RSUP FATMAWATI

PRESENTASI KASUS ULKUS DIABETIKUM

Pembimbing :dr. Witra Irfan SpB(k)BV

Disusun oleh :Nurraisya Mutiyani (1110103000088)

2014

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH RSUP FATMAWATI

LEMBAR PENGESAHAN

Presentasi kasus dengan Judul ulkus diabetikum

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Kandungan dan Kebidanan di RSUP Fatmawati

Periode 19 Januari 20145 – 27 Maret 2015

Jakarta, 24 Januari 2015

dr. Witra Irfan SpB (k)BV

ii

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya, penulis dapat

menyelesaikan presentasi kasus berjudul ulkus diabetikum ini tepat pada waktunya.

Presentasi kasus ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di

bagian Ilmu Kandungan dan Kebidanan RSUP Fatmawati. Pada kesempatan ini penulis

mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:

1. dr dr. Witra Irfan SpB (k)BV, selaku pembimbing presentasi kasus ini

2. Seluruh konsulen, dokter PPDS, bidan, perawat serta staf SMF Bedah RSUP

Fatmawati

3. Teman-teman ko-asisten kepanitraan klinik Ilmu Bedah RSUP Fatmawati atas

dukungannya.

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan presentasi kasus ini masih terdapat

kekurangan dan kesalahan. Oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran

yang membangun dari semua pihak. Semoga presentasi kasus ini dapat bermanfaat dan

menambah pengetahuan dalam bidang Kandungan dan Kebidanan khususnya dan bidang

kedokteran pada umumnya.

Jakarta 24 Januari 2015

3

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

BAB III IKHTISAR KASUS

BAB IV ANALISA KASUS

BAB V KESIMPULAN SARAN

BAB VI DAFTAR PUSTAKA

………………………………………….

………………………………………….

………………………………………….

………………………………………….

………………………………………….

………………………………………….

………………………………………….

………………………………………….

i

ii

1

2

16

23

26

27

4

BAB I

PENDAHULUAN

Ulkus kaki diabetik sampai saat ini menjadi masalah kesehatan utama di seluruh dunia,

karena kasus yang semakin meningkat, ulkus bersifat kronis dan sulit sembuh,

mengalami infeksi dan iskemia tungkai dengan risiko amputasi bahkan mengancam jiwa,

membutuhkan sumber daya kesehatan yang besar, sehingga memberi beban sosio-

ekonomi bagi pasien, masyarakat, dan negara. Berbagai metode pengobatan telah

dikembangkan namun sampai saat ini belum memberikan hasil yang memuaskan.

Peningkatan populasi penderita diabetes mellitus (DM), berdampak pada peningkatan

kejadian ulkus kaki diabetik sebagai komplikasi kronis DM, dimana sebanyak 15-25%

penderita DM akan mengalami ulkus kaki diabetik di dalam hidup mereka (Singh dkk.,

2005). Di Amerika Serikat, Huang dkk. (2009) memproyeksikan jumlah penyandang

DM dalam 25 tahun ke depan (antara tahun 2009-2034) akan meningkat 2 kali lipat dari

23,7 juta menjadi 44,1 juta, Di Indonesia, berdasarkan laporan Riskesdas 2007 yang

dikeluarkan oleh Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen

Kesehatan, Republik 2 Indonesia, prevalensi nasional penyakit DM adalah 1,1%

(Riskesdas, 2007). Indonesia kini telah menduduki rangking keempat jumlah

penyandang DM terbanyak setelah Amerika Serikat, China dan India. Berdasarkan data

dari Badan Pusat Statistik (BPS) jumlah penyadang diabetes pada tahun 2003 sebanyak

13,7 juta orang dan berdasarkan pola pertambahan penduduk diperkirakan pada 2030

akan ada 20,1 juta penyandang DM dengan tingkat prevalensi 14,7 persen untuk daerah

urban dan 7,2 persen di rural. Organisasi Kesehatan Dunia (World Health Organisation,

WHO) memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada

tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030 (Pusat Data dan Informasi PERSI,

2012).

Risiko infeksi dan amputasi masih cukup tinggi, yaitu 40-80% ulkus kaki diabetik

mengalami infeksi (Bernard, 2007), 14-20% memerlukan amputasi (Frykberg dkk.,

2000), 66% mengalami kekambuhan dan 12% memiliki risiko amputasi dalam 5 tahun

setelah sembuh. Keadaan ini sangat berkaitan dengan keterlambatan diagnosis dan

konsultasi, penanganan yang tidak adekuat, serta luasnya kerusakan jaringan (Van Baal,

2004). Amputasi kaki lebih sering dilakukan atas dasar infeksi jaringan lunak yang luas

atau kombinasi dengan osteomielitis, disamping faktor-faktor lain seperti iskemia oleh

karena Peripheral artery disease (PAD), dan neuropati (Van Baal, 2004 ; Widatalla dkk.,

5

2009). Dengan program pelayanan kesehatan yang terstruktur, dimana semua disiplin

ilmu yang terkait bekerja secara koordinatif tercapai penurunan bermakna angka

amputasi major ulkus kaki diabetik lebih dari 75% dibandingkan dengan pelayanan

standar (Weck, 2013). Tanpa adanya perubahan strategi penanganan, maka peningkatan

populasi penderita DM, dan peningkatan biaya pengobatan DM dan komplikasinya, akan

menjadi beban berat bagi sistem pelayanan kesehatan.

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Ulkus adalah rusaknya barier kulit sampai ke seluruh lapisan (full thickness) dari dermis.

Pengertian ulkus kaki diabetik termasuk nekrosis atau gangren. Gangren diabetikum adalah

kematian jaringan yang disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah (ischemic necrosis)

karena adanya mikroemboli aterotrombosis akibat penyakit vaskular perifir oklusi yang

menyertai penderita diabetes sebagai komplikasi menahun dari diabetes itu sendiri. Ulkus

kaki diabetik dapat diikuti oleh invasi bakteri sehingga terjadi infeksi dan pembusukan, dapat

terjadi di setiap bagian tubuh terutama di bagian distal tungkai bawah (Gibbons dkk.,1995 ;

Rutherford dkk., 1995 ; Cavanagh dkk., 1999). Pasien diabetes memiliki kecendrungan tinggi

untuk mengalami ulkus kaki diabetik yang sulit sembuh dan risiko amputasi pada tungkai

bawah, keadaan ini memberi beban sosioekonomi baik bagi pasien dan masyarakat.

B.EPIDEMIOLOGI

Prevalensi penderita ulkus diabetika di Amerika Serikat sebesar 15- 20% dan angka

mortalitas sebesar 17,6% bagi penderita DM dan merupakan sebab utama perawatan

penderita Diabetes mellitus di rumah sakit. Penelitian kasus kontrol di Amerika Serikat

menunjukkan bahwa 16% perawatan DM dan 23% total hari perawatan adalah akibat Ulkus

diabetika dan amputasi kaki karena Ulkus diabetika sebesar 50% dari total amputasi kaki.

Sebanyak 15% penderita DM akan mengalami persoalan kaki suatu saat dalam

kehidupannya14,15. Prevalensi penderita ulkus diabetika di Indonesia sebesar 15% dari

penderita DM. Di RSCM, pada tahun 2003 masalah kaki diabetes masih merupakan masalah

besar. Sebagian besar perawatan DM selalu terkait dengan ulkus diabetika. Angka kematian

dan angka amputasi masih tinggi, masingmasing sebesar 32,5% dan 23,5%. Nasib penderita

DM paska amputasi masih sangat buruk, sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun

paska amputasi dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun paska amputasi11.

C.FAKTOR RISIKO

Faktor Risiko Ulkus diabetika Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes

mellitus menurut Lipsky dengan modifikasi dikutip oleh Riyanto dkk. terdiri atas :

a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah :

1) Umur ≥ 60 tahun.

7

2) Lama DM ≥ 10 tahun.

b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah :

(termasuk kebiasaan dan gaya hidup)

1) Neuropati (sensorik, motorik, perifer).

2) Obesitas.

3) Hipertensi.

4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.

5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol.

6) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang disebabkan :

a) Kolesterol Total tidak terkontrol.

b) Kolesterol HDL tidak terkontrol.

c) Trigliserida tidak terkontrol.

7) Kebiasaan merokok.

8) Ketidakpatuhan Diet DM.

9) Kurangnya aktivitas Fisik.

10) Pengobatan tidak teratur.

11) Perawatan kaki tidak teratur.

12) Penggunaan alas kaki tidak tepat13,14,50.

Faktor-faktor risiko terjadinya ulkus diabetika lebih lanjut dijelaskan sebagai berikut :

8

a. Umur ≥ 60 tahun.

Umur, menurut penelitian di Swiss dikutip oleh Suwondo bahwa penderita ulkus

diabetika 6% pada usia < 55 tahun dan 74% pada usia ≥ 60 tahun42. Penelitian kasus kontrol

di Iowa oleh Robert menunjukkan bahwa umur penderita ulkus diabetika pada usia tua ≥ 60

tahun 3 kali lebih banyak dari usia muda < 55 tahun15. Umur ≥ 60 tahun berkaitan dengan

terjadinya ulkus diabetika karena pada usia tua, fungsi tubuh secara fisiologis menurun

karena proses aging terjadi penurunan sekresi atau resistensi insulin sehingga kemampuan

fungsi tubuh terhadap pengendalian glukosa darah yang tinggi kurang optimal. Penelitian di

Amerika Serikat dikutip oleh Rochmah W menunjukkan bahwa dari tahun 1996-1997 pada

lansia umur > 60 tahun, didapatkan hanya 12% saja pada usia tua dengan DM yang kadar

glukosa darah terkendali, 8% kadar kolesterol normal, hipertensi 40%, dan 50% mengalami

gangguan pada aterosklerosis, makroangiopati, yang faktorfaktor tersebut akan

mempengaruhi penurunan sirkulasi darah salah satunya pembuluh darah besar atau sedang di

tungkai yang lebih mudah terjadi ulkus diabetika51. b. Lama DM ≥ 10 tahun. Penelitian di

USA oleh Boyko pada 749 penderita Diabetes mellitus dengan hasil bahwa lama menderita

DM ≥ 10 tahun merupakan faktor risiko terjadinya ulkus diabetika dengan RR-nya sebesar 3

(95 % CI : 1,2 – 6,9)22. Ulkus diabetika terutama terjadi pada penderita Diabetes mellitus

yang telah menderita 10 tahun atau lebih, apabila kadar glukosa darah tidak terkendali,

karena akan muncul komplikasi yang berhubungan dengan vaskuler sehingga mengalami

makroangiopati-mikroangiopati yang akan terjadi vaskulopati dan neuropati yang

mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan adanya robekan/luka pada kaki Penderita

diabetik yang sering tidak dirasakan. Perjalanan Ulkus diabetika pada penderita DM dapat

dilihat pada bagan 3

9

Bagan 3. Perjalanan Ulkus diabetika. Sumber : Boulton AJ, 2002 dengan modifikasi14,49. c.

Neuropati. Kadar glukosa darah yang tinggi semakin lama akan terjadi gangguan

mikrosirkulasi, berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf yang

mengakibatkan degenerasi pada serabut syaraf yang lebih lanjut akan terjadi neuropati.

Syaraf yang rusak tidak dapat mengirimkan sinyal ke otak dengan baik, sehingga penderita

dapat kehilangan indra perasa selain itu juga kelenjar keringat menjadi berkurang, kulit

kering dan mudah robek50,52. Neuropati perifer berupa hilangnya sensasi rasa berisiko tinggi

terjadi ulkus diabetika. Keberadaan neuropati berkaitan dengan kejadian ulkus diabetika,

Penelitian terhadap populasi di Rochester, Minnesota, Amerika Serikat dikutip oleh Levin

menunjukkan bahwa 66% penderita Diabetes mengalami neuropati dengan gangguan sensasi

rasa/sensasi vibrasi pada kaki, 20% terjadi ulkus diabetika.

10

Patogenesis

Peningkatan abnormal kadar gula darah yang kronik akan menyebabkan terjadinya

proses non-enzimatik glikosilasi (non-enzymatic glycosylation atau glycation; yaitu

penggabungan glukosa dengan protein dalam lingkungan kadar glukosa yang tinggi tanpa

bantuan enzim) protein dalam bentuk advanced glycation end products (AGE). Proses

tersebut akan menghasilkan radikal bebas yang selanjutnya dapat berdampak pada percepatan

aterosklerosis (makroangiopati) dan mikroangiopati yang merupakan perubahan-perubahan

patologis yang seringkali ditemukan pada penderita penyakit diabetes mellitus yang telah

menimbulkan gangguan fungsi (disfungsi) sel endotel pembuluh darah. Kecepatan

pembentukan radikal bebas sangat tergantung pada kecepatan terjadinya proses glikosilasi

protein.

Gangren pada kaki lebih sering timbul hampir 100 kali lebih mungkin dibandingkan

pada populasi penderita non-diabetes. Dijumpai peningkatan adesi trombosit pada lapisan

endotel pembuluh arteri, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan sintesa tromboxan-A2

dan penurunan produksi prostasiklin (prostacyclin). Selain itu, hipertensi yang sering

11

dijumpai pada penderita diabetes, merupakan faktor risiko aterosklerosis. Semua jenis ukuran

arteri akan dikenai oleh proses aterosklerosis tersebut.

Patofisiologi

Terdapat 3 gejala patologis yang bekerja saling berinteraksi bersama secara kompleks

dan jarang sekali muncul sendirian, yaitu: (1) neuropati, (2) infeksi, (3) iskhemia. Penyebab

dari iskemia pada kaki diabetik adalah oklusi arteri akibat gangguan aterosklerosis. Proses

terjadinya gangguan aterosklerosis lebih cepat dan lebih berat pada penderita diabetes

dibandingkan dengan penderita aterosklerosis non-diabetes.

Gangguan vaskuler pada pasien DM merupakan salah satu penyebab ulkus

diabetikum. Keadaan tersebut di samping menjadi penyebab terjadinya ulkus juga

mempersulit proses penyembuhan ulkus kaki dan mempermudah timbulnya infeksi.

Gangguan tersebut terjadi melalui dua proses yaitu:

1) Makroangiopati

Makroangiopati yang terjadi berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah

ukuran sedang maupun besar menyebabkan iskemi dan ulkus. Dengan adanya DM

proses sterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat dengan keterlibatan pembuuh

darah multiple. Aterosklerosis biasanya proximal namun sering berhubungan dengan

oklusi arteri distal pada lutut, terutama arteri tibialis posterior dan anterior, peronealis,

metatarsalis, serta arteri digitalis.

2) Mikroangiopati

Mikroangiopati berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer, sering

terjadi pada tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari

tungkai berkurang kemudian timbul ulkus kaki diabetika. Proses mikroangiopati darah

menjadikan sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya

denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi dingin, atrofi

dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul

ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.

Selain proses diatas pada penderita DM terjadi peningkatan HbA1c eritrosit yang

menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh eritrosit

terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang mengganggu sirkulasi jaringan dan

12

kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus.

Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya aktivitas trombosit mengakibatkan tingginya

agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan memudahkan

terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan mengganggu sirkulasi darah.

Patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan neuropati perifer, penyakit vaskuler

perifer dan penurunan sistem imunitas yang berakibat terganggunya proses penyembuhan

luka.

Neuropati perifer pada penyakit DM dapat menimbulkan kerusakan pada serabut

motorik, sensoris dan autonom. Kerusakan serabut motoris dapat menimbulkan kelemahan

otot, atrofi otot, deformitas (hammer toes, claw toes, pes cavus, pes planus, halgus valgus,

kontraktur tendon Achilles) dan bersama dengan adanya neuropati memudahkan

terbentuknya kalus. Kerusakan serabut sensoris yang terjadi akibat rusaknya serabut mielin

mengakibatkan penurunan sensasi nyeri sehingga memudahkan terjadinya ulkus kaki. Selain

itu pada hiperglikemia terjadi defek metabolism pada sel schwan sehingga konduksi implus

terganggu. Kaki yang tidak berasa akan berbahaya karena bila menginjak benda tajam tidak

akan dirasa padahal telah timbul luka, ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi. Kerusakan

serabut autonom yang terjadi akibat denervasi simpatik menimbulkan kulit kering

(anhidrosis) dan terbentuknya fisura kulit dan edema kaki.

Proses terbentuknya ulkus

Gambar IV. Proses terbentuknya ulkus (11)

13

Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding pintu

masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Pembentukan ulkus berhubungan dengan

hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler.

Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami

beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang

mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk

kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus.

Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme

yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Kadar gula dalam darah yang meningkat

menjadikan tempat perkembangan bakteri ditambah dengan gangguan pada fungsi imun

sehingga bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya.

14

Mikrosirkulasi

Mikroangiopati pada penderita diabetes mellitus disebabkan adanya penebalan difus

pada membrana basalis pembuluh kapilar yang antara lain ditemukan pada kapilar kulit,

kapilar otot skelet, kapilar retina dan kapilar glomeruli dan medula ginjal. Tetapi penebalan

tersebut tidak menimbulkan penyempitan (stenosis) lumen. Walaupun terjadi penebalan

membrana basalis, kapiler penderita diabetes lebih mudah mengalami kebocoran albumin

15

Deformitas, jari kaki, jar. Lemak,

metatarsal menipis

Atropi interoseus

Trauma : mekanik,

termis, kemis

Hilang rasa

ulkus

Titik tekanan baru

Kolaps sendi, deformitas

kaki (charcot)

Perubahan tulang

Aliran darah menurun

Amputasi

Gangrene

infeksi

Kulit kering, pecah, fisura

Keringat menurun

Sindrom jari biru

Gangrene luas

Penyembuhan menurun

Thrombosis dan oklusi

motoriksensorikAuto simpatektomi

Reaksi flare menurun

Penurunan O2, nutrient,

imunologi

Emboli kolesterol

Aterosklerosis obliterans

Neuropati periferNeuropati otonomPembuluh darah tepi

plasma, meski tidak terbukti kebocoran protein plasma tersebut mengakibatkan gangguan

nutrisi. Penebalan membrana basalis tersebut tampak dibawah mikroskop, ditandai dengan

penebalan lapisan hialin. Gangguan pengangkutan oksigen baru terjadi bila terdapat

pertumbuhan hipertrofi lapisan sel endotel yang akan menimbulkan penyempitan lumen arteri

sehingga menghambat aliran darah ke distal.

Neuropati

Komplikasi tersering adalah polineuropati pada sistim persarafan otonom dan somatis.

Adanya gangguan persarafan otonom akan menimbulkan aliran darah melalui hubungan

langsung antara arteriola dan venula (arterio-venous shunt atau hubungan pendek dari

arteriola ke venula menyebabkan aliran darah tidak memasuki kapilar), mengakibatkan

gangguan perfusi jaringan menjadi tidak efisien.

Neropati dapat terjadi bersama-sama dengan iskhemi. Tindakan operasi rekonstruksi

arteri yang tersumbat harus dilakukan untuk memperbaiki perfusi jaringan bagian distal yang

mengalami iskemi, walaupun mungkin tidak dapat memperbaiki neuropati yang sudah terjadi

(kerusakan sel saraf tepi yang permanen), tetapi dapat membantu memberikan kesembuhan

pada jaringan yang iskhemik. Penyebab kerusakan persarafan tepi diduga disebabkan oleh

penyumbatan (oklusi) vasa vasorum yang mengurus serabut saraf, sehingga dapat

mengganggu saraf sensorik (sensorik lebih dahulu menderita gangguan) maupun motorik.

Pada serabut saraf tepi yang terganggu, semakin kearah distal kerusakan tungkai

semakin berat, berupa proses demielinisasi segmental yang terjadi akibat terganggunya

metabolisme sel Schwann. Keadaan tersebut menimbulkan perlambatan kecepatan konduksi

saraf. Gangguan neuropati yang terjadi biasanya berkembang lambat dengan diawali gejala

kejang otot pada malam hari dan parestesia, kemudian berlanjut dengan gangguan sensasi

getar, gangguan persepsi perabaan halus dan nyeri, dan akhirnya kehilangan refleks tendon.

Keadaan tersebut akan menimbulkan kelemahan mekanisme pertahanan tubuh, yaitu

menghilangnya reaksi terhadap rangsang nyeri, trauma tekanan dan trauma minor lainnya.

Sehingga karena tubuh tidak mengenal rangsang dari trauma tersebut akan memudahkan

timbulnya ulkus dan infeksi tanpa disadari penderita.

Neropati motorik akan menimbulkan gangguan fungsi otot-otot intrinsik kaki,

selanjutnya akan melemahkan reaksi terhadap rangsang tekanan pada telapak kaki, sehingga

menimbulkan gangguan keseimbangan fungsi fleksi metatarsal (claw position, yaitu akibat

persendian tulang-tulang kecil pada kaki yang menjadi kaku dan otot-otot kaki yang mengecil

16

dan berkerut, sehingga telapak kaki menjadi melengkung) dan fungsi fleksi ekstensi jari kaki

menjadi kaku, sehingga memudahkan timbul ulkus. Pada tingkat lebih lanjut, akan terjadi

kegagalan fungsi sendi antara tulang metatarsalia dan tarsalia, akhirnya menimbulkan

kerusakan tulang pergelangan kaki (ankle) yang terjadi tanpa luka. Kondisi kaki tersebut

dinamai sebagai kaki Charcot (Charcot osteoarthropathy).

DIAGNOSIS

ANAMNESIS

Anamnesa yang dilakukan merupakan tahap awal dari pengumpulan data yang

diperlukan dalam mengevaluai dan mengidentifikasi sebuah penyakit. Pada anamnesa yang

sangat penting adalah mengetahui apakah pasien mempunyai riwayat DM sejak lama.

Gejala-gejala neuropatik diabetik yang sering ditemukan adalah sering kesemutan,

rasa panas di telapak kaki, keram, badan sakit semua terutama malam hari. Gejala

neuropati menyebabakan hilang atau berkurangnya rasa nyeri di kaki, sehingga

apabila penderita mendapat trauma akan sedikit atau tidak merasakan nyeri sehingga

mendapatkan luka pada kaki.

Selain itu perlu di ketahui apakah terdapat gangguan pembuluh darah dengan

menanyakan nyeri tungkai sesudah berjalan pada jarak tertentu akibat aliran darah

ketungkai yang berkurang (klaudikasio intermiten), ujung jari terasa dingin, nyeri

diwaktu malam, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan serta jika

luka yang sukar sembuh.

Pemeriksaan Fisik

17

1) Inspeksi

Pada inspeksi akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah akibat berkurangnya

produksi keringat. Hal ini disebabkan karena denervasi struktur kulit. Tampak pula

hilangnya rambut kaki atau jari kaki, penebalan kuku, kalus pada daerah yang mengalami

penekanan seperti pada tumit, plantar aspek kaput metatarsal. Adanya deformitas berupa

claw toe sering pada ibu jari. Pada daerah yang mengalami penekanan tersebut

merupakan lokasi ulkus diabetikum karena trauma yang berulang-ulang tanpa atau sedikit

dirasakan pasien. Bentuk ulkus perlu digambarkan seperti; tepi, bau, dasar, ada atau tidak

pus, eksudat, edema, kalus, kedalaman ulkus

Gambar V. Pemeriksaan pada inspeksi dan palpasi

2) Palpasi

Kulit yang kering serta pecah-pecah mudah dibedakan dengan kulit yang sehat. Oklusi

arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta hilangnya pulsasi pada arteri yang terlibat.

Kalus disekeliling ulkus akan terasa sebagai daerah yang tebal dan keras. Deskripsi ulkus

harus jelas karena sangat mempengaruhi prognosis serta tindakan yang akan dilakukan.

Apabila pus tidak tampak maka penekanan pada daerah sekitar ulkus sangat penting

untuk mengetahui ada tidaknya pus. Eksplorasi dilakukan untuk melihat luasnya kavitas

serta jaringan bawah kulit, otot, tendo serta tulang yang terlibat.

3) Pemeriksaan Sensorik

Pada penderita DM biasanya telah terjadi kerusakan neuropati sebelum tebentuknya

ulkus. Sehingga apabila pada inspeksi belum tampak adanya ulkus namun sudah ada

neuropati sensorik maka proses pembentukan ulkus dapat dicegah. Caranya adalah

dengan pemakaian nilon monofilamen 10 gauge. Uji monofilamen merupakan

pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien yang

18

memiliki risiko terkena ulkus karena telah mengalami gangguan neuropati sensoris

perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan

nilon monofilamen. Bagian yang dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi

plantar (area metatarsal, tumit dan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal.

4) Pemeriksaan Vaskuler

Disamping gejala serta tanda adanya kelainan vaskuler, perlu diperiksa dengan test

vaskuler noninvasive yang meliputi pungukuran oksigen transkutaneus, ankle-brachial

index (ABI), dan absolute toe systolic pressure. ABI didapat dengan cara membagi

tekanan sistolik betis dengan tekanan sistolik lengan. Apabila didapat angka yang

abnormal perlu dicurigai adanya iskemia. Arteriografi perlu dilakukan untuk memastikan

terjadinya oklusi arteri.

Gambar VI. Pemeriksaan sensorik

5) Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan radiologi akan dapat mengetahui apakah didapat gas subkutan, benda asing

serta adanya osteomielitis.

6) Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat bila sudah terjadi

infeksi. Gula darah puasa dan 2 jam PP harus diperiksa untuk mengetahui kadar gula

dalam lemak. Albumin diperiksa untuk mengetahui status nutrisi pasien.

Klasifikasi Diagnosis

Diagnosis Tingkat Kedalaman Luka Pada Kaki Diabetes

Tabel 1.Klasifikasi Wagner Untuk Kaki Diabetes

19

Grade Lesi

0 Tidak ada luka terbuka, kulit utuh dan mungkin terdapat deformitas kaki seperti: claw foot, kalus, hallux valgus, dll

1 Ulkus superficial dan terbatas di kulit

2 Ulkus dalam, tembus melebihi kulit sampai tendon, tulang, kapsul sendi, atau fasia bagian dalam. Mungkin terinfeksi.

3 Ulkus dalam dengan abses atau osteomielitis dan sepsis sendi. Nekrosis terbatas pada jari atau kaki

4 Gangrene terbatas pada jari kaki/kaki bagian distal dengan atau tanpa selulitis

5 Gangrene luas seluruh kaki

Tabel 2 . Pembagian gejala iskemi menurut Fountaine

Fountaine I gejala tidak khas: terasa dingin terutama pagi hari (sindroma Raynaud), pegal, linu.

Fountaine II intermittent claudication (nyeri atau kram pada otot betis setelah berjalan beberapa meter).

Fountaine III rest pain (nyeri yang terasa terus-menerus walaupun pada saat istirahat).

Fountaine IV terdapat ulkus atau gangren pada ujung jari kaki atau pada bagian kaki lainnya.

20

21

22

23

Penatalaksanaan

Tujuan utama dalam penatalaksanaan ulkus KD adalah agar terjadi penutupan dan

penyembuhan luka dengan sempurna maupun mencegah ulkus berulang.dengan sempurna

maupun mencegah ulkus berulang. Beberapa tindakan yang dilakukan adalah dengan

melakukan (1) perawatan konservatif, (2) tindakan pencegahan, dan (3) intervensi bedah.

1. Konservatif

Penatalaksanaan konservatif ditentukan oleh tingkat keparahan (grade), vaskularitas dan

adanya infeksi.

1.1 Grade 0

Penanganan meliputi edukasi kepada pasien tentang alas kaki khusus dan pelengkap

alas kaki yang dianjurkan. Sepatu atau sandal yang dibuat secara khusus dapat

mengurangi tekanan yang terjadi.

1.2 Grade 1 dan 2

Sebaiknya pasien dirawat di rumah sakit

Langkah-langkah yang perlu dilakukan adalah :

o Kultur pus dengan swab, kuretase, debridemen, dan irigasi. Disebutkan

dengan kultur pus dapat mengkonfirmasi infeksi mencapai 95%.

o Debridement ulkus merupakan hal yang sangat penting yang bertujuan untuk

menghilangkan benda asing, jaringan nekrosis, menurunkan bacterial load,

membersihkan luka dan meningkatkan thrombosis atau growth factor

dipinggir luka yang berguna sebagai langkah awal dari penyembuhan luka.

Luka yang terbuka ditutupi dengan pembalut steril, tidak lengket dan kering.

24

Pasien dikontrol oleh perawat setiap 3-7 hari, untuk evaluasi luka. Pada umumnya

ulkus 75% akan menutup selama 2 minggu dan hanya sekitar 15% yang

memerlukan tambahan pengobatan.

Penderita dianjurkan untuk membersihkan untuk membersihkan luka di rumah

minimal 2 kali perhari, pertahankan kaki lebih tinggi dan cegah berjalan yang

tidak perlu.

1.3 Grade 3

Pasien harus dirawat dirumah sakit, dilakukan debridement, kultur pus, penting

evaluasi keterlibatan pembuluh darah perifer dan biopsy tulang membantu

pemilihan pengobatan. Terapi standar dengan pemberian antibiotic iv selama 10-

12 minggu.

Intervensi bedah dilakukan bila infeksi telah mengenai tulang dan tidak terjadi

penyembuhan luka.

1.4 Grade 4 dan 5

Pada grade ini pasien harus dirawat di rumah sakit, dilakukan tindakan bedah

ataupun amputasi.

2. Pencegahan

Pencegahan terjadinya ulkus KD adalah dengan melakukan pengontrolan kadar gula

darah ketingkat kadar gula darah yang normal dirumah. Termasuk keterampilan mengatur

diet penggunaan obat-obatan.

2.1 Perawatan ke ahli Podiatri

Kunjungan regular, pemeriksaan dan perawatan kaki secara dini

Penilaian factor resiko

Deteksi dini dan terapi yang agresif pada lesi yang baru

2.2 Pemeriksaan denyut nadi

Evaluasi denyut nadi

Menilai pulsasi kaki, tes vaskular noninvasive jika ada indikasi

2.3 Sepatu proteksi

Memiliki ruangan yang adekuat, berperan sebagai protektif terhadap cidera,

sepatu karet, sepatu yang dalam dan lebar.

Modifikasi khusus jika perlu

2.4 Mengurangi tekanan

Sepatu tempahan

Memiliki bantalan yang lembut

25

2.5 Pembedahan propilaksis

Memperbaiki deformitas: Hammer toe, Charcots foot

Mencegah ulkus berulang

2.6 Edukasi

Hindari rokok, berjalan menggunakan alas kaki, mencuci kaki dengan air

hangat.

Perawatan kuku

Pemeriksaan tapak kaki regular setiap hari, antara jari kaki

Kaki dibersihkan setiap hari, mempergunakan sabun yang lembut dan

mempergunakan krem atau losion.

Edukasi perawatan kaki harus diberikan secara rinci pada semua orang dengan ulkus maupun neuropati perifer atau peripheral arterial disease.- Periksa kaki setiap hari, dan dilaporkan pada dokter apabila kulit terkelupas,

kemerahan, atau luka- Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya- Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, tidak basah, dan mengoleskan krim

pelembab ke kulit yang kering- Potong kuku secara teratur- Keringkan kaki, sela-sela jari kaki teratur setelah dari kamar mandi- Gunakan kaos kaki dari bahan katun yang tidak menyebabkan lipatan pada ujung-

ujung jari kaki- Kalau ada kalus atau mata ikan, tipiskan secara teratur- Jika sudah ada kelainan bentuk kaki, gunakan alas kaki yang dibuat khusus- Sepatu tidak boleh terlalu sempit atau longgar, jangan gunakan hak tinggi- Jangan gunakan bantal atau botol berisi air panas/batu untuk kaki.

26

Intervensi Bedah

Penanganan pada ulkus diabetikum dilakukan secara komprehensif. Penanganan luka

merupakan salah satu terapi yang sangat penting dan dapat berpengaruh besar akan

kesembuhan luka dan pencegahan infeksi lebih lanjut. Penanganan luka pada ulkus

diabetikum dapat melalui beberapa cara yaitu: menghilangkan atau mengurangi tekanan

beban (offloading), menjaga luka agar selalu lembab (moist), penanganan infeksi,

debridemen, revaskularisasi dan skin graft.

2.7 Debridemen

Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada kasus ulkus diabetika.

Debridemen dapat  didefinisikan sebagai upaya pembersihkan benda asing dan jaringan

nekrotik pada luka. Luka tidak akan sembuh apabila masih didapatkan jaringan nekrotik,

debris, calus, fistula atau rongga yang memungkinkan kuman berkembang. Setelah

dilakukan debridemen luka harus diirigasi dengan larutan garam fisiologis atau pembersih

lain dan dilakukan dressing (kompres). Tujuan dilakukan debridemen bedah adalah:

- Mengevakuasi bakteri kontaminasi

- Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat penyembuhan

- Menghilangkan jaringan kalus

- Mengurangi risiko infeksi local

- Mengurangi beban tekanan (off loading)

Ada beberapa pilihan dalam tindakan debridemen, yaitu debridemen mekanik,

enzimatik, autolitik, biologik. Debridemen mekanik dilakukan menggunakan irigasi luka

cairan fisiolofis, ultrasonic laser, dan sebagainya, dalam rangka untuk membersihkan

jaringan nekrotik. Debridemen secara enzimatik dilakukan dengan pemberian enzim

eksogen secara topikal pada permukaan lesi. Enzim tersebut akan menghancurkan residu

residu protein. Debridemen autolitik terjadi secara alami apabila seseorang terkena luka.

Proses ini melibatkan makrofag dan enzim proteolitik endogen yang secara alami akan

melisiskan jaringan nekrotik. Secara sintetis preparat hidrogel dan hydrocolloid dapat

menciptakan kondisi lingkungan yang optimal bagi fagosit tubuh dan bertindak sebagai

agent yang melisiskan jaringan nekrotik serta memacu proses granulasi.

2.8 Perawatan Luka

Perawatan luka modern menekankan metode moist wound healing atau menjaga agar

luka dalam keadaan lembab. Lingkungan luka yg seimbang kelembabannya memfasilitasi

pertumbuhan sel dan proliferasi kolagen didalam matrik non selular yg sehat. Luka akan

menjadi cepat sembuh apabila eksudat dapat dikontrol, menjaga agar luka dalam keadaan

27

lembab, luka tidak lengket dengan bahan kompres, terhindar dari infeksi dan permeabel

terhadap gas. Tindakan dressing merupakan salah satu komponen penting dalam

mempercepat penyembuhan lesi.

Prinsip dressing adalah bagaimana menciptakan suasana dalam keadaan lembab

sehingga dapat meminimalisasi trauma dan risiko operasi. Ada beberapa faktor yang

harus dipertimbangkan dalam memilih dressing yang akan digunakan, yaitu tipe ulkus,

ada atau tidaknya eksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya. Ada

beberapa jenis dressing yang sering dipakai dalam perawatan luka, seperti: hydrocolloid,

hydrogel, calcium alginate, foam, dan kompres anti mikroba.

2.9 Pengendalian Infeksi

Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman. Pada infeksi berat

pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih. Pada beberapa penelitian

menyebutkan bahwa bakteri yang dominan pada infeksi ulkus diabetik diantaranya adalah

s.aureus kemudian diikuti dengan streotococcus, staphylococcus koagulase negative,

Enterococcus, corynebacterium dan pseudomonas.

Pada ulkus diabetika ringan atau sedang antibiotika yang diberikan di fokuskan pada

patogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat kuman lebih bersifat polimikrobial

(mencakup bakteri gram positif berbentuk coccus, gram negatif berbentuk batang, dan

bakteri anaerob) antibiotika harus bersifat broadspektrum, diberikan secara injeksi.

2.10 Skin Graft

Gambar VII. Skin graft

Suatu tindakan penutupan luka dimana kulit dipindahkan dari lokasi donor dan

ditransfer ke lokasi resipien. Terdapat dua macam skin graft yaitu full thickness dan split

thickness. Skin graft merupakan salah satu cara rekonstruksi dari defek kulit, yang

diakibatkan oleh berbagai hal. Tujuan skin graft digunakan pada rekonstruksi setelah

operasi pengangkatan keganasan kulit, mempercepat penyembuhan luka, mencegah

28

kontraktur, mengurangi lamanya perawatan, memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi

tumor kulit, menutup daerah kulit yang terkelupas dan menutup luka dimana kulit

sekitarnya tidak cukup menutupinya. Selain itu skin graft juga digunakan untuk menutup

ulkus kulit yang kronik dan sulit sembuh.

Terdapat 3 fase dari skin graft yaitu: imbibition, inosculation, dan revascularization.

Pada fase imbibition terjadi proses absorpsi nutrient ke dalam graft yang nantinya akan

menjadi sumber nutrisi pada graft selam 24-48 jam pertama. Fase kedua yaitu

inosculation yang merupakan proses dimana pembuluh darah donor dan resipien saling

berhubungan. Selama kedua fase ini, graft saling menempel ke jaringan resipien dengan

adanya deposisi fibrosa pada permukaannya. Pada fase ketiga yaitu revascularization

terjadi diferensiasi dari pembuluh darah pada arteriola dan venula.

2.11 Tindakan Amputasi

Tindakan amputasi dilakukan bila dijumpai adanya gas gangren, jaringan terinfeksi,

untuk menghentikan perluasan infeksi, mengangkat bagian kaki yang mengalami ulkus

berulang. Komplikasi berat dari infeksi kaki pada pasien DM adalah fasciitis nekrotika

dan gas gangren. Pada keadaan demikian diperlukan tindakan bedah emergensi berupa

amputasi. Amputasi bertujuan untuk menghilangkan kondisi patologis yang mengganggu

fungsi, penyebab kecacatan atau menghilangkan penyebab yang didapat.

Evaluasi Ulkus Diabetikum

Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap ulkus diabetikum adalah:

a) Evaluasi keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran radiologi (benda asing,

osteomielitis, adanya gas subkutis), lokasi, biopsy vaskularisasi (non invasive).

Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajat dan dalamnya ulkus. Hati-hati apabila

menjumpai ulkus yang nampaknya kecil dan dangkal karena kadang-kadang hal tersebut

hanya merupakan puncak dari gunung es dan pada pemeriksaan yang seksama penetrasi

itu mungkin mencapai jaringan yang lebih dalam.

b) Pengelolaan terhadap neuropati diabetik

Pada dasarnya pengelolaan neuropati diabetik dilakukan dengan mengontrol gula darah

dan pemberian obat-obatan kausal dan simptomatik. Pengontrolan gula darah secara terus

menerus dan pengobatan DM yang intensif akan menghambat progresitifitas neuropati

sebesar 60%.

c) Kontrol metabolik

29

Terjadinya aterosklerosis adalah akibat defek metabolik dan defek fisik. Faktor resiko

terjadinya aterosklerosis antara lain hiperglikemia, hiperinsulinemia, dislipidemia,

hipertensi, obesitas, hiperkoagulabilitas, genetik, dan merokok. Semua faktor resiko yang

dapat diobati seharusnya segera dikontrol dengan sebaik-baiknya untuk menghambat

proses terjadinya aterosklerosis lebih lanjut.

d) Debridemen dan pembalutan

Pada dasarnya terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi lain, yaitu mempersiapkan bed

luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan granulasi, sehingga proses

penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnya dengan preparasi bed luka. Harus

diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal yang dapat menggantikan debridement yang

baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka selalu dimulai dari jaringan

yang bersih. Tujuan dasar dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka

untuk mengontrol dan mencegah infeksi. Pemeriksaan kultur diperlukan terutama pada

ulkus yang dalam dan diambil dari jaringan yang dalam. Diperlukan debridement yang

optimal sampai nampak jaringan sehat dengan cara membuang jaringan nekrotik.

Debridemen yang tidak optimal akan menghambat penyembuhan ulkus.

Pembalutan berguna untuk menjaga dan melindungi kelembaban jaringan, perangsang

penyembuhan luka, melindungi dari suhu luar, serta mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan

merusak luka. Suasana lembab membuat suasana optimal untuk akselerasi penyembuhan

dan memacu pertumbuhan jaringan.

e) Biakan kultur

Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi diperlukan kultur. Pengambilan bahan kultur

dengan cara swab tidak dianjurkan. Hasil kultur akan lebih dipercaya apabila pengambilan

bahan dengan cara curettage dari hasil ulkus setelah debridement.

f) Antibiotika

Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan difokuskan pada pathogen

gram positif. Pada ulkus terinfeksi berat lebih bersifat polimikrobial. Antibiotika harus

bersifat broad spectrum dan diberikan secara injeksi.

g) Perbaikan sirkulasi

Penderita DM mempunyai kecenderungan untuk lebih mudah mengalami koagulasi

dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan viskositas pada plasma,

deformibilitas eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen dan faktor

Willbrand. Obat-obat yang mempunyai efek reologik bencyclame, pentoxyfilin dapat

memperbaiki eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit pada trombosit.

30

h) Non weight bearing

Tindakan ini diperlukan karena umumnya kaki penderita tidak peka lagi terhadap rasa

nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan maka akan menyebabkan luka bertambah besar

dan dalam, cara terbaik untuk mencapainya dengan mempergunakan gips.

i) Nutrisi

Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka.

Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan sangat berpengaruh terhadap proses

penyembuhan. Perlu dilakukan monitor kadar Hb dan albumin darah minimal satu minggu

sekali. Besi, vitamin B12, asam folat membantu sel darah membawa oksigen ke jaringan.

Besi juga merupakan suatu kofaktor dalam sintesis kolagen sedangkan vitamin C dan zinc

penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga berperan dalam respon imun.

Komplikasi

Infeksi merupakan ancaman utama amputasi pada penderita ulkus diabetikum. Infeksi

superficial di kulit apabila tidak segera ditangani dapat menembus jaringan di bawah kulit,

seperti tendon, sendi, dan tulang atau bahkan menjadi infeksi sistemik. Pada ulkus kaki

terinfeksi dan kaki diabetik terinfeksi (tanpa ulkus) harus dilakukan kultur dan sensitifitas

kuman.

Hampir 2/3 pasien dengan ulkus kaki diabetik mengalami komplikasi osteomielitis.

Osteomielitis yang tidak terdeteksi akan mempersulit penyembuhan ulkus. Gula darah pasien

ulkus juga bisa menjadi hambatan dalam proses penyembuhan luka maka dari itu perlu juga

dikonsultasikan ke bagian ahli gizi, dan apabila diperlukan di konsultasikan kepada ahli

fisioterapi agar proses penyembuhan bisa lebih maksimal.

Prognosis

Luka pada kaki sering menjadi sulit sembuh dan bahkan akhirnya harus dilakukan

tindakan operasi memotong (amputasi) bagian jari, kaki atau tungkai penderita, akibat

kerusakan jaringan yang tidak dapat diselamatkan dan membahayakan nyawa penderita oleh

adanya bakteri patogen dalam darah (sepsis) yang berasal dari infeksi kaki diabetes.

Walaupun telah terdapat banyak obat-obatan yang efektif sebagai penurun kadar gula

darah, pada penderita DM komplikasi jangka panjang tetap saja berlangsung, namun pada

31

yang kadar gulanya tidak terkontrol dengan baik, komplikasi yang terjadi lebih serius

dibandingkan dengan yang kadar gulanya terkontrol baik. Tingkat penyembuhan ulkus

tergantung kepada tingkat klasifikasi luka, sedangkan tinggi tingkat derajat luka semakin sulit

suatu luka akan sembuh dengan demikian akan meningkatkan angka morbiditas dan

mortalitas.

Penderita diabetes memiliki risiko menderita ulkus yang terinfeksi jauh lebih tinggi

dibandingkan pada penderita non-diabetes, dan diabetes merupakan penyebab dari 50% kasus

amputasi kaki pada kelompok kasus non-trauma. Lebih dari 2/3 bagian dari seluruh kasus

amputasi disebabkan oleh penyakit kaki diabetes. Angka keberhasilan operasi rekonstruksi

arteri dan angka mortalitas pada penderita diabetes adalah sama atau dapat lebih baik

dibandingkan pada penderita non-diabetes. Pada pasien dengan neuropati, walaupun

penanganan yang tepat menghasilkan penyembuhan dari ulkus kaki diabetes, angka rekurensi

meningkat 66% dan risiko amputasi meningkat 12%.

32

BAB II

IKHTISAR KASUS

IDENTITAS PASIEN

• No. Medrek : 01342515

• Nama : Tn.Buranudin Rosida

• Umur : 54 tahun

• Jenis Kelamin : pria

• Alamat : Jalan Terogong III no.70 RT 009 RW 010 Cilandak Baray

• Agama : Islam

• Pekerjaan : pensiun

• Status Marital : Menikah

• Tanggal MRS : 16 Januari 2014

• Tanggal Pemeriksaan : 23 Januari 2014

ANAMNESIS

Keluhan Utama: luka pada kaki kiri sejak 3 tahun SMRS

Pasien datang dengan keluhan luka pada punggung kaki kiri sejak 3 tahun SMRS,

awalnya pasien terkena standar motor kemudian terluka. Selama tiga tahun luka tidak

sembuh-sembuh. secara perlahan-lahan menjadi kehitaman dan melebar. Luka kemudian

menjadi seperti borok dan disertai bengkak, bernanah, dan berbau. Pasien rajin membersikan

luka ke Puskesmas. Luka dibersihkan setiap 2x/seminggu

Keluhan disertai panas badan, mual, muntah, lemas, mudah mengantuk, penurunan

nafsu makan, penurunan berat badan, padangan kabur, batuk-batuk, sesak nafas, perut

kembung, nyeri ulu hati, dan kesemutan di kaki. Keluhan tidak disertai pilek, nyeri dada,

nyeri pinggang, keluhan BAB, gatal-gatal, dan bengkak di kaki.

33

Pasien memiliki riwayat kencing manis sejak 4 tahun SMRS dan tidak rutin kontrol

ke pusat kesehatan. Pasien biasa berobat ke puskesmas dekat rumah tetapi tidak rutin. Nilai

gula tertinggi yang pernah diketahui adalah 300. Ditemukan riwayat sering haus dan sering

kencing pada pasien.

Tidak ditemukan riwayat darah tinggi, sakit kuning, sakit jantung, bengek, dan tb paru

pada pasien dan keluarga pasien.

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

• KU : tampak sakit ringan

• Kesadaran : compos mentis

• Tanda vital : TD : 130/90 mmHg

Nadi : 120x/menit

RR : 24x/menit

Suhu : 39,5O C

• KEPALA

Rambut tidak kusam; tidak mudah dicabut

Mata konjungtiva anemis +/+

sklera ikterik -/-

Hidung sekret (-)

• LEHER KGB tidak teraba membesar

• THORAKS

Pulmo bentuk dan gerak simetris

vbs kiri = kanan; rh (-/-) ; wh (-/-)

Cor bunyi jantung murni reguler; murmur (-/-)

• ABDOMEN datar lembut

BU (+) normal

34

nyeri tekan (+) epigastrik

hepar & lien tidak teraba membesar

• PUNGGUNG ketok cva -/-

• EKSTREMITAS

akral hangat; capillary refill time < 2”

spoon nail (-)

Status Lokalis

Ekstremitas: a/r maleolus lateral sinistra

Ulkus (+): ukuran diameter 3cm. Edema (-), pus (-), bau (-)

Palpasi A. Femoralis +/+

Palpasi A. Poplitea +/+

Palpasi A. Tibialis Posterior +/+

Palpasi A. Dorsalis + (lemah)/+

Status Neurologis

Kesadaran Compos mentis

Refleks KPR +/+, APR +/+, refleks patologis -/-

Motorik 5 5

4 4

Sensorik hipestesi bilateral tungkai bawah

35

36

PEMERIKSAAN LABORATORIUM (22/01/2015)

Hematologi

Hemoglobin : 10,5 g/dl

Leukosit : 5500 /mm3

Basofil : 0

Eosinofil : 1

Batang : 3

Segmen : 60

Limfosit : 26

Monosit : 8

Eritrosit : 3,44 jt/mm3

Hematokrit : 32

Trombosit : 298.000/mm3

Kimia Darah

GDS : 118 mg/dl

SGOT : 19 U/L

SGPT : 14 U/L

Ureum : 19 mg/dl

Creatinin : 0,7 mg/dl

Elektrolit

Na+ : 135 mEq/l

K+ : 4,15 mEq/l

Cl- : 101 mg/dl

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Elektrokardiogram

37

Ro Thoraks PA

Ro Pedis Dextra

38

DIAGNOSIS KERJA

DM Tipe 2 + post op debridement ulkus DM pedis sinistra

RENCANA TATALAKSANA

Untuk Diagnostik:

Rontgen thoraks, cruris, pedis sinistra

Laboratorium darah lengkap

Untuk terapi

39

Pro debridement tanggal 16 Januari 2015

Tramadol 3x100 mg

Injeksi Ceftriaxone 2x2gr

Injeksi Metronidaazole 3x1/2gr

Rawat luka dengan kompres NaCl

IVFD 1500 cc/24 jam

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

FOLLOW UP

TanggalS O P

Keluhan T N RR S Terapi

24/4

GDS16.00 = 569 (20 unit)19.00 = 527 (20 unit)23.00 = 325 (15 unit)

Urinalisis:o Warna kuningo Kejernihan jerniho Berat jenis 1,010o Leukosit esterase

(–)o Nitrit (–)o pH 5,0o eritrosit (+)o protein (–)o glukosa +3o keton (–)o urobilinogen (–)o bilirubin (–)o leukosit 1-3o eritrosit 3-5o epitel (+)o Kristal (–)

130/90 120 24 38,8 Advis dr. Donny SpPD:- Pro rawat isolasi

(bedah)- IVFD RL 1 kolf/6

jam- Sliding scale 20

unit/4 jam- Insulin 4 unit/jam

IV- Cek urine keton,

laporkan bila (+)

Advis dr. Aladin SpB- Injeksi Ceftriaxone

2x2gr- Injeksi

Metronidaazole 3x1/2gr

- Rawat luka dengan kompres NaCl

25/4 GDS 120/80 100 24 37,8 Advis dr. Donny SpPD

40

03.00 = 12507.00 = 12511.00 = 220 (5 unit)16.00 = 18822.00 = 254 (10 unit)

- Terapi lanjut- Diet lunak. Jika

melena, pasang NGT

26/4

GDS06.00 = 303 (15 unit)11.00 = 296 (10 unit)16.00 = 17122.00 = 228 (5 unit)

120/70 110 20 37,6 Terapi lanjut

27/4

GDS06.00 = 226 (5 unit)11.00 = 252 (10 unit)16.00 = 11822.00 = 191

120/80 100 24 38,1 Terapi lanjut

28/4

GDS06.00 = 227 (5 unit)11.00 = 230 (5 unit)16.00 = 178

100/80 110 24 38,5 Advis dr Donny SpPD- Levemir 10 unit

(0-0-10)- Pemeriksaan gula

darah setiap sebelum makan

- Bila GDS>200 skema sliding

29/4

GDS11.00 = 16918.00 = 230 (5 unit)24.00 = 230 (5 unit)

100/60 92 28 39,5 Advis dr Donny SpPD:- Levemir 0-0-15u- Lain lanjutKo dr. Donny SpPD (22.00)- Sanmol Drip 500

mg/6 jam- Transfusi PRC

hingga Hb 10 (PRC 750cc)

30/4 Kel: mual (+) lemas (+) muntah (-)

GDS06.00 = 15 (D40 2 flc)07.30 = 10108.30 = 13011.00 = 15214.00 = 15220.00 =

Lab darah:Hb 6,0L 19400LED 140Bas 0

90/60 76 28 39 Advis dr Donny SpPD:- RL 40 tpm- Bila td tidak naik

dopamin- pindah ICU- transfusi PRC

sehingga Hb 10- cek GDS

Advis dr. Aladin SpB:- Meropenem 1gr/8

jam- Terapi lain lanjut- Cek GDP & GDS- Cek lab albumin- Foto kruris dextra

& pedis dextra

41

Eos 1Bat 1Seg 87Limf 8Mon 3Er 2,7Ht 17,9Tr 279

Advis dr. Buyung SpAn:- Acc masuk ICU

1/52/5

42

43

BAB VI

DAFTAR PUSTAKA

1. National institute for clinical excellence. The use of electronic fetal monitoring : the

use and interpretation of cardiotocography in intrapartum fetal surveillance. London.

Mei 2001: 1-10.

2. Cunningham FG, et al. William Obstetrics. 23rd edition. Chapter 18. Intrapartum

assessment. McGraw-Hill. USA. 2010: 410-440.

3. Karsono B. Kardiotokografi : Pemantauan Elelktronik Denyut Jantung Janin. Bagian

Obstetri dan Ginekologi FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta.

4. Saifuddin AB, et al. Ilmu Kebidanan. Kardiotokografi janin dan velosimetri. Edisi

Keempat. yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo. Jakarta. 2010: 221-246.

5. Endjun JJ. Kardiotokografi dalam pemantauan kesejahteraan janin. Jakarta; maret

2009: 1-24.

6. Institute of Obstetrician and Gynaecologist. Royal College of physicians of ireland.

Clinical practice guideline : intrapartum fetal heart rate monitoring. juni 2012; 6: 1-

15.

44