Praktikum farmako endokrin.ppt

8/13/2019 Praktikum farmako endokrin.ppt

1/55

Laporan Praktikum Farmakologi

" Farmakoterapi Obat Sistem

Endokrin

Kelompok IV

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG


2/55

Kelompok IV

Rahmanita Fildzah Nur Amalina (09020002) Ahmad Hati Nurwanto (09020005)

Beatta Meidini Rahmat (09020007)

Aliya (09020035)

Riyan Pujianto (09020059)

Mayda Resalya (09020062)

Roro Febriana Ratna W. (09020063)

M. Bilal (09020064)

Restu Kusuma Putri (09020065)

Nasrul An Nafieq (09020074)

Carla Dora Calista (09020076)


3/55

Kasus I

Seorang pria ,48 tahun,datang ke dokter

untuk kontrol DM nya.Beberapa bulan ini ia

sudah berusaha mengontrol kadar gula

darahnya dengan mengatur diet dan

olahraga,namun kontrol glikemiknya tidak

pernah optimal,walaupun sudah minum obat

antidiabetik.Hasil pemeriksaan laboratoriummenunjukkan gula darah puasa 220 mg/dl ,

gula darah 2 jam setelah makan 285 mg/dl.


4/55

1.Jelaskan bagaimana sekresi insulin dari

beta pancreas dan factor apa saja yang dapat

mempengaruhi pelepasannya?


5/55


6/55

Sintesis insulin dimulai dari bentuk preproinsulin

(prekursor insulin) di retikulum endoplasma sel beta

pankreas. Dengan bantuan enzim peptidase maka

preproinsulin akan dipecah menjadi proinsulin yang

kemudian dihimpun dalam gelembung gelembungsekresi (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini,

sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase,

proinsulin akan diurai menjadi insulin dan peptida-C

(C-peptide) yang siap disekresikan secara bersamaanmelalui membran sel apabila diperlukan.


7/55

Produksi dan sekresi insulin oleh sel beta pankreas

terutama dipengaruhi oleh meningkatnya kadar glukosa

darah. Ketika glukosa terdapat dalam darah, untuk dapatmasuk ke sel melewati membran sel, glukosa harus berikatan

dengan senyawa lain sebagai kendaraan pembawanya.

Senyawa ini disebut GLUT (Glucose Transporter). Pada sel beta

pankreas terdapat GLUT 2 yang diperlukan untuk membawaglukosa dalam darah melewati membran sel dan masuk ke

dalam sel. Proses tersebut merupakan langkah yang penting

karena selanjutnya glukosa yang masuk ke dalam sel beta

pankreas akan mengalami glikolisis dan fosforilasi sehingga

menghasilkan ATP.


8/55

Faktor lain yang dapat mempengaruhi pelepasan hormone

insulin :

1.Stimulator Glukosa

Aktivitas saraf otonom : parasimpatis, simpatis 2

Preparat farmakologi :

- sulfonil urea :sekresi insulin >>

- tolbutamide :pelepasan insulin >>

Senyawa lain :

- asam amino , FFA, ketones

- hormon:

Epinefrin (meningkatkan cAMP intrasel) sekretin, GIP, gastrin,

CCK

(kolesistokinin), VIP, enteroglucagon


9/55

2.Inhibitor

-neural : efek adrenergic alfa dari katekolamin

-humoral : somatostatin

-obat-obatan : diazoxide, thiazides, ethacrynic

acid, furosemid, phenytoin, 2 agonis


10/55

2.Jelaskan golongan obat antidiabetik apa

saja yang dapat digunakan pada kasus

tersebut!Apakah perbedaan antara masing-

masing golongan dalam hal

farmakodinamik,efek penurunan glukosa

darah,penggunaannya pada DM,dan efeksamping utama.Jelaskan!


11/55


12/55

Obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara :

menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan

menurunkan ambang sekresi insulin

meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosaPenggunaan sulfonilurea, umumnya selalu dimulai dengan

dosis rendah untuk menghindarikemungkinan hipoglikemia .Untuk

menghindari resiko hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai

keadaan seperti orang tua, gangguan ffaal ginjal dan hati,

kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkanpenggunaan sulfonilurea kerja panjang .

Efek samping sulfonylurea umumnya ringan dan frekuensinya

rendah, antara lain gangguan saluran cerna dan gangguan

susunan saraf pusat .Klorpropamid kurang dianjurkan ada keadaan

insufisiensi renal dan orang tua karena risiko hipoglikemia yangberkepanjangan, demikian juga glibenkamid. Untuk orang tua

dianjurkan preparat dengan waktu kerja pendek. Glikuidon juga

diberikan pada pasien DM dengan gangguan fungsi ginjal atau hati

ringan .


13/55

2. Golongan Glinid

Meglitinide merupakan bagaian dari kelompok

yan gmeningkatkan produksi insulin (selainsulfonilurea). Maka dari itu ia membutuhkan

sel beta yang masih berfungsi baik. Repaglinid

dan Nateglinid termasuk dalamkelompok ini, mempunyai efek kerja cepat,

lama kerja sebentar, dan digunakan untuk

mengontrol kadar glukosa darah setelah

makan. Repaglinid diserap secara cepat segera

setelah dimakan, mencapai kadar puncak di

dalam darah dalam 1 jam.


14/55

B. Meningkatkan kerja insulin (sensitivitas terhadap insulin)

1. Biguanid

Metformin adalah satu-satunya biguanid yang tersedia saat ini. Metformin berguna

untuk penyandang diabetes gemuk yang mengalami penurunan kerja insulin.Alasan penggunaan metformin pada penyandang diabetes gemuk adalah karena

obat ini menurunkan nafsu makan dan menyebabkan penurunan berat badan.

Sebanyak 25% dari penyandang diabetes yang diberikan metformin dapt mengalami

efek samping pada saluran pencernaan, yaitu rasa tak nyaman di perut, diare dan

rasa seperti logam di lidah. Pemberian obat ini bersama makanan dan dimulai

dengan dosis terkecil dan meningkatkannya secar perlahan dapat meminimalkan

kemungkinan timbulnya efek samping. Obat ini tidak seharusnya diberikan pada

penyandang dengan gagal ginjal, hati, jantung dan pernafasan.

Metformin dapat digunakan sebagai obat tunggal atau dalam kombinasi. Obat-obatan

oral mungkin gagal untuk mengontrol gula darah setelah beberapa saatsebelumnya berhasil (kegagagalan sekunder) akibat kurangnya kepatuhan

penyandang atau fungsi sel beta yang memburuk dan / atau terjadinya gangguan

kerja insulin (resistansi insulin). Pada kasus-kasus ini, terapi kombinasi metformin

dengan sulfonilurea atau penambahan penghamba-glucosidase biasanya dapat

dicoba. Kebanyakan penyandang pada akhirnya membutuhkan insulin.


15/55


16/55

C. Penghambat enzim alfa glukosidase

Penghambat kerja enzim alfa-glukosidase seperti

akarbose, menghambat penyerepankarbohidrat dengan menghambat enzim

disakarida di usus (enzim ini bertanggung

jawab dalam pencernaan karbohidrat). Obatini terutama menurunkan kadar glukosa darah

setelah makan. Efek sampingnya yaitu

kembung, buang angin dan diare. Supaya lebihefektif obat ini harus dikonsumsi bersama

dengan makanan.


17/55

Obat ini sangat efektif sebagai obat

tunggal pada penyandang diabetes melitus

tipe 2 dengan kadar glukosa darah puasanyakurang dari 200 mg/dL (11.1 mmol/l) dan

kadar glukosa darah setelah makin tinggi.

Obat ini tidak mengakibatkan hipoglikemia,dan boleh diberikan baik pada penyandang

diabetes gemuk maupun tidak, serta dapat

diberikan bersama dengan sulfonilurea,metformin atau insulin.


18/55

3. Ada perbedaan antara sulfonylurea

generasi pertama dan kedua jelaskan?

Perbedaan 1st generation 2nd generation

Obat Tolbutamide, tolazamide, chlorpropamide,

asetoheksimid

Gliclazid, glipizide, glyburide/glibenclamid,

glikasid

Potensi Waktu paruh 4-7 jam 100x lebih potensial (waktu paruh pendek 3-5

jam)

Toksisitas Relatif lebih rendah (3-5%) Lebih tinggi

Efek

samping

Insidennya sekitar 4% < 4%


19/55

4. Ada beberapa obat yang mengadakan

interaksi dengan oral hypoglycemic agents,

sebutkan dan jelaskan !


20/55

SULFONILUREA

turunan sulfanilamid tetapi tidak mempunyai aktivitas

antibakteri. Golongan ini bekerja merangsang sekresi

insulin di pankreas sehingga hanya efektif bila sel b-

pankreas masih dapat berproduksi.

BIGUANIDES

Obat biguanides memperbaiki kerja insulin dalam tubuh,

dengan cara mengurangi resistensi insulin. ALPHA-GLUCOSIDASE INHIBITORS

Termasuk obat golongan ini kita kenal dengan Acarbose

dan Miglitol. Acarbose ada di pasaran dengan nama

Glucobay, dalam kemasan 50 mg dan 100 mg, yangdiminum bersamaan dengan makanan, ditujukan terutama

untuk mengatasi kenaikan glukosa darah sesudah makan.


21/55

MEGLITINIDES

Obat ini secara susunan kimiawi berbeda dengan

sulfonylurea, namun cara kerjanya sama. Obat ini

menyebabkan pelepasan insulin dari pankreas secara

cepat dan dalam waktu singkat.

THIAZOLIDINEDIONES

Obat ini baik bagi penderita diabetes tipe 2 dengan

resistensi insulin, karena bekerja dengan merangsangjaringan tubuh menjadi lebih sensitif terhadap insulin,

sehingga insulin bisa bekerja dengan lebih baik, glukosa

darahpun akan lebih banyak diangkut masuk ke dalam sel,

dan kadar glukosa darah akan turun.


22/55

5. Apakah pasien sudah memerlukan injeksi insulin?Apa saja indikasi pemakaian insulin?

Jawaban

Belum, jika pasien belum menggunakan terapikombinasi OAD. Jika pasien menggunakan terapi

kombinasi OAD, maka dosis kedua obat harusdimulai dari yg minimal terlebih dulu, setelah itubaru dinaikkan ke dosis optimal sampai dosismaximal.

Jika dengan menggunakan terapi kombinasi kadargula darah tetap tinggi, maka pasien bisadiberikan injeksi insulin.

I dik i k i i li


23/55

Indikasi pemakaian insulin :

Semua penderita DM Tipe 1.

Penderita DM tipe 2, bila terapi jenis lain tidak

dapat mengendalikan kadar glukosa darah.

Kebutuhan insulin meningkat pd penderita DM dg

Infeksi

Panas tinggi

Trauma

DM gestasional

KAD

KHONK

Stress

Gangguan fungsi ginjal atau hati yg berat

KI atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral


24/55

6. Bagaimana insulin bekerja pada metabolisme

karbohidrat?

Insulin membantu transport glukosa di dalam

darah. Karbohidrat yang dimakan akan

diabsorbsi dan diubah menjadi glukosa yangselanjutnya akan ditransport ke sel oleh

hormon insulin.

7 Ef k i i li l h t


25/55

7. Efek samping penggunaan insulin salah satunya

adalah hipoglikemia, faktor apa saja yg memicu

terjadinya hipoglikemia pada penderita yg

menggunakan insulin dan bagaimanapenggunaannya.

Jawaban

Beberapa faktor yg dapat meningkatkan sensitifitas

terhadap insulin :

puasa

Olahraga

Kondisi sakit

Stress

Obat


26/55

KASUS 2

Seorang wanita, 68 tahun, datang ke UGD

diantar keluarganya dalam keadaan tidak

sadar diri. Penderita sudah lama mendarita

kencing manis dan tidak rutin kontrol kedokter. Dari hasil heteroanamnesa dikatakan

penderita rutin minum obat antidiabetik yang

diberi sendiri di apotik. Pada pemeriksaan fisikdidapatkan T 120/80, N 98 x/mnt, GCS 111

(koma dalam). Hasil pemeriksaan gula darah

acak dengan accutrend: LOW.


27/55

1.Keadaan tidak sadar pada pasien tersebut kemungkinan besar

disebabkan karena apa? Jelaskan komplikasi apa yang

mungkin bisa terjadi jika hal tersebut tidak segera ditangani?

Jawab:

- Pasien ini kemungkinan besar mengalami hipoglikemia. Hal

ini disebabkan oleh ketidakseimbangan dosis obat, asupan

makanan dan aktifitas serta karena mekanisme kompensasi

tubuh berkurang pada usia tua.

- Jika ketidakseimbangan dosis obat, asupan makanan dan

aktifitas serta karena mekanisme kompensasi tubuh

berkurang pada pasien ini dapat mengalami komplikasi

Ketoasidosis Diabetikum(KAD), Koma Hiperosmolar NonKetotik(KHONK), dan Koma Hipoglikemi.


28/55


29/55

HORMON TIROID

Farmakoterapi


30/55

Kasus 1

Seorang ibu , 60 tahunsetelah mengalami

tiroidektomi subtotal,penderita mendapat

terapi hormon tiroid peroral


31/55

1. Buatlah bagan biosintesa hormon tiroid?

Jalur utama biosintesis dan pelepasan hormon

1. Pengambilan Iodida

2. Oksidasi dan Iodinasi3. Pembentukan tiroksin dan triiodotironin dari

iodotirosin

4. Sekresi hormon-hormon tiroid5. Pengubahan tiroksin menjadi triiodotironin di

jaringan perifer


32/55

Lumen

TPO

+

H2O2

I+

Atau

HOI

Atau

EOI

Tg

BDIT

MIT

TgTPO

+

H2O2

C

DIT

MIT

T4T3

Tg

ECF A

Sel

Membran tertinggi

D

E

MIT

DITT4T3

F

GT3

Membran Dasar


33/55

TAHAP METABOLIK INHIBITOR

A. Transpor iodida

B. Iodinasi

C. Penggandengan

D. Resorpsi koloid

E. Proteolisis

F. Deiodinasi DIT + MIT

G. Deiodinasi T4

ClO4,SCN

PTU, MMI

PTU, MMI

Kolksin, Li2+, I-Sitokalasin B

I-

Dinitrotirosin

PTU


34/55

Jelaskan efek farmakologis farmako kinetik sertaregulasi hormon tiroid dalam tubuh!

Farmakokinetik :ADME Absorbsi : di usus baik.

Distribusi : berikatan dengan protein plasma dalam darah (TBG)

Metabolisme : di hati, terjadi sirkulasi enterohepatik.

Eksresi : di eksresikan dalam empedu, kemudian melaluiusus, terjadi entero hepatik,dan sisanya di ekskresikan dalambentuk feses.

Regulasi : berawal dari hipotalamus mensekresikan

TRH di hipofisis anterios sehingga merangasangsekresi TSH untuk mensekresikan T3 dan T4 olehkelenjar tiroid. Terjadi mekanisme feedback negatif.


35/55

Efek farmakologis :

1. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular

Hormon tiroid meningkatkan jumlah dah aktivitas mitokondria.

Hormon tiroid meningkatkan transpor aktif ion-ion melaluimembran sel.

2. Efek hormon tiroid pada pertumbuhan

Hormon tiroid memberikan sebagian besar efeknya melaluikontrol transkripsi DNA dan pada akhirnya sintesisi protein.

3. Efek kalorigenik Meningkatkan konsumsi oksigen sebesar 30-40% yang

menstimulasi kontraktilitas jantung.

Menstimulasi lipolisis oleh T4 yang berhubungan denganlipogenesis dan termogenesis

Menginduksi ekspresi beberapa enzim lipogenik( enzim malatedan asam lemak sintetase) untuk mengatur set pointpengeluaran energi dan untuk memelihara mesin-mesinmetabolisme


36/55

4. Efek kardiovaskuler

Pada hipertiroidisme terjadi takikardia, peningkatanvolume stroke, peningkatan indeks jantung, hipertropi

jantung, penurunan resistensi pembuluh perifer, danpeningkatan tekanan denyut.

Pad hipotiroidisme terjadi bradikardia,penurunan indeksjantung, efusi perikardium, peningkatan resistensipembuluh perifer, penurunan tekanan denyut dan

peningkatan tekanan arteri rata-rata.

5. efek metabolisme

hormon tiroid menstimulasi metabolisme kolesterolmenjadi asam empedu, dan hiperkolesterolemia

merupakan ciri khas keadaan hipotiroid. Hormon tiroid meningkatkan respon lipolisis sel-sel lemak

terhadap hormon-hormon lain, misalnya katekolamin,dan peningkatan konsentrasi asm lemak bebas.


37/55

Sebutkan 2 jenis obat yang di pakai untuk

terapi hipotiroid serta jelaskan bagaimana

mekanisme kerja obat tersebut. Triiodotironin dan tiroksin peroral

Cara kerja obat ini hampir sama yang membedakan

hanya afinitas terhadap protein plasma dalam darah

dan afinitas terhdap reseptor-reseptor di inti.

T3 berikatan pada reseptor-reseptor di inti dengan

afinitas tinggi yang kemudian berikatan dengan urutan

DNA spesifik. Pada daerah promotor atau regulator

gen-gen spesifik.

Dengan cara ini T3 mempengaruhi transkripsi gen dan

pada akhirnya terjadi sintesi protein.


38/55

Kasus 2

Seorang wanita 58 tahun , datang ke UGD

karena dada berdebar-debar,gelisah dan

banyak berkeringat .Pada pemeriksaan

didapatkan ada pembesaran kelenjartiroid,diffuse,takikardi,arritmia,dengan high-

outputcardiac failure,free-T4 sangat tipis dan

TSHs rendah.


39/55

1.Sebutkan penggolongan obat antitiroid dan

jelaskan bagaimana mekanisme kerjanya?


40/55

1.ANTITIROID

MEKANISME KERJA

Antitiroid menghambat sintesis hormon tiroid dg jalan:

menghambat proses pengikatan iodium pd residu tirosil drtiroglobulin.

menghambat proses penggabungan gugus yodotirosil pd

pembtkan iodotironin.

Cara kerjanya:

adanya hambatan thd enz. peroksidase menyebabkanoksidasi ion yodida dan gugus iodotirosil terganggu.

selain menghambat sintesis hormon, propiltiourasil jugamenghambat deiodinasi tiroksin menjadi triyodotironin di

jaringan perifer,

sedangkan metimazol tdk memiliki efek ini.


41/55


42/55

EFEK SAMPING Reaksi yg paling sering timbul adalah demam obat

Propiltiourasil dan metimazol jarang menimbulkan efeksamping dan bila timbul biasanya mempunyai gambaran yg

sama; frekuensinya kira-kira 3% utk propiltiourasil dan 7%utk metimazol.

Agranulositosis hanya timbul dg frekuensi 0,5% dan 0,12%.

Yg sering timbul adalahpurpuradanpapularrashyg

kadang-kadang hilang sendiri. Apabila efek terapi tiourea, tiourasil, tiobarbital dan

merkaptoimidazol telah tercapai maka dosis harusdikurangi.


43/55

INDIKASI

Antitiroid digunakan utk pengobatan hipertiroidisme. dpt dipakai kombinasi dg iod radioaktif, utk mempercepat

perbaikan klinis sementara menunggu efek terapi iodradioaktif.

Antitiroid bermanfaat pd hipertiroidisme yg disertai dgpembesaran kelenjar tiroid. Efek terapi baru tampaksetelah masa laten yg agak panjang, dr beberapa harisampai 1-2 minggu.

Dosis terapi umumnya tdk menghambat fungsi tiroid secaratotal.

Apabila obat yg diberikan sudah melebihi kebutuhan, makapd penderita akan tampak gejala hipotiroidisme, misalnyalemah, kantuk serta nyeri otot dan sendi.


44/55

Propiltiourasil tersedia dlm btk tablet 50 mg. Biasanya

diberikan dg dosis 100 mg setiap 8 jam, bila perlu dosis dptditinggjkan sampai 600 mg sehari.

Metimazol(1-metil-2-merkaptoimidazol) tersedia dlm btktablet 5 mg dan 10 mg; dosis dianjurkan 5 mg sampai 10

mg setiap 8 jam.

Karbimazolsuatu derivat metimazol, tdp dlm btk tablet 5mg dan 10 mg; dosisnya sama dg metimazol.

Metiltiourasiltdp sbg tablet 25 mg dan 50 mg, dosisnyasehari 200 mg terbagi dlm 2 atau 4 dosis. Bila telahdiperoleh efek terapi, dosis diturunkan utk menghindrtimbulnya hipotiroidisme.


45/55

2.Selain obat antitiroid, obat apa aja yang

dipakai dalam terapi hipertiroid,serta jelaskan

bagaimana mekanisme kerjanya dan

penggunaannya !


46/55

PENGHAMBAT ION YODIDA

Penghambat ion iodida ialah obat yg dpt menghambattranspor aktif ion iodida ke dlm kelenjar tiroid.

Contoh obat golongan ini antara lain ialah tiosianat (SCN-)perklorat (ClO4-), nitrat (NO3-), fluoborat (BF4-),fluosulfonat (S O3F-), difluofosfat (PO2-F2-). Obat golongaini dpt menghambat fungsi tiroid dan menimbulkan goiter.

Mekanisme kerja atas dasar penghambatan kompetitif thdmekanisme tiroid dlm memekatkan ion yodium.

Perklorat kekuatannya kira-kira 10 kali kekuatan tiosianat,nitrat 1/30 kali kekuatan tiosianat.

Tdp sedikit tiosianat tdp dlm plasma, karena tiosianat tdppd berbagai macam mkn seperti kol.


47/55

YODIDA

Iodida dlm jml kecil utk biosintesis hormon tiroid, dlm jmlyg berlebihan dpt menyebabkan goiter dan hipotiroidisme

pd orang sehat. Pemberian iodida pd penderita hipertiroid mhasilkan efek

terapi yg nyata, jadi iodida menekan fungsi tiroid.

Goiter yg terjadi karena pemberian antitiroid, dpt

diperbaiki dg pemberian sediaan tiroid dan iodida, jadi dlmhal ini yodida justru memperbaiki fungsi tiroid.

Mekanisme kerjanya:

yodium diperlukan utk biosintesis hormon tiroid;

yodida menghambat proses transpor aktifnya sendiri kedlm tiroid;

bila yodium di dlm tiroid tdp dlm jml cukup banyak terjadihambatan sintesis yodotironin dan yodotirosin.

Y did di k k i i i id


48/55

Yodida terutama digunakan utk persiapan operasi tiroidpd hipertiroidisme. Biasanya yodida tdk diberikantersendiri, tetapi diberikan setelah gejala hipertiroidismediatasi dg antitiroid, yi biasanya diberikan selama 10 harisebelum operasi dilakukan. Dg cara dmk diperolehkeadaan yg optimal utk tindakan operasi.

Pemberian yodida bersama antitiroid dr permulaan,efeknya sering bervariasi, shg diperlukan antitiroid lebih

banyak dlm jangka waktu lebih lama utk mendptkankeadaan tiroid yg optimal utk operasi.

Yodida digunakan utk terapi pencegahan di daerah goiterendemik. Natrium yodida dan kalium yodida tersedia dlm

btk kapsul, tablet atau larutan jenuh dlm air. Dosis seharicukup dg 3 kali 0,3 ml.


49/55

EFEK SAMPING

Kadang-kadang dpt terjadi reaksi hipersensitivitas yodium.

Intoksikasi kronik yodida atau yodisme ditandai dg rasa

logam, terbakar dlm mulut, tenggorok serta perangsangan

selaput lendir. Dpt terjadi peradangan faring, faring dan tonsil serta

kelainan kulit ringan sampai akneform berat atau kadang-

kadang erupsi yg fatal disebut ioderma.

Gejala saluran cerna berupa iritasi disertai dg perdarahan.


50/55

YODIUM RADIOAKTIF

Pd proses radiasi oleh suatu unsur radioaktif dipancarkansinar-sinar a (inti Helium), sinar b (elektron) dan sinar g(gelombang elektromagnetik yg sejenis dg sinar X).

Sinar g daya tembusnya besar sekali, ionisasi terjadi pd

daerah yg luas meskipun jml ion yg terbtk setempat hanyasedikit.

Ionisasi dan perubahan molekul di dlm sel menyebabkanperubahan fungsi sel tsb. Karena eratnya hubunganmetabolisme yodlum dg fungsi tiroid maka yodiumradioaktif banyak digunakan utk penyelidikan tiroid,termasuk diagnosis dan terapi penyakit tiroid.


51/55

Sinar a dan b daya tembusnya kecil, ionisasi terjadi pddaerah yg terbatas dan ion yg terbtk di daerah itu banyak

sekali, shg efeknya dpt dibatasi pd satu organ saja. Sinar g bersifat sebaliknya; daya tembusnya besar sekali,

ionisasi terjadi pd daerah yg luas meskipun jml ion yg terbtksetempat hanya sedikit.

Jadi pd dasarnya, secara kualitatif efek radiasi ionisasi drberbagai sinar tsb sama saja, hanya kuantitatif berbeda shgefek biologisnya berbeda.

Ionisasi dan perubahan molekul di dlm sel menyebabkanperubahan fungsi sel tsb. Karena eratnya hubunganmetabolisme yodlum dg fungsi tiroid maka yodiumradioaktif banyak digunakan utk penyelidikan tiroid,termasuk diagnosis dan terapi penyakit tiroid.


52/55


53/55

3. Di suatu daerah endemik di pegunungan

Tengger sering terjadi kasus pembesaran

kelenjar gondok. Sebagai langkah, terapi apa

yang harus diberikan?


54/55

Sebagai langkah pencegahan, perlu

diberikan penyuluhan tentang makanan

beryodium karena yodium merupakan

stimulan bagi kelenjar tiroid untuk mensekresihormon T3, T4. Selanjutnya, perlu diberikan

pengetahuan tentang pengolahan makanan

dengan garam beryodium karena yodium akanrusak pada suhu panas yang ekstrem


55/55

Setelah itu, perlu diberi informasi tentang

makanan yang dapat mencegah pemasukan

yodium (kubis, telo) yang umum terdapat di

daerah pegunungan.

Praktikum farmako endokrin.ppt

Documents

Transcript of Praktikum farmako endokrin.ppt