Penyakit Paru ObstruktifKronis

Ns. Ika Setyo Rini, S.Kep,M.Kep

PREVALENSI DI DUNIA Th. 2020

Ke 5 beban masyarakat dunia(Magfiret 2006)

Ke 3 penyebab utama kematian WHO.(Kara, 2005)

Ke 4 penyebab kematian 16 juta/thn di Amerika(ATS, 1995)Ke 4 penyebab kematian 16 juta/thn di Amerika(ATS, 1995)

Ke 3 kematian di Uni Eropa (ATS, 2004)

2,5 3 juta dan terus meningkat di Turki(ATS, 2004)

Prevalensi di IndonesiaDEPKES RI, 2008

SKRT, 1995 Ke 5 Penyebab

kematian diIndonesia

Dirjen PPM & PLDepkes RI, 2004Angkakesakitan PPOK 35 % Asma 33% Ca Paru 30% Lainnya 20%

SUSENAS, 2001Perokok 54,5%: laki-laki 1,2%: wanita Dose respon

Polusi Udara 70-80%: gas

buangkendaraan

20-30%: gasindustri

SKRT, 1995 Ke 5 Penyebab

kematian diIndonesia

Dirjen PPM & PLDepkes RI, 2004Angkakesakitan PPOK 35 % Asma 33% Ca Paru 30% Lainnya 20%

SUSENAS, 2001Perokok 54,5%: laki-laki 1,2%: wanita Dose respon

Polusi Udara 70-80%: gas

buangkendaraan

20-30%: gasindustri

Pengertian PPOK

Irreversible

Penyempitan, hilangnyarecoil paru, obstruksi

saluran udara

Penyempitan, hilangnyarecoil paru, obstruksi

saluran udara

Dispnea, batuk,produksi dahak

meningkat, wheezing

Dispnea, batuk,produksi dahak

meningkat, wheezing

PPOK (Smeltzer& Bare, 2000)

PPOK (Smeltzer& Bare, 2000)

IrreversibleIrreversibleDispnea, batuk,produksi dahak

meningkat, wheezing

Dispnea, batuk,produksi dahak

meningkat, wheezing

PPOK

EmfisemaAsma

BronkhitisEmfisema

PPOK

Emfisema paru

AsmaBronkitis kronis

Batuk kronis danpembentukan mukus mukoid

ataupun mukopurulensedikitnya 3 bulan dalam

setahun, sekurang-kurangnya 2 tahun berturut-

turut.

Hipersensitifitas cabang-cabang trakeobronkial

terhadap berbagai jenisrangsangan, sebagai

manifestasi daripenyempitan saluran-saluran nafas secara

periodik dan reversibleakibat bronkospasme,oedem mukosa danhipersekresi mukus

Perubahan anatomi parenkinparu yang ditandai oleh

pembesaran alveolus danduktus alveolaris, serta

destruksi dinding alveolar.

Batuk kronis danpembentukan mukus mukoid

ataupun mukopurulensedikitnya 3 bulan dalam

setahun, sekurang-kurangnya 2 tahun berturut-

turut.

Hipersensitifitas cabang-cabang trakeobronkial

terhadap berbagai jenisrangsangan, sebagai

manifestasi daripenyempitan saluran-saluran nafas secara

periodik dan reversibleakibat bronkospasme,oedem mukosa danhipersekresi mukus

Perubahan anatomi parenkinparu yang ditandai oleh

pembesaran alveolus danduktus alveolaris, serta

destruksi dinding alveolar.

Asma Tidak Termasuk PPOK

Asma merupakan sumbatan saluran napas yang intermitten danmempunyai penanganan berbeda dengan PPOK.

Hiperresponsif bronkial didefinisikan sebagai perubahan periodikpada Forced Expiratory Volume dalam waktu 1 detik (FEV1)

Asma merupakan obstruksi saluran napas reversible Peradangan akut asma dari hasil produksi eosinofil (WHO) Geneva (2004) dalam International Statistical Classification of

Diseases and Related Health Problem (ICD-10), yang menyampaikanbahwa asma tidak termasuk dalam PPOK kecuali asma karena obstruktif.

Serangan asma akut, asma karena alergi dan non alergi, ataupun statusasmatikus merupakan chronic lower respiratory disease yang berdirisendiri diluar PPOK.

Asma merupakan sumbatan saluran napas yang intermitten danmempunyai penanganan berbeda dengan PPOK.

Hiperresponsif bronkial didefinisikan sebagai perubahan periodikpada Forced Expiratory Volume dalam waktu 1 detik (FEV1)

Asma merupakan obstruksi saluran napas reversible Peradangan akut asma dari hasil produksi eosinofil (WHO) Geneva (2004) dalam International Statistical Classification of

Diseases and Related Health Problem (ICD-10), yang menyampaikanbahwa asma tidak termasuk dalam PPOK kecuali asma karena obstruktif.

Serangan asma akut, asma karena alergi dan non alergi, ataupun statusasmatikus merupakan chronic lower respiratory disease yang berdirisendiri diluar PPOK.

Klasifikasi PPOKA. Klasifikasi Tingkat Keparahan PPOK Berdasarkan Spirometri

Tahap Keterangan

Tahap I : Mild FEV1/FVC < 0,70FEV1 80% predicted

Tahap II : Moderate FEV1/FVC < 0,7050% FEV1 < 80% predicted

Tahap III : Severe FEV1/FVC < 0,7030% FEV1 < 50% predicted

Tahap III : Severe FEV1/FVC < 0,7030% FEV1 < 50% predicted

Tahap IV: Very Savere FEV1/FVC < 0,70FEV1 < 30% predictedor FE1 < 50%predicted plus chronic respiratoryfailure

Ket: FEV1: Forced Expiratory Volume dalam 1 detik.FVC: Forced Vital CapacitySumber : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (2006)

B. Tahapan penyakit PPOK (WHO)

Tahap KeteranganTahap I : Mild Keterbatasan aliran udara ringan FEV1/FVC < 0,70

FEV1 80% Gejala batuk kronis Sputum produktif Pasien tidak menyadari adanya penurunan fungsi

paru

Tahap II : Moderate Keterbatasan aliran udara buruk FEV1/FVC < 0,70;50% FEV1 < 80%

Batuk kronis Sputum produktif Sesak nafas saat aktifitas Pasien mulai mencari pelayanan kesehatan karena

keluhannya

Tahap II : Moderate Keterbatasan aliran udara buruk FEV1/FVC < 0,70;50% FEV1 < 80%

Batuk kronis Sputum produktif Sesak nafas saat aktifitas Pasien mulai mencari pelayanan kesehatan karena

keluhannya

Sumber: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (2006).

Tahap Keterangan

Tahap III : Severe Keterbatasan aliran udara buruk FEV1/FVC < 0,70; 30% FEV1 < 50%

Batuk kronis Sputum produktif Sesak nafas sangat berat Mengurangi aktifitas, kelelahan Eksaserbasi berulang Mengurangi kualitas hidup

Tahap IV: Very Savere Keterbatasan aliran udara sangat buruk FEV1/FVC < 0,70;30% FEV1 < 50% ditambah kegagalan nafas kronis

Gagal nafas (PaO2:

Faktor Risiko Genetik

Kekurangan -1-antitripsin (AAT) autosom resesif, gen S / Z Transforming Growth Faktor Beta 1 (TGF-1), Microsomal Epoxide

Hydrolase 1 (mEPHX1) dan Tumor Necrosis Faktor Alpha (TNF) Partikel

Asap tembakau Hyperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia skuamus epitel saluran

pernapasandan bronkokonstriksi akut. Menyebabkan inhibisi aktifitas sel rambut getar, makrofag alveolar dan

surfaktan Debu (Debu organik, non organik) Polusi didalam rumah

Biomassa termasuk batu bara, kayu, kotoran hewan, dan sisa tanamanyang dibakar dalam api terbuka di dalam tempat tinggal dengan ventilasiyang buruk.

Genetik Kekurangan -1-antitripsin (AAT) autosom resesif, gen S / Z Transforming Growth Faktor Beta 1 (TGF-1), Microsomal Epoxide

Hydrolase 1 (mEPHX1) dan Tumor Necrosis Faktor Alpha (TNF) Partikel

Asap tembakau Hyperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia skuamus epitel saluran

pernapasandan bronkokonstriksi akut. Menyebabkan inhibisi aktifitas sel rambut getar, makrofag alveolar dan

surfaktan Debu (Debu organik, non organik) Polusi didalam rumah

Biomassa termasuk batu bara, kayu, kotoran hewan, dan sisa tanamanyang dibakar dalam api terbuka di dalam tempat tinggal dengan ventilasiyang buruk.

Lanjutan

Polusi diluar rumah Pembakaran bahna bakar kendaraan Zat pereduksi seperti O2, zat pengoksidasi N2O, hidrokarbon, aldehid

dan ozon Pertumbuhan dan perkembangan paru terdapat Hubungan positif antara

berat lahir dan fungsi paru yang akan berdampak pada saat seseorangsetelah dewasa

Stress Oksidasi Paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan

anti elastase supaya tidak ada kerusakan jaringan. Sumber elastase yang penting adalah pankreas, sel-sel PMN

(Polymorphonuclear) dan makrofag alveolar (PAM (PulmonaryAlveolar Macrophage).

Rokok Aktifitas sistem anti elastase yaitu sistem ensim a-1protease-inhibitor terutama ensim a-1 anti tripsin (a-1 globulin),menjadi menurun.

Perubahan cuaca udara dingin

Polusi diluar rumah Pembakaran bahna bakar kendaraan Zat pereduksi seperti O2, zat pengoksidasi N2O, hidrokarbon, aldehid

dan ozon Pertumbuhan dan perkembangan paru terdapat Hubungan positif antara

berat lahir dan fungsi paru yang akan berdampak pada saat seseorangsetelah dewasa

Stress Oksidasi Paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan

anti elastase supaya tidak ada kerusakan jaringan. Sumber elastase yang penting adalah pankreas, sel-sel PMN

(Polymorphonuclear) dan makrofag alveolar (PAM (PulmonaryAlveolar Macrophage).

Rokok Aktifitas sistem anti elastase yaitu sistem ensim a-1protease-inhibitor terutama ensim a-1 anti tripsin (a-1 globulin),menjadi menurun.

Perubahan cuaca udara dingin

Lanjutan

GenderPrevalensi dan kematian pada PPOK lebih besar terjadi pada laki-lakidaripada perempuan

Infeksi Infeksi oleh virus dan bakteri, dari atas ke bawah Haemophilus Influenzae dan Streptococcus Pneumonia

Status sosial ekonomiRisiko PPOK berkembang berbanding terbalik dengan status sosialekonomi

Nutrisi Komorbiditas

The Tucson Epidemiological Study of Airway Obstructive Disease padaorang dewasa menyebutkan seorang pasien asma mempunyai risiko 12kali lebih tinggi tertular PPOK setelah merokok dibandingkan denganseseorang yang tidak mempunyai riwayat asma

GenderPrevalensi dan kematian pada PPOK lebih besar terjadi pada laki-lakidaripada perempuan

Infeksi Infeksi oleh virus dan bakteri, dari atas ke bawah Haemophilus Influenzae dan Streptococcus Pneumonia

Status sosial ekonomiRisiko PPOK berkembang berbanding terbalik dengan status sosialekonomi

Nutrisi Komorbiditas

The Tucson Epidemiological Study of Airway Obstructive Disease padaorang dewasa menyebutkan seorang pasien asma mempunyai risiko 12kali lebih tinggi tertular PPOK setelah merokok dibandingkan denganseseorang yang tidak mempunyai riwayat asma

Patofisiologi1. Keterbatasan aliran udara dan air trapping

Peradangan, fibrosis, dan luminal eksudat di saluran pernapasan kecilberkorelasi dengan pengurangan di FEV1 dan rasio FEV1/FVC, dankemungkinan dipercepat oleh penurunan FEV1 yang merupakan karakteristikPPOK.

Udara semakin terperangkap pada saluran pernapasan perifer yangmenyebabkan obstruksi selama ekspirasi.

Meskipun emfisema berhubungan dengan pertukaran gas yang abnormaldibandingkan dengan FEV1 yang berkurang, hal ini berkontribusi pada udarayang terperangkap pada saat ekspirasi

Selanjutnya akan menyebabkan alveolar menjadi rusak ketika penyakitmenjadi semakin parah.

Hiperinflasi menurunkan kapasitas inspirasi meningkatkan kapasitas residufungsional, khususnya selama latihan (hiperinflasi dinamis) yang menyebabkandipsnue dan keterbatasan kapasitas latihan.

Hiperinflasi berkembang lebih awal pada penyakit diketahui sebagiamekanisme utama untuk penyebab dipsnue

1. Keterbatasan aliran udara dan air trapping Peradangan, fibrosis, dan luminal eksudat di saluran pernapasan kecil

berkorelasi dengan pengurangan di FEV1 dan rasio FEV1/FVC, dankemungkinan dipercepat oleh penurunan FEV1 yang merupakan karakteristikPPOK.

Udara semakin terperangkap pada saluran pernapasan perifer yangmenyebabkan obstruksi selama ekspirasi.

Meskipun emfisema berhubungan dengan pertukaran gas yang abnormaldibandingkan dengan FEV1 yang berkurang, hal ini berkontribusi pada udarayang terperangkap pada saat ekspirasi

Selanjutnya akan menyebabkan alveolar menjadi rusak ketika penyakitmenjadi semakin parah.

Hiperinflasi menurunkan kapasitas inspirasi meningkatkan kapasitas residufungsional, khususnya selama latihan (hiperinflasi dinamis) yang menyebabkandipsnue dan keterbatasan kapasitas latihan.

Hiperinflasi berkembang lebih awal pada penyakit diketahui sebagiamekanisme utama untuk penyebab dipsnue

Lanjutan

2. Kelainan pertukaran gas Pertukaran gas yang tidak normal menyebabkan hipoksemia dan

hiperkapnia. Secara umum pertukaran gas menjadi memburuk ketika penyakit

berlangsung. Emfisema yang berat berhubungan dengan ketidakseimbangan PaO2

arteri dan tanda perfusi ventilasi lainnya (VA/Q). Obstruksi pada jalan nafas perifer juga menyebabkan

ketidakseimbangan VA/Q, Hal ini diperberat dengan gangguan fungsi pada otot-otot pernapasan

menurunkan ventilasi, dan menyebabkan retensi karbon dioksida. elainan pada ventilasi alveolar dan penurunan sirkulasi pada

pembuluh darah paru akan semakin memperburuk VA/Q

2. Kelainan pertukaran gas Pertukaran gas yang tidak normal menyebabkan hipoksemia dan

hiperkapnia. Secara umum pertukaran gas menjadi memburuk ketika penyakit

berlangsung. Emfisema yang berat berhubungan dengan ketidakseimbangan PaO2

arteri dan tanda perfusi ventilasi lainnya (VA/Q). Obstruksi pada jalan nafas perifer juga menyebabkan

ketidakseimbangan VA/Q, Hal ini diperberat dengan gangguan fungsi pada otot-otot pernapasan

menurunkan ventilasi, dan menyebabkan retensi karbon dioksida. elainan pada ventilasi alveolar dan penurunan sirkulasi pada

pembuluh darah paru akan semakin memperburuk VA/Q

Lanjutan

3. Hipersekresi mukus Hipersekresi lendir ditemukan pada batuk kronis produktif, yang

merupakan karakteristik dari bronkitis kronis dan tidak terkait denganketerbatasan aliran udara.

Sebaliknya, tidak semua pasien dengan PPOK memiliki gejalahipersekresi mukus.

Hal ini karena metaplasia mukosa dengan meningkatkan jumlah selgoblet dan pembesaran kelenjar submukosa sebagai respon dari iritasisaluran napas oleh asap rokok dan zat berbahaya lainnya.

Beberapa mediator dan protease merangsang hipersekresi mukus danmengaktifasi Epidermal Growth Faktor Receptor (EGFR) (GOLD, 2006).

3. Hipersekresi mukus Hipersekresi lendir ditemukan pada batuk kronis produktif, yang

merupakan karakteristik dari bronkitis kronis dan tidak terkait denganketerbatasan aliran udara.

Sebaliknya, tidak semua pasien dengan PPOK memiliki gejalahipersekresi mukus.

Hal ini karena metaplasia mukosa dengan meningkatkan jumlah selgoblet dan pembesaran kelenjar submukosa sebagai respon dari iritasisaluran napas oleh asap rokok dan zat berbahaya lainnya.

Beberapa mediator dan protease merangsang hipersekresi mukus danmengaktifasi Epidermal Growth Faktor Receptor (EGFR) (GOLD, 2006).

Tanda dan gejala Dipsnue

Dipsnue digambarkan sebagai usaha bernafas yang meningkat, berat,kelaparan udara atau gasping.

Medical Research International (2007) pengkajian pada pasien PPOK yangmengalami sesak nafas dengan menggunakan kuestioner MedicalResearch Council Dipsnue Scale (GOLD, 2006).

Batuk Pink puffers

Pink puffers adalah timbulnya dipsnue tanpa disertai batuk dan produksi sputumyang berarti.

Biasanya dispnue timbul antara usia 30-40 tahun dan semakin lama semakin berat. Pada penyakit yang sudah lanjut pasien akan kehabisan nafas sehingga tidak lagi

dapat makan dan tubuhnya bertambah kurus. Selanjutnya akan terjadi gangguan keseimbangan ventilasi dan perfusi minimal,

sehingga dengan hiperventilasi, pasien pink puffers dapat mempertahankan gasdalam darah dalam batas normal sampai penyakit ini mencapai tahap lanjut

Dipsnue Dipsnue digambarkan sebagai usaha bernafas yang meningkat, berat,

kelaparan udara atau gasping. Medical Research International (2007) pengkajian pada pasien PPOK yang

mengalami sesak nafas dengan menggunakan kuestioner MedicalResearch Council Dipsnue Scale (GOLD, 2006).

Batuk Pink puffers

Pink puffers adalah timbulnya dipsnue tanpa disertai batuk dan produksi sputumyang berarti.

Biasanya dispnue timbul antara usia 30-40 tahun dan semakin lama semakin berat. Pada penyakit yang sudah lanjut pasien akan kehabisan nafas sehingga tidak lagi

dapat makan dan tubuhnya bertambah kurus. Selanjutnya akan terjadi gangguan keseimbangan ventilasi dan perfusi minimal,

sehingga dengan hiperventilasi, pasien pink puffers dapat mempertahankan gasdalam darah dalam batas normal sampai penyakit ini mencapai tahap lanjut

Lanjutan

Blue blaters Blue blaters yaitu kondisi batuk produktif dan berulang kali mengalami

infeksi pernapasan yang dapat berlangsung selama bertahun-tahunsebelum tampak gangguan fungsi paru.

Awitan penyakit biasanya dimulai dari usia 20-30 tahun yang akan diikutimunculnya dipsnue pada saat melakukan aktifitas fisik.

Tampak gejala berkurangnya nafas sehingga mengalami hipoventilasimenjadi hipoksia dan hiperkapnia.

Hipoksia kronis ini akan merangsang ginjal untuk eritropoietinmeningkatkan produksi sel darah merah sehingga terjadi polisitemiasekunder. Kadar Hb dapat mencapai 20 g/ 100 ml atau lebih dan sianosismudah tampak karena hemoglobin yang tereduksi mudah mencapaikadar 5g/100 ml, walaupun hanya sebagian kecil dari hemoglobin yangtereduksi.

Blue blaters adalah gambaran khas pada bronkitis kronis, dimana pasiengemuk sianosis, terdapat oedema tungkai dan ronki basah di basal paru,sianosis sentral dan perifer

Blue blaters Blue blaters yaitu kondisi batuk produktif dan berulang kali mengalami

infeksi pernapasan yang dapat berlangsung selama bertahun-tahunsebelum tampak gangguan fungsi paru.

Awitan penyakit biasanya dimulai dari usia 20-30 tahun yang akan diikutimunculnya dipsnue pada saat melakukan aktifitas fisik.

Tampak gejala berkurangnya nafas sehingga mengalami hipoventilasimenjadi hipoksia dan hiperkapnia.

Hipoksia kronis ini akan merangsang ginjal untuk eritropoietinmeningkatkan produksi sel darah merah sehingga terjadi polisitemiasekunder. Kadar Hb dapat mencapai 20 g/ 100 ml atau lebih dan sianosismudah tampak karena hemoglobin yang tereduksi mudah mencapaikadar 5g/100 ml, walaupun hanya sebagian kecil dari hemoglobin yangtereduksi.

Blue blaters adalah gambaran khas pada bronkitis kronis, dimana pasiengemuk sianosis, terdapat oedema tungkai dan ronki basah di basal paru,sianosis sentral dan perifer

Lanjutan

SputumBronkitis kronis Batuk kronis dan pembentukan sputum mukoid ataumukopurulen selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya 2tahun berturut-turut

Wheezing dan sesak dada Percabangan trakeobronkial melebar dan memanjang selama inspirasi, tetapi

sulit untuk memaksakan udara keluar dari bronkiolus yang sempit (mengalamioedem dan berisi mukus), yang dalam kondisi normal akan berkontraksisampai pada tingkat tertentu pada saat ekspirasi.

Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan sehingga terjadihiperinflasi progresif paru.

Sewaktu pasien berusaha memaksakan udara keluar akan timbul mengiekspirasi memanjang yang merupakan ciri khas asma.

Sedangkan sesak dada adalah kondisi yang buruk sebagai konstraksi isometrikotot-otot interkostal

Perubahan bentuk dadaBarrel chest dimana diafragma terletak lebih rendah dan bergerak tidak lancar,kifosis, diameter antero-posterior bertambah, jarak tulang rawan krikotiroiddengan lekukan suprasternal kurang dari 3 jari, iga lebih horizontal dan sudutsubkostal bertambah

SputumBronkitis kronis Batuk kronis dan pembentukan sputum mukoid ataumukopurulen selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya 2tahun berturut-turut

Wheezing dan sesak dada Percabangan trakeobronkial melebar dan memanjang selama inspirasi, tetapi

sulit untuk memaksakan udara keluar dari bronkiolus yang sempit (mengalamioedem dan berisi mukus), yang dalam kondisi normal akan berkontraksisampai pada tingkat tertentu pada saat ekspirasi.

Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan sehingga terjadihiperinflasi progresif paru.

Sewaktu pasien berusaha memaksakan udara keluar akan timbul mengiekspirasi memanjang yang merupakan ciri khas asma.

Sedangkan sesak dada adalah kondisi yang buruk sebagai konstraksi isometrikotot-otot interkostal

Perubahan bentuk dadaBarrel chest dimana diafragma terletak lebih rendah dan bergerak tidak lancar,kifosis, diameter antero-posterior bertambah, jarak tulang rawan krikotiroiddengan lekukan suprasternal kurang dari 3 jari, iga lebih horizontal dan sudutsubkostal bertambah

Pemeriksaan Diagnostik Thorak paru Pemeriksaan Faal Paru

FEV1 dan rasio FEV1 /FVC PPOK derajat sedang < 60%. Kultur sputum Bronkogram EKG

Deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asma berat/ bronkitis), gel. Ppada lead II, III tinggi dan lebih panjang (bronkitis dan empisema) , axisvertikal ( emfisema).

Pemeriksaan Laborat Analisa Gas Darah Darah lengkap: Eritrositkronis sekunder , HB dan HT yang tinggi

hipoksemia kronis Kimia darah diteksi -1-antitripsin (AAT)

Thorak paru Pemeriksaan Faal Paru

FEV1 dan rasio FEV1 /FVC PPOK derajat sedang < 60%. Kultur sputum Bronkogram EKG

Deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asma berat/ bronkitis), gel. Ppada lead II, III tinggi dan lebih panjang (bronkitis dan empisema) , axisvertikal ( emfisema).

Pemeriksaan Laborat Analisa Gas Darah Darah lengkap: Eritrositkronis sekunder , HB dan HT yang tinggi

hipoksemia kronis Kimia darah diteksi -1-antitripsin (AAT)

Komplikasi Insufisiensi pernapasan

Struktur paru mengalami kerusakan secara irreversible. Tekanan oksigen arteri kurang dari 50 mm Hg (hipoksia) dan peningkatan

tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia) Atelektasis

Obstruksi bronkial oleh sekresi merupakan penyebab utama terjadinya kolappada alveolus, lobus, atau unit paru yang lebih besar.

Sumbatan akan mengganggu alveoli yang normalnya menerima udara daribronkus.

Udara alveolar yang terperangkap menjadi terserap kedalam pembuluh darahtetapi udara luar tidak dapat menggantikan udara yang terserap karenaobstruksi.

Akibatnya paru menjadi terisolasi karena kekurangan udara dan ukurannyamenyusut dan bagian sisa paru lainnya berkembang secara berlebihan

Insufisiensi pernapasan Struktur paru mengalami kerusakan secara irreversible. Tekanan oksigen arteri kurang dari 50 mm Hg (hipoksia) dan peningkatan

tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia) Atelektasis

Obstruksi bronkial oleh sekresi merupakan penyebab utama terjadinya kolappada alveolus, lobus, atau unit paru yang lebih besar.

Sumbatan akan mengganggu alveoli yang normalnya menerima udara daribronkus.

Udara alveolar yang terperangkap menjadi terserap kedalam pembuluh darahtetapi udara luar tidak dapat menggantikan udara yang terserap karenaobstruksi.

Akibatnya paru menjadi terisolasi karena kekurangan udara dan ukurannyamenyusut dan bagian sisa paru lainnya berkembang secara berlebihan

Lanjutan

Pneumoni PPOK mendasari terjadinya pneumoni karena flora normal terganggu oleh

turunnya daya tahan hospes. Mendapat terapi kortikosteroid dan agen imunosupresan

Pneumotorak Pneumotorak terjadi apabila adanya hubungan antara bronkus dan alveolus

dengan rongga pleura, sehingga udara masuk kedalam rongga pleura melaluikerusakan yang ada

Pneumototak tertutup Pneumotorak spontaneous Hipertensi paru

Hipoksia yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah kecil paru perubahan struktural yang meliputi hiperplasia intimal dan hipertrophi atauhiperplasia otot halus.

Pada pembuluh darah saluran udara yang sama akan mengalami responinflamasi dan sel endotel mengalami disfungsi.

Hilangnya pembuluh darah kapiler paru pada emfisema memberikankontribusi terhadap peningkatan tekanan sirkulasi paru.

Hipertensi pulmonal yang progresif akan menyebabkan hipertrofi ventrikelkanan dan akhirnya menyebabkan gagal jantung kanan (cor pulmonale)

Pneumoni PPOK mendasari terjadinya pneumoni karena flora normal terganggu oleh

turunnya daya tahan hospes. Mendapat terapi kortikosteroid dan agen imunosupresan

Pneumotorak Pneumotorak terjadi apabila adanya hubungan antara bronkus dan alveolus

dengan rongga pleura, sehingga udara masuk kedalam rongga pleura melaluikerusakan yang ada

Pneumototak tertutup Pneumotorak spontaneous Hipertensi paru

Hipoksia yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah kecil paru perubahan struktural yang meliputi hiperplasia intimal dan hipertrophi atauhiperplasia otot halus.

Pada pembuluh darah saluran udara yang sama akan mengalami responinflamasi dan sel endotel mengalami disfungsi.

Hilangnya pembuluh darah kapiler paru pada emfisema memberikankontribusi terhadap peningkatan tekanan sirkulasi paru.

Hipertensi pulmonal yang progresif akan menyebabkan hipertrofi ventrikelkanan dan akhirnya menyebabkan gagal jantung kanan (cor pulmonale)

Lanjutan

Masalah sistemik Kakeksia sering dijumpai pada PPOK berat, hal ini

disebabkan karena kehilangan massa otot rangka dankelemahan sebagai akibat dari apoptosis yang meningkatdan atau otot yang tidak digunakan.

Pasien dengan PPOK juga mengalami peningkatanterjadinya osteoporosis, depresi dan anemia kronis.

Peningkatan konsentrasi mediator inflamasi, termasukTNF-, IL-6, dan turunan dari radikal bebas oksigenlainnya, dapat memediasi beberapa efek sistemik untukterjadinya penyakit kardiovaskular, yang berhubungandengan peningkatan Protein C-Reaktif (CRP)

Masalah sistemik Kakeksia sering dijumpai pada PPOK berat, hal ini

disebabkan karena kehilangan massa otot rangka dankelemahan sebagai akibat dari apoptosis yang meningkatdan atau otot yang tidak digunakan.

Pasien dengan PPOK juga mengalami peningkatanterjadinya osteoporosis, depresi dan anemia kronis.

Peningkatan konsentrasi mediator inflamasi, termasukTNF-, IL-6, dan turunan dari radikal bebas oksigenlainnya, dapat memediasi beberapa efek sistemik untukterjadinya penyakit kardiovaskular, yang berhubungandengan peningkatan Protein C-Reaktif (CRP)

Komplikasi PPOK Menurunkan Kualitas Hidup

Keterbatasan fisik untukmelakukan kegiatan

sehari-hari60%

Keterbatasan melakukankegiatan sosial

45%

National Institutesof Health National

Heart, Lung & BloodInstitute, 2004

Usia lebih 65 tahuntidak bisa bekerja

36%

Dirawat di RS dalam1 tahun terakhir

13%

National Institutesof Health National

Heart, Lung & BloodInstitute, 2004

Penatalaksanaan PPOK

Menghilangkan atau mengurangi obstruksiyang terjadi seminimal mungkin secepatnya

oksigenasi kembali normal.Keadaan ini diusahakan dan pertahankan untuk

menghindari perburukan penyakit

Menghilangkan atau mengurangi obstruksiyang terjadi seminimal mungkin secepatnya

oksigenasi kembali normal.Keadaan ini diusahakan dan pertahankan untuk

menghindari perburukan penyakit

PenatalaksanaanA. Penatalaksanaan umum

Pendidikan pada pasien dan keluarga Menghentikan merokok dan zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi,

menciptakan lingkungan yang sehat, Mencukupi kebutuhan cairan, Mengkonsumsi diet yang cukup dan memberikan imunoterapi bagi

pasien yang punya riwayat alergi.B. Pemberian obat-obatan

Bronkodilator golongan 2 Agonis, Antikolinergik, Teofilin Antikolinergik Ipatropium Bromide Metilxantin meningkatkan kontraktilitas diafragma dan daya tahan

terhadap kelelahan otot Glukokortikosteroid memperpendek waktu pemulihan, meningkatkan

fungsi paru

A. Penatalaksanaan umum Pendidikan pada pasien dan keluarga Menghentikan merokok dan zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi,

menciptakan lingkungan yang sehat, Mencukupi kebutuhan cairan, Mengkonsumsi diet yang cukup dan memberikan imunoterapi bagi

pasien yang punya riwayat alergi.B. Pemberian obat-obatan

Bronkodilator golongan 2 Agonis, Antikolinergik, Teofilin Antikolinergik Ipatropium Bromide Metilxantin meningkatkan kontraktilitas diafragma dan daya tahan

terhadap kelelahan otot Glukokortikosteroid memperpendek waktu pemulihan, meningkatkan

fungsi paru

Lanjutan

Obat lainnya Vaksin - Vaksin Pneumokokkal Polisakarida dianjurkan untuk pasien

PPOK usia 65 tahun keatas Alpha-1 Antitripsin Antibiotik - Streptococcus Pneumonia, Haemophilus Influensa dan

Moraxella Catarrhlis. Mukolitik Agen antioksidan - N-Acetilsistein mengurangi frekuensi

eksaserbasi pada pasien Imunoregulator Antitusif - penggunaan antitusif secara rutin tidak direkomendasikan

pada PPOK stabil Vasodilator - Sehingga oksida nitrat merupakan kontraindikasi pada

PPOK stabil Narkotin (Morfin) - mengurangi dipsnue pada pasien PPOK pada tahap

lanjut, antidepresan sindrom paska merokok

Obat lainnya Vaksin - Vaksin Pneumokokkal Polisakarida dianjurkan untuk pasien

PPOK usia 65 tahun keatas Alpha-1 Antitripsin Antibiotik - Streptococcus Pneumonia, Haemophilus Influensa dan

Moraxella Catarrhlis. Mukolitik Agen antioksidan - N-Acetilsistein mengurangi frekuensi

eksaserbasi pada pasien Imunoregulator Antitusif - penggunaan antitusif secara rutin tidak direkomendasikan

pada PPOK stabil Vasodilator - Sehingga oksida nitrat merupakan kontraindikasi pada

PPOK stabil Narkotin (Morfin) - mengurangi dipsnue pada pasien PPOK pada tahap

lanjut, antidepresan sindrom paska merokok

C. Terapi O2 Hipoksemia progresif - pemberian terapi oksigen bertujuan untuk

mempertahankan hemodinamika paru. terapi oksigen jangka panjang dapat meningkatkan kelangsungan hidup 2

kali lipat pada hipoksemia pasien PPOK. Hipoksemia didefinisikan sebagai Pa O2 kurang dari 55 mmHg atau

saturasi oksigen kurang dari 90%. Gejala gangguan tidur, gelisah, sakit kepala mungkin merupakan petunjuk

perlunya oksigen tambahan. Terapi oksigen dengan konsentrasi rendah 1-3 liter/menit secara terus

menerus dapat memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot, toleransibeban kerja dan pola tidur.

Terapi oksigen bertujuan memperbaiki kandungan oksigen arteri danmemperbanyak aliran oksigen ke jantung, otak serta organ vital lainnya,memperbaiki vasokonstriksi pulmonal dan menurunkan tekanan vaskularpulmonal.

Hipoksemia progresif - pemberian terapi oksigen bertujuan untukmempertahankan hemodinamika paru.

terapi oksigen jangka panjang dapat meningkatkan kelangsungan hidup 2kali lipat pada hipoksemia pasien PPOK.

Hipoksemia didefinisikan sebagai Pa O2 kurang dari 55 mmHg atausaturasi oksigen kurang dari 90%.

Gejala gangguan tidur, gelisah, sakit kepala mungkin merupakan petunjukperlunya oksigen tambahan.

Terapi oksigen dengan konsentrasi rendah 1-3 liter/menit secara terusmenerus dapat memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot, toleransibeban kerja dan pola tidur.

Terapi oksigen bertujuan memperbaiki kandungan oksigen arteri danmemperbanyak aliran oksigen ke jantung, otak serta organ vital lainnya,memperbaiki vasokonstriksi pulmonal dan menurunkan tekanan vaskularpulmonal.

Bahaya O2 berlebihan

Terapi O2 >>> CO2 narkosis CO2 narkosis : keadaan hiperkapnia progresif dengan

asidosis yang disebabkan oleh penurunan stimulasi hipoksiauntuk pernafasan .

CO2 narkosis memberikan efek toksik sbg akibat langsungterbentuknya radikal bebas oksigen.

Dosis O2 yang tepat jumlah O2 tidak menyebabkan CO2narkosis, namun kebutuhan jaringan akan O2 terpenuhi.

Terapi O2 diberikan dengan tujuan mencapai Pa O2, sekitar60 mmHg: suatu keadaan diman O2 akan dapat diberikankedalam jaringan.

Terapi O2 >>> CO2 narkosis CO2 narkosis : keadaan hiperkapnia progresif dengan

asidosis yang disebabkan oleh penurunan stimulasi hipoksiauntuk pernafasan .

CO2 narkosis memberikan efek toksik sbg akibat langsungterbentuknya radikal bebas oksigen.

Dosis O2 yang tepat jumlah O2 tidak menyebabkan CO2narkosis, namun kebutuhan jaringan akan O2 terpenuhi.

Terapi O2 diberikan dengan tujuan mencapai Pa O2, sekitar60 mmHg: suatu keadaan diman O2 akan dapat diberikankedalam jaringan.

D. Rehabilitasi

1. Exercise training dan respiratory muscle trainingLatihan ditargetkan mencapai 60% dari beban maksimalselama 20-30 menit diulang 2-5 kali seminggu. Latihanmengacu pada otot-otot tertentu yang terlibat dalam aktifitaskesehariannya, terutama otot lengan dan otot kaki

2. Pendidikan kesehatan Konservasi energy dan penyederhanaan kerja Obat dan terapi lainnya Pendidikan kesehatan mempersiapkan akhir kehidupan

1. Exercise training dan respiratory muscle trainingLatihan ditargetkan mencapai 60% dari beban maksimalselama 20-30 menit diulang 2-5 kali seminggu. Latihanmengacu pada otot-otot tertentu yang terlibat dalam aktifitaskesehariannya, terutama otot lengan dan otot kaki

2. Pendidikan kesehatan Konservasi energy dan penyederhanaan kerja Obat dan terapi lainnya Pendidikan kesehatan mempersiapkan akhir kehidupan

3. Penatalaksanaan fisik

Fisioterapi Teknik utama pernapasan

1. Pursed lip breathing

Fisioterapi Teknik utama pernapasan

1. Pursed lip breathing

2. Diaphragmatic breathing

2. Diaphragmatic breathing

Lanjutan

Nutrisi

Protein 1,2-1,5 gr/BB Kkarbohidrat 40-55%

dari total kalori, Lemak mudah dicerna

30-40%, Cukup vitamin dan

mineral untukmemenuhi asupannutrisi

Protein 1,2-1,5 gr/BB Kkarbohidrat 40-55%

dari total kalori, Lemak mudah dicerna

30-40%, Cukup vitamin dan

mineral untukmemenuhi asupannutrisi

4. Penatalaksanaan psikososial

Cemas Depresi

Pendidikan kesehatan secaraindividu

Dukungan keluarga ataupun Dukungan kelompok sosial yang

berfokus pada masalah pasien

Asuhan Keperawatan

Barnettt (2007) Manajemen PPOK dengan menggunakanRoper Logan Tierny Framwork

12 kegiatan individu

Lingkungan yang aman Komunikasi Pernapasan Makan dan minum Eliminasi Kebersihan diri

Berpakaian Suhu Mobilisasi Bekerja dan bermain Seksualitas, tidur Persiapan kematian.

Lingkungan yang aman Komunikasi Pernapasan Makan dan minum Eliminasi Kebersihan diri

Berpakaian Suhu Mobilisasi Bekerja dan bermain Seksualitas, tidur Persiapan kematian.

Dx. Keperawatan Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan pertukaran gas

membran kapiler dan alveoli, penurunan aliran udara, kelemahanotot pernapasan, dan peningkatan produksi mukus.

Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan obstruksi udara,pendataran diafragma, kelemahan, dan penurunan energi.

Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas berhubungan denganproduksi mukus yang belebihan, anoreksia, dan kelemahan.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan, dispnue,ketidakseimbangan antara persediaan dan kebutuhan oksigen.

Kelemahan berhubungan dengan perubahan energi metabolikatau hipoksemia.

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan denganpenurunan nafsu makan dan peningkatan kebutuhan energi.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan pertukaran gasmembran kapiler dan alveoli, penurunan aliran udara, kelemahanotot pernapasan, dan peningkatan produksi mukus.

Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan obstruksi udara,pendataran diafragma, kelemahan, dan penurunan energi.

Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas berhubungan denganproduksi mukus yang belebihan, anoreksia, dan kelemahan.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan, dispnue,ketidakseimbangan antara persediaan dan kebutuhan oksigen.

Kelemahan berhubungan dengan perubahan energi metabolikatau hipoksemia.

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan denganpenurunan nafsu makan dan peningkatan kebutuhan energi.

Nursing Intervensi Classification (NIC)

Air management (airway manajemen) Cough enhancement (manajemen batuk) Oxigen therapy (terapi oksigen) Energy management (manajemen energi)

Air management (airway manajemen) Cough enhancement (manajemen batuk) Oxigen therapy (terapi oksigen) Energy management (manajemen energi)

Penyakit Paru Obstruktif Kronis PREVALENSI DI DUNIA Th. 2020Prevalensi di Indonesia DEPKES RI, 2008Pengertian PPOK PPOK PPOK Asma Tidak Termasuk PPOK Klasifikasi PPOK B. Tahapan penyakit PPOK (WHO) Faktor Risiko Lanjutan Lanjutan Patofisiologi Lanjutan Lanjutan Tanda dan gejala Lanjutan Lanjutan Pemeriksaan Diagnostik Komplikasi Lanjutan Lanjutan Komplikasi PPOK Menurunkan Kualitas HidupPenatalaksanaan PPOKPenatalaksanaan Lanjutan C. Terapi O2 Bahaya O2 berlebihan D. Rehabilitasi 3. Penatalaksanaan fisik 2. Diaphragmatic breathing 2. Diaphragmatic breathingLanjutan 4. Penatalaksanaan psikososial Asuhan Keperawatan Barnettt (2007) Manajemen PPOK dengan menggunakan Roper Logan Tierny Framwork 12 kegiatan individu Dx. Keperawatan Nursing Intervensi Classification (NIC) Slide46