PRESENTACION ARTICULOS LIQUIDOS - Sociedad …€¦ · corticoides ECA Doble ciego – VANISH...
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SHOCKHEMORRAGICO
REANIMACIONH/D
LIMITARHIPOPERFUSIÓNEHIPOXIA
MICROCIRCULACION
CONTROLDESANGRADO –REANIMACIONLEVAGRESIVA
>>RIESGOSANGRADO–COAGULOPATIADILUCIONAL/
HIPOTERMIA
>>TA– Impedirformacióncoágulos
RESTAURARTA,SUMINISTRODE02MACROVASCULAR–
LIMITARHIPOXIA
MEJORARMICROCIRCULACION–OXIGENACIONTISULAR
AGUDA
BajareposiciónLEV– hipotensión
permisiva
<PPtisular,tolerable,corto
tiempo
Hipoperfusion /hipoxiatisularmicrovascularCONTROLDEL
SANGRADO
Rta h/dcompensatoria:hormonal–neural– bioquimica – regulación
macrovascular INTACTA
MANTENIMIENTOCOHERENCIAH/D–RESTAURACIONMICROCIRCULCIONY
OXIGENACION– REANIMACIONSISTEMICA
TXINFLAMACIONREPERFUSION
RESPUESTAMICROCIRCULACIONALAHEMORRAGIA
HEMORRAGIA
MACROCIRCULACION MICROCIRCULACION
RESPUESTA
RESPUESTAMICROCIRCULACIONALAHEMORRAGIA
HEMORRAGIA
MACROCIRCULACION
SNA+Barorreceptores arteriales –
C/P
- Centrovasomotor(simpático)- Inhibiciónactividadvagal (NSA)
ADRENORECEPTORESVASCULARESPERIFÉRICOS/MDSUPRARRENAL
ANGIOTESINA /VASOPRESINA
MICROCIRCULACION
REGULADISTRIBUCIONFSDENTRODEORGANOS–EUILIBRIODEMANDA/
APORTE02
FC,CONTRACTILIDAD,TONOVENOSO,SRAA
VASOCONSTRICCIONREDISTRIBUCIONFS
HETEROGENEIDADFSS/COSUMODE02
RESPUESTAMICROCIRCULACIONALAHEMORRAGIA
REGULADISTRIBUCIONFSDENTRODE
ORGANOS– EQUILIBRIODEMANDA/APORTE02
RESPUESTAMIOGENICA(P.Intraluminal)
TENSIONDECIZALLAMIENTO
GLUCOCÁLIX– RTACELLSENDOTELIALES
RESPUESTAMETABOLICA
(Metabolitostejido)
GR– HBSensoresO2– controltonomedianteATP
REGULACIONLOCALTONOARTERIOLAR
CHOQUEHEMORRAGICO:<<SUMINISTRO02– AFECTARTACOMPENSATORIADELAMICROCIRCULACION(REPERFUSION,INFLAMACIÓN)– RestablecimientoineficazapesarrestauraciónMACRO
IMPACTODELSHOCKHEMORRAGICOENLAMICROCIRCULACION:INVESTIGACIONPRECLINICA
HIPOPERFUSION/HIPOXIATISULAR
INFLAMACIONCOAGULOPATIAFALLO ORGANOS
DUBIN<Flujomicrovascular ydensidadcapilarSBL,ileal -
>HETEROGENEIDADMACRO:<Q,<FSMesentérica superiory>>
Lactato,<aportedeO2
VARIACIONESMICROCIRCULACIONR/CMACROCIRCULACIONEN
FASESINICIALESHEMORRAGIA
KREJCIFSmucosagástrica,colon,riñondisminuyeronconFSA.Messup
VANITERSONCambiosPO2microvascuarR/Ccambiosparámetrosmacroensangradoagudo
COHERENCIAH/DMACROYMICROCIRCULACION
CONSERVADA
ESTUDIOSENFASEAGUDA–NOEVALUACIONRTAENFASE
DEREANIMACIÓN
ALGUNOSESTUDIOSSUGIERENALTERACIONRTA
COMPENSATORIAMICROVASCULAR
IMPACTODELSHOCKHEMORRAGICOENLAMICROCIRCULACION:INVESTIGACIONPRECLINICA
KOZARDegradaciónglucocálix
endotelial
MACHIEDOTransfusion GR– choque –
Alteraciónflujomicrocirculación(pulmón,
bazo,ileon)
PERSISTENCIAALTERACIONES
MICROVASCUARESAPESARREANIMACIONADECUADA
MACROVASCULAR
INFLUENCIADEOTROSFACTORESEN
MICROCIRCULACION–Hipoxia/isquemia
TRAUMA– CIITOCINASINFLAMACION SISTEMICA
HIPOPERFUSIONMICROAPESARDERESTAURACION
MACRO
IMPACTODELSHOCKHEMORRAGICOENLAMICROCIRCULACION:INVESTIGACIONCLINICA
TACHONAlteraciónmicrocirculaciónSBL72hapesarderestauraciónMACRO
PROPORCION INICIALDEVASOSPERFUNDIDOS–PREDICTORDEFALLOENELD4PARÁMETROSMICRO–PREDECIRRESULTADO
DUBIN<Flujomicrovascular ydensidadcapilarSBL,ileal - >HETEROGENEIDADMACRO:<Q,<FSMesentérica superiory>>Lactato,<aportedeO2
ESTUDIOMICROSHOCK(Curso)
PARÁMETROSSISTÉMICOSTA,Q,HbInsuficientes - adecuadaperfusiónytransportedeO2atejidos
ALTERACIONMECANISMOSCOMPENSATORIOSPARAMANTENERCOHERENCIAH/DMACROYMICRO
Dañoendoteliomicrovascular yglucocálixAdhesióndeleuEdemaintersticialyendotelialActivacióncoagulación
EVALUAICONPARÁMETROSMACRO- HBMejoraperfusiónnosóloporefectosMACRO(ParámetrosMICRO)
EVALUACIONDELAPERFUSIONMICROESCRITICAPARAOPTIMIZARPERFUSIONMICROYPERSONALIZARRCV
IMPLICACIONESPARALAREANIMACIONDELSHOCKHEMORRAGICO
Shock: Coherenciah/dono
Fase inicial:Conservación– MedidasMACRO>aportedeO2sistémico
Reanimacióninadecuada– pérdidacoherenciah/d–DéficitsuministroO2amicrocirculación
EVALUACIONPERFUSIONMICROCIRCULACION– GUIATTO(ReposiciónLEV,transfusión,vasopresores,vasodilatadores)
MedicionesFSSBLyPCO2:BeneficioreposiciónLEVen<cantidadyGR
IMPLICACIONESPARALAREANIMACIONDELSHOCKHEMORRAGICO
PERFUSIONORGANOS:Lactato,temperatura,tiempollenadocapilar–HIPOPERFUSIONMICROPERSISTENTE
Densidad vasculartotal,FSSBL
CO2tisular,Da-vCO2– Detectarcambiosenperfusiónmicrovascular
ECOconcontraste:Evaluarmicrohastaperfusióncapilarenvariosórganos
MONITOREOMICROCIRCULACION– Herramientaguia reanimación
CONCLUSIONES
COHERENCIA H/DDEBEMANTENERSEPARAESPERARREESTABLECIMIENTOMICROCIRCULACIONPORMEDIODEREANIMACIÓNSISTÉMICA
ENFASEINICIAL– COHERENCIACONSERVADA– MEJORAROXIGENACIONMICROCONMACRO
CHOQUEHEORRAGICO:Lesiónporreperfusión,lesióntx,inflamación–DAÑOMICROCIRCULACION– PERDIDACOGERENCIAH/D
EVALUACIONMICROCIRCULACION– Herramientasentiemporeal-seguimiento
MONITOREOMICRO– Reanimaciónh/d
SHOCKPORQUEMADURA
ALTERACIONESH/D– DISFXORGANOS
REPOSICIONDELIQUIDOSMARCADORESTRADICIONALES (TA,GU,Q)NOREFLEJANADECUADAPERFUSION
MICROCIRCULACION
VARIABLESMACRONORMALES– SIGNOSDEHIPOPERFUSION TISULAR
RAPIDAPERDIDAVOLUMENIVR/C FUGACAPILARGRAVEYSHOCKHIPOVOLEMICO
PATOGENIADELEDEMAYSHOCK
DESTRUCCIONDETEJIDO– RTAINFLAMATORIA–EXTRAVASACIONDEPLASMAYEDEMA
FORMACIONDEEDEMABIFASICO1.Tejidoquemado2.Tejidolesionadoynolelsionado
ALTERACIONCOMPONENTES DECONTROLDEPÉRDIDADELIQUIDOSYPROTEINASDESDEESPACIOVASCULAR
>> LINTERSTICIO- <P.Intersticio- >permeab capilaraproteina- Desequilbrio fuerzashidrostáticasyoncóticasLEV- >>P- Hid
SHOCK– HIPOPERFUSIONTISULAR–DISFUNCIONORGANICAMULTIPLE
PATOGENIADELEDEMAYSHOCK
CARACTERISTICASMACROCIRCULATORIASDELCHOQUEPORQUEMADURA
HIPOVOLEMIA,ALTARVSYBAJOQ– VS- 24A36HR/CHipoperfusion tisular?
48– 72h:ESTADOHIPERCINETICOYVASOPLEJICO- >>>CO,>>ConsO2,<RVS
SEPSIS- >> QY<RVS
EXTRAVASACIONDEPLASMAYVASOPLEJIA
ALTERACIONESCARDIODINAMICAS– Lentarelajaciónisovolumétrica –alteracióncontractilidad-<< compliance diastolica VI– DISFXCARDIACA– Hipoperfusión- MODS
CARACTERISTICASMICROCIRCULACIONENSHOCKQUEMADURA
RIESGOIAHYSCAFugacapilar
PIA>12mmHgHipoperfusiónórganoabdominales– disfx
IRA– PeorpxHipoperfusiónesplácnica
ALTERACIONESMICROENPIEL
PO2, PCO2,microdiálisisintradérmica
ALTERACIONMICROAPESARDENORMALIDAD
MACROVASCULAR
MODS– PEORPX
DETERIORO INDICESDEPERFUSIONYOXIGENACIONTISULARENREANIMACIONAPESARDEINDICESNORMALESENOXIGANACIONYPERFUSION
SISTEMICA
- >CO2MUCOSAESPLACNICA
- >LACTATO/PIRUVATO
ACIDOSISMUCOSAGASTRICANOSOLO
EXPLICABLEPORBAJOFLUJOSISTEMICO
DESACOPLAMIENTOENTREMICROCIRCULACION
SISTEMICAYREGIONAL
COHERENCIAHEMODINAMICAENPACIENTESCONQUEMADURAS
SHOCK PORQUEMADURA– REGULACIONVASCULARYMECANISMOSCOMPENSATORIOSPARAPRESERVARCOHERENCIAH/DSEPIERDEN
DESACOPLAMIENTOENTREHEMODINAMICASISTEMICA YMICROCIRCULACION
HIPOPERFUSIONMICROCIRCULATORIAAPESARDEOPTIMIZACIONDEVARIABLESSISTEMICAS PORLEVYVASOPRESORES
DISFUNCIONMICROCIRCULACION
DISFX
DISFXENDOTELIAL
GLUCOCALIX
ADHERENCIAGRyPLQ
DEFORMACIONGR
COMUNICACIÓNIC
EDEMATISULAR
REANIMACIONLEV
VASOCONSTRICCIONGISELECTIVA
CID
CONCLUSIONES
SHOCK PORQUEMADURA:ALTERACIONESH/D– PERDIDAVOLUMENIVPORFUGACAPILARGRAVE
REANIMACIONCONLEVENBASEAOBJETIVOSMACRO– PIEDRAANGULARMANEJO
DESACOPLAMIENTOH/DSISTÉMICAYMICROCIRCULACION– Pérdidaregulaciónvascularymecanismoscompensatoriosparapreservarcoherenciah/d
EFECTODEVASOPRESORESNOADRENERGICOSENACOPLAMIENTOMACROYMICROVASCULARENSHOCK
DISTRIBUTIVOVASOPRESORESNOADRENERGICOS
Agonistasreceptoresvasopresina(Vasopresina,terlipresina,selepressin)
ACOPLAMIENTOMACROYMICROVASCULAR–
COHERENCIAH/D(Macro– reflejoperfusiónmicro)
CORRELACIONAFECTADAPORFISIOPATOLOGIA+
TTOAPLICADO(LEV– Vasopresores)
NOREPINEFRINADañodirectoaórganos
Efectosnegativos:metabólico,coagulación,
inmunológico
RESISTENCIAALASCATECOLAMINAS
Deterioroh/dapesarde>>dosis
VASOPRESORESNOADRENERGICOS(Ag
Vasopresina)
FISIOPATOLOGIADELSHOCKDISTRIBUTIVO
SUMINISTROINADECUADODEO2PORFALLOCIRCULATORIO
CELULAR:Pérdida detonovascular–aperturacanalesKATP
- Ca- >>ON
>>NIVELES DECATECOLAMINAS–REGULACIONALABAJAY
DESENSIBILIZACIONDERECEPTORESADRENERGICOS
RESISTENCIAACATECOLAINAS(M70%),USODEDOSISSUPRAFISIOLOGICAS
VASOPRESORESNOADRENERGICOSEFICACIAENUSOTEMPRAO
(<Vasopresinaendógena)- AVP
VASODILATACION -VASOPLEJIA
FISIOPATOLOGIADELSHOCKDISTRIBUTIVO
MACROCIRCULACION
<<RVS- TAM
>>FCYQ
MICRO– MACROCOHERENCIAFASES INICIALES– DETERIOROPERFUSIONMICRO
HETEROGENEIDADFSHIPOPERFUSIONHIPERPERFUSION
ESTADOHIPERDINAMICO
TERAPIAHEMODINAMICAENSHOCKDISTRIBUTIVO
RECUPERACION TONOVASCULAR+VOLUMENIV
GUIA PARAMETROSMACRO- PresionesFlujo- Función debomba- Suministro deO2
VARIABLESFUNCIONORGANO– OXIGENACION- GU- SvcO2- Pa-vCO2- Lactato
Nomonitoreoodirecto microRTAAVASOPRESORESADRENERGICOSYNO
ADRENERGICOS
NORADRENALINA– ESTANDARMANEJO
ACTIVACIONRECEPTORALFAADRENERGICO- >>RVSYPAM
BETA:Fx miocardio- Q
CATECOLAMINASENDOGENAS>>20
Receptores<
UP– REGULATIONDeficiencia
Agonistadereceptoresdevasopresina
Dosis>>>catecolaminas–peorresultado - M
VASOPRESORESNOADRENERGICOS
AV– DescripcióndeficienciaAVPrelativa
AVP: Nonapéptido – Regulaciónosmolalidad plasma– volumen IV– TA- Metabolismorápidoporaminopeptidasas- V1/2eliminación:6min
SISTEMAVASOPRESINA3SUBTIPOSRECEPTORESV1:VasoconstricciónMLvascularV2:RetenciónrenalH20/estimulacióncoagulaión /vasodilatación/fugaendotelialV3
AFINIDADAGONISTASDEVASOPRESINAARECEPTORES–Evaluaciónefectos
AVP– Igualefectoreceptores
VASOPRESORESNOADRENERGICOS
SustituciónAVP–deficienciaendógena
– 100pg/ml
MEJORRESULTADODOSIS>>>TRATAMIENTOVASOPRESOR
TERLIPRESINAAnálogo Sintvasop /Péptido12AAEndopeptidasas – Liberaciónhoras
Infusión:2mg/24h(Eficaz,< EA)(HTP)
AVPvsTERLIPRESINASuperioridad terlipresina :estabilidadh/d,fxrenal,rebotetrassuspensión,balance+deLEV
V1>>V22.2a1
AGONISTAS SELECTIVOSV1Vasotocin – 220:1
Selepressin (Estudiosclínicos)
ACCIONCORTA,>>SELECTIVIDAD,<
POTENCIA
AGONISTASRECEPTORESDEVASOPRESORESVSNORADRENALINA
ECAMulti VASSTNodiferenciaeneventosadversosgravesNAvsAVP
Posthoc:Sugierenbeneficiofx renalsiAVP+corticoides
ECADobleciego– VANISHEfectoAVPtempranavsNEenshocksepticoNodiferenciasenmortalidadyEAgraves
Potecial debeneficio– investigacionesfuturasSeguridad
TERLIPRESINANodiferenciasentrevasoopresores en
hemodinamica regional
SELEPRESSIN: FaseII1.25vs2.5ng/kg/min
Superioridad, destetevasopresores,<mortalidad,<requerimientoVM
META-ANÁLISISAVP/Terlipresina
Seguridadyefecyo ahorradordecatecolaminas
SEGURIDADUSOARVYEFECTOAHORRADORCATECOLAMNAS
COHERENCIAHEMODINAMICA
TERAPIA HEMODINAMICA GUIADA POR VARIABLES MACRO(Volumen – vasopresores)
CRITICAMENTE ENFERMOS – CAMBIOS EN MICROCIRCULACIONPUEDEN NO CORRESPONDER A EFECTOS EN MACRO – PérdidacoherenciaFLUJO SANGUINEO HETEROGENEO, < DENSIDAD CAPILAR PORHEMODILUCION, VASOCONSTRICCIONY EDEMA TISULAR
ESTUDIOSEXPERIMENTALESYENSAYOSCLINICOSPEQUEÑOS– NOEVALUACION DEMICROCIRCULACION(NOdiseñoevaluacióncoherenciah/d)
EVIDENCIAEXPERIMENTALARV – Deterioro transporte de O2 sistémico y microcirculación< FS mucosa ileon
Suficiente volumen IV antes de terlipresina – impide deterioro FS enmicrocirculación
Pérdida coherencia R/C > dosis de vasopresores
EfectosdelosARV enacoplamientomacro/micro– selectividadV1(superioridaddelosselectivos)Iniciotemprano
EVIDENCIACLINICAESCASA – INCONSISTENTE - DISCUTIBLE
DATOS PRECLINICOS – Dosis más altas de agonistas de vasopresina R/Cdeterioromicrocirculacióna pesar de > MAP- Terlipresina 0.5mg – Puede mejorar la microcirculacion
Terlipresina (bolo – incoherencia h/d) + dobutamina (Compensar deterioro entransporte de O2)Mejora saturación venosamixta de O2 – Riesgo complicacionesCV
EfectosNA– AVP– Terlipresina – Enlugardevasopresores perse,anormalidadesdelflujomicroR/Cotrosfactores (volumen,estadoh/d,progresiónenfermedad
CONCLUSIONES
ALTASDOSISDEVASOPRESORESR/CRESULTADOSNEGATIVOS
VASOPRESORESNOADRENERGICOSREDUCENREQUISITOSDECATECOLAMINAS
3ECAM:SEGURIDADYEFICACIAAVP- NA
EVITARBOLOARV
ESTUDIOSEXPERIMENTALES– ARV> selectividadV1- >EFICACIA
NA– ARVNOINFLUYENNEGATIVAMENTE ENACOPLAMIENTOMACROYMICROVASCULAR
REANIMACIONVOLUMEN– ARV1:BENEFICIO PARACOHERENCIAH/D
