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A propósito de un caso de A propósito de un caso de hiperparatiroidismohiperparatiroidismo
Cristina FamiliarCristina FamiliarAngel Luis Marco MurAngel Luis Marco Mur
Servicio de Endocrinología del Servicio de Endocrinología del Hospital de MóstolesHospital de Móstoles
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Un caso atípicoUn caso atípicoMujer de 53 añosMujer de 53 añosAPAP: - Eritema nodoso en 1999 - No cólico nefrítico ni : - Eritema nodoso en 1999 - No cólico nefrítico ni
osteoatropatía conocidaosteoatropatía conocida
AFAF: - No hipercalcemia, litiasis renal ni ulcus péptico: - No hipercalcemia, litiasis renal ni ulcus péptico - 1 hermano fallecido por Esclerosis Múltiple- 1 hermano fallecido por Esclerosis Múltiple
EAEA: En 0ctubre 2005 acude a Digestivo por : En 0ctubre 2005 acude a Digestivo por estreñimiento,anorexia, plenitud (1 mes de estreñimiento,anorexia, plenitud (1 mes de evolución). Calcemia de 15,4 mg/dlevolución). Calcemia de 15,4 mg/dl
ExploraciónExploración: IMC: 30,85.TA:150/80. CYC:Tiroides N. : IMC: 30,85.TA:150/80. CYC:Tiroides N. Resto: sin hallazgosResto: sin hallazgos
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PruebasPruebas ComplementariasComplementarias
Analítica diciembre 2005Analítica diciembre 2005::Cr sérica y Transas: N; Cr sérica y Transas: N; F. alcalina: 307 U/mLF. alcalina: 307 U/mL
(VN: 40-130)(VN: 40-130)Calcio corregido: 15,3 mg/dl ; Fósforo: 2,2mg/Calcio corregido: 15,3 mg/dl ; Fósforo: 2,2mg/dl dl
(VN: 8,5-10,5) (VN:2,6-4,8)(VN: 8,5-10,5) (VN:2,6-4,8)Analítica enero 2006:Analítica enero 2006:
-Suero: -Suero: Calcio: 14 mg/dl; Fósforo: 2,5Calcio: 14 mg/dl; Fósforo: 2,5 - PTHi:706,1 pg/ml- PTHi:706,1 pg/ml (VN: 10-65 pg/ml);(VN: 10-65 pg/ml); 25OHD: N 25OHD: N--Calciuria 24 horas: 420 mg/día (5,31 mg/kg)Calciuria 24 horas: 420 mg/día (5,31 mg/kg)
DMO diciembre 2005(Tscore): DMO diciembre 2005(Tscore): CI: -CI: -2,3 DS; CD: - 2,1 ; L1 a L4: - 3,3 DS2,3 DS; CD: - 2,1 ; L1 a L4: - 3,3 DS
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Pruebas ComplementariasPruebas Complementarias
• Gammagrafía SestaMibiTc99Gammagrafía SestaMibiTc99:: Captación en parte inferior del LTD pero Captación en parte inferior del LTD pero sin sin lavado lavado
tardío (tardío (nono sugerente de adenoma paratiroideo) sugerente de adenoma paratiroideo)
• Eco cuelloEco cuello:: BMN con nódulo dominante BMN con nódulo dominante sólido sólido de 16 mm en istmode 16 mm en istmo
• TAC cuello y mediastino:TAC cuello y mediastino: --Nódulo hipodensoNódulo hipodenso de 1,8 cm de 1,8 cm posterior al LTIposterior al LTI
-Nódulo hipodenso -Nódulo hipodenso de 2,3 cm retrotraqueal, lateral D de 2,3 cm retrotraqueal, lateral D al esofágoal esofágo
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Sensibilidad : SestaMIBI versus Abordaje Sensibilidad : SestaMIBI versus Abordaje Quirúrgico tradicional del HPPQuirúrgico tradicional del HPP
Sensibilidad del SestaMIBISensibilidad del SestaMIBI (Civelek et al. Surgery 2002;131)(Civelek et al. Surgery 2002;131) - Adenoma único (80 % de casos): 90 %- Adenoma único (80 % de casos): 90 % - Adenomas dobles (2-4 % de casos): 73 %- Adenomas dobles (2-4 % de casos): 73 % - Hiperplasias (16-18 % de casos): 45 %- Hiperplasias (16-18 % de casos): 45 %
Sensibilidad del abordaje tradicionalSensibilidad del abordaje tradicional por expertos: por expertos: 90% 90% (Summers et al. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1991;117)(Summers et al. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1991;117)
Resultado: -Los consensos no recomiendan ninguna prueba de imagen antes de una cirugía convencional -Aconsejan remitir sólo a cirujanos expertos
68 %
90 %
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Tratamiento Quirúrgico del HPPTratamiento Quirúrgico del HPPAbordaje tradicionalAbordaje tradicional
¿Cual es la realidad ?¿Cual es la realidad ?
- 75 % son sometidos a alguna prueba de imagen antes 75 % son sometidos a alguna prueba de imagen antes de la cirugía de la cirugía (Sosa et al. J Clin Endocrin Metab.1998;83)(Sosa et al. J Clin Endocrin Metab.1998;83)
- La probabilidad de localizar la(s) glándula (s) afecta La probabilidad de localizar la(s) glándula (s) afecta y de curación desciende en manos menos expertasy de curación desciende en manos menos expertas
- Incluso algunos cirujanos expertos realizarían una Incluso algunos cirujanos expertos realizarían una prueba de imagen orientativa antes de la cirugía.prueba de imagen orientativa antes de la cirugía.
75 %
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Caso Clínico atípico de HPPCaso Clínico atípico de HPP
Resumen:Resumen:
Mujer de 53 años con HPP y:Mujer de 53 años con HPP y:• Hipercalcemia severa + calciuria alta + Hipercalcemia severa + calciuria alta +
osteoporosis lumbarosteoporosis lumbar
• Pruebas de localización: doble adenoma : ?Pruebas de localización: doble adenoma : ?
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Resultado De La Cirugía (Febrero 2006)Resultado De La Cirugía (Febrero 2006)(abordaje convencional)(abordaje convencional)
Lado derecho:Lado derecho:• Glándula PT eutópica Glándula PT eutópica
de morfología normal de morfología normal (se deja insitu)(se deja insitu)
• Exéresis de Adenoma Exéresis de Adenoma PT ectópico PT ectópico intratorácico en surco intratorácico en surco traqueoesofágico de 7 traqueoesofágico de 7 x 2,5 cm (x 2,5 cm (8,5 g)8,5 g)
Lado izquierdo:Lado izquierdo:• Exéresis de Adenoma Exéresis de Adenoma
PT superior de 3 x2 cm PT superior de 3 x2 cm (2,5 g)(2,5 g)
• Exéresis de Glándula Exéresis de Glándula PT inferior normal PT inferior normal (reimplantada)(reimplantada)
• Hemitiroidectomía I Hemitiroidectomía I por BMN (tiroiditis por BMN (tiroiditis linfocitaria)linfocitaria)
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136
78,9
9,2
11/06
159172333361307F. Alcalina (VN:35-104)
80,3*103,9-191706PTHi (VN:10-65)
99,1 9,48,6(con tto)
15.1Calcio sg (VN:8,5-10,5)
03/0707/06 04/0603/06PreQx•Evolución Postoperatoria:
• Resultado de la cirugía: --PTH IOPTH IO preextirpación: preextirpación: 492,4 pg/ml y post.: 34,67492,4 pg/ml y post.: 34,67-2 adenomas de PT (1 ectópico) + tiroiditis linfocitaria-2 adenomas de PT (1 ectópico) + tiroiditis linfocitaria-Hipoparatiroidismo transitorio en el postoperatorio-Hipoparatiroidismo transitorio en el postoperatorio
*16 % del HPP operado mantiene PTH ↑(Nordenstrom et al. 2004.World J Surg;28)
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Screening MEN1 (Motivo: Motivo: doble adenoma doble adenoma PTPT ) )
Concepto de adenoma/hiperplasia de PTConcepto de adenoma/hiperplasia de PT::• Concepto AP: difícil DD del adenoma.Concepto AP: difícil DD del adenoma.• Concepto clínico:Concepto clínico: -1 sola glándula anómala: Adenoma-1 sola glándula anómala: Adenoma -Varias glándulas: Hiperplasia-Varias glándulas: Hiperplasia• Concepto biológico: Concepto biológico: - Proliferación monoclonal: adenoma- Proliferación monoclonal: adenoma - Proliferación policlonal : hiperplasia- Proliferación policlonal : hiperplasia
En el MEN1:la afectación glandular es o acaba siendo universal y es monoclonal u oligoclonal (considerar portador de adenomas múltiples (presentes o futuros)(Friedman et al.1989.N Engl J Med; 321)
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Etiología del HPPEtiología del HPP Según número de glándulas alteradasSegún número de glándulas alteradas
AP: AP: Adenoma únicoAdenoma único Doble adenoma HiperplasiaDoble adenoma Hiperplasia
(80 %) (2-4 %) (16-18 %)(80 %) (2-4 %) (16-18 %)
Según patrón de herenciaSegún patrón de herencia:
-HPP (100 %)-HPP (100 %) - CMT (90 %) -HPP Fam. - CMT (90 %) -HPP Fam.
-T.enteropancr endoc.(40%) - Feocrom (45 %) -etc. -T.enteropancr endoc.(40%) - Feocrom (45 %) -etc.
- Adenomas hipofisario (30%) - Adenomas hipofisario (30%) - HPP (15 %)- HPP (15 %)
95 % Esporádico 5 % Hereditario
80 % Uniglandular 20 % Pluriglandular
MEN 1 MEN 2A Otros
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Importancia del Diagnóstico EtiológicoImportancia del Diagnóstico Etiológico
• HPP esporádico (95%):HPP esporádico (95%): La mayoría se resuelven con la La mayoría se resuelven con la extirpación de la (s) extirpación de la (s)
glándula (s) adenomatosa (s)glándula (s) adenomatosa (s)
• HPP hereditario de los MEN (5 %):HPP hereditario de los MEN (5 %):La alteración La alteración glandular es universalglandular es universal aunque asimétrica y aunque asimétrica y
asincrónica. Para la curación asincrónica. Para la curación ⇒⇒ paratiroidectomía total paratiroidectomía total o subtotal.o subtotal.
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Resultados Del Screening• Screening adenoma de hipófisisScreening adenoma de hipófisis (15 a 20 %): (15 a 20 %):
PRL, IGF1, cortisoluria: N. RM hipofisaria: NPRL, IGF1, cortisoluria: N. RM hipofisaria: N
• Screening tumores endocrinos enteropancreáticosScreening tumores endocrinos enteropancreáticos (gastrinoma, insulinoma, Vipoma, glucagonoma, noF)(gastrinoma, insulinoma, Vipoma, glucagonoma, noF)
*Gastrinoma*Gastrinoma (clínico: 40%; subclínico: 80 %): (clínico: 40%; subclínico: 80 %):
**RestoResto: No clínica sugerente +Pruebas de imagen : No clínica sugerente +Pruebas de imagen (TC abdominal; Octreoscan) negativas.(TC abdominal; Octreoscan) negativas.
-Gastrina basal:> 1000 pg/ml (VN: 13-115) -Cromogranina A : 162 ng/ml (VN:19-98) -No clínica de Zollinger- Ellison
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Resumen:-Hiperparatiroidismo primario por doble adenoma
intervenido.-Gastrinemia basal francamente elevada.-Cromogranina A elevada.
⇒Confirmación diagnóstica de posible Gastrinoma:
-Gastrinemia basal elevada.-Secreción ácida gástrica elevada.-Respuesta positiva al test de Secretina.
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Cardias:c. Mucosas Fundus y Cuerpo:-c.Parietales: HCl y FI-c. Mucosas,c principales-c. Endocrinas:5OHT,VIP, H
(c. EnteroCromafinLike)Antro y Píloro:-c. Mucosas -c. endocrinas:c.G (Gastrina),
D (STS).Intestino: c. S (Secretina)
Fisiología de la Gastrina
C y F
Cuerpo
Antro
D
I
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↑Gastrina (c. G antrales)
•Alimento
•Ph alcalino↑ Histamina (c. ECL)↓
∀↑ Hcl (c. Parietales) ↓
Quimo acido∀↑ STS (c. D antrales)
∀↑Secretina (c. intestinales)
↑ Hcl
(c. Parietales) ↓
++
++
_
_
Hipergastrinemia primaria⇒ ↑ Hcl (gastrinoma) Hipergastrinemia secundaria a ↓ Hcl (GCA/PPI)
↑Gastrina(c. Antrales)
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Causas De Hipergastrinemia
Anemia PerniciosaHiperplasia o hiperfuncionalidad de las c. G antrales
Vagotomía-Sd del antro retenido-Retención gástrica
Gastritis crónica atróficaGastrinoma
Secundarias al descenso de HCl.
Primarias o con HCL alto
Otras causas: Insuficiencia renal ; AR; SIC;Vitíligo;Ca Otras causas: Insuficiencia renal ; AR; SIC;Vitíligo;Ca gástrico.gástrico.
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Confirmación Diagnóstica De Gastrinoma
• Gastrinemia basal > 1000 pg/ml + Secreción ácida gástrica elevada :* BAO > 15 meq/hora (si < 10: descarta el gastrinoma)* Ph intragástrico útil (si ≥ 3:descarta el gastrinoma)
No se pudo colocar SNG por problemas mecánicos
• Respuesta positiva al test de Secretina
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Test De Secretina (agosto 2006)-Gastrinemia basal y a los 2, 5, 10, 15 y 20 minutos Gastrinemia basal y a los 2, 5, 10, 15 y 20 minutos
de 2 de 2 µg/kd Iv de secretina. µg/kd Iv de secretina. -Resultado positivo si la gastrina: x 2 respecto al -Resultado positivo si la gastrina: x 2 respecto al
basal o basal o ↑↑de 200 pg/ml o másde 200 pg/ml o más sobre la basal sobre la basal-Sensibilidad: 80 a 95 % y Especificidad: 90 a 100 %-Sensibilidad: 80 a 95 % y Especificidad: 90 a 100 %(Berna MJ et al.2006. Medicine (Baltimore);85)(Berna MJ et al.2006. Medicine (Baltimore);85)Resultados:
gastrinapg/ml.
minutos
1374148915601756179620812009
201510520- 30
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-Hiperparatiroidismo primario por doble adenoma -Hiperparatiroidismo primario por doble adenoma -Cromogranina -Cromogranina ↑↑ (162 en 07/2006 y 223 en 11/2006 ) + (162 en 07/2006 y 223 en 11/2006 ) + Gastrinemia basal Gastrinemia basal ↑↑ ↑↑
* Test de secretina negativo (S:80% o más)* Test de secretina negativo (S:80% o más) * * Estudio genéticoEstudio genético del MEN 1 negativo (S: >85%) del MEN 1 negativo (S: >85%)
CONCLUSION: noCONCLUSION: no tiene un gastrinoma pese a los tiene un gastrinoma pese a los valores de gastrina y cromogranina A. valores de gastrina y cromogranina A. Buscar Buscar otras causas de Gastrina otras causas de Gastrina ↑↑
Resumen del casoResumen del caso
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Estudio de la hipergastrinemiaEstudio de la hipergastrinemia• Endoscopia digestiva altaEndoscopia digestiva alta : :Gastritis crónica atrófica en Gastritis crónica atrófica en
cuerpo cuerpo ((inflamación crónica + atrofia glandular + inflamación crónica + atrofia glandular + metaplasiametaplasia)
B:origen ambiental (dieta, HP)-antral o todo el estómago ⇒ Gastrina: no elevada
A: origen autoinmune (AC anti c.parietales o Anti FI) ⇒ ↓ B12- cuerpo y fundus ⇒ Gastrina ↑
Clasificación de las gastritis crónicas atróficas
•Estudio etiológico de la GCAEstudio etiológico de la GCA: : -SS: normal (VCM: N). -SS: normal (VCM: N). -B12 : 107 pg/mlB12 : 107 pg/ml (VN: 220-990 (VN: 220-990 pg/ml) - Folato: Npg/ml) - Folato: N
--AC antic parietales : 1/160 (VN: < 1/20); AC antic parietales : 1/160 (VN: < 1/20); AC antiFI :N AC antiFI :N AC antiTPO > 1000 mUi/mLAC antiTPO > 1000 mUi/mL (VN:0-16) (VN:0-16)
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-Hiperparatiroidismo primarioHiperparatiroidismo primario por doble adenoma por doble adenoma
-Gastrinemia basal elevada por -Gastrinemia basal elevada por Gastritis Crónica Gastritis Crónica Atrófica AutoinmuneAtrófica Autoinmune
--Déficit de B12Déficit de B12 de origen autoinmune de origen autoinmune
--Tiroiditis crónica autoinmuneTiroiditis crónica autoinmune (AC y AP) (AC y AP)
--Cromogranina A elevadaCromogranina A elevada
Resumen del Resumen del casocaso
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Causas De Elevación De Cromogranina A Sérica (VN: 19-115 pg/ml)
-Tumores neuroendocrinos (páncreas, carcinoides...)-Tumores neuroendocrinos (páncreas, carcinoides...)
-Tumores no neuroendocrinos (carcinoma de -Tumores no neuroendocrinos (carcinoma de próstata,...)próstata,...)
-EII; I Renal; I hepática; HPP (discutido),HTA mal -EII; I Renal; I hepática; HPP (discutido),HTA mal controlada...controlada...
-Población Normal : 3 % con valores > 300 pg/ml-Población Normal : 3 % con valores > 300 pg/ml(Frank R et al.J Clin Endocrinol Metab.1997;82)(Frank R et al.J Clin Endocrinol Metab.1997;82)
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Patogenia:Patogenia: Aumento de gastrina séricaAumento de gastrina sérica→ → hiperplasia hiperplasia de las de las células neuroendocrinas gástricas (ECL) productoras células neuroendocrinas gástricas (ECL) productoras de de Cromogranina ACromogranina A→ carcinoide Gástrico ?→ carcinoide Gástrico ?
Alguno proponen seguir las GCA con endoscopia y Alguno proponen seguir las GCA con endoscopia y valores séricos de Cromogranina A. (discutido)valores séricos de Cromogranina A. (discutido)
Justificación para una Cromogranina A elevada en este caso
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↑Gastrina (c. G antrales)
•Alimento
•Ph alcalino↑ Histamina (c. ECL)↓
∀↑ Hcl (c. Parietales) ↓
Quimo acido∀↑ STS (c. D antrales)
∀↑Secretina (c. intestinales)
↑ Hcl
(c. Parietales) ↓
++
++
_
_
Hipergastrinemia primaria⇒ ↑ Hcl (gastrinoma) Hipergastrinemia secundaria a ↓ Hcl (GCA/PPI)
↑Gastrina(c. Antrales)
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-Patogenia:-Patogenia: Aumento de gastrina séricaAumento de gastrina sérica→ → hiperplasia hiperplasia de las de las células ECL productoras de células ECL productoras de Cromogranina ACromogranina A→ →
carcinoide Gástrico ?carcinoide Gástrico ?-Alguno proponen seguir las GCA con endoscopia y -Alguno proponen seguir las GCA con endoscopia y
valores séricos de Cromogranina A. (discutido)valores séricos de Cromogranina A. (discutido)
Justificación para una Cromogranina A elevada
“La gastritis crónica atrófica tipo A puede ser una fuente de error cuando se utiliza la Cromogranina A para buscar
un tumor neuroendocrino” (Borch K et
al.1997.Scand J Gastroenterol.32 )
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Muchas gracias