PRESENTASI KASUS LANGSUNG

STROKE ISKEMIK

Pembimbing :

Dr. Ika Yulaeta, Sp. S

Disusun oleh:

Izkar Ramadhan

110103000008

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN LMU KESEHATAN

UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

2015

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-nya kami dapat

menyelesaikan makalah Presentasi Kasus Langsung ini yang berjudul Stroke Iskemik.

Makalah Presentasi Kasus Langsung ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas

dalam kepaniteraan klinik di stase Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Dalam kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang

telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada :

1. Dr. Ika Yulaeta, Sp.S selaku pembimbing diskusi topik ini.

2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat

Fatmawati Jakarta.

3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati

Jakarta.

Kami menyadari dalam pembuatan makalah Presentasi Kasus Langsung ini masih

banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna

penyempurnaan makalah ini sangat kami harapkan.

Demikian, semoga makalah presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua

dan bisa membuka wawasan serta ilmu pengetahuan kita, terutama dalam bidang neurologi.

Jakarta, April 2015

Penyusun

BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. UN

JenisKelamin :Perempuan

Usia : 60 tahun

Agama : Islam

Alamat : Jl. Kampung Sugu tamu 02/22 Mekar Jaya, Depok

Suku : Sunda

Pekerjaan : Pensiunan

Pendidikan terakhir : Tamat SLTA

Status Pernikahan : Sudah menikah

Pasien datang ke IGD pada tanggal 14 April 2015 pukul 07.00 WIB

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dari adik kandung pasien, pada tanggal

14 April 2015 pukul 22.00

a. Keluhan Utama

Sulit diajak berkomunikasi Sejak 1 hari SMRS

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang diantar oleh adiknya dengan keluhan pasien sulit diajak

bicara (selalu tidak nyambung bila ditanya) sejak 1 hari SMRS. Keluhan ini

muncul mendadak ketika pasien baru bangun dari tidur, pasien hanya bengong, sulit

diajak bicara dan sulit untuk bangun dari tempat tidur karena lengan dan tungkai

kanan pasien sulit untuk digerakkan.

Keluhan sulit diajak komunikasi, bila diajak bicara pasien seperti tidak

mengerti, pada pasien bicara masih bisa dan lancar perkalimat, namun kata-kata

dan kalimat yang keluar tidak sesuai dengan pertanyaan yang diajukan.

Berdasarkan pengakuan adik pasien, kadang ketika tertidur dipanggil tanpa

menyentuh pasien, pasien terbangun.

Keluhan kelemahan pada sisi kanan tidak diketahui lebih lemah lengan atau

tungkai (karena pasien ketika mengalami keluhan, dalam kondisi sulit diajak

berkomunikasi). Keluhan disertai juga dengan bicara pelo dan cadel, serta menurut

pengakuan dari adiknya, mulut pasien terlihat mencong lebih tertarik ke kiri. Adik

pasien menyangkal adanya trauma, demam, nyeri kepala, kaku pada leher, mual

dan muntah sebelum atau selagi keluhan muncul dan keluhan tidak disertai dengan

sering tersedak ketika makan atau minum. Keluhan gangguan penciuman,

pandangan mata kabur, pandangan mata dobel, gangguan naik turun tangga,

gangguan merasakan makanan, gangguan menelan, gangguan pendengaran dan

gangguan BAK BAB adik pasien tidak tahu karena semenjak keluhan muncul

pasien sudah sulit unruk berkomunikasi dan hanya diam diatas tempat tidur.

Menurut pengakuan adik pasien, Ketika selama satu hari di rumah sebelum dibawa

ke RSF, keluhan sama saja, pasien tidak mengalami perburukan ataupun perbaikan.

3 hari SMRS, pasien mengatakan pada adik kandungnya bahwa lengan dan

tungkai kanannya terasa seperti kesemutan,terasa hilang-timbul, namun saat itu

pergerakan dari tungkai dan lengan kanan masih normal, keluhan mulut mencong,

berbicara pelo dan cadel saat itu belum muncul.

1 hari SMRS RSF (saat keluhan muncul), pasien sempat ke klinik 24 jam

dan TD di klinik dikatakan 200/(pasien lupa) hanya diberikan captopril 3x1 tab,

vitamin dan oksigen lalu dirujuk ke RSF.

Saat masuk IGD (keeseokan harinya setelah timbul gejala) keluhan belum

berkurang, dan juga tidak ada perburukan dari keluhan dan berdasarkan dari

pemeriksaan TD didapatkan 180/100 mmHg.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Keluhan seperti ini baru pertama kali. Riwayat hipertensi, sakit jantung,

kolesterol dan DM pada pasien tidak tahu, karena belum pernah diperiksa, namun

1 sampai 2 tahun belakangan ini pasien sering mengeluhkan jantungnya berdebar,

dada terasa nyeri dan sesak yg dirasakan terutama ketika beraktivas berat.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah kandung pasien memiliki riwayat hipertensi. Tidak terdapat riwayat

Stroke dan DM dalam keluarga.

e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Pasien tidak pernah mengonsumsi rokok, alkohol dan obat-obatan, pasien

jarang berolah raga, dan jarang memakan buah dan sayuran.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Status gizi : BB= 56kg; TB= 157 cm; BMI=19.2 %

Tanda Vital :

TD : 160/100 mmHg (kanan dan kiri sama)

Nadi : 70x/menit, irregular, isi cukup

Suhu : 36,4oC pada axilla dextra

Pernafasan : 28 x/menit

Status Generalis

Kepala : Normocephal, rambut warna putih menyebar merata, rambut tidak mudah

dicabut, alopesia (-), benjolan (-), nyeri tekan (-).

Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil RCL +/+, RCTL +/+,

3mm/3mm

THT :

Telinga: normotia, hiperemis -/-, nyeri tekan tragus -/-, liang telinga lapang +/+, sekret

-/- hematoma retroaurikuler -/-

Hidung: Deviasi septum -/-, cavum nasal lapang, sekret -/-, concha nasal inferior

hiperemis -/-, eutrofi/eutrofi, concha nasal media hiperemis -/-, eutrofi/eutrofi

Tenggorokan: faring hiperemis -

Gigi dan Mulut : bibir lembab, lidah kotor (-), perdarahan (-),

Leher : trakea di tengah, pembesaran KGB leher (-), pembesaran kelenjar

tiroid (-)

Paru

I: massa (-), pelebaran sela iga (-), gerakan dada simetris saat statis maupun dinamis

P: nyeri tekan (-), emfisema subkutis (-), ekspansi dada normal, vokal fremitus simetris

pada kedua lapang paru

P: sonor di kedua lapang paru

A: vesikuler di kedua lapang paru, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung

I: Ictus cordis tidak terlihat.

P: Teraba ictus cordis pada ICS V midklavikula sinistra

P: Batas jantung kanan pada ICS V linea midclavicula dextra, batas jantung kiri

pada ICS VI axilla anterior line.

A: BJ I & II Irreguler, murmur (+) derajat II, gallop (-)

Abdomen

I: datar, tidak buncit, spider navy (-), striae (-)

P: supel, nyeri tekan (-), nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba

P: timpani di seluruh lapang abdomen, shifting dullness (-)

A: bising usus (+) normal

Pemeriksaan ekstremitas:

Superior : Akral hangat +/+, edema -/-, sianosis -/-, clubbing finger -/-

Inferior : Akral hangat +/+, edema -/-, sianosis -/-, clubbing finger -/-

Status Neurologis

GCS : E4M6VAfasia

Kaku kuduk : -

Lasegue : >70/>70

Kernig : >135/>135

Brudzinski I : -/-

Brudzinski II : -/-

Saraf Kranialis

No. Nervus Kranialis Hasil Pemeriksaan

1 N.I Tidak Valid Dinilai

2 N. II Acies visus: Tidak Valid Dinilai

Visus campus: Tidak Valid Dinilai

Lihat warna: Tidak Valid Dinilai

Funduskopi: Tidak dilakukan

3 N. III, IV dan VI Kedudukkan bola mata : ortoposisi + / +

Pergerakkan bola mata : sulit dinilai, kesan baik ketika

melirik objek.

Dolls Eye : normal

Exopthalmus : - / -

Nystagmus : - / -

Pupil

Bentuk : bulat, isokor, 3mm/3mm

Reflek cahaya langsung : +/+

Reflek cahaya tidak langsung : +/+

Reflek akomodasi : +/+

4 N. V Cabang Motorik : normal / normal

Cabang Sensorik : Tidak Valid dinilai

Refleks Kornea +/+ (rancu dengan reflex ancam)

5 N. VII Motorik orbitofrontalis: normal / normal

Motorik orbikularis: plica nasolabialis kanan lebih

datar daripada kiri

Motorik buccinator: Tidak Valid dinilai

Motorik frontalis: normal / normal

Pengecapan lidah: Tidak Valid Dinilai

6 N. VIII Tidak Valid Dinilai

7 N. IX dan X Motorik : arcus faring simetris, uvula di tengah

Sensorik : gag reflex +

8 N. XI Tidak Valid Dinilai

9 N. XII Saat Istirahat : Lidah tertarik kearah kanan

Atrofi : -

Fasikulasi : -

Tremor : -

Sistem motorik:

Kesan Hemipharese Dextra

Gerakan Involunter

Tremor : - / -

Chorea : - / -

Atetose : - / -

Mioklonik : - / -

Tics : - / -

Trofi : eutrofi + / +

Tonus : normotonus / hipertonus

Refleks-refleks Fisiologis

Bisep : +3/+2

Trisep : +3/+2

Radius : +2/+2

Patella : +3/+2

Achilles : +2/+2

Refleks-refleks Patologis

Hoffman Tromer : - / -

Babinsky : - / -

Chaddok : - / -

Oppenhiem : - /-

Gordon : - / -

Gonda : -/-

Schaefer : - / -

Klonus lutut : - / -

Klonus tumit : - / -

Sistem sensorik : Tidak Valid Dinilai

Fungsi Cerebellar dan Koordinasi

Ataxia : TVD

Tes Rhomberg : TVD

Disdiadokinesia : TVD

Jari-Jari : TVD

Jari-Hidung : TVD

Tumit-Lutut : TVDl

Fungsi Luhur

Asterognosia : -

Apraxia : -

Afasia : -

Keadaan Psikis

Intelegensia : baik

Tanda regresi : -

Demensia : -

Fungsi Otonom

Miksi : On Pampers

Defekasi :Normal

Sekresi Keringat : Normal

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Hematologi

Hemoglobin

Hematokrit

Leukosit

Trombosit

Eritrosit

13,5 g/dL

40%

11,3 ribu/ul

288 ribu/ul

4,56 juta/ul

11,7-15,5

33-45

5,0-10,0

150-440

3,80-5,20

VER/HER/KHER/RDW

VER

HER

KHER

RDW

86,5 fl

30,3 pg

35,0 g/dl

14,3%

80,0-100,0

260-34,0

32,0-36,0

11,5-14,5

Fungsi Ginjal

Ureum darah

Kreatinin darah

6 mg/dl

1,2 mg/dl

20-40

0,6-1,5

Elektrolit Darah

Natrium

Kalium

Klorida

142 mmol/l

3,35

108

135-147

3,10-5,10

95-108

Diabetes

Glukosa darah puasa

100 mg/dl

80-100

Pemeriksaan Radiologi

1. Foto Toraks

Kesan : Kardiomegali dan Elongasi Aorta

2. CT-scan

Kesan : Infark Luas di Kortikal-subkortikal lobus temporoparietooccipital kiri

Pemeriksaan EKG

Kesan : Irama Irreguler, P Mitral di V2, QRS melebar, T inverted I, AVL, V1, V2

V. Resume

Wanita usia 65 tahun datang dengan penurunan kesadaran dan kelemahan pada

lengan dan tungkai kanan muncul mendadak 1 SMRS. Keluhan diserta Bicara pasien pelo

dan cadel. Mulut pasien sedikit mencong tertarik ke kiri. Sampai saat ini keluhan belum

membaik dan tidak menambah parah. Pasien memiliki riwayat sering sesak, nyeri dada dan

jantung berdebar sejak 2 tahun belakangan.

Dari PF, didapatkan kesadaran E4 M6 VAfasia, dengan TD : 160/100mmHg (TD

di IGD : 180/100), didapatkan kesan hemipharese dextra, Pharese N.VII sentral dextra, dan

pharese N.XII dextra.

Berdasarkan penunjang, didapatkan leukositosis, rontgen kardiomegali, CT scan

infark pada korteks-subkorteks temporoparieoksipital. Dari EKG ditemukan Irreguler,

Tanda RBBB dan gangguan vascular jantung bagian anteroseptal.

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis

Hemiparese Dextra

parese N.VII Dextra tipe sentral

parese n XII Dextra.

hipertensi grade II

Afasia Sensorik

Aritmia

ACS

Diagnosis Topis

Korteks dan Subkorteks

Diagnosis Etiologi

Emboli

Diagnosis Patologi

Infark Luas di Kortikal-subkortikal lobus temporoparietooccipital kiri

Diagnosa Kerja

CVD Stroke Iskemik

Hipertensi grade II

RBBB

CAD AnteroSeptal

VII. Rencana Tata Laksana

Non Farmakologis

Posisikan kepala 300

Bebaskan jalan napas (berikan NK oksigen 1-2 lpm bila perlu)

Diet rendah lemak dan garam

Farmakologis

NaCl 0,9% 500 cc/12 jam IV

Aspirin 1x80 mg

Atorvastatin 1 x 80 mg/hari

Asam folat 2x400 mg

Citicoline 2x500 mg

Mecobalamin 1 x 1 tab

Captopril 2x 25 mg

Anjuran

Konsul Rehab Medik

VII.Prognosis

Ad vitam : bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi pembuluh darah otak

2/3 otak depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari

sepasang arteri karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang yang meliputi serebellum,

korteks oksipital bagiann posterior batang otak, memperoleh darah dari sepasang arteri

vertebralis kanan dan kiri dan kemudian bersatu menjadi arteri basilaris. Kedua arteri

utama ini disebut sistem karotis interna dan sistem vertebrobasiler. Kedua sistem ini

beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus Willisi. Sirkulus ini merupakan lingkaran

tertutup dan berada di dasar hipotalamus dan khiasma optikum.

Gambar 2.1. Anatomi Arteri Otak

Sumber : Netter: 2003

2.2. Fisiologi otak

Jumlah aliran darah ke otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram

otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral perfusio pressure/ CPP) dan

resistensi serebrovaskuler (cerebrovascular resistance/ CVR).

CBF = CPP = MABP ICP

CVR CVR

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sitemik (mean arterial blood pressure/

MABP) dikurangi dengan tekanan intrakranial, sedangkan komponen CVR ditentukan oleh

beberapa faktor, yaitu:

1. Tonus pembuluh darah otak

2. Struktur dinding pembuluh darah

3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

Dari percobaan hewan maupun manusia, derajat ambang batas CBF secara langsung

berhubungan dengan fungsi otak, yaitu:

a. Ambang fungsional :50-60 cc/100gr/menit. Bila tidak terpenuhi, fungsi neuronal

terhenti, tetapi integritas sel saraf masih utuh.

b. Ambang aktifitas listrik otak 15cc/100gr/menit. Bila tidak terpenuhi, aktifitas listrik

neuronal terhenti artinya sebagian struktur intrasel berada dlm proses disintegrasi.

c. Ambang kematian sel yaitu batas aliran darah otak yang bila tak terpenuhi, akan

menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF kurang dari 15 cc/100gr/menit)

2.3. Definisi Stroke

Stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada system pembuluh

darah otak. Proses ini dapat berupa adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak oleh

trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas

dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.

2.4. Klasifikasi

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Berdasarkan kelainan patologis

a. Stroke hemoragik

1) Perdarahan intra serebral

2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

1) Stroke akibat trombosis serebri

2) Emboli serebri

3) Hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya

1) Transient Ischemic Attack (TIA)

2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke

4) Completed stroke

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1) Sistem karotis

a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks

d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler

a. Motorik : hemiparese alternans, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Sistem skor untuk membedakan jenis stroke :

1. Skor Siriraj

Skor Stroke Siriraj : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + ( 2 x nyeri

kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) (3 x petanda ateroma) 12

Skor > 1 : perdarahan supra tentorial

Skor -1 s.d 1 : perlu CT Scan

Skor < -1 : infark serebri

Derajat kesadaran : 0 = kompos mentis ; 1 = somnolen ; 2 = sopor/koma

Vomitus : 0 = tidak ada ; 1 = ada

Nyeri kepala : 0 = tidak ada ; 1 = ada

Ateroma : 0 = tidak ada ; 1 = salah satu atau lebih:diabetes, angina,

penyakit pembuluh darah

2. Skor Gadjah Mada

Stroke hemoragik Stroke non-hemoragik

Penurunan kesadaran (+) Penurunan kesadaran (-)

Nyeri kepala (+) Nyeri kepala (-)

Refleks babinsky (+) Refleks babinsky (-)

2.5. Faktor Risiko

Ada beberapa faktor resiko yang menyebabkan seseorang dapat menderita stroke.

Faktor-faktor tersebut yaitu:

1) Hipertensi

Merupakan faktor resiko utama stroke. Terutama stroke iskemik. Berdasarkan studi

FRAMINGHAM kategori hipertensi dibagi:

Hipertensi >/= 160/95 mmHg

Normotensi

3) Diabetes Mellitus

Pada penderita DM meningkatkan terjadinya aterosklerosis pada arteri koroner,

arteri femoral dan arteri cerebral. Sehingga mempermudah terjadinya stroke.

4) Hematokrit, Fibrinogen dan Polisitemia

Interaksi antara tingginya hematokrit dan fibrinogen, terbukti secara patologi akan

menyempitkan penetrasi arteri kecil dan meningkatkan stenosis arteri cerebral.

5) Hiperkolesterolemia

Serum kolesterol total merupakan variable independen dan bermakna mempunyai

hubungan dengan timbulnya penyakit jantung koroner baik wanita maupun

pria.Insiden penyakit jantung koroner ini juga diperlihatkan oleh peningkatan ratio

kolesterol total berbanding dengan HDL kolesterol.

6) Pil Kontrasepsi, Merokok, Alkohol dan Riwayat Stroke

Pemakaian oral kontrasepsi dilaporkan akan meningkatkan risiko stroke terutama

pada wanita berusia >35 tahun. Peningkatan risiko ini akan lebih nyata pada orang

yang menderita penyakit kardiovaskuler,perokok,dan hipertensi. Infark serebri

yang terjadi disebabkan oleh gangguan trombotik dan bukan karena aterosklerosis.

Merokok merupakan faktor resiko kuat terjadinya infark miokard dan kematian

mendadak. Merokok meningkatkan resiko stroke trombotik dan perdarahan

subarachnoid juga sudah diterima secara luas.

2.6 Patofisiologi Stroke Iskemik

Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh penyumbatan lumen pembuluh

darah otak dan paling sering disebabkan oleh trombus dan embolus.

Trombosis

Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering. Biasanya ada kaitan

dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis.

Stary I lesion: permukaan endotel mengekspresikan suatu molekul adhesi yaitu

molekul selektin E dan selektin P, menarik lebih banyak lagi sel polimorfonuklear

dan monosit pada ruang subendotel.

Stary II lesion: makrofag mulai memfagosit sejumlah besar LDL (fatty streak)

Stary III lesion: karena proses terus berlanjut makrofag pada akhirnya berubah

menjadi sel foam (foam cell).

Stary IV lesion: akumulasi lipid di ruang ekstrasel dan mulai bersatu untuk

membentuk suatu inti lipid.

Stary V lesion: sel otot polos dan fibroblas berpindah membentuk fibroateroma

dengan di dalamnya terdapat inti lipid dan lapisan luarnya tertutupi suatu fibrosa

(fibrous cap)

Stary VI lesion: ruptur fibrous cap menyebabkan timbulnya trombosis.

Stary VII and VIII lesions: lesi stabil, berubah menjadi fibrokalsifikasi (Stary VII

lesion) dan akhir terjadi lesi fibrosis dengan banyak kolagen didalamnya (Stary VIII

lesion).

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima arteria besar.

Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya

menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh

sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.

Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung.

Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada

permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar.

Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme

koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap

tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.

Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis, akan tetapi dapat

juga di jantung dan sistem vaskular sistemik12

1) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria vertebralis, dapat

berasal dari plak aterosklerotik atau dari trombus yang melekat pada intima

arteri.

2) Embolisasi kardiogenik

a. Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian

kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.

b. Penyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang meninggalkan

gangguan pada katup mitralis

c. Fibrilasi atrium

d. Infark kordis akut

3) Embolisasi akibat gangguan sistemik

a. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru

b. Embolisasi lemak dan udara atau gas N

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan

menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah sekitarnya

disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya

beberapa keadaan berikut:10

a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia dalam waktu singkat dapat

dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara

klinis gejala yang timbul adalah transient iscemic attack (TIA), yang timbul

dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu

selama < 24 jam.

b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan cerebral

blood flow (CBF) regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme

kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu

beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinik

ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinik disebut RIND (Reversibel

Ischemic Neurologic Deficit).

c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas

sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya.

Dalam keadaaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan

tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan area yang berbeda:10

1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat karena

CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah

tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini tinggi dengan PO2

yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

2. Daerah disekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih

tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai

mati, fungsi sel terhenti, dan terjadi function paralysis. Pada daerah ini PO2

rendah, PCO2 tinggi dan kadar asam laktat meningkat. Tentu saja terdapat

kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan

dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Disebut sebagai

ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi

dan manajemen yang tepat.

3. Daerah disekiling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.

Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan

kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga disebut

sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion) karena melebihi

kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang

mencoba mengatasi keadaan iskemia.

Meskipun aliran darah otak merupakan faktor penentu utama pada infark otak,

pengalaman klinis serta penilitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa pada infark

otak, pulihnya aliran darah otak ke taraf normal tidak selalu memberikan manfaat yang

diharapkan, berupa hilangnya gejala klinis secara total. Selain faktor lamanya iskemi, ada

hal-hal mendasar lain yang harus diperhitungkan dalam proses pengobatan infark otak.

Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi pada

penutupan/penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks di

tingkat mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, vasospasme kapiler/arteriol,

penggumpalan sel-sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam sel,

dan dilepaskannya radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehingga disebur

sebagai reperfusion injury yang berakibat munculnya gejala neurologik yang relatif

menetap.

Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan

iskemia otak:

1. Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh

melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada

20 menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada

iskemia global otak.

2. Hipoperfusi paska iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya.

Keadaan ini ditandai dengan vasokontriksi (akibat asidosis jaringan),

naiknya produksi tromboksan A2 dan edem jaringan. Diduga proses ini

yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang diikuti oleh

munculnya gejala neurologik

Pada proses iskemi fokal terjadi juga perubahan penting didaerah penumbra pada

sel-sel neuron tergantung dari luas dan lama iskemi yaitu:

1. Kerusakan membran sel

2. Aliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor Ca++.

3. Meningkatnya asam arakidonat dalam jaringan, diikuti oleh naiknya kadar

prostaglandin yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatnya agregasi

trombosit.

4. Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik didaerah otak tertentu yang

mempunyai kepekaan selektif terhadap iskemia (selective vulnerability) yaitu

daerah-daerah talamus, sel-sel granuler dan purkinje di serebelum, serta lapisan

3,5,6 korteks piramidalis. Neurotransmiter glutamat banyak diimplikasikan dalam

patofisiologi stroke iskemik. Dalam keadaan normal, neurotransmiter glutamat

terkonsentrasi dalam terminal saraf (nerve terminal) dan di dalam proses transisi

neuronal yang bersifat eksitatorik. Glutamat diekspresikan di dalam ruangan

ekstraseluler dengan cepat akan di reuptake ke dalam oleh sel. Selain itu dapat terjadi

gangguan akibat disfungsi sel berupa ekses dari glutamat ini baik karena reuptake

ke dalam oleh sel. Pada keadaan patologis, dapat terjadi gangguan akibat disfungsi

sel berupa ekses dari glutamat ini baik karena reuptake atau, kerusakan karena sel

neuron berisi glutamat juga mengalami gangguan. Selain itu dapat terjadi kebocoran

glutamat akibat kerusakan dinding sel (sitolisis) dan nekrosis dan terjadi juga proses

apoptosis dimana akan menimbulkan influks ion kalsium ke dalam sel. Penumpukan

neurotransmiter di dalam ruangan ekstra seluler menyebabkan proses

eksitotoksisitas glutamat. Selanjutnya akibat dari eksitotoksisitas terhadap neuron

adalah timbulnya edema seluler, degenerasi organel intraseluler serta degenerasi

piknotik inti sel yang diikuti kematian sel.

5. Lepasnya radikal bebas, yaitu unsur yang mempunyai elektron pada lingkar paling

luarnya tidak berpasangan, karena zat ini sangat labil dan sangat reaktif. Dalam

keadaaan normal, proses kimia menghasilkan radikal bebas terjadi di dalam

mitokondria sehingga tak menggangu struktur sel lainnya. Pada kerusakan

mitokondria, zat ini bebas dan merusak struktur protein dalam sel serta

menghasilakn zat-zat toksik.

Pada keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase lipid sangat penting karena

merupakan bagian dari patofiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida, radikal

bebas oksigen telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan,

yang berasal dari proses alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan. Radikal bebas

oksigen dihasilkan dari proses lipolisis kaskade arakidonat dalam sel-sel di daerah

penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah aktivitas enzimatik

(monoaminooksidase) dalam otooksidase dari biologiamin (epinefrin, serotonin dan

sebagainya). Pada iskemia fokal, peroksidase lipid ini meningkat karena:

1. Timbulnya edema otak vasogenik/seluler, telah diketahui bahwa endotelium

memproduksi nitrit oksida (NO) dan pada keadaan patologik menhasilkan radikal

bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.

2. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan

membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini mempercepat

kalsium influks dan natrium influks ke dalam sel.

3. Peroksidasi lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmiter

glutamat. Meningkatnya aktivitas superoksida mempercepat dan memperbesar

pengeluaran neurotransmiter eksitatorik glutamat dan aspartat.

Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri sering timbul akibat energy

failure dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan

permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel

disebut cytotoxic edema. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti

hipoksia dan henti jantung. Selain itu edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan

sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein

bertambah mudah memasuki ruangan ekstraselular sehingga menyebabkan edema

vasogenik.

2.6. Diagnosis Stroke

Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinik yang

spesifik yaitu timbul mendadak, menunjukkan gejala-gejala kontralateral terhadap

pembuluh yang tersumbat, kesadaran dapat menurun.

Anamnesis

Pada anamnesis dapat ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut

mencong, bicara pelo, tidak dapat komunikasi baik, dan lain sebagainya. Perlu ditanyakan

juga kapan terjadinya, apakah saat sedang bekerja atau sedang istirahat. Selain itu, perlu

ditanyakan faktro risiko yang menyertai stroke seperti penyakit kencing manis, darah

tinggi, dan penyakit jantung. pada keadaan penurunan kesadaran, perlu ditanyakan

mengenai perkembangan kesadaran sejak serangan terjadi.

Pemeriksaan fisik

A. Pemeriksaan umum

Pemeriksaan umum tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran pasien.Jika

pasien sadar, maka tentukan beratnya defisit neurologis dengan pemeriksaan saraf-

saraf kranialis, motorik, dan sensorik. Jika kesadaran menurun, maka perlu

dilakukan pemeriksaan refleks-refleks batang otak seperti refleks pupil terhadap

cahaya, refleks kornea, dan refleks respirasi (cheyne stoke, hiperventilasi neurogen,

kluster, apneustik, ataksik). Selain itu perlu ditentukan kelumpuhan yang terjadi

pada saraf otak dan anggota gerak.

Manifestasi klinik stroke sangat tergantung daerah otak yang terganggu aliran

darahnya dan fungsi daerah otak yang menderita iskemia tersebut. Berdasarkan

vaskularisasi otak, maka gejala klinik stroke dapat dibagi atas 2 golongan besar:

1. Stroke pada sistem karotis atau stroke hemisferik

2. Stroke pada sistem vertebrobasilar atau stroke fossa posterior

Salah satu ciri stroke adalah timbulnya gejala sangat mendadak dan jarang

didahului oleh gejala pendahuluan (warning signs) seperti sakit kepala, mual,

muntah, dan sebagainya.Gejala pendahuluan yang jelas berhubungan dengan stroke

adalah TIA.Gejala stroke timbul mendadak dalam beberapa menit sampai beberapa

jam dari mulai serangan sampai mencapai maksimal.Tidak pernah terjadi dalam

beberapa hari atau apalagi dalam 1-2 minggu. Kalau tidak terjadi demikian

dinamkan sindroma stroke karena tumor, primer maupun metastatik, trauma,

peradangan, dan lain-lain.

Gejala klinik pada stroke hemisferik

Pemeriksaan umum:

Kesadaran: penderita dengan stroke hemisferik jarang mengalami gangguan atau

penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena

struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu formasio

retikularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa

posterior.Kesadaran biasanya compos mentis kecuali pada stroke yang luas.

Tekanan darah: biasanya tinggi, hipertensi merupakan faktor risiko timbulnya

stroke pada lebih kurang 70% penderita.

Fungsi vital lain umumnya baik.Jantung harus diperiksa teliti untuk mengetahui

kelainan yang dapat menyebabkan emboli.

Pemeriksaan neurovaskuler: pemeriksaan tekanan darah pada lengan kanan dan

kiri, palpasi nadi karotis pada leher kiri dan kanan, arteri temporalis kanan dan kiri,

dan auskultasi nadi pada bifurcasio karotis komunis dan karotis interna di leher,

dilakukan juga auskultasi nadi karotis interna pada orbita, dalam rangka mencari

kemungkinan kelainan pembuluh ekstrakranial.

Pemeriksaan neurologi

Pemeriksaan saraf otak: pada stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena

adalah

Gangguan nervus fasialis tipe sentral (mulut mencong) dan paresis nervus

hipoglossus tipe sentral (bicara pelo) disertai deviasi lidah bila dikeluarkan

dari mulut.

Gangguan konjugat pergerakan bola mata antar lain deviation konjugae,

gaze paresis ke kiri atau ke kanan, dan hemianopia. Kadang-kadang

ditemukan sindrom Hornerpada penyakit pembuluh darah karotis.

Gangguan lapang pandang, tergantung pada letak lesi dalam jaras

perjalanan visual, hemianopia kongruen atau tidak. Terdapatnya

hemianopia merupakan salah satu faktor prognostik yang kurang baik pada

penderita stroke.

Pemeriksaan motorik:

Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan (hemiparersis).

Dapat dipakai sebagai patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata

antara lengan dan tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak

berasal dari daerah hemisferik (kortikal) sedangkan jika kelumpuhan sama berat

gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada daerah vertebrobasilar.

Pemeriksaan sensorik

Dapat terjadi hemisensorik tubuh.Karena bangunan anatomik yang terpisah,

gangguan motorik berat dapat disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan

sensorik berat dengan gangguan motorik ringan.

Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis

Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.

Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan

refleks patologis.

Kelainan fungsi luhur

Manifestasi gangguan fungsi luhur pada stroke hemisferik berupa disfungsi

parietal baik sisi dominan maupun nondominan. Kelainan yang paling sering

tampak adalah disfasia campuran (mixed-dysphasia) dimana penderita tak mampu

berbicara atau mengeluarkan kata-kata dengan baik dan tidak mengerti apa yang

dibicarakan orang kepadanya. Selain itu dapat juga terjadi agnosia, apraxia, dan

sebagainya.

Gejala klinik stroke vertebra-basilar

Gangguan vaskularisasi pada pembuluh darha vertebra-basilar, tergantung

kepada cabang-cabang sistem vertebro-basilar yang terkena. Secara anatomic,

percabangan arteri basilaris digolongkan ke dalam 3 bagian:

Cabang-cabang panjang misalnya arteri serebelaris inferior posterior (pica)

yang jika tersumbat akan memberikan gejala-gejala sindroma Wallenberg

yaitu infark di daerah bagian dorso-lateral tegmentum medulla oblongata.

Cabang-cabang paramedian: sumbatan cabang-cabang yang lebih pendeh

memberikan gejala klinik berupa sindroma Weber hemipararesis alternans

dari berbagai saraf kranial dari mesensefalon atau pons.

Cabang-cabang tembus (perforating branches) memberi gejala-gejala

sangat fokal seperti internuclear-ophthalmoplegie (INO)

Diagnosis kelainan sistem vertebrobasilar:

1. Penurunan kesadaran yang cukup berat (dengan diagnosis banding dengan

infark) supratentontorial yang luas, dalam hal ini yang terkena adalah

traktus retikularis.

2. Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu disertai vertigo, diplopia,

dan gangguan bulbar.

3. Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan long tract sign:

vertigo dengan parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujung distal)

4. Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan karena stroke

vertebrabasilar.

5. Ciri-ciri khusus lain adalah perioral hemianopia altitudinal dan skew

deviation merupakan ciri disfungsi vaskuler sistem vertebrobasilar.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium yang dibutuhkan darah adalah pemeriksaan darah rutin,

pemeriksaan kimia darah lengkap, dan pemeriksaan hemostasis darah lengkap.Pemeiksaan

kimia darah yang diperlukan meliputi gula darah sewaktu, ureum, kreatinin, asam urat,

fungsi hati, dan profil lipid.Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia reaktif.Gula darah

dapat mencapai 250 mg/dl dalam serum dan kemudian berangsur-angsur kembali turun.

Pemeriksaan hemostatis antara lain waktu protrombin, APPT, kadar fibrinogen, D-dimer,

INR, dan viskositas plasma. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi protein

S, protein C, ACA, dan homosistein.

Pada sebagian kecil penderita stroke, terdapat juga perubahan elektrokardiografi

(EKG).Perubahan ini dapt berarti kemungkinan mendapatkan serangan infark jantung atau

pada stroke dapat terjadi perubahan-perubahan EKG sebagai akibat perdarahan otak yang

menyerupai suatu infark miokard. Dalam hal ini, pemeriksaan khusus atas indikasi

misalnya CKMB follow up akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan

pemeriksaan fisik yang mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source cardiac

emboly (PSCE), maka pemeriksaan ekokardiografi dapat diminta visualisasinya.

Pemeriksaan radiologi yang paling penting adalah CT-scan otak dan foto

toraks.CT-scan otak segera memperlihatkan perdarahan intraserebral yang penting untuk

manajemen karena manajemen perdarahan dengan infark berbeda. Pada infark otak,

pemeriksaan CT-scan mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas pada 72 jam

serangan awal jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik. Perdarahan atau infark di

batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu pemeriksaan MRI.

Pemeriksaan foto toraks dapat memperlihatkan keadaan jantung apakah terdapat

pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada

penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung. Selain itu, foto torak sa dapat

mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan

memperburuk prognosis.

2.7. Tatalaksana Stroke

Strategi penanganan stroke memiliki tujuan memeperbaiki keadaan oenderita sehingga

kesempatan hidup maksimum yang dinilai bukan dari status neurologinya tapi dari

kemampuan fungsional yang dapat dicapai.Selain itu, tujuan penanganan stroke ini adalah

untuk memperkecil pengaruh stroke terhadap penderita dan keluarga. Biasanya manajemen

stroke terdiri dari beberapa fase yang saling berkaitan dan berurutan:

1. Umum pada fase akut

2. Spesifik pada fase akut, surgikal, maupun medik

3. Rehabilitasi dan perawatan lanjutan

Manajemen stroke iskemik fase akut

a. Airways and breathing

Pembebasan jalan napas bagian atas merupakan priortas pertama agar bebas

hambatan selanjutnya dilakukan penilaian tingkat kesadaran, kemampuan

bicara, dan kontrol pernapasan dengan cepat hanya dengan menanyakan

nama dan alamat penderita. Panederita dengan kesadaran menurun mungkin

sulit untuk memperoleh udara sehingga dibutuhkan gudel. Jika penderita

kesadarannya sudah dangat menurun sehingga tidak dapat mengendalikan

sekret oral, maka mungkin diperlukan intubasi dan ventilasi mekanik.

b. Sirkulasi

Stabilisasi sirkulasi penting untuk perfusi organ yang adekuat.Potensi

sirkulasi meliputi denyut nadi, frekuensi detak jantung, dan tekanan

darah.Jadi, pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan pada kedua sisi.Jika

terdapat perbedaan kemungkinan terjadi diseksi aorta atau karotis.Keadaan

ini selanjutnya bermanifestasi terhadap kegawatan neurologi.Setelah itu

dilakukan pemeriksaan denyut nadi pada keempat ekstrimitas secara

simetrik. Jika mmungkin, monitor EKG, tekanan darah, dan oksimetri

pulsasi. Perubahan EKG dapat terjadi seperti gelombang T inversi, disritmia

sampai dekompensasi kordis (gagal jantung kongestif) akibat pelepasan

katekolamin otak.Jika sirkulasi telah stabil, maka penilaian EKG tersebut

diperlukan setiap 15 menit.Penderita stroke perlu diberikan IVFD

(intravenous fluid drip) dan terapi cairan.Cairan yang diberikan tidak boleh

mengandung glukosa karena hiperglikemia memperburuk fungsi neurologis

dan keluaran.Pemeriksaan tambahan untuk memastikan diagnostik

diperlukan setelah tindakan ABC selesai dengan baik.

Terapi medik stroke iskemik akut

Terapi medik sroke iskemik akut dapat dibagi menjadi 2 bagian seperti pada

penderita kegawatdaruratan medik.Perlu ditekankan bahwa penanganan stroke akut harus

disamakan dengan keadaan darurat pada jantung. Terapi medik stroke merupakan

intervensi medic dengan tujuan mencegah meluasnya proses sekunder dengan

menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurologic

yang hilang.

Pengobatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang terkena stroke,

jika mungkin sampai ke keadaan sebelum sakit.Tindakan pemulihan sirkulasi dan perfusi

jaringan otak disebut sebagai terapi reperfusi.Untuk tujuan khusus ini digunakan obat-obat

yang dapat menghancurkan emboli atau trombus pada pembuluh darah.

Terapi trombolisis

Salah satunya obat yang diakui FDA sebagai standard adalah pemakaian r-TPA

(recombinant-tissue plasminogen activator) yang diberikan pada penderita stroke akut

dengan syarat-syarat tertentu baik intravena maupun intra arterial dalam waktu 3 jam

setelah onset stroke. Diharapkan dengan pengobatan ini, terapi penghancuran thrombus

dan reperfusi jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan irreversibel pada otak yang

terkena terutama daerah penumbra.

Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada stroke iskemik

akut.Obat-obatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (flaxiparine). Obat ini

diharapkan akan memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah pembentukan trombus

baru. Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah

atau memperkecil pembentukan fibrin dan propagasi trombus.

Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke baru-baru saat ini sangat

dianjurkan.Uji kinis aspirin menunjukkan bahwa pemberian aspirin pada fase akut

menurunkan frekuensi stroke berulang dan menurunkan mortalitas penderita stroke

akut.Obat-obatan debrinasi yang bisa berasal dari racun ular (purified fraction) mempunyai

efek terhadap defibrinasi cepat, mengurangi viskositas darah, dan efek antikoagulasi.Obat

ini pernah dicoba pada namun hasilnya tidak signfikan dan memiliki efek samping berupa

perdarahan otak.

Pengobatan spesifik iskemik stroke akut kedua adalah dengan obat-obat

neuroprotektor yaitu obat yang mencegah dan memblok proses yang menyebabkan

kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Obat-obat ini berperan dalam menginhibisi

dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat kaskade iskemik.Termasuk

dalam kaskade ini adalah kegagalan hemostasis kalsium, produksi berlebih radikal bebas,

disfungsi neurotransmitter, edema serebral, reaksi inflamasi oleh leukosit, dan obstruksi

mikrosirkulasi. Proses delayed neuronalinjury ini berkembang penuh setelah 24-72 jam

dan dapat berlangsung sampai 10 hari.

Obat-obatan yang dianggap neuroprotektor antara lain:

Ca-channel blocker seperti nimodipin namun manfaatnya pada stroke iskemik

kurang meyakinkan

Obat-obatan antagonis presinaptik dari excitatory amino acid (EAA) seperti

fenitoin, lubeluzol, dan propentatofilin kesemuanya ternyata juga kurang efektif.

Obat-obatan yang menekan pelepasan asam arakidonat dan membrane sel seperti

protasiklin ternyata tidak bermanfaat sebagai vasodilator (efek hiootensif) maupun

sebagai antiplatelet pada stroke iskemik akut.

Obat-obatan antiradikal bebas seperti lazaroid, tyrilazad mesylat, dan propentofylin

tidak dapat digunakan karena tidak efektif.

Secara umum dapat dikatakan, saat ini belum ada obat-obatan neuroprotektif yang

dapat dipakai pada iskemik stroke akut meskipun pada binatang percobaan jelas

memperbaiki sel-sel penumbra.Selain itu ada juga usaha untuk memperbaiki aliran darah

otak serta metabolisme regional di daerah iskemik otak seperti citicoline, pentoxyfilline,

dan pirasetam. . obat-obatan ini melalui percobaan klinik dianggap bermanfaat dalam skala

kecil.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, arif, suprohaita, dkk. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2. Ed III. Fakultas

Kedokteran UI: Media Aesculapius.hal 17

2. Adams and Victors. Principles of Neurology. 8th ed. Ropper AH, Brown RH

3. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur Operasional

(SPO) Neurologi.2006.

4. RSCM. PANDUAN PELAYANAN MEDIS DEPARTEMEN NEUROLOGI.2005.

5. Misbach, Jusuf. STROKE. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

6. Baehr, M and Frotscher,M. DUUS Topical Diagnosisin Neurology. 4th

edition.USA :Thieme;2005.

7. Richard S.S. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 5th ed. EGC:

Jakarta, 2007

8. Lumbantombing, SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI, 2004.