EQUIPO 1Domínguez Centeno Aida Raquel

Gonzales Benítez Karla MichelleOrtiz García Karen Emilia

Santamaría Ocampo IrvingSotelo Arteaga Diana Nayeli

Uribe Sandoval Selma Abigail

PÓLIPOSProyección de la mucosa bien circunscrita sobre la

superficie del epitelio con un crecimiento epitelial de

glándulas anormales

1 mm – 5 cm

SésilesPedicula-

dos

Hiperplasicos Hamartomatosos

Adenomatosos

PÓLIPOS ADENOMATOSOS Lesiones neoplasicas benignas

Precursoras de casi todos los canceres esporádicos

colorrectales

Neoplasia mas frecuente en tracto GI

Benignas

Potencial maligno

8-10 años

Velloso

Túbulo-velloso

Tubular

Pólipo

avanzado –

mayor de 1

cm, mas del

60% de

componente

velloso y

displasia de

alto grado

Presentación clínica Asintomáticos, cuadro clínico inespecífico

Raro Pueden prolapsos por canal anal

Mayor tamaño

Ulceración de la

mucosa

Sangrado

(anemia crónica

Moco, tenesmo y

prurito

•95% mayores de 6mm Colonoscopia

•48% mayores de 1cm

•74% adenomas avanzados

Colon por enema

Morfológicamente

Sésiles

Base ancha

Pl anos

Coloración

Pedi cul ados

Tal l o

8%

9%

5%

4%

10%

14%

8%42%

Frecuencia de distribución

HI STOLOGI CAMENTE

TUBULARES TÚBULO-VELLOSOS

VELLOSOS

Ramificaciones

cilíndricas 60-80% lesión

Más 20% t ubul ar y menos 80% vel l oso

Impresiones digitales con criptas

más grandes y profundas 60-80% lesión

displasia Para valorar grado: mide grado de distorsión que

exi st e en el cr eci mi ent o epi t el i al

•Túbulos alineados del bordea la base con epiteliosimilar a zona proliferativa, núcleos hipercrómicos mayortamaño, abundantes mitosis, franca destrucción de ar qui t ect ur a nor mal

Leve

•Empi eza pol ar i dad cel ul ar

•Mayor # células conalteraciones francas ennúcleo

Moder ada•Núcleos vesi cul ar es

gr andes e i r r egul ar es, abundant es nucl eol os

•Pol ar i dad cel ul ar dest r ui da, mi t osi s aber r ant es

Sever a

Di spl asi a al t o gr ado

35% vel l osos +

1cm

Ri esgo de Ca i nvasor del 85 %

Pólipos sésiles de 4 cm

Invasión submucosa

Recurrencia o

metástasis gangl i onar 14%

Ret i r adosCar ci noma i n si t u o i nt r amucoso:No penet r a muscul ar

*No todos pólipos son adenomas, menos 10% progresa a

cáncer

Pr eval enci a 40% en mayor es 60 a

Tiempo de evoluciónconsi der abl e

Mayor r i esgo: Edad avanzada, mascul i no,

ant ecedent es

Vi sual i zar : + 1 cm 5%; 6-9 mm 10%; 5mm

30%

Mayor riesgopacientes 3 + pólipos

en colonoscopíapr evi a, + 60 a, AHF

I nci denci a nvoadenoma 30-50% a l os 5 a hal l azgo

1926

Dukes

(Adenoma benigno)

1939

Swinton y Warren

(Histología)

1951

Jackmal y Mayo

(Descripción)

1990

Fearon y Volgestein

(Eventos genéticos)

1995

Kudo

(Novo)

Disfunción celular

Mucosa normal colónica

Adenoma tubular pequeño

Adenoma grande

CANCER

Perdida de genes de supresión tumoral

• Disminución proteínas inhibitorias delcrecimiento

• Activación protooncogenes - oncogenes

Aumento proteínasestimuladoras de crecimiento

Malignidad:• Tamaño• Tipo histológico

• Grado neoplasia

• Resección

• Pinzas frías y asa caliente

• Colonoscopia con polipectomia

• Endoscopia

• Cirugía

↓riesgo de CA

colorectal

• Pólipos sincrónicos

• Adenomas meta crónicosResección:

• 3 o mas adenomas, pólipo 1cm, Tubulobelloso,

velloso, o displasia de alto grado

Riesgo elevado de

adenoma meta crónico

o recurrencia, si:

Hallazgos Recomendación Nueva colonoscopia

Pequeños pólipos rectales e hiperplasicos

Considerarla como normal 5 años

1-2 adenomas de bajo riesgo

colonoscopia previa, historia familiar, preferencia del paciente y juicio del medico

5-10 años

3-10 adenomas de bajoriesgo o cualquiera de alto riesgo

Adenomas de alto riesgo 3 años

Reseccion exitosa, colonoscopia normal, 1-2 adenomas de bajo riesgo

5 años

10 adenomas o mas Pb síndrome familiar 3 años

Poliposis hiperplasica +5 pólipos hiperplasicos de sigmoides,familiar con poliposis hiperplasica, +30 polipos hiperplasicos

anual

Resección Pólipos sésiles 2 a 6 meses

PÓLIPOS MALIGNOS

• Adenoma con foco de carcinoma:

Mucosa, muscular y submucosa.

* Características macroscópicas benignas Histopatología.

PÓLIPOS MALIGNOS

PÓLIPOS MALIGNOS

• Paso irreversible en la secuencia

adenoma-carcinoma.

Ca colorrectal temprano

+ frecuente países occidentales

Varía de acuerdo al tamaño:

3% <1cm

9.5% 1 -2 cm76% > 3.5 cm

FRECUENCIA MALIGNIDAD

CLASIFICACIÓN DE HAGGITT

CLASIFICACIÓN DE KUDO

Metastásicos 16% Alta irrigación y linfáticos

FR 1ª :

Profundidad de invasión del

Ca en pólipo

+ invasión linfovascular

37%

Pobre diferenciación

23%

Margen + 30%

METÁSTASIS

Tratamiento

Polipectomía endoscópica

Haggitt 1, 2 y 3

↓ R. metástasis

Haggitt 4

sésiles sm1 y 2 con

histología favorable

Márgenes > 2mm (BR)

Resección Qx

Haggitt 4

sésiles sm1 y 2 histología desfavorable

sm3

características desfavorables

-Invasión linfovascular

-Pobre diferenciación

-Márgenes <2mm

metástasis 12-25%

Pólipos pediculados Haggitt 4 Invaden 1/3

distal mucosa

Pólipo maligno con bordes + o < 2mm

Evidencia de invasión vascular o linfática

Resección incompleta o falta determinar

tamaño de resección +

Lesiones sésiles Sm3

INDICACIONES PARA Qx

• COLONOSCOPIA

3 meses

2 subsecuentes 2 x año 2 años

Repetir al 3er año

Cada 3 años

SEGUMIENTO DE POLIPECTOMÍA

• COLONOSCOPIA

1 año

3 años

Cada 5 años

SEGUMIENTO Qx

SELMA A. URIBE SANDOVAL

Mayormente vellosos

40% evolucionan a CA

> Incidencia: 60-70 años

Recurrencia 7-50%

Tx

Resección

TransanalRecto Inf.

Microcirugía

endoscópica transanal

Recto Medio

y Sup.

Crecimiento benigno de los folículos linfoides

Principalmente en Recto

Múltiples (generalmente)

Son la manifestación de una hiperplasia folicular del tejido linfoide intestinal

Microscopia: •Localización en mucosa y submucosa•2 centros germinales

Tx: Realizar biopsia para descartar adenoma

*Si es (-) no se retira

Asociados a EII

Múltiples

<1 cm

Sin relación con displasia o Ca

Tx: Disminuir la inflamación

Compuesto por criptas deformadas tapizadas por epitelio

Con cambios regenerativos Sin displasia

En cuyo estroma predominen las células inflamatorias y tejido de granulación.

• Falla en la

Apoptosis

Provoca

•Acumulación de

células con

maduración normal

sobre el epitelio

Sin mitosis

AumentadaCélulas quedan

con un solo

núcleo en la base

Localizados en sigmoides

Mayormente Múltiples

No Riesgo de Ca

3-5 mm (Diámetro)

Mucosa más pálida

Tx: Biopsia para descartar adenoma

Dx: Colonscopia

Grupo de criptas tapizadas por epitelio hiperplásico

Aspecto aserrado en las criptas y/o aspecto micropapilar en la superficie

Ausencia de cambios displásicos.