LAPORAN KASUSI. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Alamat No. RM : An. T : 8 tahun : Nanggulan Jl. Sitoprojo, kutowinangun, tingkir, salatiga. : 155851

Jenis kelamin : Laki-laki

Masuk Rumah Sakit tanggal : 13 Desember 2009 II. ANAMNESIS Keluhan Utama demam Riwayat Penyakit Sekarang demam hari ke-4, demam naik turun, demam tinggi terutama pada malam hari, tidak menggigil. Kejang (-). Mimisan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, sedikit-sedikit tapi sering. Pegal-pegal (nyeri otot) (+). Nafsu makan pasien menurun dan mengeluhkan sakit perut serta mual, diare (-). Pada pagi hari sebelum masuk rumah sakit, muntah cair 2 kali, tiap muntah +/- 1 gelas belimbing, Pasien datang rujukan dari puskesmas, membawa hasil lab Darah rutin+ tes widal (leukopeni&trombositopeni). Pasien juga mengeluhkan batuk kering dan pilek warna bening sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri telinga (-), nyeri tenggorok (-), BAK normal, nyeri waktu BAK (-). Di sekitar tempat tinggal pasien atau teman sekolah pasien tidak ada yang menderita malaria, demam berdarah ataupun campak. Riwayat Penyakit Dahulu :-

Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat Kehamilan kelahiran Persalinan secara spontan, ditolong oleh bidan

Lahir langsung menangis kuat Umur kehamilan Berat Badan lahir Riwayat ikterik Kesan Riwayat imunisasi Imunisasi yang diwajibkan oleh PPI Depkes RI sudah dilakukan, tetapi bapak pasien lupa kapan dilakukan imunisasi. Riwayat Tumbuh Kembang : sesuai umur Riwayat Alergi : (-) III. PEMERIKSAAN FISIK : bapak pasien lupa : bapak pasien lupa : disangkal

: Proses kehamilan dan persalinan sulit dinilai

Keadaan Umum : pasien tampak lemah Kesadaran Tanda Vital: HR : 72x/menit RR : 40x/menit TD : 90/60 mmHg T : 38,1oC : komposmentis

Status Gizi : BB : 20 kg TB : 123cm Lingkar kepala: 51 cm Pemeriksaan fisik: - Leher tidak terdapat pembesaran lnn - Thoraks Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Bentuk dada normal, simetris, tidak ada ketinggalan gerak : Vokal fremitus + normal / + normal : Sonor : Vesikuler, ronki basah halus - / - , wheezing - / -, krepitasi - / nafas,Retraksi dinding dada tidak ada -2 SD Sampai -1 SD (Gizi Sedang)

Jantung Inspeksi Perkusi Batas jantung Kiri atas Kanan atas Kiri bawah Kanan bawah Palpasi Auskultasi - Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi - Ekstremitas - Kepala - Mata - Hidung - Mulut hiperemis (-) IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tanggal 12 desember 2009 AL AE HB HT MCV MCH Darah rutin :2,8.103/l :4,9.106/l :13,3g/dL :38% :78FL :27PG : SIC II Linea parasternalis kiri :SIC II Linea parasternalis kanan :SIC V 2 cm caudo lateral dari linea midclavicula kiri :SIC IV linea parasternalis kanan : Ictus cordis teraba tidak kuat angkat : Bunyi jantung I II normal, gallop (-), murmur (-), : : Permukaan datar : Supel, nyeri tekan epigastrik (+), nyeri tekan suprapubik (-), hepar, lien, ginjal, tidak teraba membesar, perfusi kulit baik : Timpani : Peristaltik (+) : Akral hangat +/+ , CRT< 2 detik : Mesocephal : Kelopak mata tidak cekung, konjungtiva anemis - / -, sklera : Simetris, deformitas (), sekret (+), nafas cuping hidung (-) : Bibir tidak sianosis, mukosa bibir basah, lidah kotor (-), faring : Ictus cordis tidak tampak kuat angkat : Suara redup

ikterik - / -, reflek cahaya + / +, isokor

-

MCHC AT

:34g/dL :138.103/l :25mm

LED I jam Widal S.typhi O: 1/80 S.typhi H:1/160

LED II jam:50mm

S.paratyphi AO : (-) S.paratyphi BO :1/80 S.paratyphi CO :1/80 S.paratyphi AH : (-) S.paratyphi BH :1/80 S.paratyphi CH : (-) Darah rutin AL AE HB HT MCV MCH MCHC AT Widal S.typhi O : 1/80 S.typhi H :1/80 S.paratyphi AO : 1/80 S.paratyphi BO : 1/320 S.paratyphi CO : 1/320 S.paratyphi AH: 1/80 S.paratyphi BH : (-) S.paratyphi CH : 1/80 : 2,2.103/l : 4,05.106/l : 11,8g/dL : 32,9% : 81,1FL : 29PG : 35,8g/dL : 56.103/l

Tanggal 13 desember 2009 -

-

Serologi

IgG dengue : (+) IgM dengue: (+) Darah rutin AL AE HB HT MCV MCH MCHC AT : 2,9.103/l : 4,27.106/l : 12,4g/dL : 35,7% : 83,7FL :29,2PG : 34,9g/dL : 35.103/l

Tanggal 14 desember 2009 -

LED I jam : 4mm LED II jam : 10mm Darah rutin AL AE HB HT MCV MCH MCHC AT : 5,1.103/l : 4,38.106/l : 12,6g/dL : 35,8% : 81,6FL : 28,7PG : 35,2g/dL : 84.103/l Darah rutin AL AE HB HT MCV MCH : 7,4.103/l : 4,08.106/l : 11,9 g/dL : 33,5% : 82,1 FL : 29,3 PG

Tanggal 15 Desember 2009 -

Tanggal 16 Desember -

-

MCHC AT

: 35,7g/dL : 157.103/l

V. DIAGNOSIS BANDING DHF TYPHOID PARATYPHOID ISPA GASTRITIS MALARIA ISK VI. VII. DIAGNOSIS AKHIR DBD+DEMAM TYPHOID PENATALAKSANAAN Di IGD Infuse RL 40 tpm Injeksi ceftriaxon 2x500mg Paracetamol 3x1/2 tab Dexanta syrup 3x1 cth Neurodex 1x1 tab Tanggal 13 Paracetamol 3x250 mg Dexa 3x1/2 tab Ambroxol 3x1/2 tab Domperidon syr 3x Dexanta syrup 3x1 cth Injeksi dycinone 3x1 amp Tanggal 14 Transfuse TC concentrate 3 kolf Dexamethason 2x0,5 cc

TINJAUAN PUSTAKA A. DEMAM BERDARAH DENGUE 1 DEFINISI Penyakit demam berdarah dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue I, II, III, dan IV, yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albocpitus. 2 ETIOLOGI Virus dengue termasuk group B arthropod borne virus, genus flavivirus, family flaviviridae yang mempunyai 4 jenis serotype yaitu den 1, den2, den 3, den 4. Infeksi dengan salah satu serotype akan menimbulkan antibody seumur hidup terhadap serotype yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotype yang lain. Serotype Den 3 merupakan serotype yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. 3 PATOGENESIS Belum diketahui dengan jelas, banyak teori dikemukakan oleh peneliti, antara lain: 1. Teori antigen antibody Virus dengue merupakan antigen yang akan bereaksi dengan antibody membentuk kompleks antigen-antibodi yang akan mengaktivasi komplemen, aktivasi ini akan menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan menstimulasi sel mast untuk melepaskan histamine. C3a dan C5a merupakan mediator yang vasoaktif dan prokoagulan sehingga menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler- kebocoran plasma- perdarahan- syok hipovolemik. 2. Teori Infection enhancing antibody Antigen dengue lebih banyak didapat pada sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Pada kejadian ini antibody non netralisir melekat pada permukaan sel

makrofag yang beredar dan tidakmelekat pada makrofag yang menetap. Makrofag yang dilekati antibody non netralisir akan memiliki sifat opsonisasi, internalisasi, dan akhirnya mudah terinfeksi yang akan menjadi aktif dan melepaskan sitokin yang vasoaktif (IL-1, IL-6, TNF alpha) yang akan mengakibatkan kebocoran plasma. 3. Peran Limfosit Infeksi virus yang masuk di makrofag akan mendapat tanggapan sel T limfosit CD8, kemudian limfosit T akan teraktivasisebagai sel sitolitik yang akan menghancurkan semua sel yang mengandung virus. 4. Teori Apoptosis Adanya infeksi virus DEN, limfosit T yang terativasi menunjukkan ekspresi T dalam kadar tinggi. Limfosit T mengisyaratkan enzim protease (enzim fragmentin) yang menginduksi apoptosis sel target. 4. MANIFESTASI KLINIS Masa inkubasi demam berdarah dengue merupakan masa inkubasi demam dengue. Fase pertama demam mendadak, malaise, muntah, nyeri kepala, anoreksia. Pada fase kedua, yaitu ekstremitas dingin, lembab, badan panas, muka merah, keringat banyak, gelisah, iitabel, nyeri epigastrik, petekie tersebar pada dahi dan tungkai, ekimosis spontan, mudah memar pada tempat pengambilan darah vena, hepatomegali. Epistaksis dan perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna hebat (biasanya timbul setelah renjatan yang tidak teratasi). Sesudah 24-36 jam masa kritis, konvalesen cukup cepat pada anak yang sembuh. Kelainan hematologis yang paling sering selama syok klinis adalah kenaikan hematokrit 20%, trombositopneia, leukositosis ringan, waktu perdarahan memanjang, dan kadar protrombin menurun sedang. 5. PENEGAKAN DIAGNOSIS 1. Anamnesis Pada anamnesis didapatkan gejala klinis infeksi dengue sebagai berikut: Demam tinggi mendadak berlangsung terus-menerus (kadang Nyeri kepala Nyeri belakang mata Nyeri otot (mialgia) atau nyeri sendi (atralgia) bersifat bifasik) selama 2-7 hari.

Ruam Mual, muntah Manifestasi perdarahan (epistaksis, muntah atau berak darah dan

perdarahan gusi). 2. Pemeriksaan fisik Tergantung derajat penyakitnya, pada pemeriksaan fisik infeksi dengue didapatkan: Pemeriksaan Rumple leede positif Perdarahan kulit (petekie, ekimosis, purpura) Perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena) Hepatomegali Tanda-tanda kebocoran plasma : efusi pleura, asites 3. Pemeriksaan Penunjang a. darah rutin Hematokrit: sesuai derajat penyakitnya, DBD selalu dijumpai hemokonsentrasi yang merupakan manifestasi kebocoran plasma. Nilai hematokrit umumnya meningkat pada hari ketiga dari perjalanan penyakit dan makin meningkat sesuai perjalanan penyakit. Hemokonsentrasi ditentukan dengan criteria sebagai berikut: Peningkatan hematokrit >20% sesuai umur dan jenis kelamin. umur 2 minggu 3 bulan 6 bulan-6 tahun 7 tahun-12 tahun Dewasa Laki-laki 42-52 47 perempeuan 37-47 42 Penurunan hematokrit > 20% setelah pemberian cairan. Trombosit : jumlah trombosit biasanya masih normal pada 3 hari 4x kelipatan titer specimen pertama. Salah satu specimen titernya menunjukan > 1280. Ig M/Ig G Elisa Pada infeksi primer 95% menunjukkan reaksi positif terhadap IgM tetapi negative terhadap IgG, pada infeksi sekunder 96% positif IgG dengan atau tanpa IgM. 4. Kriteria diagnosis menurut WHO: 1. Klinis Gejala klinis berikut harus ada: Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terusmenerus selama 2-7 hari. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan : Uji bendung positif Petekie, ekimosis, purpura Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi Hematemesis dan atau melena

Pembesaran hati Syok, ditandai nadi cepat dan lemah sampai tidak teraba, penyempitan teanan nadi (< 20 mmhg), hipotensi sampai tidak terukur, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, CRT >2 detik, pasien tampak gelisah. 2. Laboratorium Trombositopeni (100.000/l atau kurang)

Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler dengan manifestasi sebagai berikut: Peningkatan hematokrit 20% dari nilai standar Penurunan hematokrit 20% setelah mendapat terapi cairan Efusi pleura/ pericardial, asites, hipoproteinemia

Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium serta dikonfirmasi secara uji serologic hemaglutinasi cukup untuk menegakkan diagnosis kerja DBD. 5. Derajat DBD Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat (pada setiap derajat sudah ditemukan trombositopeni dan hemokonsentrasi). o o o Derajat I Derajat II Derajat III demam disertai gejala tidak khas dan satuseperti derajat I disertai perdarahan di kulit didapatkan kegagalan sirkulasi yaitu nadi satunya manifestasi perdarahan ialah uji bendung. dan atau perdarahan lain. cepat dan lambat, tekaanan nadi menurun (20mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit dingin dan lembab dan anak tampak gelisah. o Derajat IV syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

DBD DERAJAT I ATAU II TANPA PENINGKATAN HEMATOKRIT

Pasien masih dapat minum Beri minum banyak 1-2 liter/hari atau 1sd makan tiap 5 menit. (Jenis minuman: air putih, the manis, sirup, jus buah, susu, oralit). Bia suhu>38,5oC beri paracetamol. Bila kejang beri obat antikonvulsi

Pasien tidak dapat minum, muntah teru-menerus. Pasang infuse NaCl 0,9%: dekstrosa 5% (1:3), tetesan rumatan sesuai berat badan. Periksa Hb, Ht, At tiap 612 jam.

Monitor gejala klinis dan laboratorium. Perhatikan tanda syok Palpasi hati setiap hari Ukur dieresis setiap hari Awasi perdarahan Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam Ht naik dan atau trombosit turun

Perbaikan klinis dan laboratoris

Infuse ganti ringer laktat

pulang

DBD DERAJAT II dengan peningkatan Ht 20% Cairan awal RL/ NaCl 0,9% atau RL,D5/NaCl 0,9%+D5, 6-7 ml/kgBB/jam Monitor tanda vital/ nilai Ht dan Trombosit tiap 6 jam

Perbaikan Tidak gelisah Nadi kuat Tekanan darah stabil Diuresis cukup (1ml/KgBB/jam) Ht turun 2 kali pemeriksaan

Tidak ada perbaikan Gelisah Distress pernafasan Frekuensi nadi naik Ht tetap tinggi/naik Dieresis kurang/ tidak ada

Tanda vital memburuk Ht meningkat

Tetesan dikurangi 5ml/kgBB/jam Perbaikan Sesuaikan tetesan 3ml/kgBB/jam IVFD stop pada 24-48 jam Bila tanda vital/Ht stabil , dieresis cukup Perbaikan

Tetesan dinaikkan 10-15 ml/KgBB/jam Tetesan dinaikkan bertahapEvaluasi 15 menit

Tanda vital tidak stabil

Distress pernafasan Ht naik Tek. nadi 20mmHg Tidak sesak nafas/sianosis Ekstremitas hangat Dieresis cukup 1 ml/KgBB/jam Kesadaran menurun Nadi lembut tidak teraba Tek. Nadi 10%, biasanya karena keterlambatan diagnosis, perawatan dan pengobatan. Munculnya komplikasi, seperti perforasi gastrointestinal atau perdarahan hebat, meningitis, endokarditis, dan pneumonia, mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Relaps sesudah respon klinis awal terjadi pada 4-8% penderita yang tidak diobati dengan antibiotik. Pada penderita yang telah mendapat terapi anti mikroba yang tepat, manifestasi klinis relaps menjadi nyata sekitar 2 minggu sesudah penghentian antibiotik dan menyerupai penyakit akut namun biasanya lebih ringan dan lebih pendek. Individu yang mengekskresi S. thypi 3 bulan setelah infeksi umumnya menjadi karier kronis. Resiko menjadi karier pada anak-anak rendah dan meningkat sesuai usia. Karier kronis terjadi pada 1-5% dari seluruh pasien demam tifoid. Insiden penyakit saluran empedu (traktus biliaris) lebih tinggi pada karier kronis dibandingkan dengan populasi umum.

PEMBAHASAN Berdasarkan gejala klinis pasien, demam hari ke-4, demam naik turun, demam tinggi terutama pada malam hari, tidak menggigil. Mimisan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, sedikit-sedikit tapi sering. Pegal-pegal (nyeri otot) (+). Nafsu makan pasien menurun dan mengeluhkan sakit perut serta mual, diare (-). Pada pagi hari sebelum masuk rumah sakit, muntah cair 2 kali, tiap muntah +/- 1 gelas belimbing. Dan hasil pemeriksaan penunjang darah rutin (lekopeni, trombositopeni) dan serologi dengue (IgM& IgM positif) serta uji widal (s. paratyphi BO dan s. paratyphi CO positif 1/320) pasien menderita DBD dan demam typhoid. Hal ini sesuai dengan Kriteria Diagnosis DBD menurut WHO yaitu Dua kriteria klinis pertama (demam 2-7 hari, mendadak, epistaksis) ditambah satu dari kriteria laboratorium (trombositopeni) serta dikonfirmasi secara uji serologic (IgM &IgG positif) cukup untuk menegakkan diagnosis kerja DBD. Berdasarkan derajatnya pasien ini termasuk DBD derajat II yaitu demam disertai satu atau lebih gejala nyeri kepala, nyeri retroorbita, mialgia, atralgia, prdarahan spontan (epistaksis). Hal ini sesuai juga dengan criteria diagnosis demam typhoid yaitu demam, terutama pada malam hari,gangguan saluran pencernaan , leucopenia, uji serologi widal >1/200. Pada demam hari kelima (14 desember 2009) angka trombosit pasien 35.10 3/l, oleh dokter diberikan transfuse trombosit, yang sebenarnya hal ini kurang tepat, karena indikasi pemberian tranfusi trombosit adalah pasien DBD dengan DIC yang menimbulkan perdarahan massif, sedangkan pada pasien ini tidak didapatkan perdarahan massif. Pasien ini dipulangkan pada tanggal 18 desember 2009 dengan keadaan baik, angka trombosit meningkat, bebas demam 3 hari tanpa pemberian antipiretik, sesuai dengan criteria memulangkan pasien yaitu Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

Nafsu makan membaik Secara klinis tampak perbaikan Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Jumlah trombosit >50.000/l dan cenderung meningkat Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

DAFTAR PUSTAKA Soedarmo SS, Garna H, Hadinegoro SR, Satari HI. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Ikatan Dokter Anak Indonesia: Jakarta. 2008. Pusponegoro HD, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia: Jakarta. 2004. Hasan R, dkk. Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2002. Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2000. Behrman RE, Kliegman R, Arvin AM. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. EGC: Jakarta. 2000. Sutaryo, dkk. Standar Pelayanan Medik RS. DR. Sardjito. Medika Fakultas Kedokteran UGM. 2005.