TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Expositor :María Juventina García Alvarado

Supervisa: Dr. Alvarez

Definición

• Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica.

• O impacto directo sobre cráneo

• Aceleración o desaceleración rápida

• Penetración de un objeto (arma de fuego)

• Ondas de choque de una explosión.

• Con uno o mas de los sig elementos:

• Alteración de la conciencia

• Cambios neurofisiológico.• Diagnóstico de fractura

de cráneo o lesiones intracraneanas

• Asociado a traumatismo raquimedular en un 15% – 20%

Anatomía Craneal

• Cuero cabelludo: 5 capas

• Huesos: 8

• Capas Meningeas: duramadre, aracnoides, piamadre

• LCR

Capas cuero cabelludo

Huesos cráneo

Circulacion de LCR

Capas meníngeas

Etiología y epidemiología

• Picos de incidencia : edad

• Prevalencia

• Etología:

Espacio que ocupa la sangre dentro de la vasculatura cerebral

Volumen sanguíneo Cerebral

No es directamente proporcional al flujo sanguíneo cerebral

(FSC)

Puede haber aumento del VSC con un aumento de la PIC

Condiciones Extremas

Disminución del FSC

Fisiopatología

Doctrina de Monroe-Kelly

• Tres compartimentos:

• Tejido encefálico (80%)• La sangre (10%,)• El líquido cerebro espinal

(10%).

• Parénquima intracraneano: Edema cerebral, contusión cerebral.

• LCR: Hidrocefalia aguda.

• Volumen sanguíneo: Hiperemia, hematomas, contusión hemorrágica.

Es la que determina la presentación clínica inicial del paciente con TCE y la magnitud de esta lesión es un factor determinante del resultado último que tenga el paciente.

Primarias

Secundarias

los efectos inmediatos y/o irreversibles de la disipación de energía en la sustancia delcerebro.

resultado de complejos procesos iniciados por la lesión inicial, como isquemia reperfusión, hipoxia, edema, hemorragia o hipertensión endocraneana; lo que agrava el daño primario

Representa los efectos inmediatos e irreversibles de la disipación de energía en la sustancia del cerebro.

Autolimitada, dependiente del mecanismo de trauma, y teóricamente irreversible.

Características

Lesión primaria

Lesión difusa

Lesión focal

Fuerzas de aceleración y desaceleración de la cabezaGolpes directos en el cráneo, llevando a contusiones, laceraciones cerebrales y hemorragias

LESION CEREBRAL 1RIA

• Contusión cortical• Laceración cerebral• Fractura de cráneo• Lesión axonal• Contusión del tallo• Desgarro dural o venoso

LESION CEREBRAL 2DRIA

• Hematoma intracraneano, epidural o subdural

• Edema cerebral• Hipoxia y/o hipoperfusión

cerebral• Elevación de

neurocitotoxinas radicales libres

• Neuroinfección • Aumento de la HEC

Agravantes lesión cerebral primaria

• Alteración electrolítica• Hipotensión• hiperglicemias• Coagulopatias• Cardiaco• Respiratorias• Hipoxia, Neumonía• Edema de pulmón• Embolia pulmonar

• Crisis convulsiva• Reanimación hídrica

inadecuada • Daño por reperfusión• Hipo ventilación e

hiperventilación• Estado de choque

Lesión cerebral primaria

Contusión cerebral

• Consiste en un área de laceración del parénquima asociada a hemorragia subpial

• y edema mixto (vasogénico y citotóxico).

Lesión axonal difusa

• Ruptura de axones (lesiones por cizallamiento) y de la microvasculatura del encéfalo

• Ocurren por traumatismos de alta energía

• Predomina en lóbulo frontal y temporal

Se presenta lesion axonal tanto macroscopica como microscopica.

El coma de 6 a 24 hrs en llamdao LAX leve

Retracción de axones lesionados

Multiples puntos oscuros en sustancia blanca

Secundaria

• Isquemia cerebral

Hipertensión endocraneana

Vaso espasmo

Edema cerebral

Edema cerebralIncremento de volumen sanguíneo cerebral

Vasogeno

• Aumento Permeabilidad vascular

• Empeora con aumento de FSC y/o presión vascular

• Responde al tratamiento con corticoides

Citotóxico

• Falla de bomba Na+ ATP dependiente

• Acumulación de líquidos dentro neuronas y glía dañadas

• Afecta difusamente el encéfalo, no responde a esteroides

Edema cerebral

Signos HEC

• Vómitos

• Cefalea

• Edema de papila

• Triada de Cushing– Bradicardia– Hipertensión– Patrón respiratorio irregular

Herniación cerebral

1. Herniación cingular o subfalcina: arteria cerebral anterior

2. Herniación uncal: mas frecuente, con compresión del III par, arteria cerebral posterior y tallo cerebral.

3. Herniación trancraneana

4. Herniación tonsilar o de amigdalas cerebelosas

5. Herniación central transtentorial.

Hematoma epidural supratentorial que genera efecto de masa y produce compresión ventricular y herniación de 1: gyrus singular; 2: uncus del hipocampo y 3: amigdalas cerebelosas

Clasificación de TEC

1. Mecanismo trauma: Abierto o cerrado

2. Gravedad del daño: escala de Glasgow

3. Morfología

a. fracturas de cráneo

b. lesiones intracraneanas

Según gravedad Según morfología

• Fracturas de cráneo:• Fracturas de la bóveda.• Fracturas de la base.• Fracturas de los huesos

de la cara.• Múltiples fracturas que

afectan al cráneo o a la cara con otros huesos.

Fx lamina cribiforme en fosa fosa anterior

Fx fosa media´ transversa al eje longitudinal piramide petrosa

Fx en fosa posterior

Fx lineal

Lesiones Intracraneales

Focales • Hematomas epidurales• Subdural • Intracerebrales

Difusas

• Concusión leve• Concusión clásica• Daño axonal difuso

Hematoma Epidural

• Forma biconvexa• Región

temporoparietal• Perdida inicial

conciencia en seguido de un periodo de lucidez 50%

Hematoma subdural Agudo

Signos mal pronostico

• Desviación de la línea media

• hematoma subdural con un grosor >18mm,

• Presencia de contusión cerebral y lesiones extracraneanas

Hematoma subdural Crónico

• Al transcurrir más de dos semanas se forma la cápsula que encierra el contenido hemático.

• La conducta quirúrgica se dirige el hematoma

• Factores de riesgo: Ancianos y anticoagulados

La mitad de los pacientes tiene historias de alcoholismo o epilepsia y el trauma ha sido olvidado.

Higroma Subdural

• Es el cumulo encapsulado de liquido claro en el espacio subdural.

• Puede ser después de una lesión o de meningitis

• Producto del desgarro de un quiste aracnoideo

• En adultos asintomáticos y no necesitan tratamiento

Hematoma intraparenquimatoso

• Son consecuencia del movimiento brusco del encéfalo en el interior del cráneo que provoca contusión cerebral y ruptura de vasos sanguíneos.

• Predomina lobulo Frontal y temporal

Hemorragia subaracnoidea

• Es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo

• Ruptura de venas de piamadre o aracnoides

• Cefalea,• meningismos• vasoespasmo• Hidrocefalia

secundaria

Evaluacion inicial

1. Mecanismo de trauma

2. Fecha y hora3. Factores de riesgo

1. Perdida o no del conocimiento

2. Evolución del estado de conciencia

3. Historia de ingesta de tóxicos

4. Si hay cefalea, confusión, vomito y convulsiones.

Signos de alarma

1. Deterioro progresivo de la conciencia

2. Cefalea progresiva

1. Vómitos explosivos recurrentes

2. Agitación psicomotora

3. Convulsiones

Antecedentes delaccidente

Mecanismo de alta energíaMuerte de uno de los accidentadosSospecha de lesión penetrante de cráneo

Antecedentes del paciente Edad > 65 años--- epilepsias—coagulopatía previa– enfermedad neurología previaAlcoholismo crónicoAbuso de drogasPaciente sin apoyo social

Elementos Anamnesis 2da consultaPerdida conciencia > 5 minCefalea intensa y progresivaVómitos explosivosConvulsionesAmnesia pre o post traumática

Hallazgos del examen físico Presencia de déficit neurológicoOtorragiaOtorraqui a o rinorraquiaOjos de mapache y signo battle(fx base craneo) Agitación psicomotora

Estudio radiológico Presencia de fractura de base de cráneo

Factores de riesgo:

Escala Glasgow

MANEJO

TEC Leve

Observación o ingreso:•No disponibilidad de TAC•TAC ANORMAL•Todo traumatismo penetrante de cráneo•Deterioro del estado de conciencia

• Cefalea de moderada a grave

• Fx de cráneo• Rinorrea u otorrea• Amnesia • Perdida conciencia • Incapacidad de regresar

pronto

Indicaciones de TAC

• Anticoagulación • Neurocirugía previa• Glasgow 14• > 60 años• Fractura de cráneo• Crisis convulsiva• Intoxicación por

etilismo y drogas

TEC Moderado

TEC GRAVE

• Paciente incapaz de obedecer ordenes sencillas.

• Evaluacion y manejo1. ABCDE 2. Evaluación primaria y reanimación3. Evaluación secundaria y antecedentes 4. Ingreso5. Revaloración neurológica: • Escala coma glasgow• Reacción motora• Reacción pupilar: reflejos oculocefalicos y vestibulares 6. Agentes terapeuticos• Manitol• Hiperventilación moderada• Anticonvulcomisiales7. Pruebas diagnosticas

Analgésicos y antibióticos

• Antibioticoterapia profiláctica :• amoxicilina + clavulanato

potásico, • Cefalosporinas 2ª generación

(combinadas o no con aminoglucósidos)

• y en el caso de alergia a la penicilina se podría utilizar metronidazol

TCE penetrante• Fistulas de LCR• Fracturas de hundimiento

Tratamiento edema cerebral

• Elevación de la cabeza

• Hiperventilación

• Prevención de las convulsiones, la fiebreLa hiperglucemia.

• Tiopental

• Solución salina hipertónica

Tratamiento HSA

• Se recomienda que el uso de la nimodipina a dosis de 2 mg/hora por 7 días

• posteriormente, 360 mg/día (60 mg cada 4 horas) a completar 21 días, reduce

• Líquidos intravenosos• Analgesia• Control de la

temperatura

Terapéutica medica del TEC

1. Líquidos parenterales

2. Hiperventilación

3. Manitol: solución 20% admon 1g/kg bolo

4. Furosemida

5. Anticomisiales : fenitoina carga 50mg/min y mantenimiento 100mg cada 8 hrs , carbamazepina y acido valproico

Secuelas

• Epilepsia postraumática– Inmediata– Temprana– Tardía

Déficit neurológico

• Hidrocefalia Postraumatica

Epilepsias postraumática

• Secuelas tardías mas comunes

• Lesiones no penetrantes 5%

• 50% lesiones penetrantes

• Por contusión o desgarro de la corteza

– Inmediata– Temprana– Tardía

Lesiones pugilística

• Efectos acumulativos de lesiones craneoencefálicas repetitivas

• Boxeadores

• Habla disartrica• Mente olvidadiza• Lentitud del

pensamiento

Hidrocefalia postraumática

• Complicación Poco común,

• por lesión craneoencefálica intensa

• Cefaleas • Vómitos • Confusión • Somnolencia intermitente

• Embotamientoo mental• Apatia • Retraso psicomotor

Bibliografía

1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22321027

2. www.medicrit.com/Revista/v2n7_05/V2N7_107.pdf

3. http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2009/ti092g.pdf

4. http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/GesTEC-2007.pdf

5. http://www.bioline.org.br/pdf?rc08071

6. Traumatismo encefalocraneal, Adams y Victor, Principios de Neurologia 9ed cap35