PPT CHF
-
Upload
attika-dini -
Category
Documents
-
view
14 -
download
0
description
Transcript of PPT CHF
Definisi Gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.
EtiologiPenyakit Jantung Iskemik
Sindroma Koroner Akut Komplikasi mekanik pada miokard infark akut Infark ventrikel kanan
Penyakit katup Jantung
Stenosis katup Regurgitasi katup Endokarditis Diseksi aorta
Miopati Post-partum kardiomiopati Aritmia akut
Gagal sirkulasi Septikemia Tirotoksikosis Anemia Shunts Tamponade Emboli paru
Dekompensasi pada awal gagal jantung kronik
Ketidakpatuhan meminum obat Kelebihan cairan masuk / volume
overload Infeksi terutama pneumonia Operasi Disfungsi renal Asma/PPOK Penyalahgunaan obat Penyalahgunaan alkohol
Gejala Klinis Kelelahan (Fatigue)
Dispnea
Orthopnea
PND
Batuk non produktif
Ronkhi
Tanda kongesti vena sistemik :
1. JVP Meningkat
2. Hepatomegali
3. Edema perifer
4. Asites
Klasifikasi
Tahapan Gagal Jantung berdasarkan struktural dan kerusakan otot jantung.
Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan aktivitas fisik.
(NYHA)
Stage A
Memiliki risiko tinggi mengembangkan gagal jantung. Tidak ditemukan kelainan struktural atau fungsional, tidak terdapat tanda/gejala.
Kelas I
Aktivitas fisik tidak terganggu, aktivitas yang umum dilakukan tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas.
Stage B
Secara struktural terdapat kelainan jantung yang dihubungkan dengan gagal jantung, tapi tanpa tanda/gejala gagal jantung.
Kelas II
Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas fisik yang umum dilakukan mengakibatkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Stage C
Gagal jantung bergejala dengan kelainan struktural jantung.
Kelas III
Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah, palpitasi, atau sesak nafas.
Stage D
Secara struktural jantung telah mengalami kelainan berat, gejala gagal jantung terasa saat istirahat walau telah mendapatkan pengobatan.
Kelas IV
Tidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan keluhan. Saat istirahat bergejala. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan bertambah berat.
Klasifikasi Killip Tabel Klasifikasi beratnya gagal jantung pada
kontek Infark Miokard Akut
Stage I Tidak terdapat gagal jantung. Tidak terdapat tanda dekompensasi jantung. Prognosis kematian sebanyak 6%
Stage II Gagal jantung. Terdapat : ronkhi, S3 gallop, dan hipertensi vena pulmonalis, kongesti paru dengan ronkhi basah halus pada lapang bawah paru. Prognosis kematian sebanyak 17%
Stage III Gagal jantung berat, dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruh lapang paru. Kilip P rognosis kematian sebanyak 38%
Stage IV Shock Kardiogenik. Pasien hipotensi dengan SBP <90mmHg, dan bukti adanya vasokontriksi perifer seperti oliguria, sianosis, dan berkeringat. Prognosis kematian sebanyak 67%
DiagnosisKriteria Mayor:
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
Distensi vena leher
Rales paru
Kardiomegali pada hasil rontgen
Edema paru akut
S3 gallop
Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan
Hepatojugular reflux
Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung
Kriteria Minor:
Edema pergelangan kaki bilateral
Batuk pada malam hari
Dyspnea on ordinary exertion
Hepatomegali
Efusi pleura
Takikardi ≥ 120x/menit
AnamnesisOrtopneu
PND
Cheyne stokes
Gejala GIT : Anorexia, mual, kembung, nyeri KKA
Gejala Serebral : kebingungan, disorientasi, gangguan tidur dan emosi
Edema
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum dan tanda vital :
1. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi,
2. Tekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke volume
Pemeriksaan JVP dan Leher :
Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan paru
1. Ronkhi
2. Vocal fremitus melemah
Pemeriksaan Jantung
1. Murmur (+)
2. Gallop (+)
Pemeriksaan Abdomen
1. Hepatomegali
2. Ascites
3. Jaundice
Pemeriksaan Ekstremitas
1. Edema perifer (tungkai, genital)
2. Bersifat simetris
Pemeriksaan Penunjang Laboratorium
1. darah rutin,
2. urine rutin,
3. elektrolit (Na & K),
4. ureum & kreatinine,
5. SGOT/PT,
6. BNP
Foto Thorax
1. Kardiomegali (CTR >50%)
2. Edema paru
3. Efusi pleura
Echocardiogram
1. Q patologis,
2. hipertrofi ventrikel kiri dengan strain,
3. right bundle branch block (RBBB),
4. left bundle branch block (LBBB),
5. AV blok,
6. perubahan pada gelombang T
7. Gangguan irama jantung seperti takiaritmia supraventrikuler (SVT) dan fibrilasi atrial (AF)
Echocardiography Ukuran dan bentuk ventrikel
Ejeksi fraksi ventikel kiri (LVEF)
Gerakan regional dinding jantung, synchronisitas kontraksi ventrikular
Remodelling LV (konsentrik vs eksentrik)
Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan (Disfunfsi Diastolik : hipertensi, COPD, kelainan katup)
Morfolofi dan beratnya kelainan katup
Mitral inflow dan aortic outflow; gradien tekanan ventrikel kanan
Disfungsi Sistolik
1. Ejeksi fraksi ventrikel kiri berkurang <45%
2. Ventrikel kiri membesar
3. Dinding ventrikel kiri tipis
4. Remodelling eksentrik ventrikel kiri
5. Regurgitasi ringan-sedang katup mitral*
6. Hipertensi pulmonal*
7. Pengisian mitral berkurang*
8. Tanda-tanda meningkatnya tekanan pengisian ventrikel
Disfungsi Diastolik
1. Ejeksi fraksi ventrikel kiri normal > 45-50%
2. Ukuran ventrikel kiri normal
3. Dinding ventrikel kiri tebal, atrium kiri berdilatasi
4. Remodelling eksentrik ventrikel kiri.
5.Tidak ada mitral regurgitasi, jika ada minimal.
6.Hipertensi pulmonal*
7. Pola pengisian mitral abnormal.*
8.Terdapat tanda-tanda tekanan pengisian meningkat.
KomplikasiCachexia jantung
Gangguan fungsi ginjal
Aritmia
Depresi
Angina dan serangan jantung
Kongesti paru
Cardiac arrest
Sudden death
Tata laksanaTujuan pengobatan gagal jantung antara lain :
Menurunkan mortalitas
Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup
Mencegah terjadinya kerusakan miokard, progresivitas kerusakan miokard, remodelling miokard, timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan akumulasi cairan, dan perawatan di rumah sakit
NON FARMAKOLOGISPerawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai
tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan deteksi dini gejala-gejala perburukan
Topik Edukasi Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri
Definisi dan etiologi gagal jantung Memahami penyebab gagal jantung dan mengana
keluhan-keluhan timbul
Gejala-gejala dan tanda-tanda gagal jantung Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal
jantung
Mencatat berat badan setiap hari
Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan
Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai
anjuran
Terapi farmakologik Mengerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obat
digunakan
Mengenal efek samping yang umum obat
Modifikasi faktor risiko Berhenti merokok, memantau tekanan darah
Kontrol gula darah (DM), hindari obesitas
Rekomendasi diet Restriksi garam, pantau dan cegah
malnutrisi
Rekomendasi olah raga Melakukan olah raga teratur
Kepatuhan mengikuti anjuran pengobatan
Prognosis Mengerti pentingnya faktor-faktor
prognostik dan membuat keputusan
realistik
FARMAKOLOGISbertujuan mengatasi permaslahan preload,
dengan menurunkan preload, meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan afterload. Pemilihan terapi farmakologis ini tergantung pada penyebabnya
Macam Obat 1. ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME
INHIBITORS(ACEI)
2. ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER(ARB)
3. β-bloker / PENGHAMBAT SEKAT-β
4. DIURETIK
5. ANTAGONIS ALDOSTERON
6.HYDRALIZIN & ISOSORBIDE DINITRAT
7. GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN)
8. ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-K)
1. ACE Inhibitor
Pasien yang harus mendapatkan ACEI :
LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala.
Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi
Kontraindikasi yang patut diingat antara lain :
Riwayat adanya angioedema
Stenosis bilateral arteri renalis
Konsentrasi serum kalsium > 5.0 mmol/L
Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl)
Stenosis aorta berat
2. ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER(ARB)Pasien yang harus mendapatkan ARB :
Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40%
Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI.
Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker.
Memulai pemberian ARB:
Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum
Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam.
Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia
3 β-bloker / PENGHAMBAT SEKAT-β
Pasien yang harus mendapat BB:
LVEF < 40%
Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV), pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard
Kontraindikasi :
Asthma (COPD bukan kontranindikasi).
AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker), sinus bradikardi (<50 bpm).
4. DIURETIKHal yang harus dicermati pada pemberian diuretik :
Diuretik dan ACEI/ARB/atau antagonis aldosteron dapat meningkatan risiko hipotensi dan disfungsi ginjal, terutama jika digunakan bersamaan.
Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium termasuk antagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan ACEI/ARB. Penggunaan diuretik antagonis non-aldosteron harus dihindari. Kombinasi dari antagonis aldosteron dan ACEI/ARB hanya boleh diberikan pada supervisi yang cermat.
Penggunaan diuretik pada gagal jantung :
Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.
Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis.
Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung
5. ANTAGONIS ALDOSTERON
Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron :
LVEF < 35%
Gejala gagal jantung sedang- berat ( kelas fungsional III-IV NYHA)
Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB
Memulai pemberian spironolakton :
Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum
Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia.
6. ISOSORBIDE DINITRAT Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis adalah :
Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi.
Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi.
Kontraindikasinya antara lain
hipotensi simtomatik
sindroma lupus,
gagal ginjal berat
7. GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN) Pada pasien gagal jantung simtomatik dan
atrial fibrilasi, digoxin dapat digunakn untung mengurangi kecepatan irama ventrikel.
Pada pasien dengan AF dan LVEF < 40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan dengan BB untuk mengontrol tekanan darah
8. ANTIKOAGULAN (ANTAGONIS VIT-K)
direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen, persisten, atau paroksismal tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi.
Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak, termasuk pada pasien dengan gagal jantung, warfarin ditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan 60-70%.
Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi antiplatelet
PROGNOSISBeberapa faktor yang menentukan prognosis, yaitu :
Waktu timbulnya gagal jantung
Timbul serangan akut atau menahun
Derajat beratnya gagal jantung
Penyebab primer
Kelainan atau besarnya jantung yang menetap
Keadaan paru
Cepatnya pertolongan pertama
Respons dan lamanya pemberian digitalisasi
Seringnya gagal jantung kambuh
Prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu:
Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%
Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%
Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%
Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%
Kesimpulan Congestive heart failure adalah ketidakmampuan
jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan.
Gambaran klinis gagal jantung secara umum yaitu dispnea, orthopnea, asma kardial, paroksismal nokturnal dispnoe, batuk non produktif, hemoptisis, dan disfagia
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks, biomarker, dan ekokardiografi Doppler. Kriteria diagnosis gagal jantung yang dipakai adalah menurut Framingham Heart Study.
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada lima aspek yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan penyakit yang mendasari.
Komplikasi yang ditimbulkan gagal jantung yaitu cachexia jantung, gangguan fungsi ginjal, aritmia, depresi, angina dan serangan jantung, kongesti paru, cardiac arrest, bahkan sudden death
Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui, sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi berdasarkan kelas NYHA. Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk. Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada kelompok dengan risiko tingg
Daftar pustaka Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrison’s principle of internal
medicine.2005; ed XVI
Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.2001; edisi 2. Jakarta: EGC
Sylvia A, Lorraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.2005;Edisi 6. Jakarta: EGC
Aru W. Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2009. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing
Grady KL, Dracus K, Kennedy G, at al. Team management of patients with heart failure. A statement for healthcare professionals from The Cardiovascular Nursing Councils of The American Heart Assiciation Circulation 2000
P R Marantz et al. 2012. The relationship between left ventricular systolic function and congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation Journal Of The American Heart Association. Available from : http://circ.ahajournals.org
Sudoyo A W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III ed.IV, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta. h. 1514-7.