PRESENTACIONES INUSUALES DE TBC
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DANIEL ANDRES VALENCIA MORENO
Residente I Año
HMC-UMNG
TUTORES
DR. GUSTAVO ADOLFO HINCAPIE
DR. LUIS EDUARDO PINO V.
CASO MEDICINA INTERNA
GENERO: Masculino.
EDAD: 61 años
NATURAL: Susa (Cundinamarca)
RESIDENCIA Y PROCEDENCIA: Bogotá
OCUPACION: Cesante (Servicios Generales)
ESTADO CIVIL: Casado
ANAMNESIS
Motivo de Consulta• “Dolor de Cabeza”
Enfermedad Actual
Un mes de evolución: Cefalea progresiva, global, inespecífica, con visión borrosa ocasional, náuseas sin vomito con hiporexia.
Sensación de pérdida progresiva de la fuerza en MsIs con dificultad para la marcha y limitación para los movimientos de mano y antebrazo izquierdo que han empeorado en la última semana hasta franca limitación con fiebre no cuantificada
Consulta a H. Kennedy y por anormalidad en TAC remiten
HISTORIA CLÍNICA
PATOLOGICOS: Niega
FARMACOLOGICOS: Niega
TOXICOS: Tabaquismo 10 paq/año + Embriaguez diaria por 20 años hasta hace 20 años.
ALERGICOS: Niega
TRAUMATICOS: Accidente de tránsito con fractura fémur derecho hace 20 años
QX: Osteosíntesis fémur derecho.
ANTECEDENTES
• Pérdida de peso (10 Kg), diaforesis de predominio nocturno en los últimos 2 meses.
• Tos seca en accesos de forma ocasional.
• Niega síntomas gastrointestinales, genitourinarios
REVISION POR SISTEMAS
ESTADO GENERAL: Afebril, hidratado sin dificultad respiratoria.
SIGNOS VITALES:
PESO 45 Kg / TALLA 1.65 mt/ IMC 16.53 (Desnutrición).
TA 84/52 FC: 92 LPM FR: 20 RPM SO2: 82% T°: 37 °C
C/C: palidez mucocutánea.
C/P: RsRs disminuidos y con roncus en HTD, izquierdo normal
ABD: Esplenomegalia 5 cm debajo del reborde costal izquierdo, no dolorosa sin otras visceromegalias.
EXT: Simétricas, hipotróficas, no edema ni alteración de pulsos.
EXAMEN FISICO
EXAMEN NEUROLOGICO
Estado mental: Alerta, orientado, bradipsiquico, nomina y calcula
Postura: Acostado en camilla
Marcha: No evaluable, refiere incapacidad para la bipedestación y la marcha por debilidad generalizada y de Ms Is
Reacciones posturales: Logra cambios en camilla
Nervios craneales: Sin alteraciones (Fundoscopia normal)
Reflejos espinales: ++/++++ simétricos
Sensibilidad: hipoestesias en Miembro superior Izquierdo
Fuerza muscular: 3/5 Miembro Superior Izq, 4/5 MsIs
No reflejos patológicos ni signos meníngeos.
NEUROLOGICO
ANALISIS…
NOMBRE RESULTADO
VALOR DE REFERENCIA
LEUCOCITOS
4.290 4.500-11.000 mm3
NE 93 40-70%
LY 2.6 20-45%
MO 1.6 2-9%
EO 2.8 0-6%
HEMATIES 5.30 4.0-6.0
Hg 13.3 13.5-17 g/dl
HCTO 39.1 40-54%
VCM 73.8 82-98 fl
HCM 25.1 27-31 pg
RDW 18.4 11.5-15.1%
PLAQUETAS 10.000 150-450.000PTT 48.6 25-31.3 (CN 26.1)
PT 13 10.4-12.4 (CN 11.1)
INR 1.19
NOMBRE RESULTADO
VALOR DE REFERENCIA
SODIO 129 133-145 mmol/l
POTASIO 3.01 3.3-5.1 mmol/l
CLORO 97 96-106 mmol/l
CREATININA 0.77 0.67-1.17 mg/dl
SGOT 100 0-37 U/I
SGPT 50 0-41 UI
FOSFATASA ALCALINA
116 40-129 UI
BT / BD / BI 0.78 / 0.57 0.0-1.0/ 0.0-0.3 mg/dl
LDH 410 135-225 U/L
PSA 1.64 4.1 ng/ml
PCR 13.40 0.0-0.5 mg/dl
PARACLINICOS
NOMBRE RESULTADO VALOR DE REFERENCIA
PARCIAL DE ORINA AMBAR TURBIO
DENSIDAD MAYOR A 1030 1001-1035
PH 5.5 5.0-6.5
PROTEINAS 50 mg/dl NEGATIVO
GLUCOSA NEGATIVO NEGATIVO
CUERPOS CETONICOS
NEGATIVO NEGATIVO
BILIRRUBINA NEGATIVO NEGATIVO
SANGRE NEGATIVO NEGATIVO
NITRITOS NEGATIVO NEGATIVO
UROBILINOGENO NEGATIVO NEGATIVO
LEUCOCITOS 1.5 0-5 XC
MOCO +
ERITROCITOS 1-3 0-2 XC
BACTERIAS ESCASAS
CRISTALES URATOS ++
GASES ARTERIALES
PH 7.47
PCO2 24.3
PO2 51.9
BE -6.0
SO2 89.8
HCO3 17.6
FiO2 21%
D(A-a)O2 66.51
PaO2/FiO2 247
AG 15
HCO3 (Esperado) 20
SINDROMATICO
1. Síndrome Doloroso Cráneo Facial (Cefalea con Signos de Alarma)
2. Síndrome Motor Izquierdo
TOPOGRAFICO
1. Supratentorial Derecho
ETIOLOGICO
3. Infeccioso
4. Neoplásico
5. Inflmatorio
DIAGNOSTICO
Síntomas B.
Compromiso neurológico, pulmonar y reticuloendotelial.
Leucopenia (linfopenia) + Trombocitopenia + disminución de VCM y HCM sin anemia.
Elevación transaminasas, LDH y PCR.
Hiponatremia e hipocalemia
Hipoxemia, alcalosis respiratoria + acidosis metabólica de AG elevado y Diferencia A-a aumentada
TAC y RNM: Lesiones cerebrales con realce en anillo.
HALLAZGOS POSITIVOS
REPORTE OFICIAL DE TAC ABDOMENEl hígado es de tamaño, forma, contornos y densidad normal, sin detectarse lesiones focales. Vesicula biliar sobredistendida, con diámetros mayores de 100 x 29mm encontrándose en el límite superior.
La vía biliar intra y extrahepática es de calibre normal. El páncreas de tamaño y forma normal.
Glándulas suprarrenales y riñones sin alteraciones. Bazo aumentado de tamaño, con un diámetro mayor de 162mm, con bazo accesorio adyacente hacia su aspecto posterior y medial, el cual mide 47 x 51mm.
Ganglios menores de 7mm periaorticos e interaortocavos.
Alteración de la densidad de la grasa mesentérica interasas, así como líquido laminar subhepático, en fosa y flanco derecho y en el pelvis.
Faringe, laringe normales
Tráquea superior, media e inferior Normal
Carina Normal
BFD: Mucosa Normal. Se observa disminución de la luz en pared posterior posiblemente por compresión extrínseca, sin que se comprometa la luz bronquial en forma significativa.
BLSD Mucosa y calibre normal. No secreción ni masas
B intermediario Mucosa calibre y divisiones normales
BFI: Mucosa, calibre, divisiones lobares y segmentarias normales.
BAL en LSD: material hemopurulento.
No hay complicaciones aparentes.
FBC + BAL
BACILOSCOPIA
POSITIVO ++
GRAM. TINCION Y LECTURA:
Polimorfonucleares (R. Leucocitaria) MODERADOS
Cocos Gram Positivos +
Bacilos Gram Negativos ++
HONGOS EXAMEN DIRECTO (KOH): NEGATIVO
RESULTADOS FBC
• Se inicia tratamiento acortado supervisado
• Esteroides (Dexametasona)
• Suspender Antimicrobianos (Ceftriaxona + Vancomicina)
• Hematología: “Paciente con diagnostico de TBC pulmonar , con alteración en Cuadro hemático dado por bicitopenia, esplenomegalia y lesiones en SNC, que el contexto del paciente debe sospecharse como primera instancia manifestaciones extrapulmonares de infección por TBC”.
Evolución
• Mejoría clínica progresiva hasta resolución de cuadro neurológico
• No fiebre.
• No disnea, No hemoptisis, No tos ni otras alteraciones con mejor apetito y energía.
• Mejoría en paraclínicos de control.
7/13/2012 7/14/2012 7/15/2012 7/16/2012 7/17/2012 7/18/2012 7/19/2012 7/20/2012 7/21/2012 7/22/2012 7/23/20120
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80000
Leuco# Neutrof# Linfoci-tosPlaq
PRESENTACIONES INUSUALES DE TUBERCULOSISREVISION DE TEMA
TUBERCULOSIS MILIAR (TB)Enfermedad clínica como resultado de la diseminación hematógena de Mycobacterium tuberculosis.
El término fue acuñado en 1700 por Juan Jacobo Manget,
Semillas de mijo: Nódulos blancos pequeños.
Ahora: formas de tuberculosis progresiva con una amplia difusión hematógena.
Origen:
Infección primaria progresiva o por medio de la reactivación de un foco latente con la posterior propagación. Nesli Basgoz, MD. UpToDate® ©2012
MANIFESTACIONES CLINICAS•Agudas, subagudas o crónicas
•Reinfección: zonas de alta endemicidad.
•Durante la infección: inicio relativamente agudo y curso clínico rápido.
•Puede ser fulminante, incluyendo falla multiorgánica, un síndrome de shock séptico y SDRA.
•Presentación inespecífica: Diagnóstico erróneo.
•EUA: 20% diagnosticados post mortem.
•Africa (VIH): 40% muertes hospitalarias.Nesli Basgoz, MD. UpToDate® ©2012
PRESENTACIONES SUBAGUDAS O CRÓNICAS
Mayor frecuencia
Retraso en el desarrollo
Fiebre de origen desconocido
Disfunción de uno o más sistemas orgánicos.
Localizaciones más comunes: sistema linfático, huesos, articulaciones e hígado.
Diaforesis nocturna: síntoma más frecuente.
Promedio de duración: dos meses
Nesli Basgoz, MD. UpToDate® ©2012
SINTOMAS Maartens,
1990
Kim, 1990
Gelb, 1973
Munt, 1971
Proudfoot, 1969
Biehl, 1957
Fiebre/Diaforesis Nocturna
96 89 85 83 83 35
Anorexia 92 78 87 91 42
Pérdida de peso 92 66 87 85 75 61
Debilidad / Malestar
92 92 78 40
Respiratorios (Tos, disnea y dolor pleurítico)
72 55 69 78 18 91
Gastrointestinales (diarrea, dolor, náuseas y vomito)
21 12 32
Alteraciones del SNC o cefalea
25 5 16 10 27
Alteraciones musculoesqueleticas
13
SIGNOS Maartens, 1990
Kim, 1990
Gelb, 1973
Munt, 1971
Proudfoot, 1969
Fiebre 96 90 85 84 82
Pulmonares (estertores, roncus, y signos de derrame)
72 50 51 46
Hepatomegalia 52 16 31 36 20
Esplenomegalia 15 13 11 13 10
Neurologico (alteración de estado mental, meningismo)
20 32 15 26 10
Ascitis 8 4
Ictericia 5 9
Compromiso Dermatologico 4 8 5
Nesli Basgoz, MD. UpToDate® ©2012
TBC SNC
Forma más peligrosa de la enfermedad.
60-70%: Menores de 20 años.
2-5% de los casos de TBC
10% de los casos de TBC + VIH
50% Compromiso extraneural.
Inmunocompetentes, vacunados y bien nutridos hacen lesiones más localizadas y pequeñas.
Generalmente hay compromiso de médula espinal.Tuberculosis of The Central Nervous System, Apollo Medicine, Vol.
2, March 2005
•15 – 20% de TB Miliar.
•54% de afectación meníngea (post-mortem en tuberculosis miliar).
•Adultos: Dolor de cabeza, fiebre de bajo grado y / o alteraciones neurológicas focales.
•Meningitis aguda: Niños o inmunosuprimidos.
•TC / RNM con contraste: hidrocefalia, lesiones del parénquima, o realce en la cisterna y leptomenínges
•LCR: presión elevada, alto en proteínas, baja glucosa (≤40) y linfocitosis (PMN inicialmente).
Tuberculosis of The Central Nervous System, Apollo Medicine, Vol. 2, March 2005
• Diseminación hematógena.
• Estado inmunológico, inóculo bacteriano, virulencia del germen y ruta de infección.
• Abscesos: estadio final de la infección del SNC.
• Tuberculomas cerebrales con un foco purulento macroscópico.
• Diferenciar entre absceso tuberculoso y piógeno.
•Ideal: muestra histopatológica.Central Nervous System Tuberculosis, African Health Science. Vol. 11, No. 1, March 2011
FACTORES DE RIESGO
•Edad (niños).
•Sarampión reciente.
•Co-ifección con VIH
•Desnutrición.
•Alcoholismo.
•Agentes inmunosupresores en adultos.
•Prevalencia de la enfermedad en la comunidad.
Central Nervous System Tuberculosis, African Health Science. Vol. 11, No. 1, March 2011
CLASIFICACION INTRACRANEANA• Meningitis Tuberculosa• Encefalopatía tuberculosa• Vasculopatía tuberculosa (Trombótica)• Tuberculoma del SNC (Simple o múltiple)• Absceso cerebral tuberculoso
MEDULA ESPINAL• Tuberculoma no óseo• Enfermedad de Pott espinal y paraplejía• Meningitis de la médula espinal
Central Nervous System Tuberculosis, African Health Science. Vol. 11, No. 1, March 2011
MENIGITISForma más común: 70-80% de los casos.
Siembra postprimaria, Ruptura de absceso o tuberculoma o por diseminacion contigua.
5% de extrapulmonares (niños/adultos/VIH).
Caracterizada por un exudado delgado que compromete las porciones basales de cerebro (Quiasma, Fosa Interpeduncular y Cisterna Ambiens).
Tuberculosis of The Central Nervous System, Apollo Medicine, Vol. 2, March 2005
CARACTERISTICAS CLINICAS
Fiebre, cefalea, alteración del estado de conciencia y signos meníngeos (rigidez cervical, fotofobia y vomito).
17-70%: compromiso pares craneanos, especialmente II, III, IV, VI y VII por isquemia vascular o compresión.
4-35% pérdida de la visión por compromiso quiasmático.
6-27%: mortalidad con tratamiento.
Tuberculosis of The Central Nervous System, Apollo Medicine, Vol. 2, March 2005
ESTADIO
CARACTERISTICAS
I Alerta, orientado sin déficit focal
II Glasgow 11-14 o 15 con déficit focal
III Glasgow ≤ 10 con o sin déficit focal.
Central Nervous System Tuberculosis, African Health Science. Vol. 11, No. 1, March 2011
CLINICA
• Fiebre y cefalea (≥ 14 días).
• Vomito• Alteración
del sensorio o déficit focales.
LCR
• Pleocitosis (≥ 20 células, ≥ 60% linfocitos).
• Aumento de proteínas mayor a 100 mg/dl
• Glucosa baja (≤60% de sangre)
IMAGENOLOGIA
• Exudados en cisternas de la base.
• Hidrocefalia• Infartos en
ganglios basales.
• Formación de tuberculomas.
EVIDENCIA DE TBC EN OTRA LOCALIZACION
OFTALMOSCOPIA: Papiledema, tubérculos coroideos (TBC Meníngea por TBC Miliar),.
Cultivo: confirma el diagnóstico (S: 50-60%)
PCR EN LCR: puede apoyar el diagnóstico
El tratamiento debe iniciarse tan pronto como se sospecha con el fin de minimizar el riesgo de secuelas neurológicas a largo plazo o la muerte.
Central Nervous System Tuberculosis, African Health Science. Vol. 11, No. 1, March 2011
TBC MENINGEA
TBC PARENQUIMATOSA
Más común en VIH (15-44%).
Puede darse con o sin meningitis.
Tuberculoma: forma más común.
Otras presentaciones:Absceso cerebralCerebritis focalEncefalopatía Tuberculosa.
Tuberculosis of The Central Nervous System, Apollo Medicine, Vol. 2, March 2005
TUBERCULOMAS
•Pueden ocurrir a cualquier edad.
•5-40% de LOE en los países en desarrollo.
•Puede comprometer cerebro (meninges, parénquima o epéndimo, médula espinal, espacio epi o subdural) y puede ser solitario o múltiple.
Tuberculosis of The Central Nervous System, Apollo Medicine, Vol. 2, March 2005
•Adultos: Compartimento supratentorial (lóbulos frontales y parietales especialmente izquierdos).
•Generalmente en la unión corticomedular.
•Necrosis caseosa central sólida con bacilos y rodeadas por una capsula externa de edema parenquimatoso.
Tuberculosis of The Central Nervous System, Apollo Medicine, Vol. 2, March 2005
TUBERCULOMA
DIAGNOSTICO
•Cefalea, fiebre, convulsiones, focalización, HIC y papiledema.
•LCR: leve aumento inespecífico de proteínas.
•Neuroimagenes: lesión diana con nido de calcificación central rodeado por un anillo de realce (patognomónico).
•Dx diferencial radiológico:
Procesos Granulomatosos (Sarcoidosis, lesiones micóticas, enfermedades parasitarias como cisticercosis y toxoplasmosis).
Neoplasias (primarias o metastásicas).
•Estadio I: Alerta, sin signos neurológicos focales o evidencia de hidrocefalia.
•Estadio II: Letargo o confusión, pueden tener leves signos focales, como la parálisis de pares craneales o hemiparesia.
•Estadio III: Enfermedad avanzada con delirio, estupor, coma, convulsiones, parálisis de nervios craneales múltiples y / o hemiplejía.
ESTADIOS CLINICOS
British Medical Research Council, Streptomycin treatment of tuberculous meningitis, Lancet. 1948; 1:582
ABSCESOS TUBERCULOSOS
•Raro: ≤ 10% de TBC SNC
•Se desarrollan a partir de tuberculomas o por difusión de una infección meníngea.
• Cambios compatibles con abscesos piógenos (predominio neutrofílico, carece de células gigantes y tiene pus con bacilos).
•48% lóbulo frontal y 38% cerebelo.
•95,2% lesión en anillo.Clinicopathological study of tuberculosis brain abscess, Pathology
Research and Practice, 205 (2009) 815-822
1. Evidencia macroscópica de muestra quirúrgica o materialde autopsia de una formación abscedada entre la sustancia cerebralcaracterizada por la formación de una cavidad con pus central.2. Descripción histológica suficiente para asegurar que la inflamación en el absceso esta compuesta de tejido de granulación vascular conteniendo células inflamatorias agudas y crónicas particularmente PMN
3. Prueba de origen tuberculoso por cultivo positivo o presencia de BAAR en el material purulento o en la pared del absceso.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
•Difícil diferenciación por técnicas convencionales de RNM
•Otras técnicas:
•RNM de transferencia magnética.
•Espectroscopia por RM In Vivo
•Difusión ponderada de imágenes
•RNM con coeficiente de difusión aparente y mapeo y metabólico
DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO
MRI in CNS Tuberculosis, Trivedi et al; Indian J Radiol Imaging / Nov 2009/ Vol 19/ Issue 14.
•RNM CONTRASTADA DEL SNC: Sensibilidad 86% y Especificidad 90%
•Centro de la lesión hiperintenso en T2 e hipointenso en T1 y el anillo es hipercaptante en T1 e hipointenso en T2 que corresponden a capas alternantes de colágeno e infiltrados inflamatorios formando la pared.
•Pista histopatológica: presencia de histiocitos epiteloides formando granulomas mal definidos en empalizada.
•Todos los pacientes deben tener un Rx Tórax
Central Nervous System Tuberculosis, African Health Science. Vol. 11, No. 1, March 2011
ENCEFALOPATIA TUBERCULOSA
Desenlace raro, más común en población joven.
Edema cerebral difuso y desmielinización (extensa).
Necrosis microvascular con reacción perivascular inflamatoria (macrófagos) con lesiones hemorrágicas ocasionales.
Alteración de la conciencia, convulsiones, CID, meningismo con o sin cambios del LCR.
Devastación neurológica y muerte en alcohólicos.
Central Nervous System Tuberculosis, African Health Science. Vol. 11, No. 1, March 2011
•Patrón clínico radiológico poco frecuente
•Pacientes VIH negativo
•Intenso realce de las circunvoluciones.
•Caracterizado por microgranulomas, infiltrado linfocitario, células de Langerhans gigantes, células epitelioides y BAAR escasos.
CEREBRITIS TUBERCULOSA FOCAL
Tuberculosis of The Central Nervous System, Apollo Medicine, Vol. 2, March 2005
ADULTOS: Dexametasona 0.4 mg/kg/24 h por 6-8 semanas o Prednisona 60 mg / día por 3 semanas con reducción paulatina por 3 semanas.
•Reducción significativa de la mortalidad (32 vs 41%).
Estadio I: 17 vs. 30%
Estadio II: 31 vs. 40%
Estadio III: 55 vs. 60% (No significativo)
• No hubo una reducción demostrable en déficit neurológicos residuales y grado de discapacidad a 9 meses de seguimiento.
• Reducción de eventos adversos graves (9,5 vs. 16,6%), particularmente la hepatitis.
•HIV: No se observó beneficio en mortalidad.
ESTEROIDES EN TBC SNC
Dexamethasone for the treatment of tuberculous meningitis in adolescents and adults.Thwaites GE, et all; N Engl J Med. 2004;351(17):1741.
•Progresión de etapa pre/durante o post introducción de la quimioterapia con:
•Enfermedad aguda "encefalitis“ especialmente con presión de apertura del LCR ≥ 400 mm H2O o si hay evidencia clínica o Tomográfica de edema cerebral.
•“Paradoja terapéutica“: exacerbación de los signos clínicos (fiebre, alteración mental, etc), después de iniciar la quimioterapia antituberculosa.
INDICACIONES PARA CORTICOIDES
•Bloqueo espinal o bloqueo incipiente (proteínas en el LCR> 500 mg / dL y en aumento)
• TC con mejora marcada del compromiso basilar (mayor riesgo de infarto de los ganglios basales) o hidrocefalia moderada o en progresión.
•Tuberculoma intracerebral con edema desproporcionado en relación con el efecto de masa y no hay signos clínicos neurológicos (alteraciones mentales o déficits focales).
•Forma rara de tuberculosis abdominal.
•TBC Miliar: 11% compromiso abdominal.
•Generalmente en inmunocomprometidos o como una parte de TBC Miliar.
•Inmunocompetentes.
•Tuberculosis esplénica aislada.
•Literatura: reportes de caso.
TBC Y BAZO
Gut and Liver, Vol. 4, No. 1, March 2010, pp 94-97
•Causa de Fiebre de Origen Desconocido
•Diagnóstico: histopatológico (hallazgo post esplenectomía 4-12%)
•Inflamación perisinusoidal y la fibrosis perisinusoidal (granulomas) con obstrucción progresiva.
•Esplenomegalia leve a masiva.
•Hiperesplenismo con manifestaciones de sangrado.
Gut and Liver, Vol. 4, No. 1, March 2010, pp 94-97
•Diagnóstico diferencial en fiebre de origen desconocido y esplenomegalia (zonas endémicas)
•Generalmente hay compromiso extra esplénico.
•Esplenectomía: última opción para el diagnóstico y tratamiento o cuando a pesar del diagnóstico y tratamiento adecuados no hay respuesta.
Gut and Liver, Vol. 4, No. 1, March 2010, pp 94-97
TBC no diagnosticada o no reconocido: morbilidad y mortalidad Significativas.
Puede aumentar la propagación secundaria de la TB
44-55% diagnóstico equivocado que aumenta cuando los pacientes tienen manifestaciones radiográficas atípicas de la tuberculosis.
TBC con Compromiso de campo inferior del pulmón (LLFTB):
Presentación atípica de la tuberculosis pulmonar .
NEUMONIA TUBERCULOSA
Unilateral lower lung field opacities on chest radiography: A comparison of the clinical manifestations of tuberculosis and pneumonia; Ching-Hsiung Lin, European Journal of Radiology 81 (2012) e426– e430
Diagnóstico tardío (neumonía).
20% de pacientes con TBC Pulmonar en Taiwán tuvo LLFTB
Aumento de la edad, fiebre> 38 º C, duración de los síntomas ≥ 7 días y falta de broncograma aéreo se asociaron significativamente con LLFTB.
60% de compromiso basal derecho (NAC y TBC)
Unilateral lower lung field opacities on chest radiography: A comparison of the clinical manifestations of tuberculosis and pneumonia; Ching-Hsiung Lin, European Journal of Radiology 81 (2012) e426– e430
Informes desde Laennec (1821): TBC primaria comienza como una consolidación neumónica en lugar de un proceso granulomatoso.
•TBC Pulmonar temprana: lesiones que representan las áreas de neumonía caseosa en lugar de tubérculos nodulares.
•Reacción exudativa: principio de cada lesión tuberculosa.
•Los granulomas se desarrollan alrededor de la lesión neumónica para curación o para fibrosis.
Pathology of post primary tuberculosis of the lung: An illustrated critical review;
Robert L. Hunter; Tuberculosis 91 (2011) 497-509
•Neumonía tuberculosa lipoidea: Macrófagos alveolares espumosos que sufre necrosis de caseificación y la fragmentación produce cavitaciones.
•Granulomas: respuesta a neumonía caseosa y fibrosis.
• Las lesiones de neumonía de lipoidea que no se curan con el tiempo se necrosan para producir la neumonía caseosa
•Las áreas de la neumonía caseosa con el tiempo se ablandan y fragmentan
•En algunos de los casos, la caseificación, el ablandamiento y la fragmentación pueden ocurrir simultáneamentePathology of post primary tuberculosis of the lung: An illustrated
critical review;Robert L. Hunter; Tuberculosis 91 (2011) 497-509