gerung 1
kali, dan terakhir opname di RS Kota sebanyak 6 kali.
3
PEMERIKSAAN FISIK ( 30 Agustus 2015)
Keadaan umum : Pasien tampak lemas
Kesadaran : Compos mentis
Nadi : 82x/menit, reguler, kuat angkat.
Nafas : 21x/menit, reguler, pernafasan abdominotorakal
Suhu : 36,6 oC (aksila)
Tekanan Darah : 100/60 mmHg
Status gizi
- Berat badan : 59 kg
- Tinggi badan : 162 cm
- IMT : 22,69 (berat badan normal)
Kepala : Rambut hitam, tidak mudah dicabut, tersebar merata. Nyeri tekan
sinus (-)
Mata : ptosis (-), eksoftalmus (-), pupil isokor, refleks pupil langsung (+ /+ ),
refleks pupil tidak langsung (+/+), konjungtiva anemis (+/+). sklera ikterik (-/-).
Hidung : Deformitas (-), sekret (-), deviasi septum nasal (-), pernafasan cuping
hidung (-)
Mulut : Sianosis (-), Lidah basah, tidak hiperemis, Stomatitis (-). tonsil T2-T2.
Caries dentis (-), post natal drip (-)
Telinga : deformitas (-), serumen (-/-)
Leher : Trakea di tengah. JVP meningkat 5+3 cm H2O, KGB leher tidak
teraba
KGB : Pembesaran (-)
Kulit : kecoklatan.
Toraks
Paru
Simetris statis-dinamis, spider nevi (-), retraksi iga (-), sikatriks (-), massa (-). Bunyi
napas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Iktus kordis tidak terlihat. Iktus kordis teraba pada sela iga 5 linea midklavikula kiri,
batas jantung kanan pada sela iga 4 pada linea sternalis kanan, batas jantung kiri
4
pada sela iga 5 pada 2 jari lateral linea mid klavikula kiri. Bunyi jantung I/II tunggal,
murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Warna pucat, simetris, datar, lemas, : Distensi (-), Asimetris (+) Teraba benjolan
(masa) di regio hipocondrium sinistra (+), nt (+), ukuran 7x8 cm (splenomegali),
hepar tidak teraba dibawah arcus costa, nodul (-), limpa teraba kudran kiri atas,
ballottement (-/-), shifting dullness (-), bising usus (+) normal ,nyeri tekan(-)
Alat Genitalia : tidak diperiksa
Anus : tidak diperiksa
Ekstremitas : Edema (-/-), akral hangat, sianosis -/-, clubbing finger -/-, atrofi otot (-/-),
turgor baik.
5
Daftar Masalah
BAB warna hitam
Demam
Nyeri ulu hati
Mual-mual
ASSESMENT
Melena
Hepatitis B
Sirosis hati
Varises esogafus
Splenomegali
Anemia
Planing Diagnosis
DL, SGOT/SGPT, hbsAg, GDS,ureum, kreatinin,
USG abdomen
Planing Terapi
RL 20 tpm
Inj. pantoprazole 1 ampul
Inj. zibac 1 gr + aquades 1 botol
Inj. asam traneksamat 500 mg
Prosogan tablet 30 mg
Propranolol tablet 10 mg
6
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Lab 30 agustus 2015
Hematologi
Hb : 6,7 g/dL
Trombosit : 54 x 103μL
Leukosit : 3,11 x 103/ul (N:5000-10.000)
Eritrosit : 4,69 x 103/ul
SGOT : 33 U/L
SGPT : 31 U/L
Ureum : 62,7 mg/dlSS
Creatinin : 0,6 mg/dl
GDS : 86 mg/dl
HBsAg : (+) positif
Albumin : 3,60 g/dl
Asam urat : 4,5
Pemeriksaan USG
7
Kesimpulan hasil USG abdomen
1. Sirosis Hepatis
2. Hipertensi porta
3. Splenomegali berat
8
Waktu Subjectve Objective Assesment Plan
30-08-2015
10.00 WITA
Pasien mengeluh
nyeri ulu hati,
BAB hitam
seperti aspal 1x,
mual(+),muntah(
-), demam (+)
Vital sign :
Ku : Lemah
Kes : Cm
TD:100/80
mmHg
N : 86 x/ menit
Rr : 18 x per
menit
T : 36,80C
K/L:
Mata: an +/+, ikt
-/-, cowong -/-
Leher: ↑ JVP
(+),
pemb.KGB(-)
Torax:
A: P: VES
+/+, Rh -/,
Wh -/-
C: S1S2
tgl,,m(-), g(-)
Abdomen:
Distensi (-), Asimetris (+) Teraba massa di regio hipocondrium sinistra (+), ukuran 7x8 cm (splenomegali), nyeri tekan (+), hepar tidak teraba dibawah arcus costa, nodul (-), limpa teraba kudran
Daftar Masalah:
1. BAB hitam
2. Nyeri ulu hati
3. Mual-mual
4. Demam
Sirosis hepatis
Melana
Hepatitis B
Sirosis hati
Varises esogafus
Anemia
DL,
SGOT/SGPT
HBsAg,
GDS, ureum,
kreatinin,
USG
abdomen
Transfusi
PRC
Tindakan:
1. RL 20 tpm
2. Inj.
pantoprazole
1 ampul
3. Inj. zibac 1 gr
+ aquades 1
botol.
4. Inj. asam
traneksamat
500 mg
5. Prosogan tablet 30 mg
6. Propranolol
tablet 10 mg
9
kiri atas, ballottement (-/-), shifting dullness (-), bising usus (+) normal
Ekst: dbn
31-8-2015
06.30
Pasien lemas,
mengeluh sesak,
pusing, BAB
coklat, mual(-),
muntah(-).
KU: lemah
KES: CM
TD: 100/70 mmHg
N : 84X/M
T : 37Oc
RR : 20x/m
Mata : Anemis +/+
Ikterik -/-
Leher: JVP ≠
Pembesaran KBG
(-)
Thorax: Ves +/+
RH -/- WH -/-
Cor: s1 s2 tunggal
regular m(-) g(-)
ABD: Distensi (-),
Nyeri Tekan (-)
EXT: dbn
Daftar Masalah:
1. Lemas
2. Sesak
Melena
Hepatitis B
Sirosis hati
Varises esogafus
Splenomegali
Anemia
DL
SGOT
SGPT
HBsAg
GDS
USG
Abdomen
Transfusi
PRC
Terapi:
Inj:
1. Zibac 1g/8jam
2. Prosogan
30mg/24jam
3. Asam
tranexamat
1A/8jam
Oral:
1.Propanolol
2x20mg
01/08/2015
06.30 WITA
Pasien mengeluh
lemas, pusing,
BAB hitam
KU: Lemah
Kes: Compos mentis
Daftar masalah:
1. Lemas
DL
SGOT
10
02/09/2015
06.45
seperti aspal,
mengeluh sesak.
Pasien mengeluh
Lemas, sesak
malam hari
TD: 90/70mmHg
N : 80x/m
RR : 22x/m
T : 36,5oC
Mata: anemis +/+,
ikterik -/-
Leher JVP ≠
Thorax: Ves +/+ Rh
-/-, Wh -/-
Cor: S1. S2 Tunggal
regular
M(-), G(-)
Abdomen : Distensi (-), Asimetris (+)Teraba Massa di regio hipocondrium sinistra (+), nyeri tekan (+), ukuran 7x8 cm.
Extremitas: dbn.
KU: lemahKes: CM
TD: 90/70N : 76 x/mRR: 20 x/mT : 36,5Oc
Mata : Anemis +/+, Iketrik -/-Leher:JVP ≠ , Pembesaran KGB
2. Pusing
3. BAB hitam
4. Sesak
Melena
Hepatitis B
Sirosis hati
Varises esogafus
Splenomegali
Anemia
Daftar masalah:
1. Lemas
2. Sesak malam
hari
Melena
Hepatitis B
Sirosis hati
Varises esogafus
SGPT
HBsAg
GDS
USG
Abdomen
Transfusi
PRC
Terapi:
1. Inf Ns 20 tpm
Inj:
1. Zibac 1g/8
jam
2. Prosogan
30mg/24 jam
3. Asam
tranexamat 1
Amp/8 jam
4. Vit K
Oral:
1. Propanolol
20mg/24 jam
DL
SGOT
SGPT
HBsAg
GDS
USG
Abdomen
Transfusi
11
03/09/2015
06.45 WITA
Pasein mengeluh
lemas, BAB
hitam (-)
(-)Thorax : Ves +/+Rh-/-, Wh -/-Cor: s1 s2 tunggal regularm(-) g(-)Abdomen: Distensi (-), Asimetris (+)Teraba Massa di regio hipocondrium sinistra (+), nyeri tekan (+), ukuran 7x8 cm.
Extremitas: dbn.
Ku : Lemah
Kes: CM
TD: 90/60mmHg
N :78x/m
RR : 20 x/m
T : 36,5oC
Mata: anemis +/+,
ikterik -/-
Leher : JVP ≠ ,
Pembesaran KGB
Thorax : Ves +/+,
Rh-/-, Wh-/-
Cor : s1.s2 tunggal
regular, m(-) g(-)
Abdomen: Distensi
(-), Asimeteris (+),
Teraba benjolan di
Splenomegali
Anemia
Daftar masalah:
1. Lemas
Melena
Hepatitis B
Sirosis hati
Varises esogafus
Splenomegali
Anemia
PRC
Terapi:
Inf:
1.Inf Ns 20 tpm
Inj:
1. Zibac 1g/8jam
2. Prosogan
30mg/24 jam
3. Vit K
Oral:
1. Propanolol
DL
SGOT
SGPT
HBsAg
GDS
USG
Abdomen
Transfusi
PRC
Terapi:
1 . Inf NS 20 tpm
2. Zibac 3x1
3. Prosogan
1x30mg
4. Vit K 3x1
12
04/09/2015
06.30
05/09/2015
06.30
Pasien tidak ada
keluhan.
Tidak ada
keluhan
3 transfusi darah
udah masuk.
hipocondrium
sinistra (+), nt(+),
ukuran 7x8cm
(splenomegali)
Ext: dbn.
KU: Sedang
Kes: CM
TD: 100/70
N : 76x/m
RR : 20x/m
T : 36,7oC
Mata: Anemis -/-,
Ikterik -/-
Leher: JVP ≠
Thorax : Ves +/+
Rh-/- Wh-/-
Cor: s1.s2 tunggal
regular, m(-) g(-)
Abdomen: Distensi
(-), asimeteris (-),
splenomegali.
Ext: dbn
KU:Sedang
Kes: CM
TD: 90/70 mmHg
N: 85x/m
Melena
Hepatitis B
Sirosis hati
Varises esogafus
Splenomegali
Anemia
Daftar Masalah:
Melena
Hepatitis B
DL
SGOT
SGPT
HBsAg
GDS
USG
Abdomen
Transfusi
PRC
1. Prc 1 kolf
2. Inf Ns 20
tpm
3. Zibac 3x1
4. Prosagon
1x30
5. Vit K
Transfusi PRC
Inf 20 tpm
Zibax 3x1
Prosogan 1x30
13
RR: 21x/m
T: 36,5OC
Mata : Anemis-/-,
Ikterik -/-
Thorax: Ves+/+,
Wh-/-, Rh, -/-
Abdomen: Distensi
(-), splenomegaly,
BU (+)
Extresmitas: dbn
Sirosis hati
Varises esogafus
Splenomegali
Vit K 3x1
14
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses-
proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan
metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalam tubuh kita.
sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada
hati. Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh
darah besar dan seluruh sistem arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur
dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami
regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis
dan perubahan struktur hepar normal menjadi penuh nodul yang tidak normal.
Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel
menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai
ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat. akibatnya bentuk hati
yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan
terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal.
Penyebab sirosis hati beragam, selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa
juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit
metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya. Di negara maju, sirosis hati
merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun
( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). Di seluruh dunia sirosis menempati urutan
ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. Di
indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. dengan
perbandingan 2 – 4 : 1.
15
BAB II
KONSEP DASAR
2.1. Konsep Dasar Sirosi Hepatis
2.1.1 Definisi
Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara
anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis.
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi
nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro
menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C.
Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).
Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati
normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang
mengalami regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia
Anderson,2001).
2.1.2 Anatomi Fisiologi
2.1.2.1 Anatomi Hati
Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Hati terletak di
belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati
memiliki berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati
terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri
dan membagi massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus.
Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak
bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intra
abdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang
berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.
Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi
peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke
hepar berupa ligamen.
16
2.1.2.2. Macam-macam ligamennya:
Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di
antara umbilicus dan diafragma.
Ligamentum teres hepatis = round ligament: Merupakan bagian bawah lig.
falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepato duodenalis: Merupakan bagian
dari omentum minus yang terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum
sebelah prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan
duct.choledocus communis. Ligamen hepato duodenale turut membentuk tepi anterior
dari Foramen Wislow.
Ligamentum Coronaria Anterior sinitra dextra dan Ligamentum coronaria posterior
sinistra dan dextra: Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke
hepar.
Ligamentum triangularis sinistra dextra: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria
anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan
melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang
normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Secara
mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.
2.1.3 Fisiologi Hati
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu:
Sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu
sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,
mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan
memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa
17
disebut glikoneogenesis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa
dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan
terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan, yaitu: menghasilkan
energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/biosintesis senyawa
3 karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
Sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk atau mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen:
Senyawa 4 karbon → keton bodies.
Senyawa 2 karbon → active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol).
Pembentukan cholesterol.
Pembentukan dan pemecahan fosfolipid.
Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi kolesterol di
mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.
Sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi,
hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi,
hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-
satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂-globulin dan organ utama bagi
produksi urea. Urea merupakan end produk metabolisme protein. ∂-globulin selain
dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β-globulin hanya
dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.
Sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.
Faktor ekstrinsi akan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan faktor
instrinsik akan beraksi jika berhubungan dengan katup jantung .Vitamin K dibutuhkan
untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
18
Sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K.
Sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat
racun dan obat over dosis.
Sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi ∂-globulin sebagai imun
livers mechanism.
Sebagai hemodinamik
Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.Hati menerima ±
25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/menit atau 1000-1800
cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta
75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor
mekanis, pengaruh persyarafan, dan hormonal. Aliran ini berubah cepat pada waktu
exercise, terik matahari, dan shock.
Jenis Sirosis
Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:
1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme
kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat.
2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat
lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran
empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
(kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis Laennec dan sirosis
poscanekrotik.
19
2.1.4. Etiologi
Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan
yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi
saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan ruptur
kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin.
Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:
1. Alkohol
Alkohol suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah Barat.
Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol.
Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati.
Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, yaitu dari hati berlemak yang
sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan
peradangan(steato hepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Sirosis kriptogenik,
disebabkan oleh (penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi, misalnya untuk
pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif
dan menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati.
Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan berakibat pada akumulasi unsur-unsur
beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi
besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada
hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi
yang berlebihan dari makanan.
2. Primary Biliary Cirrhosis (PBC)
Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh
suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita. Kelainan
imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-
pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan
dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang
dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan
penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin (bilirubin
dihasilkan dengan mengurai atau memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang
tua).
20
3. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)
Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum
yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluh-
pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi.
Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh
empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis.
4. Hepatitis Autoimun
Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan
sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal pada
hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel
hati (hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis. Bayi-bayi dapat
dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) kekurangan enzim-enzim vital
untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada
kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan
sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak
umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal
jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika
bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling
umum dari penyakit hati dan sirosis.
2.1.5. Patofisiologi
Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi
minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Selain pada peminum
alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati. Namun
demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan
pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi. Faktor lainnya
termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau
fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang menular. Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah
dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60
tahun.
21
Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang
melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit tersebut.
Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut,
akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi.
Jaringan-jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjol
dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran
mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam (hobnail appearance) yang khas. Sirosis Hepatis
biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga
kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.
Patofisiologi Sirosis Hepatis
Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus
menjadi Sirosis Hepatis belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu :
A. Mekanis
Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka retikulum lobul yang
mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas.
Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang
menjadi nodul regenerasi.
B. Immunologis
Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses
hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting
dalam hepatitis kronis. Ada 2 bentuk hepatitis kronis :
1. Hepatitis kronik tipe B
2. Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB
Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus
atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan
untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.
Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis
kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama.
Bisa lebih dari 10 tahun.
22
C. Kombinasi keduanya
Selain itu, Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis
Hepatis, yaitu :
A. Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum.
Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka
pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid
osmotik juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat
merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.
B. Tekanan vena porta.
Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar plasma protein dapat
menurun, sehingga tekanan koloid osmotik menurun pula, kemudian terjadilah asites.
Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang
walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal mengakibatkan
penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan
aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam
mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium .dengan peningkatan aldosteron maka
terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.
2.1.6. Manifestasi Klinik
2.1.6.1. Pembesaran Hati ( hepatomegali ).
Pada awal perjalanan sirosis, hati cendrung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh
lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui
palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat sehingga
mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit
yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut sehingga menyebabkan
pengerutan jaringan hati.
2.1.6.2 . Obstruksi Portal dan Asites.
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan
sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif akan
berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di
rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditujukan melalui perfusi akan
23
adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Jaring-jaring telangiektasis atau dilatasi
arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat
melalui inspeksi terhadap wajah dan seluruh tubuh.
2.1.6.3. Varises Gastroinstestinal.
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik yang
mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastro intestinal dan
pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah dengan tekanan
yang lebih rendah.
2.1.6.4. Edema.
Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis.
Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema.
Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi
kalium.
2.1.6.5. Defisiensi Vitamin dan Anemia.
Kerena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak
memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering
dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K.
Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak
adekuat dan gangguan fungsi hati akan menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis
hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan
mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas
rutin sehari-hari.
2.1.6.6 . Kemunduran mental.
Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati.
Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis yang mencakup
perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola
bicara.
Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:
Mual-mual dan nafsu makan menurun
Cepat lelah
24
Kelemahan otot
Penurunan berat badan
Air kencing berwarna gelap
Kadang-kadang hati teraba keras
Ikterus, spider navi, erytema palmaris
Hematemesis, melena
2.1.7. Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada srosi hepatis, yaitu:
2.1.7.1. Edema dan ascites
Karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan air
berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki . Akumulasi cairan ini
disebut edema atau pitting edema (pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah
ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dyang mengalami edema akan
menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah
pelepasan dari tekanan). Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang
tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan
organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebutascites yang menyebabkan pembengkakkan
perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.
2.1.7.2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk
melawan infeksi secara normal. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Pada
beberapa pasien penderita SBP tidak memiliki gejala-gejala, seperti demam, kedinginan, sakit
perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.
2.1.7.3. Perdarahan vasises esophageal
Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan vena pada
kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung bagian atas. Perdarahan dari
varices biasanya adalah parah atau berat dan apabila tanpa perawatan segera dapat menjadi
fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices adalah muntah darah (muntahan dapat berupa
darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau “coffee grounds”, yang belakangan
25
disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam, disebabkan
oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika melewati usus (melena), dan kepeningan
orthostatic (orthostatic dizziness) atau pingsan,disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam
tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).
2.1.7.4 Hepatic encephalopathy
Adalah suatu keadaan dimana unsur-unsur racun berakumulasi secara cukup dalam
darah sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu. Tidur pada siang hari daripada pada
malam hari (berbanding terbalik dengan pola tidur yang normal) merupakan gejala yang
paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lainnya adalah cepat marah,
ketidakmampuan untuk berkonsentrasi atau melakukan perhitungan, kehilangan memori,
kebingungan atau tingkat kesadaran yang tertekan (dapat mengakibatkan keparahan pada
penyakit ini bahkan dapat menimbulkan kematian).
2.1.7.5. Hepatorenal syndrome
Adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang.
Fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara darah mengalir melalui
ginjal. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-
ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urine
yang memadai. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome, yaitu yang terjadi secara berangsur-
angsur melalui waktu berbulan-bulan dan yang terjadi secara cepat melalui waktu dari satu
atau dua minggu.
2.1.7.6. Hepatopulmonary syndrome
Pasien dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang
dilepas pada sirosis telah berlanjut dan menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal.
Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil
cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama
dengan pengerahan tenaga.
2.1.7.7. Hypersplenism
26
Hypersplenism adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel darah merah
yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan atau suatu jumlah
platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia
dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan
darah dan berakibat pada perdarahan yang berkepanjangan (lama).
2.1.7.8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko kanker hati
utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor
berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam
tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati.
2.1.8. Penatalaksanaan
Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh,
antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan
perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses
kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian
preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk
mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi
pada penggunaan jenis diuretik lainnya.
Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:
Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.
Makanan tinggi kalori dan protein.
Mengatasi infeksi dengan antibiotik.
Memperbaiki keadaan gizi.
Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-makanan yang
mengandung alcohol.
Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu:
Istirahat dan diet rendah garam.
27
Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik
berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari
bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.
Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi
medikamentosa yang intensif) lakukan terapi parasentesis.
Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau
keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak
dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus ensefalopati hepatik.
Tes Faal Hati
Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka
ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai. Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat
pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin, masa protrombin dan cholesterol.
Fungsi ekskresi/transportasi, diperiksa bilirubin, alkali fosfatase. ∂-GT. Kerusakan sel hati
atau jaringan hati, diperiksa SGOT(AST), SGPT(ALT). Adanya pertumbuhan sel hati yang
muda (karsinoma sel hati), alfa feto protein. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu; HBsAg,
AntiHBs, HBeAg, anti HBe, Anti HBc, HBVDNA, dan virus hepatitis C yaitu; anti HCV,
HCV RNA, genotype HCV.
Pengobatan Sirosis hepatis
Pengobatan untuk sirosis hepatis, yaitu:
Simtomatis.
Supportif, yaitu:
Istirahat yang cukup.
Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin.
Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat
dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi untuk
pasien dengan hepatitis C kronis yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN
(intraferon), seperti: kombinasi IFN (intraferon) dengan ribavirin, terapi induksi IFN
(intraferon), terapi dosis IFN tiap hari
Terapi kombinasi IFN (intraferon) dan RIB (Ribavirin) terdiri dari IFN(intraferon) 3 juta
unit 3 x seminggu dan RIB (ribavirin) 1000-2000 mg perhari tergantung berat
28
badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu
24-48 minggu.
Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3
juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu
selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB
Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta
unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti:
Asites.
Spontaneous bacterial peritonitis.
Hepatorenal syndrome.
Ensefalophaty hepatic
Asites
Asites dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas:
Istirahat.
Diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam
dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
Diuretik, pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam
dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.
Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini
dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah
spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap
tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita
kombinasikan dengan furosemid.
Terapi lain:
29
Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP), pengobatan SBP dengan memberikan
Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon
secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan
Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.
Hepatorenal Sindrome, dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan,
pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan
infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa: Ritriksi cairan,garam,
potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik
adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.
Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus, prinsip penanganan yang utama adalah
tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan:
1. Pasien di istirahatkan dan di puasakan.
2. Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi.
3. Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya, yaitu:
untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi
darah.
4. Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin.
5. Octriotide dan Somatostatin
6. Ensefalopati Hepatik, nutrisi khusus hati akan menjaga kecukupan kebutuhan protein
dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya
hiperamonia. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan
terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati
hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.
30
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis). Pentingnya identifikasi
dini terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang). Merupakan
penatalaksanan preventif segera dan tepat akan menurunkan resiko komplikasi dan
progresifitas penyakit. Kemampuan perawat klinik yang memadai dalam memahami kondisi
sirosis hepatis.
31
DAFTAR PUSTAKA
Brunner&Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah vol 3. Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth J. 2002. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. (1999). Rencana
asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan
pasien. Jakarta: (EGC).
Doenges, Marilynn E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta: EGC.
Hudak, Gallo.(1992). Keperawatan Kritis.Jakarta: Penerbit ECC
Lestari. (2009). Jurnal Asuhan Keperawatan Sirosis Hepatis, FKUI, Jakarta
Mariyani, Sri (2005). Jurnal Sirosis Hepatis, FK UNSUMSEL
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, konsep klinis proses-proses
penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.
Setiya, Yulis. (2010). Handout Materi Sirosis Hepatis.
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8).
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
32