PRESENTASI KASUS

PRESENTASI KASUS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

RUMAH SAKIT HUSADA

Topik : Bronkopneumonia

Nama : Rismeiniar Yuniar Pattisina

NIM : 112012145

Dokter Pembimbing : Dr. Siti Zuraida, Sp.A

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. AP

Tanggal Lahir : 12 September 2011

Umur : 1 tahun 11 bulan

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Rawa Kramat Jln. PP No. 22 RT 003/004, Kelurahan Cengkareng

Barat, Jakarta Barat

Suku Bangsa : Jakarta

Agama : Islam

Tanggal masuk RS : 28 Juli 2013

IDENTITAS ORANG TUA

Ayah

Nama Lengkap : Tn. FR

Umur : 31 tahun


Alamat : Rawa Kramat Jln. PP No. 22 RT 003/004

Kelurahan Cengkareng Barat, Jakarta Barat

Agama : Islam

Pendidikan : S1

Pekerjaan : Karyawan

Penghasilan : + Rp 4.000.000,00

Ibu

1

Nama Lengkap : Ny. PW

Umur : 31 tahun


Alamat : Rawa Kramat Jln. PP No. 22 RT 003/004

Kelurahan Cengkareng Barat, Jakarta Barat

Agama : Islam

Pendidikan : S1

Pekerjaan : Karyawan

Penghasilan : + Rp 4.000.000,00

II. ANAMNESIS

Alloanamnesis : Ibu OS, pada tanggal 28 Juli 2013, pukul 19.45

Keluhan utama : Sesak napas sejak 3 hari SMRS

Keluhan tambahan : Demam, batuk pilek

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 2 minggu SMRS, ibu OS mengeluh anaknya menderita radang tenggorokan.

Demam tinggi ada, terus menerus tidak hilang timbul. Ibu OS kemudian membawa OS

berobat ke dokter dan diberi sanmol dan antibiotik namun tidak ada perubahan.

6 hari SMRS ibu OS mengatakan anaknya mulai batuk pilek. Pileknya mengeluarkan

lendir encer dan bening. Batuk berdahak namun dahaknya sulit dikeluarkan. Pasien pernah

satu kali memuntahkan dahaknya. Dahaknya berwarna putih dan tidak ada darah. Sesak nafas

yang dirasakan tiba-tiba dan semakin memberat.

3 hari SMRS OS mengalami sesak napas yang dirasakan tiba-tiba dan semakin berat.

Sesak napas tidak berhubungan dengan aktivitas. Keluhan sesak nafas tidak disertai adanya

suara napas berbunyi (mengi) atau mengorok. Buang air besar dan buang air kecil tidak ada

keluhan. Sejak sakit, nafsu makan OS menurun dan OS menjadi lemas dibandingkan

biasanya.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

2

Sepsis (-) Meningoencephalitis (-) Kejang demam (-)

Tuberkulosis (-) Pneumonia (-) ISK (-)

Asma (-) Alergic rhinitis (-) Amoebiasis (-)

Polio (-) Difteri (-) Sindrom nefrotik (-)

Diare akut (-) Diare kronis (-) Disentri (-)

Kolera (-) Tifus abdominalis (-) DHF (-)

Cacar air (-) Campak (-) Batuk rejan (-)

Tetanus (-) Glomerulonephritis (-) Penyakit jantung bawaan (-)

Lain-lain : batuk dan pilek (+) Operasi (-) Kecelakaan (-)

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Penyakit Ya Tidak Hubungan

Alergi

Asma

Tuberculosis

Hipertensi

Diabetes

Kejang demam

Epilepsy

SILSILAH KELUARGA (FAMILY’S TREE)

Ayah Ibu

Pasien adalah anak tunggal dan merupakan anak kandung dari kedua orang tuanya.

DATA KELUARGA

3

1 tahun 11 bulan

31 tahun 31 tahun

AYAH/WALI IBU/WALI

Umur 31 tahun 31 tahun

Perkawinan ke 1 1

Kosanguinitas Tidak ada Tidak ada

Keadaan/kesehatan/penyakit bila ada Sehat Sehat

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

Kehamilan

Perawatan antenatal : teratur tiap bulan

Penyakit kehamilan : tidak ada

Kelahiran

Tempat kelahiran : Rumah bersalin

Penolong persalinan : Bidan

Cara persalinan : Persalinan spontan

Masa gestasi : Cukup bulan (38 minggu)

Keadaan bayi : Berat badan lahir : 2700 gram

Panjang badan lahir : 47 cm

Lingkar kepala : -

Nilai APGAR : Ibu OS tidak tahu (menurut ibu OS saat dilahirkan OS tidak

langsung menangis, setelah dicubit baru OS menangis, bergerak

aktif, kulit kemerahan)

Kelainan bawaan : tidak ada

RIWAYAT PERTUMBUHAN

Umur (tahun) Berat Badan (gram/kg)

0 bulan 2700 gram

1 tahun 11 bulan 8,5 kg

Kesan: Riwayat pertumbuhan pasien tidak dapat dinilai karena KMS tidak dibawa

RIWAYAT PERKEMBANGAN

4

Pertumbuhan gigi pertama : 8 bulan

Motorik Kasar Bicara

Mengangkat kepala : 2 bulan Mengoceh : 3 bulan

Miring : 3 bulan Mengucap 1 kata : 12 bulan

Tengkurap : 5 bulan

Duduk : 8 bulan

Merangkak : 9 bulan

Berjalan : 1 tahun

Motorik Halus Sosial

Memegang benda : 4 bulan Mengenal orang lain : 3 bulan

Memindah benda : 6 bulan Bermain tepuk tangan : 5 bulan

Berpartisipasi dalam permainan : 11 bulan

Kesan: Riwayat perkembangan pasien sesuai dengan usia

RIWAYAT IMUNISASI

Program Pengembangan Imunisasi (PPI) / Diwajibkan

Imunisasi Waktu Pemberian

Bulan Booster (Tahun)

0 1 2 3 4 5 6 9 12 18 5 10 12

BCG I

DPT I II III IV

Polio (OPV) I II III IV V

Hepatitis B I II III

Campak I

Non-PPI / Dianjurkan

5

Imunisasi

Waktu Pemberian

Bulan Booster (Tahun)

0 1 2 3 4 5 6 9 12 18 3 5 6

HiB

PCV

Rotavirus

Influenza

Varisella

MMR

Tifoid

Hepatitis A

Kesan : Riwayat imunisasi dasar lengkap. Imunisasi non-PPI belum dilakukan

RIWAYAT MAKANAN

Usia 0-6 bulan : ASI eksklusif

Usia 6-12 bulan : ASI, susu formula, nasi tim saring dicampur dengan cincangan

telur/ikan/ayam, makan dengan minum air putih

Usia 1 tahun – sekarang : Nasi dicampur kuah 2x/hari, tidak mau makan daging atau pun

sayur, minum susu dancow 1 x/hari

Kesan : kuantitas kurang, kualitas kurang

DATA PERUMAHAN

Kepemilikan rumah : milik orang tua pasien

Keadaan rumah : 1 rumah ditinggali 3 penghuni (ayah, ibu, dan OS), terdiri dari 2

kamar tidur, 1 kamar mandi, 1 dapur, 1 ruang tamu, berfungsi juga

sebagai ruang keluarga.

Ventilasi : terdapat 1 jendela di masing-masing kamar, 1 jendela di ruang tamu

sehingga sinar matahari dapat masuk ke rumah, 2 jendela di dapur.

Terdapat ventilasi di atas tiap pintu sebagai tempat pertukaran udara.

6

Cahaya : sinar matahari dapat masuk ke ruang tamu dan kamar. Terdapat

lampu dengan sinar putih di setiap kamar tidur dan ruang tamu.

Keadaan lingkungan : selokan depan rumah lancar, rumah berdempetan dengan rumah

tetangga, sanitasi lingkungan baik.

Kesan : kondisi rumah, ventilasi, pencahayaan, dan kondisi lingkungan

cukup baik.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal : 28 Juli 2013, pukul 20.00 WIB

PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tanda-tanda vital

Suhu : 38,8 oC

Frekuensi napas : 38 x/menit

Frekuensi nadi : 100 x/menit

Data Antropometri

Berat badan : 8,5 kg

Tinggi badan : 74 cm

o Berdasarkan tabel berat badan menurut tinggi badan, gizi anak termasuk

kategori kurang

o Berdasarkan kurva NCHS, perbandingan usia dan berat badan terletak di

bawah persentil 25

o Berdasarkan kurva NCHS, perbandingan usia dan panjang badan terletak di

bawah persentil 25

Kesan: Status gizi anak kurang

7

PEMERIKSAAN SISTEMATIS

Kepala : Bentuk dan ukuran normocephali, rambut hitam, distribusi merata, tidak

mudah dicabut.

Mata : Bentuk tidak ada kelainan, kedudukan kedua bola mata simteris, palpebra

inferior kanan dan kiri cekung, konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik -/,

kornea kanan dan kiri jernih, pupil kanan dan kiri bulat simetris (2mm/2mm),

refleks cahaya +/+.

Telinga : normotia, MAE kanan dan kiri lapang, kedua membran timpani intak,

hiperemis -/-, bulging -/-, cone of light +/+, serumen -/-.

Hidung : Bentuk tidak ada kelainan, septum deviasi (-), sekret (+), napas cuping hidung

(-).

Bibir : Mukosa bibir tidak pucat dan tidak kering, sianosis (-)

Gigi-geligi : Caries (-)

Mulut : Bentuk tidak ada kelainan, mukosa pipi tidak pucat dan tidak kotor.

Lidah : Bentuk dan ukuran normal, tidak kotor

Tonsil : T1-T1 tenang

Faring : Hiperemis (+), uvula di tengah

Leher : Bentuk tidak ada kelainan, KGB tidak teraba membesar

Thorax

Paru :

Inspeksi : Bentuk normal, simetris dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi sela

iga (-).

Palpasi : Vokal fremitus simetris kanan dan kiri

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : Suara napas terdengar kasar, rhonki basah +/+, wheezing -/-

Jantung :

Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis

Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba di sela iga V mid clavicula sinistra

Perkusi : tidak dilakukan

Auskultasi : BJ I/II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :

Inspeksi : Datar, tidak tampak gambaran vena, tidak tampak gerakan peristaltic usus

Palpasi : Supel, hepar, dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

Perkusis : Timpani di seluruh lapang abdomen

9

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Genitalia eksterna : Laki-laki

Ekstremitas : Akral teraba hangat, oedema (-), deformitas (-), sianosis (-)

Kulit : sawo matang, sianosis (-), ikterus (-), pucat (-), turgor kulit normal

Pemeriksaan neurologis : gerak normal, refleks fisiologis normal, rangsang meningeal (-),

refleks patologis (-).

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Tanggal 28 Juli 2013 pukul 22:10

Darah Rutin Hasil Satuan Nilai Normal

Hemoglobin 7.6 g/dL 9.6-15.6

Hematokrit 26 vol% 40-54

Leukosit 3.5 ribu/uL 5.0-10.0

Trombosit 156 ribu /uL 150-440

MCV 70 fl 80-100

MCH 20 Pg 26-34

MCHC 29 % 32-36

Eritrosit 3.73 Juta/uL 4.80-6.20

CRP kuantitatif 5.61 mg/dL <0.5

V. RESUME

Seorang anak laki-laki berusia 1 tahun 11 bulan dibawa oleh orang tuanya dengan

keluhan sesak napas. Sejak 2 minggu SMRS, ibu OS mengeluh anaknya menderita radang

tenggorokan. Demam tinggi ada, terus menerus tidak hilang timbul. Ibu OS kemudian

membawa OS berobat ke dokter dan diberi sanmol dan antibiotic namun tidak ada perubahan.

Sejak 6 hari SMRS ibu OS mengeluh anaknya mulai batuk pilek. Pileknya

mengeluarkan lendir encer dan bening. Batuk berdahak namun dahaknya sulit dikeluarkan.

Pasien pernah memuntahkan dahaknya. Dahaknya berwarna putih dan tidak ada darah.

10

Sejak 3 hari SMRS OS mengalami sesak napas yang dirasakan tiba-tiba dan semakin

berat. Sesak napas tidak berhubungan dengan aktivitas. Keluhan sesak nafas tidak disertai

adanya suara napas berbunyi (mengi) atau mengorok. Buang air besar dan buang air kecil

tidak ada keluhan. Nafsu makan OS menurun.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, suhu

38,8 oC, nadi 100 x/menit, frekuensi napas 38 x/menit, berat badan 8,5 kg dan tinggi badan 74

cm di mana status gizi anak terkesan kurang, konjungtiva anemis, pada hidung ditemukan

sekret, faring hiperemis, terdengar suara napas yang kasar, ronkhi basah terdengar di kedua

lapang paru.

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan Hb 7,6 g/dL, Ht 26 vol%, leukosit 3500/uL,

MCV 70 fl, MCH 20 pg, MCHC 29%, Eritrosit 3,73 juta/uL, CRP kuantitatif 5,61 mg/dL.

VI. DIAGNOSIS

DIAGNOSIS KERJA

Bronkopneumonia

Anemia defisiensi Fe

DIAGNOSIS BANDING

Bronkitis

Anemia defisiensi asam folat

VII. ANJURAN PEMERIKSAAN

- Darah lengkap

- X-Foto Thorax

- Golongan darah, gambaran darah tepi, SI

VIII. PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa

Tirah baring

11

Medikamentosa

1. Infus RA 1500 cc/24 jam

2. Inhalasi 3x/hari:

o Ventolin 12

ampul

o Flixotide 12

ampul

o Bisolvon 10 tetes

o NaCl 0,9% 3 cc

3.Ceftriaxon IV (40 mg/kgBB/hari) : 2 x 175 mg

4.Paracetamol syrp (120mg/5cc) 3 x cth I

5.DMP syr (10mg/5cc) 3 x cth ½

IX. EDUKASI

1. Anjurkan pada ibu untuk mengontrol kegiatan anak dan istirahat yang cukup

2. Berikan makanan yang bergizi kepada anak

3. Jika ada yang menderita serupa dalam keluarga anjurkan untuk menggunakan

masker dan segera diobati sebelum menular kepada orang lain.

X. PROGNOSA

ad vitam : dubia ad bonam

ad functionam : dubia ad bonam

ad sanationam : dubia ad bonam

FOLLOW UP

29 Agustus 2013, pukul 08.00

S: Demam (+), batuk (+), pilek (+), lemas (+)

O: Tanda-tanda vital : Suhu : 38,2oC Nadi : 88x/menit Napas : 26x/menit

Konjungtiva anemis +/+

Auskultasi paru: ronkhi basah masih terdengar di kedua lapang paru

Gambaran darah tepi

Eritrosit : mikrositik hipokrom, anisositosis, sel pensil (+)

12

Leukosit : kesan jumlah menurun

Eosinofil 2%, batang 3%, segmen 40%, limfosit 55%

Trombosit : kesan jumlah menurun

Kesimpulan: Pansitopenia, defisiensi Fe dengan viral infection

A: Bronkopneumonia


P: Teruskan terapi

Transfusi PRC 100 ml golongan darah A


S: Demam (-), batuk (+), pilek (+), lemas (+)


Konjungtiva anemis +/+

Auskultasi paru: ronkhi basah sedikit terdengar di kedua lapang paru

A: Bronkopneumonia dengan perbaikan klinis


P: Teruskan terapi

Sangobion drop 1 x 1,2 ml

Paracetamol diberikan apabila pasien demam


S: Demam (-), batuk (+), sesak (-), lemas (-)


Konjungtiva anemis -/-

Auskultasi paru: ronkhi basah masih sedikit terdengar di kedua lapang paru

Pemeriksaan laboratorium

Darah Rutin Hasil Satuan Nilai Normal

Hemoglobin 10.6 g/dL 9.6-15.6

Hematokrit 36 vol% 40-54

Leukosit 9.3 ribu/uL 5.0-10.0

Trombosit 179 ribu /uL 150-440

MCV 76 Fl 80-100

13

MCH 23 Pg 26-34

MCHC 30 % 32-36

Eritrosit 4.72 Juta/uL 4.80-6.20


Anemia defisiensi Fe dengan perbaikan klinis

P: Teruskan terapi

1 September 2013, pukul 09.00

S: Demam (-), batuk (+), pilek (-), sesak (-)


Konjungtiva anemis -/-

Auskultasi paru: ronkhi basah -/-


Anemia defisiensi Fe dengan perbaikan klinis

P: Teruskan terapi

Paracetamol diberikan apabila pasien demam

14

BAB II

Tinjauan Pustaka

Anatomi Saluran Pernafasan

Fungsi pernafasan yang utama adalah untuk mengambil oksigen (O2) dari atmosfer ke

dalam sel-sel tubuh dan untuk mentranspor karbon dioksida (CO2) yang dihasilkan sel-sel

tubuh kembali ke atmosfer. Oleh karena itu, baik anatomi maupun fisiologi paru disesuaikan

dengan fungsi ini. Secara anatomi, fungsi pernafasan ini dimulai dari hidung sampai ke

parenkim paru.

Secara fungsional saluran pernafasan dibagi atas bagian yang berfungsi sebagai

konduksi (penghantar gas) dan bagian yang berfungsi sebagai respirasi (pertukaran gas). Pada

bagian konduksi, udara seakan-akan bolak-balik diantara atmosfir jalan nafas. Oleh karena

itu, bagian ini seakan-akan tidak berfungsi, dan disebut dengan “dead space”. Akan tetapi,

fungsi tambahan dari konduksi, seperti proteksi dan pengaturan kelembaban udara, justru

dilaksanakan pada bagian ini. Adapun yang termasuk dalam konduksi ialah rongga hidung,

rongga mulut, faring, laring, trakea, sinus bronkus dan bronkiolus nonrespiratorius.

Pada bagian respirasi akan terjadi pertukaran udara (difusi) yang sering disebut dengan

unit paru (lung unit), yang terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, atrium dan

sokus alveolaris.

Bila ditinjau dari traktus respiratorius, maka yang berfungsi sebagai konduksi adalah

trakea, bronkus utama, bronkus lobaris, bronkus segmental, bronkus subsegmental, bronkus

terminalis, bronkiolus, dan bronkiolus nonrespiratorius. Organ yang bertindak sebagai

respirasi adalah bronkiolus respiratorius, bronkiolus terminalis, duktus alveolaris, sakus

alveolaris dan alveoli.

Percabangan trakea sampai kepada sakus alveolaris dapat diklasifikasikan sebagai

berikut : bronkus utama sebagai percabangan utama, bronkus lobaris sebagai percabangan

kedua, bronkus segmental sebagai percabangan ketiga, bronkus subsegmental sebagai

percabangan keempat, hingga sampai bagian yang keenam belas sebagai bagian yang

berperan sebagai konduksi, sedangkan bagian percabangan yang ketujuh belas sampai ke

sembilan belas yang merupakan percabangan bronkiolus respiratorius dan percabangan yang

kedua puluh sampai kedua puluh dua yang merupakan percabangan duktus alveolaris dan

15

sakus alveolaris adalah percabangan terakhir yang seluruhnya merupakan bagian respirasi.

Secara rinci dapat dilihat pada gambar.

Gambar 1. Anatomi Saluran Pernafasan

Definisi Bronkopneumonia

Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis adalah peradangan pada parenkim

paru yang melibatkan bronkus/bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak

(patchy distribution). Konsolidasi bercak berpusat disekitar bronkus yang mengalami

peradangan multifokal dan biasanya bilateral. Konsolidasi pneumonia yang tersebar (patchy)

ini biasanya mengikuti suatu bronkitis atau Bronkiolitis.

Morfologi Bronkopneumonia

Bronkopneumonia ditandai dengan lokus konsolidasi radang yang menyebar

menyeluruh pada satu atau beberapa lobus. Seringkali bilateral di basal sebab ada

kecenderungan sekret untuk turun karena gravitasi ke lobus bawah. lesi yang telah

berkembang penuh agak meninggi, kering granuler, abu-abu merah, sampai kuning, dan

memiliki batas yang tidak jelas. Ukuran diameter bervariasi antara 3 sampai 4 cm.

pengelompokan fokus ini terjadi pada keadaan yang lebih lanjut (florid) yang terlihat sebagai

konsolidasi lobular total. Daerah fokus nekrosis (abses) dapat terlihat di antara daerah yang

terkena.

16

Substansi paru di sekelilingi daerah konsolidasi biasanya agak hipermi dan edematosa,

tetapi daerah yang luas diantaranya pada umumnya normal. Pleuritis fibrinosa atau supuratif

terjadi bila fokus peradangan berhubungan dengan pleura, tetapi ini tidak biasa. Dengan

meredanya penyakit, konsolidasi dapat larut bila tidak ada pembentukan abses, atau dapat

menjadi terorganisasi meninggalkan sisa fokus fibrosis.

Secara histologis, reaksi itu terdiri dari eksudat supuratif yang memenuhi bronki,

bronkioli dan rongga alveolar yang berdekatan. Netrofil dominan dalam eksudasi ini dan

biasanya hanya didapatkan sejumlah kecil fibrin. Seperti yang diharapkan, abses ditandai

oleh nekrosis dari arsitektur dasar.

Etiologi Bronkopneumonia

Bronkopneumonia dapat juga dikatakan suatu peradangan pada parenkim paru yang

disebabkan oleh bakteri, virus, jamur. Bakteri seperti Diplococus pneumonia, Pneumococcus

sp, Streptococcus sp, Hemoliticus aureus, Haemophilus influenza, Basilus friendlander

(Klebsial pneumonia), dan Mycobacterium tuberculosis. Virus seperti Respiratory syntical

virus, Virus influenza, dan Virus sitomegalik. Jamur seperti Citoplasma capsulatum,

Criptococcus nepromas, Blastomices dermatides, Cocedirides immitis, Aspergillus sp,

Candinda albicans, dan Mycoplasma pneumonia.

Meskipun hampir semua organisme dapat menyebabkan bronkopneumonia, penyebab

yang sering adalah stafilokokus, streptokokus, H. influenza, Proteus sp dan Pseudomonas

aeruginosa. Keadaan ini dapat disebabkan oleh sejumlah besar organisme yang berbeda

dengan patogenitas yang bervariasi. Virus, tuberkolosis dan organisme dengan patogenisitas

yang rendah dapat juga menyebabkan bronkopneumonia, namun gambarannya bervariasi

sesuai agen etiologinya.

Patogenesis Bronkopneumonia

Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme,

keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di

dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh sehingga mikroorganisme

dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit.

17

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas

sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya.

Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi

empat stadium, yaitu :

Stadium I/Hiperemia (4 – 12 jam pertama/kongesti)

Pada stadium I, disebut hyperemia karena mengacu pada respon peradangan

permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai

dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.

Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast

setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut

mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur

komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk

melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal

ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga

terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan

diantara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen

dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan

sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

Stadium II/Hepatisasi Merah (48 jam berikutnya)

Pada stadium II, disebut hepatisasi merah karena terjadi sewaktu alveolus terisi oleh

sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai

bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya

penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi merah dan

pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat

minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat,

yaitu selama 48 jam.

Stadium III/Hepatisasi Kelabu (3 – 8 hari)

Pada stadium III/hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih

mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi

di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini

eritrosit di alveoli mulai di reabsorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan

18

leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami

kongesti.

Stadium IV/Resolusi (7 – 11 hari)

Pada stadium IV/resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda,

sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan

kembali ke strukturnya semula.

Gambaran Klinis Bronkopneumonia

Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama

beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-40oC dan mungkin disertai

kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispneu, pernafasan cepat dan

dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk

biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit, anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari,

pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan, inspeksi : perlu diperhatikan adanya tahipnue,

dispnue, sianosis sekitar hidung dan mulut, pernapasan cuping hidung, distensi abdomen,

retraksi sela iga, batuk semula nonproduktif menjadi produktif, serta nyeri dada pada waktu

menarik napas. Palpasi : suara redup pada sisi yang sakit, hati mungkin membesar, fremitus

raba mungkin meningkat pada sisi yang sakit, dan nadi mungkin mengalami peningkatan

(tachicardia). Perkusi: suara redup pada sisi yang sakit. Auskultasi, auskultasi sederhana

dapat dilakukan dengan cara mendekatkan telinga ke hidung/mulut bayi. Pada anak yang

bronkopneumonia akan terdengar stridor.

Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah yang

terkena. Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan. Pada auskultasi mungkin

hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang. Bila sarang bronkopneumonia

menjadi satu (konfluens) mungkin pada perkusi terdengar suara yang meredup dan suara

pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras.

19

Klasifikasi ISPA Pada Balita dengan Gejala Batuk dan atau Kesukaran

Bernafas Berdasarkan Pola Tatalaksana Pemeriksaan, Penentuan Ada Tidaknya Tanda

Bahaya, Penentuan Klasifikasi Penyakit, Pengobatan dan Tindakan.

Klasifikasikasi Gejala ISPA Untuk Golongan Umur <2 bulan

a. Bronkopneumonia berat, adanya nafas cepat (fast breating) yaitu frekuensi pernafasan

sebanyak 60 kali per menit atau lebih, atau adanya tarikan yang kuat pada dinding

dada bagian bawah ke dalam (severe chest indrawing).

b. Bukan bronkopneumonia, batuk tanpa pernafasan cepat atau penarikan dinding dada

Klasifikasi Gejala ISPA Untuk Golongan Umur 2 bulan – <5 tahun

a. Bronkopneumonia sangat berat, adanya batuk atau kesukaran bernafas disertai nafas

sesak atau tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam (chest indrawing).

b. Bronkopneumonia berat, adanya batuk atau kesukaran bernafas disertai adanya nafas

cepat sesuai umur. Batas nafas cepat ( fast breathing) pada anak umur 2 bulan - <1

tahun adalah 50 kali atau lebih per menit dan untuk anak umur 1 - <5 tahun adalah 40

kali atau lebih permenit.

c. Bukan bronkopneumonia, batuk tanpa pernafasan cepat atau penarikan dinding dada.

Pencegahan Bronkopneumonia

Pencegahan Primer

Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mempertahankan orang yang

sehat agar tetap sehat atau mencegah orang yang sehat agar tidak sakit. Secara garis besar,

upaya pencegahan ini dapat berupa pencegahan umum dan pencegahan khusus. Pencegahan

primer bertujuan untuk menghilangkan faktor risiko terhadap kejadian bronkopneumonia.

Upaya yang dapat dilakukan antara lain:

a. Memberikan imunisasi BCG satu kali (pada usia 0-11 bulan), campak satu kali (pada

usia 9-11 bulan), DPT (Diphteri, Pertusis, Tetanus) sebanyak 3 kali (pada usia 2-11

bulan), Polio sebanyak 4 kali (pada usia 2-11 bulan), dan Hepatitis B sebanyak 3

kali(0-9 bulan).

20

b. Menjaga daya tahan tubuh anak dengan cara memberika ASI pada bayi neonatal

sampai berumur 2 tahun dan makanan yang bergizi pada balita.

c. Mengurangi polusi lingkungan seperti polusi udara dalam ruangan dan polusi di luar

ruangan.

d. Mengurangi kepadatan hunian rumah.

Pencegahan Sekunder

Tingkat pencegahan kedua ini merupakan upaya manusia untuk mencegah orang telah

sakit agar sembuh, menghambat progesifitas penyakit, menghindari komplikasi, dan

mengurangi ketidakmampuan. Pencegahan sekunder meliputi diagnosis dini dan pengobatan

yang tepat sehingga dapat mencegah meluasnya penyakit dan terjadinya komplikasi. Upaya

yang dilakukan antara lain :

a. Bronkopneumonia berat: rawat di rumah sakit, berikan oksigen, beri antibiotik

benzilpenisilin, obati demam, obati mengi, beri perawatan suportif, nilai setiap hari.

b. Bronkopneumonia : berikan kotrimoksasol, obati demam, obati mengi.

c. Bukan Bronkopneumonia : perawatan di rumah, obati demam.

Pencegahan Tersier

Pencegahan ini dimaksudkan untuk mengurangi ketidakmampuan dan mengadakan

rehabilitasi. Upaya yang dapat dilakukan anatara lain:

a. Memberi makan anak selama sakit, tingkatkan pemberian makan setelah sakit.

b. Bersihkan hidung jika terdapat sumbatan pada hidung yang menganggu proses

pemberian makan.

c. Berikan anak cairan tambahan untuk minum.

d. Tingkatkan pemberian ASI.

e. Legakan tenggorok dan sembuhkan batuk dengan obat yang aman.

f. Ibu sebaiknya memperhatikan tanda-tanda seperti: bernapas menjadi sulit, pernapasan

menjadi cepat, anak tidak dapat minum, kondisi anak memburuk, jika terdapat tanda-

tanda seperti itu segera membawa anak ke petugas kesehatan.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku kuliah ilmu kesehatan anak. Jakarta:

Infomedika; 2010. h. 1228-33.

2. World Health Organization. Pneumonia kills more than any other diseases; 2005.

3. Said M. Pneumonia. Dalam: Buku ajar respiratologi anak. Edisi ke-2. Jakarta: IDAI;

2008. h. 350-65.

4. Behrman, Richard E. Ilmu kesehatan anak. Cetakan I. Jakarta: EGC; 2000. h. 883-9.

5. Muchtar D, Ridwan. Kendala pernapasan infeksi saluran pernapasan akut. Cermin

Dunia Kedokteran; 2000. h. 47-8

6. Saroso, Sulianti. Pneumonia. Edisi Februari 2007. Diunduh dari

http://www.infeksi.com.articles.php?Ing=in&pg=48, 2 September 2013.

22

http://www.infeksi.com.articles.php?Ing=in&pg=48

PRESENTASI KASUS

Documents

Transcript of PRESENTASI KASUS