Presentacion CARIES DENTAL

8/3/2019 Presentacion CARIES DENTAL

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CARIES DENTAL



Introducción

₪ Enfermedad de los tejidos dentales duros

₪ Causas principales de pérdida dental

₪ Predispone a otras enfermedades



Importancia

₪ Es una de las enfermedades crónicas que más afecta a la humanidad

₪ Su tratamiento es costoso e implica pérdida de tiempo

₪ En grados avanzados produce un dolor muy intenso

₪ Puede dificultar la masticación

₪ Puede afectar la fonación si se pierden los dientes

₪ Altera la sonrisa y morfología del rostro

₪ Puede originar procesos sistemáticos.



DEFINICIONES. caries.- (latín) descomponerse o echarse

a perder.

Caries dental se refiere a l a destrucciónprogresiva y localizada de los dientes.

De acuerdo a l sistema de universidadabierta de la UNAM:

Proceso, infeccioso, lento irreversible quemediante un mecanismo quimicobiologicodesintegra los tejidos del diente.

De acuerdo a la OMS:… toda cavidad en una pieza dental, cuya

existencia puede diagnosticarse medianteexamen visual y táctil, practicando con

espejo y sonda fina.



TEORÍAS DE PRODUCCIÓN DE LA CARIES DENTAL.

Se han propuesto varias teorías todas

ellas enfocadas en las propiedadesfísicas y químicas del esmalte y ladentina.

Desde los tiempos de Babilonia hastael siglo XVIII la caries se atribuyo agusanos que habitaban en la pulpade los dientes para poder chupar lasangre y roer el hueso.

Galeno dijo que se debían acondiciones anormales de loshumores del cuerpo que alteraban laestructura interna de los dientes.



En 1778, hunter señalo como causa de lacaries la inflamación de la pulpa del diente

debido al consumo inadecuado dealimentos.

Parmy en 1819, advirtió el inicio de la

enfermedad en los sitios del esmalte dondehabía retención de alimentos.

Robertson en 1835, sugirió que los retos

de alimentos fermentaban y luego Magitotdemostró que la fermentación de lasazucares disolvía las estructuras dentales.



TEORÍA QUIMIOPARASITARIA.

Enunciada a finales del siglo XIX yMiller se ocupo de comprobarla.

De acuerdo a ella la caries es unproceso quimioparasitario, es decir,

es causada por los ácidos queproducen los microorganismosacidogenos, esto hace quedisminuya el pH de la placadentobacteriana, lo que aumenta la

proliferación de microorganismos y laactividad acidogena despuésdescalcificaba la molécula delesmalte y se forman cavidades.



De esta forma explicaba el origen de las caries en2 etapas.

1.- descalcificación de los tejidos.

2.- disolución del residuo descalcificado y losácidos producidos por los microorganismos.

Los microorganismos de la boca que pueden

estimular fermentación acida toman parte en laprimera etapa, los de acción peptonizante odigestiva sobre sustancias albuminosas intervieneen la segunda etapa. Esto se fundamenta en losaspectos siguientes;

Durante el inicio de la caries el pH es acido en elesmalte.

Hay un complejo de bacterias en el sitio dondeinician las caries.

Hay relación directa entre caries y la dieta ( rica

en carbohidratos).



Esta teoría tiene algunas deficiencias:No explica la propensión de caries en algunos sitios específicos

Considera que los microorganismos involucrados son muchos y

variados

No aclara el fenómeno de caries detenida.

Apoya la idea de influencias sistémicas en el diente.



TEORIA PROTEOLOTICA.

Gottlieeb y colaboradores afirmaron que elproceso carioso se inicia por la actividad de laplaca dentobacteriana, pero los organismoscausales son los proteolíticos, es decir causanlisis o destrucción.

La caries empieza en las laminillas el esmalteo vainas de prismas sin calcificar que carecende cutícula protectora en la superficie,extendiéndose a lo largo de esos defectos

estructurales conforme las enzimas liberadaspor microorganismos destruyen las proteínas;con el tiempo se presenta la invasiónbacteriana acidogena que desintegra laporción mineral.



Esta teoría se comprobó mediantecortes histológicos en los cualesse muestra como en las zonas

donde predominan las proteínasson el camino para el avancecarioso.

Pero no explica ciertascaracterísticas clínicas, como la

localización de la enfermedad enlugares específicos del diente ni larelación con los hábitosalimenticios.



TEORÍA DE LA PROTEÓLISIS- QUELACION.

Schatz y colaboradores ampliaron lateoría proteolítica, al agregar laquelacion.

Sus causas se atribuye a dosreacciones interrelacionadas ysimultaneas: la destrucción microbianade los componentes orgánicos del

esmalte y la perdida de apatita pordisolución.



•La quelación es un fenómeno por el cual una moléculapuede captar el calcio de otra molécula, lo cual produceun desequilibrio electroestático y desintegración. Lamolécula que capta calcio se llama quelato y tantoaminas como péptidos, poli fosfatos, hidratos de carbono

de los alimentos, saliva y sarro dental pueden funcionarcomo tal.

•Esta teoría tampoco explica la relación entre caries y

dieta.



TEORÍA ENDÓGENA

La teoría endógena de Csernyei sostiene que lacaries es resultado de un trastorno bioquímico quecomienza en la pulpa y que se manifiestaclínicamente en el esmalte y la dentina. Según este

autor, se trata del metabolismo del flúor y delmagnesio en los dientes. Al afectarse el equilibriofisiológico entre magnesio y flúor, la pulpa estimulala formación de ácido fosfórico y éste a su vez

disuelve los tejidos calcificados.



TEORÍA DEL GLUCÓGENO

La teoría del glucógeno o de Egyedi

sostiene que la susceptibilidad a las cariesse relaciona directamente con la altaingesta de hidratos de carbono durante eldesarrollo del diente, de lo que resulta undepósito excesivo de glucógeno yglucoproteínas en la estructura del diente.Estas dos sustancias quedan inmovilizadas

en la apatita del esmalte y la dentinadurante la maduración de la matriz y conello aumenta la susceptibilidad de losdientes al ataque bacteriano después de la

erupción.



Los ácidos del tártaro dental convierten el

glucógeno y las glucoproteínas en glucosay glucosamina, respectivamente. La cariesempieza cuando las bacterias del sarroinvaden los tramos orgánicos del esmalte y

degradan la glucosa y la glucosamina enácidos desmineralizantes.

Esta teoría ha sudo muy criticada porquetiene poco fundamento.



TEORÍA ORGANOTRÓPICA DE LEIMGRUBER

Esta teoría sostiene que la caries no es ladestrucción de los tejidos dentales, sino uncomplejo de tejidos duros, blandos y saliva.

Según esta teoría, los tejidos duros actúan comomembrana entre la sangre y la saliva. La direccióndel intercambio entre ambas sustancias dependede las propiedades bioquímicas y biofísicas de los

medios, así como la de la función activa o pasivade la membrana.



La saliva es el factor de equilibrio biodinámico, enel cual el mineral y la matriz del esmalte y ladentina están unidos por enlaces de valencia

homopolares. Los agentes capaces de destruiresos enlaces también rompen el equilibrio yocasionan la destrucción de los tejidos. Pero losfundamentos de esta teoría son muy escasos.



TEORÍA BIOFÍSICA

Neumann y Di Salvo se basaron en larespuesta de proteínas fibrosas frente alesfuerzo de compresión, y así desarrollaronla teoría de la carga para la inmunidad a la

caries. De ese modo, postularon que lasaltas cargas de las masticación producenun efecto esclerosante sobre los dientesdebido a la pérdida continua del contenido

de agua de ellos, combinada con unamodificación en las cadenas de polipéptidosy el empaquetamiento de los pequeñoscristales fibrilares.



Estos cambios ocasionados por lacompresión masticatoria modifican laresistencia del diente ante los agentesdestructivos. Pese a lo anterior, esta teoríano se ha comprobado.



CONCLUSIÓN

La teoría de mayor aceptación hasta lafecha es la de Miller. Sin embargo, las

teorías proteolítica y de la proteólisis-quelación también son importantes enrelación con el inicio y avance de laenfermedad.



CARIES DENTAL Elementos que participan en el proceso carioso.



La caries es un proceso multifactorial, en esteproceso participan varios factores: sustrato oral,microorganismos, la susceptibilidad del huésped yel tiempo.



El sustrato oral es la cantidadacostumbrada de comida ylíquidos ingeridos al día por unapersona que pueden favorecer ono la caries.

Existen ciertos factores en los

alimentos que determinan si elsustrato oral favorece o no a lacaries.

SUSTRATO ORAL.



1. Características físicas de los alimentos: Sobretodolos alimentos pegajosos se mantienen durante mas

tiempo en contacto con los dientes y por ello son mascariogénicos.

2. La composición química de los alimentos: afecta demanera importante ya que algunos alimentos contienen

sacarosa y esta tiene un alto nivel cariogénico debido asu alta energía de hidrólisis que las bacterias puedenusar para sintetizar glucanos insolubles.



3. Tiempo de ingestión: Ingerir alimentos con hidratos

de carbono durante las comidas disminuye lacariogénicidad que la ingestión de estos alimentosentre comidas.

4. Frecuencia de ingestión: Esto se refiere a consumirun alimento con potencial cariogénico frecuentemente.



Existen varios tipos y de acuerdo al tipo de caries losmicroorganismos patógenos que predominan son:

Caries en hendiduras y fisuras: Streptococcus Mutans,Streptococcus Sanguis, Especie de Lactobacillus, Especie de Actinomyces.

Caries en superficies proximales: Streptococcus Mutans,Especie de actinomyces, Lactobacilos Casei y Actinomyces odontilyticus.

Caries en superficies lisas: Streptococcus Mutans,Streptococcus Salivarius.

Caries en superficie de la raíz: Actinomyces viscosus,Actynomyces naeslundi

Caries en dentina profunda: Especie de Lactobacillus,Actinomyces Naeslundi, Actinomyces viscosus.

MICROORGANISMOS



Los microorganismos de mayor importancia son lossiguientes.

Streptococcus Mutans: Por lo general se presentan entodo tipo de caries. Es un microorganismo acidogéno porque produce acido láctico.

Especie de Lactobacillus: Este microorganismotambién produce acido láctico. Estos por lo general noinician caries en superficies lisas, pero tienen gran

actividad en la dentina.



Especie de Actinomyces: Estos predominan en la placadentobacteriana de la raíz. Estos microorganismos

presentan fimbrias que facilitan la adhesión y lacoagulación.

Capnocitophaga: Esta especie coloniza los túbulos

dentinarios y es importante en la formación de cariesradicular.

Veillonella: Bacteria anticariogénica por que convierte el

ácido láctico en ácidos más debiles.



Características del los dientes del individuo: Unejemplo son las zonas de retención en la superficieoclusal que dificultan la limpieza o las fisurasprofundas o defectos morfológicos aumentan la

susceptibilidad. La edad, el diente es más susceptible a la caries

mientras no alcance la maduración poseruptiva. La frecuencia de caries se reduce por la exposición

al flúor y a selladores de fosetas.

SUSCEPTIBILIDAD DEL HUÉSPED.



La interacción de todos los factores mencionadosrequiere de tiempo para que se produzca.

TIEMPO.



Desmineralización del diente: Cuando comienza ladesmineralización, el esmalte ya no es material solido,sino una matriz de difusión que se compone de cristalesrodeados por una matriz de agua, proteínas y lípidos,asimismo posee conductos por los cuales pasan ácidos,

minerales, fluoruro y otras sustancias. Los ácidosproducidos por la placa dentobacteriana se difundenhacia el esmalte por estos conductos para empezar ladesmineralización bajo la capa superficial. Al mismotiempo comienza la remineralización.

NATURALEZA DEL PROCESO CARIOSO.



Proteólisis: Esto se refiere a que los microorganismoscausales de la caries causan lisis o desintegración de

proteínas. La caries empieza en las laminillas delesmalte que carecen de cutícula protectora en lasuperficie, después se extiende a lo largo de esosdefectos estructurales conforme las enzimas liberadaspor microorganismos destruyen las proteínas, con eltiempo se presenta una invasión microbiana acidógenaque desintegra la porción mineral.



Invasión Microbiana: La caries dental se produce porbacterias acidógenas y acidúricas residentes en la placa

dentobacteriana.



Los factores de riesgo pueden ser locales ygenerales.

Entre los factores locales están:

Composición química del esmalte: las diferentesproporciones de los componentes del esmaltedeterminan la resistencia mayor o menor del mismoy por consiguiente la velocidad menor o mayor enel avance de la caries.

FACTORES DE RIESGO.



Disposición de los prismas: El esmalte puedepresentar anormalidades en su constitución, como

penachos, agujas o hipoplasias. Por la disposiciónirregular de la materia orgánica se propicia la acción decausas desencadenantes. Por otra parte la vaina, lasustancia interprismatica y la sustancia que une a loscristales de apatita son de naturaleza proteínica y en lacariogénesis ocurre un fenómeno proteolítico.



Malformaciones Anatómicas: La aparición de caries esmayor en superficies de los dientes donde los surcos y

fosetas son demasiado profundos.

Abrasión: El desgaste afecta las superficies proximalesy oclusales de los dientes. Además la abrasión expone

las capas mas profundas del esmalte y estas son menosresistentes que las superficiales.



Malposición dental: En estos casos los espaciosinterdentales que facilitaban la limpieza espontánea

desparecen y los puntos de contacto pueden estardesplazados, con lo cual se favorece la retención de losresiduos de alimentos.

Obturaciones mal adaptadas: Las reconstruccionesmal adaptadas y los dientes que han hecho erupciónparcial favorecen la aparición de caries.

Higiene bucal deficiente.



Composicion de la saliva: La saliva con un pH bajo, sinsustancias antibacterianas y de poco volumen (menor de

0.5 ml/min) favorece la aparicion de caries.



Factores de riesgo generales.

Se tiene que tomar en cuenta que cada individuo es una

unidad biopsicosocial y por esto los factores generales osistémicos son: nutrición, herencia familiar,funcionamiento endocrino, estrés, enfermedadesintercurrentes y aspectos socioeconómicos y culturales.



MECANISMOS DE ACCION DE LA CARIES DENTALCARIES DEL ESMALTE

La primera evidencia clínica es la formación de una manchablanca, se debe a un efecto óptico producido por aumentode la dispersión de la luz dentro del esmalte, ocasionadopor el incremento de la porosidad.

Zona translucida

la cual tiene birrefringencia negativa un poco mayor que ladel esmalte normal, su porosidad es de 1% y la perdidamineral varia entre 1 y 1.5%, poros son mas pequeñosconforme se profundiza en la lesión.

Zona obscura

consecuencia del fenómeno de remineralizacion, suporosidad es de 2 a 4% y la perdida mineral es de 5 a 8%, seobservan poros grandes y microporos.



Cuerpo de la lesión, el cual tiene mayor perdida de mineral de 18 a 50% puesconstituye el segundo sitio de desmineralización, su porosidad es de 25% yse observan grandes poros.

Zona superficial, es la segunda zona con remineralizacion, aquí la porosidady la perdida mineral son de 5% y hay poros grandes y pequeños.

La lesión de mancha blanca es reversible hasta cierto grado pormineralización.

Si avanza la desmineralización, aparece una rugosidad superficial . Cuando laperdida mineral es de 30 a 50%, se produce desmoronamiento, que permitea las bacterias tener acceso directo al esmalte mas profundo.

En fosetas y fisuras, la enfermedad se inicia como manchas blancas

enfrentadas en las paredes de la fisura, a la altura de la mitad masprofunda, la desmineralización progresa a lo largo y en dirección de losprismas y llega hasta la unión entre esmalte y dentina.

La lesión es indolora e inodora y casi siempre es extensa y poco profunda.



CARIES DE DENTINAAl llegar al limite amelodentinario, el proceso carioso se difunde en dirección

lateral, formándose una base amplia.

Evoluciona con mayor rapidez avanzando a través de los túbulos dentinarios.Las bacteria acidogenas y las productoras de enzimas proteoliticas e

hidroliticas desmineralizan la dentina y posteriormente se dirigen a la matrizcolágena; en consecuencia, la dentina se reblandece, se decolora y formauna masa.

Zona de reblandecimiento o necrótica esta formada por residuosalimentarios y dentina reblandecida, y tiene coloración parda.

Zona de invasión destructiva, la dentina aun conserva su estructura, perolos túbulos dentinarios tienen ligera dilatación, ensanchamiento e invasiónde microorganismos .

Zona de defensa o esclerótica, las fibras de thomes se han retraído dentrode los túbulos como reacción defensiva de la pulpa, en su lugar se colocannódulos de neodentina, los cuales obturan la luz de los túbulos para tratarde impedir el avance de la caries.



FUSUYAMA

Desorganizada y necrótica

Infectada

Desmineralizada Esclerosada

CARIES DE PULPAla caries llega a la pulpa y la inflama, pero esta conserva su vitalidad. El

síntoma principal es el dolor espontaneo o inducido.

NECROSIS PULPAR

Se caracteriza por destrucción total de la pulpa.

No hay dolor espontaneo ni inducido, pero si duele por las complicaciones dela caries que incluyen desde monoartritis apical hasta osteomielitis.

Monoartritis apical se acompaña de dolor , sensación de alargamiento ymovilidad anormal. La infección puede diseminarse al resto del organismoatreves del torrente sanguíneo.



CLASIFICACION DE

CARIES DENTAL



CLASIFICACION DE GREENE VARDIMAN BLACK (SEGÚN LA LOCALIZACION)



CLASE I

Caries en fosetas y fisuras de premolares y molares,cíngulos de dientes anteriores



CLASE II

En caras proximales de todos los dientesposteriores (molares y premolares)



CLASE III

Caries en las caras proximales de todos los dientesproximales anteriores sin abarcar el ángulo incisal



CLASE IV

Se encuentran en las caras proximales de losdientes anteriores y abarcan el angulo incisal



CLASE V

Se localizan en el tercio gingival de los dientesanteriores y posteriores, solo en caras linguales ybucales



CLASIFICACION POR NUMERO DE

CARAS AFECTADAS EN LOS DIENTES



Pueden ser de tres tipos: SIMPLES COMPUESTAS

COMPLEJAS



CLASIFICACION POR EL TEJIDO

AFECTADO



1. De primer grado: esmalte2. De segundo grado: esmalte y dentina3. De tercer grado: esmalte, dentina y pulpa4. De cuarto grado: necrosis pulpar



CLASIFICACIÓN POR EL GRADO DE

EVOLUCIÓN



CARIES ACTIVAS O AGUDAS

Procesos destructivos, rapidos y de corta evolucion Afeccion pulpar Niños y adolescentes



CARIES CRÓNICAS

Evolución lenta El esmalte no presenta perdida de sustancia,

puede adquirir pigmentación pardusca

Cuando la caries afecta la dentina, la cavidad espoco profunda



CARIES CICATRIZADAS

La cavidad correspondiente a la caries cicatrizadaes muy abierta

Superficie desgastada, lisa, con dureza aumentaday pigmentación pardusca



CLASIFICACIÓN POR CAUSA

DOMINANTE



CARIES POR BIBERÓN

En niños pequeños que utilizan el biberón (con leche,agua endulzada, jugos, etc.) o chupón a la hora dedormir

Principalmente en incisivos superiores

Inicia poco después de la erupción de los dientes En caso de no tratarse, se fractura la corona y dificulta la

masticación, fonación, problemas estéticos y porconsiguiente psicológicos



CARIES RECIDIVANTE, SECUNDARIA O RECURRENTE

Aumento de actividad cariosa entre loslimites de una restauración y el tejido sanocircundante

Tratamiento erróneo, mala selección dematerial, higiene en combinación con dietacariogenica.



POLICARIES

En niños por falta de higiene bucal Común en maduración del esmalte, respiración

bucal o digestión frecuente de alimentos consacarosa

Evolución rápida



CARIES RADICULAR

Cuando se retrae la encía por el aumento de edado lesiones periodontales

Placa dentobacteriana

Caries se desarrolla y avanza



FACTORES DE LA DIETA RELACIONADOS CON LA FORMACION DE PLACA

DENTOBACTERIANA Y CARIES

C É



CAPACIDAD CARIOGÉNICA DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Hidratos de carbono son mas cariogenicos que laglucosa, fructuosa, almidon

La caries aumenta a medida que se ingiere massacáridos

Entre mas pegajoso mas perjudicial (un chicloso esmas perjudicial que un refresco)

Al ingerir azucares el pH de la placadentobacteriana disminuye, el consumo de

azucares lo hace constante No se debe consumir azucares entre comidas



FACTORES PROTECTORES

Algunos alimentos inhiben la caries (cariostáticos oprotectores)

La saliva abundante y la masticacion vigorosaneutralizan los acidos en la placa



Historia natural de la caries dentalPERIODO PREPATOGENICO

FACTORES DEL HUESPEDedad, sexo, raza, estructura genética e histologica, y composición química del diente,

integridad anatomofuncional, nivel de inmunidad, estado nutricio, aspecto psicológico, hábitos.FACTORES DEL AGENTEFACTORES DE AMBIENTE Flúor en agua, luz solar.

PERIODO PATOGENICOSe determina con el rompimiento del equilibrio entre los factores de la triada ecológica(agente, huésped y ambiente)Enfermedad potencial. El estimulo comienza a actuar en el diente susceptible, pero no haylesiones.Estado o periodo de latencia. Se presentan las primeras alteraciones bioquímicas en lostejidos calcificados de los dientes.Lesiones tempranas reconocibles. Pueden reconocerse lesiones tempranas de caries en elesmalte o la dentina , o en ambos.Lesiones de caries moderadamente avanzada con pulpitis. El avance de la enfermedad

conduce a inflamación de la pulpa.Secuelas de caries avanzada. Cuando la enfermedad continua , puede llegar a producirnecrosis pulpar, obsesos periapicales , granuloma, quistes, osteomielitis y fistulas crónicas



Niveles de prevenciónPromoción de la saludProtección especifica

Diagnostico y tratamiento oportunoLimitación de la incapacidadRehabilitación

promoción dela salud

protecciónespecifica

diagnosticotemprano ytratamiento

Limitación dela

rehabilitación



tratamientooportuno incapacidad

•Educación enla buena

higiene de laboca•Estándar

correcto dealimentación

•Dieta

planeada•Exámenesperiódicosselectivos

•Higiene correctade la boca

•Floración de los

abastecimientospúblicos de agua•Aplicación tópica

de fluoruros•Evitar alimentosque produzcan

lesiones ,principalmenteentre comidas.

•Cepillado de losdientes después

de comer•Tratamiento de laslesiones incipientes•Tratamiento de las

areas altamentesusceptibles perono complicadas en

personassusceptibles

•Aplicarodontologíapreventiva

•Examenperiódico de la

boca con rayos x•Tratamientotemprano de

todas laslesiones

•Extensión de lavecindad de las

lesiones paraprevenir lesionessecundarias

•Atención a lasmalformacionesy defectos del

desarrollo•Exámenes

obligatorios delos escolares

•Tapar la pulpa•Tratamiento

de la raíz y delconductoradicular

•Restauraciones

•Extracciones

•Proteccióncontra laformación de

obsesos

•Remplazar losdientes

perdidos•Prótesis fija,removible ytotal para

restaurar laarmonía y la

función de ladentadura

Prevención rimaria Prevención Prevención terciaria



¡¡GRACIAS!!

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