preeclampsia y eclampsia 2

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Universidad de Guayaquil Facultad de Ciencias Médicas Escuela de Obstetricia Monserratte Del Rosario Rodriguéz Cagua DOCENTE :OBSTETRA ; JAZMIN PUCHA GRUPO: 4

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Universidad de GuayaquilFacultad de Ciencias Médicas

Escuela de Obstetricia

Monserratte Del Rosario Rodriguéz Cagua

DOCENTE :OBSTETRA ; JAZMIN PUCHA

GRUPO: 4

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PRECLAMPSIA

Bibliografía: www.aeped.es/protocolos/

El síndrome de preclampsia es un trastorno multisistemico del embarazo, se define como la aparición de hipertensión igual o mayor de 140/90 mmhg y proteinuria igual o mayor a 300mg/24 horas después de la semana 20 del

embarazo.

Se suele acompañar de edemas pero no es necesaria la presencia de éstos para ser diagnosticada

Se pueden tratar los síntomas, pero sólo se cura con la finalización del embarazo y si no se trata adecuadamente puede ser causa de graves complicaciones tanto para la madre como para el feto

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FACTORES DE RIESGO

Preconcepcionales:

Preeclampsia anteriorPeriodo intergenésico mayor

a 10 añosEnfermedad renal previaDiabetes mellitus IMC ≥ a 30kgMujeres mayores de 40 años

y menores de 18Historia familiar

Concepcionales:

IVU recurrente.Presión arterial media: ≤ a 95 mm

Hg en el segundo trimestre.Ganancia de peso mayor a lo

esperado en edad gestacional.Diabetes gestacional.Sospecha de restricción en el

crecimiento intrauterino (RCIU).Embarazo múltiple o molar.

Bibliografía: www.aeped.es/protocolos/

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EPIDEMIOLOGIA

OMS estima que existe un 40 y 80% de muertes maternas

Incidencia de preclampsia es : 5-10 % en países desarrollados y de 18% en países en vías de desarrollo

Bibliografía: Guía De Practica Clínica : M S P

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CARACTERÍSTICAS ANATOMOFISIOLOGICAS DEL EMBARAZO

En las gestaciones normal ,hay una subpoblación de células progenitoras de citotrofoblastos que ejecuta un programa de diferenciación inusual que lleva a la invasión del útero y de su vasculatura

Este proceso une el embrión a la pared uterina e inicia el flujo de sangre materna a la placenta.

El citotrofoblasto es el principal tipo celular del tejido de las vellosidades placentarias

Bibliografía: Guía De Practica Clínica : M S P

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HIPOTESIS SOBRE LA ETIOPATOGENIA.

Disfunción en el epitelio vascular, que provoca vasoconstricción generalizado

Una inadecuada implantación placentaria por lo que no se produciría la habitual substitución de la capa muscular de las arterias espirales uterinas por células trofoblásticas .eso provocaría

Isquemia placentaria desde mucho antes de la aparición del cuadro clínico,pudiendo ser una de las causas de los factores tóxicos para el endotelio vascular

Bibliografía: Guía De Practica Clínica : M S P

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HIPOTESIS SOBRE LA ETIOPATOGENIA

Bibliografía: Guía De Practica Clínica : M S P

Es decir al no darse la correcta sustitución de las células musculares lisas de las arterias espirales del útero no se producirá prostaglandinas vasodilatadoras lo que causaría un desequilibrio entre

CICLOOXIGENASA: Se inactiva y disminuye la producción de prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina)

PLAQUETAS: Aumenta la producción (tromboxano) vasoconstrictoras, quizás mediado por la aparición de exceso de producción de

cito quinas pro inflamatorias (IL-2, TNF), y lipoperóxidos capaces ambos de inducir alteraciones endoteliales.

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Preclampsia Grave

Se considera cuando una

gestante anteriormente sana, tiene la

tensión arterial sistólica o diastólica

superior a los valores de 160 y/o

110,

Cuando la proteinuria es

superior a 5 g/24 horas

Aparecen signos de

afectación del SNC

(hiperreflexia, cefaleas,

alteraciones visuales...),

Síndrome HELLP

(plaquetopenia, elevación de

enzimas hepáticos y hemólisis),

Insuficiencia cardíaca

(edema agudo de pulmón

Insuficiencia renal

(creatinina >1,2 mg/dL), o dolor

epigástrico.)

Bibliografía: J.BOTERO A. JUBIZ Y G.HENAO

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COMPLICACIONES

Eclampsia, Síndrome HELLP, Hemorragias Cerebrales,(daño en el

cerebro) Edema Agudo De Pulmón, Insuficiencia Renal,(daño en el riñón) Cuagulopatia Intravascular

Diseminada,(daño en el hígado) etc. Que explican que sea una de las cuatro grandes causas de mortalidad materna incluso en países desarrollados.

Bibliografía: www.aeped.es/protocolos/

MATERNAS FETAL

•Insuficiencia Placentaria que suele manifestarse por (RCrIU), pero que puede llegar a provocar la muerte fetal•Prematuridad Extrema•Oligohidramnios

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DIAGNOSTICO

Pruebas de función renal Proteína en 24 horas Prueba hepática Hemograma con recuentro

plaquetario Prueba de coagulación Examen de fondo de ojo Electrocardiograma

Bibliografía: J.BOTERO A. JUBIZ Y G.HENAO

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TRATAMIENTO DE PRECLAMSIA GRAVE

Control TA con hipotensores mantenerla por encima de 140/90 puede usarse LABETOL oral o iv O HIDRALAZINA

Prevención de eclampsia y la posible hiperreflexia con sulfato de magnesio

Vigilar la aparición de otro signos de gravedad S HELLP ,CID ,IR Y IC,etc

Control de bienestar fetal, perfil biofísico y Doppler para comprobar el grado de afectación fetal

Finalizar la gestación

E iniciar maduración pulmonar

Bibliografía: J.BOTERO A.JUBIZ Y G.HENAO

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La eclampsia

La eclampsia se caracteriza por presentar todos los signos y síntomas de preclampsia severa acompañado de convulsiones tónico clónicas y estados de coma.

Bibliografía: J.BOTERO A. JUBIZ Y G.HENAO

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TRATAMIENTO DE ECLAMPSIA

Soporte vital (vía aérea ,constantes, vía intravenosa)

Tratamiento de hipertensión como en la preclampsia grave por vía IV

Tratamiento anticonvulsivante con sulfato de magnesio (4-6 g IV en 5 a 20 minutos y 1,5-2 g/h de mantenimiento para la prevención de nuevas convulsiones

Vigilancia de reflejo patelar ,diuresis y respiraciones minuto antes ,durante y después del parto con el uso de SO4Mg ya que una sobre dosis puede causar daño cardiorespiratorio

Bibliografía: J.BOTERO A. JUBIZ Y G.HENAO