TUGAS PRE TESTBlok XVI : REPRODUKSI

BAIQ HULHIZATIL AMNI

NIM. H1A212011

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MATARAM

2015

Polihidramnion dan Oligohidramnion

DEFINISI

Polihidramnion di definisikan sebagai volume cairan ketuban >2000 ml atau

indeks cairan ketuban >24cm. Polihidramnion merupakan komplikasi yang ditakuti

pada praktik obstetric karena tidak hanya mempengaruhi ibu tetapi juga

mempengaruhi janin. Oligohidramnion di definisikan sebagai volume cairan ketuban

<200/<500 ml atau indeks cairan ketuban <5cm.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Polihidramnion dapat disebabkan karena adanya penurunan absorpsi, produksi

yang berlebih atau idiopatik. Penurunan aborpsi biasanya terjadi karena kegagalan

janin menelan yang dapat disebabkan karena atresia trakea, obstruksi trakea atau usus,

atau kelainan neurologis seperti anencephaly. Kelainan kromosom serta diabetes juga

dikaitkan dengan terjadinya polihidramnion. Hal ini dapat menyebabkan komplikasi

pada ibu, seperti perdarahan antepartum, sesak nafas, disfungsi uterus dan juga

perdarahan post partum sedangkan komplikasi pada janin adalah malformasi

kongenital.

Oligohidramnion dapat disebabkan oleh kurangnya produksi maupun

hilangnya cairan amnion, atau idiopatik. Kurangnya produksi dapat terjadi karena

disfungsi dari ginjal atau anuria fetus, obstruksi traktus urinaria, fungsi plasenta yang

abnormal atau dehidrasi maternal, sedangkan kehilangan dapat terjadi akibat

rupturnya membrane secara prematur (PROM) atau ketuban pecah dini.

PATOGENESIS

Pada kehamilan sangat muda, cairan amnion merupakan ultrafiltrasi dari

plasma maternal dan dibentuk oleh sel amnion. Pada kehamilan lanjut, sebagian besar

cairan amnion dibentuk oleh sel amnionnya dan air kencingnya. Ginjal janin

mengeluarkan urin sejak usia 12 minggu dan setelah pada usia 18 minggu janin dapat

mengeluarkan urin sebanyak 7-14 cc/hari. Pengaturannya cairan amnion dilakukan

oleh tiga komponen yakni produksi yang dihasilkan oleh sel amnion, jumlah produksi

air kencing, dan jumlah air ketuban yang ditelan janin.

A. Polihidramnion

Produksi air ketuban bertambah dan pengaliran cairan ketuban

terganggu. Integrasi dari aliran cairan yang masuk dan keluar kantung ketuban

menentukan volume air ketuban, air ketuban sendiri dibentuk oleh sel amnion,

namun dapat terjadi pertambahan volume air ketuban dari volume normalnya

akibat masuknya cairan lain kedalam rongga amnion, seperti urin janin,

produksi cairan paru-paru. Selain itu, reflex menelan janin memiliki peran

yang sangat penting dalam pengaturan cairan ketuban, sedangkan factor lain

seperti produksi air liur memiliki peran yang minimal. Selama trimester 3,

output urin setara dengan 30% berat badan janin (500-1200 ml urin/ hari), dan

sekresi paru merupakan 10% dari total volume cairan ketuban dimana

keduanya diekskresikan ke langsung dalam cairan ketuban, sedangkan reflex

menelan janin mempengaruhi 20% dari volume cairan ketuban(210-760 ml).

Sehingga, perubahan yang relative kecil pada proses output urin dan reflex

menelan pada janin dapat mempengaruhi jumlah cairan ketuban.

B. Oligohidramnion

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, produksi urin janin sangat

menentukan volume plasma cairan ketuban, gangguan produksi urin janin

dapat mengakibatkan terjadinya oligohidramnion. Produksinya berkurang

khususnya jika terjadi produksi urin yang sangat sedikit atau bahkan tidak ada,

hal ini bisa terjadi jika terjadi agenesis ginjal atau adanya hambatan pada

system perkemihan. Selain itu, oligohidroamnion juga dapat terjadi pada

insufisiensi plasenta, kehamilan post term, atau sebagai dampak gangguan

pada ibu seperti dehidrasi.

Oligohidramnion sangat erat kejadiannya dengan sindrom Potter,

dimana sindrom ini merupakan keadaan yang sangat kompleks dan berkaitan

dengan kegagalan fungsi. Ginjal sehingga nantinya mempengaruhi produksi

urin janin. Oligohidramnion menyebabkan bayi tidak memiliki bantalan

terhadap dinding Rahim, sehingga terjadi penekanan yang menyebabkan

gambaran wajah yang khas disebut wajah Potter, selain itu karena ruang dalah

Rahim sempit maka anggota gerak tubuh menjadi abnormal, dan terjadi

gangguan maturitas paru pada oligohidamnion sehingga bayi.

MANIFESTASI KLINIS

A. Polihidramnion

Tanda dan gejala hidramnion merupakan akibat dari tekanan yang

diberikan uterus pada organ terdekat, tanda yang dapat ditemukan diantaranya:

1. Ukuran uterus lebih besar dari seharusnya

2. Identifikasi janin dan bagian janin melalui palpasi sulit dilakukan,

namun tanda balotemen pada janin sangat jelas

3. Denyut jantung janin sulit terdengar

Sedangkan pada polihidramnion berat dapat ditemukan:

4. Sesak nafas maupun ketidakmampuan bernafas

5. Asites, efusi pericardial dan pleura

6. Pembengkakan pada ekstrimitas bawah, vulva, dan dinding perut

7. Penurunan produksi urin, gangguan pencernaan, edema

8. Nyeri abdomen akut disertai mual

9. Kulit abdomen terlihat mengkilat dan edematous disertai striae

yang baru

B. Oligohidramnion

1. Uterus tampak lebih kecil, dan tidak ditemukan tanda balotemen

pada kehamilan

2. Ibu merasakan nyeri yang sangat akibat pergerakan janin

3. Bunyi jantung janin sudah terdengar pada bulan kelima dan

terdengar lebih jelas

4. Nyeri berlebih saat mulas/ his

5. Bila ketuban pecah, cairan ketuban yang keluar sangat sedikit dan

kadang tidak ada

6. Pada fetus:

Deformitas pada fetus akibat penekanan intrauterine (Potter

syndrome), kompresi ekternal: facies mendatar, hipertelorisme,

telinga rendah, kompresi toraks dan hipoplasia pulmonal

DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Polihidramnion

a. Perut dirasa lebih besar dan sangat berat akibat ukuran uterus lebih

besar dari seharusnya

b. Pada polihidamnion ringan keluhan subyektif tidak terlalu banyak

c. Terdapat keluhan akibat pembesaran uterus yang cepat dan penekanan

pada organ sekitar uterus, seperti sesak nafas, nyeri ulu hati, sianosis

Oligohidramnion

a. Uterus tampak lebih kecil dari usia kehamilan dan tidak ada

ballotemen.

b. Ibu merasa nyeri di perut pada setiap pergerakan anak.

c. Sewaktu his terasa sakit sekali.

2. Pemeriksaan Fisik

Polihidramnion

a. Inspeksi

Perut terlihat sangat buncit dan tegang, kulit perut berkilat, striae

sangat jelas, kadang umbilicus terlihat mendatar,

Pabila akut, inu terlihat sesak dan sianosis serta kelelahan

b. Palpasi

Perut tegang, nyeri tekan, serta terdapat edema pada dinding abdomen

dan ekstrimitas,

Fundus uteri lebih tinggi dari usia kehamilan sebenarnya,

Bagian janin sulit dikenali dalam palpasi akibat akumulasi cairan

berlebih,

Apabila letak kepala janin dapat diraba, balotement terasa sangat jelas,

Sering terjadi kelainan letak janin akibat bebasnya janin bergerak

karena akumulasi cairan belebih

c. Auskultasi

Denyut jantung janin tidak terdengar atau terdengar sangat halus

Oligohidroamnion

a. Palpasi

molding : uterus mengelilingi janin

janin dapat diraba dengan mudah

Tidak ada efek pantul pada janin

b. Auskultasi

Bunyi jantung sudah terdengar mulai bulan kelima dan terdengar lebih

jelas.

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Foto Rontgen (bahaya radiasi)

Terdapat bayangan terselubung kabur akibat banyaknya akumulasi

cairan, foto rontgen berguna untuk menentukan etiologi

polihidramnion

b. USG

Banyak ahli mendiagnosis polihidramnion apabila indeks cairan

amnion (ICA) melebihi 24-25 cm pada pemeriksaan USG. Sedangkan

(ICA) kurang dari 5 cm menandakan oligohidroamnion berat.

TATALAKSANA

A. Polihidramnion/hidroamnion

A. Saat Hamil

1. Hidroamnion ringan jarang diberi terapi klinis, cukup diobservasi dan

diberikan terapi simptomatis

2. Pada hidroamnion berat denga keluhan-keluhan harus dirawat

dirumah sakit untuk istirahat sempurna. Berikan diet rendah garam,

obat diuresis. Bila sesak hebat dan sesekali disertai sianosis dan perut

tidak nyaman, lakukan amniosentesis untuk mengeluarkan cairan

amnion. Dalam satu hari dikeluarkan 500cc perjam sampai keluhan

berkurang. Jika cairan dikeluarkan dikhawatirkan terjadi His dan

solution plasenta, apalagi bila anak belum viable.

Komplikasi dari tindakan ini adalah:

a. Timbul His

b. Trauma pada janin

c. Terkenanya rongga-rongga dalam perut oleh tusukan

d. Infeksi serta syok bila sewaktu melakukan aspirasi keluar darah,

misalnya janin mengenai plasenta maka pungsi harus dihentikan

3. Terapi endometasin

Fungsinya adalah :

a. mengganggu produksi cairan paru atau meningkatkan

penyerapannya sehingga tidak menambah beratnya hidramnion

b. mengurangi produksi urin janin

c. meningkatkan perpindahan cairan melalui selaput janin

dosisnya 1.5- 3 mg /kgbb/hari

B. Saat partus

1. bila tidak ada hal yang mendesak , maka sikap kita adalah

menungggu

2. bila keluhan hebat, seperti sesak dan sianosis maka lakukan pungsi

transvaginal melalui servix bila sudah ada pembukaan. Dengan

menggunakan jarum pungsi tusuklah ketuban pada beberapa tempat ,

lalu air ketuban akan keluar pelan-pelan

C. Post Partum

1. Harus hati-hati akan terjadinya perdarahan post partum , jadi

sebaiknya lakukan pemeriksaan golongan dan tranfusi darah serta

sediakan obat uterotonika

2. Jika perdarahan banyak dan keadaan ibu setelah partus lemah, maka

untuk menghindari infeksi berikan antibiotic yang cukup.

B. Oligohidramnion

1. Tirah baring

2. Pemberian nutrisi

3. Amniofusi : infus kristaloid untuk menggantikan cairan amnion yang

berkurang secara patologis. Paling sering digunakan selama

persalinan untuk mencegah kompresi tali pusat.

PROGNOSIS

A. Polihidramnion

Prognosis hidramnion bergantung pada keparahannya. Jika masih

ringan, prognosisnya baik, namun jika keparahannya cukup berat

prognosisnya buruk hal ini terkait dengan penyulit yang sering timbul,

misalnya solution plasenta jika ketuban pecah secara tiba-tiba

B. Oligohidramnion

Prognosis dari oligohidroamnion adalah buruk.

KOMPLIKASI

A. Polihidramnion

Komplikasi tersering pada ibu yang berkaitan dengan hidramnion

adalah solution plasenta, disfungsi uterus, dan perdarahan pascapartum.

Kadang-kadang plasenta terlepas secara dini setelah cairan amnion keluar

dalam jumlah besar karena berkurangnya luas uterus dibawah plasenta.

Disfungsi uterus dan perdarahan pascapartum juga dapat terjadi karena atonia

uterus akibat peregengan yang berlebihan.

B. Oligohirdramnion

Oligohirdramnion menyebabkan tekanan langsung pada janin:

a. Deformitas janin:

- Leher terlalu menekuk miring

- Bentuk tulang kepala janin tidak bulat

- Deformitas ekstremitas

b. Kompresi tali pusat langsung sehingga dapat menimbulkan fetal distress

c. Fetal distress menyebabkan makin terangsangnya nervus vagus dengan

dikeluarkannya meconium semakin mengentalkan air ketuban

- Oligohidroamnion makin menenkan dada sehingga saat lahir terjadi

kesulitan bernafas, karena paru mengalami hypoplasia sampai

atelaktase paru.

Intrauterine Fetal Death (IUFD)

1. DEFINISI

IUFD adalah kematian janin dalam rahim yang beratnya ≥500 g atau

umur kehamilan ≥20 minggu. Kematian janin merupakan hasil akhir dari

gangguan pertumbuhan, gawat janin, atau akibat infeksi yang tidak

terdiagnosis sebelumnya sehingga tidak diobati.

2. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

a. Faktor maternal:

- Usia, golongan darah, faktor Rh, gizi (TB dan BB).

- Riwayat anak mati, anomali congenital, kelainan kromosom.

- Penyakit hipertensi dalam kehamilan, DM, penyakit ginjal.

- Genetik.

b. Faktor Janin:

- Jenis kelamin, jumlah janin

- Kelainan congenital dan kromosom

- Berat lahir

c. Faktor sosiodemografi:

- Etnis, latar belakang social dan pendidikan, pekerjaan, status

perkawinan.

d. Faktor lain-lain:

- Yang disadari: merokok, alcohol, obat-obatan, pertambahan

BB.

- Yang tidak disadari: infeksi (TORCH), toksin lingkungan.

e. Perawatan kehamilan:

- Kualitas dan kuantitas ANC.

- Pertolongan persalinan yang adekuat.

3. DIAGNOSIS

a. Anamnesis:

- Pertumbuhan janin (-), bahkan mengecil, uterus mengecil,

fundus uteri turun.

- Gerakan janin tak terasa.

- Hilangnya tanda-tanda kehamilan.

- BB ibu menurun.

b. Pemeriksaan fisik:

- DJJ (-)

- Kadang teraba krepitasi di uterus (ada timbunan udara dalam

tubuh janin).

- Tulang kepala kolaps.

c. Pemeriksaan penunjang:

- USG: DJJ (-), gerak janin (-), letak tulang-tulang janin tak

teratur.

- Rontgen (5 hari setelah kematian janin):

1. Tanda spalding-Horner: tulang tengkorak tumpang

tindih satu sama lain.

2. Tanda Noujoka: kurvatura/angulasi yang berlebihan

tulang belakang janin (hiperfleksi).

3. Tanda Gerhard: hiperekstensi kepala janin.

4. Disintegrasi tulang janin bila ibu berdiri.

- β-HCG (-) beberapa hari setelah kematian janin.

d. Pemeriksaan untuk mencari komplikasi:

- Hemoglobin, trombosit.

- Kadar fibrinogen.

- BT/CT.

- CCT (Clot Observation Test).

e. Pemeriksaan untuk mencari etiologi:

- Pemeriksaan PA jaringan plasenta.

- Pemeriksaan TORCH.

- Kultur urin.

4. KOMPLIKASI

a. Koagulopati.

b. Infeksi bila ketuban pecah.

c. Trauma emosional bila jarak antara kematian janin dan persalinan

lama.

5. PENATALAKSANAAN

Tergantung kriteria sebagai berikut:

a. Atas permintaan pasien.

b. Janin sudah mati 1-2 minggu.

c. Terdapat kelainan pembekuan darah (koagulopati).

d. In partu.

e. KU jelek (pada partus lama, partus kasep, eklamsia, dan sebagainya).

Ada dua macam tindakan yaitu aktif dan pasif:

a. Pasif

- Jika tidak terdapat satu pun kriteria di atas.

- 2-4 minggu kemudian lakukan penatalaksanaan aktif.

b. Aktif

- Jika terdapat satu atau lebih kriteria di atas

- Jika KU ibu jelek, perbaiki KU terlebih dahulu.

- Jika KU ibu baik, dan belum in partu, matangkan serviks

(laminaria, prostaglandin, dan sebagainya) lalu induksi (tetes

pitosin).

Kala II lama SC

Kala II normal persalinan per vaginam

- Jika KU ibu baik, sudah in partu (kala 1) akselerasi

persalinan,

Jika kala II lama SC.

- Jika KU ibu baik, sudah in partu (kala II)

Preskep/presbo: kala II lama ekstraksi forsep/ vakum/

total.

Jika syarat tak terpenuhi embriotomi.

Letak lintang embriotomi.

6. TINGKAT MASERASI JANIN

a. Rigor mortis (kaku mayat): terjadi <2,5 jam kematian, kemudian

setelahnya badan lemas kembali.

b. Maserasi tingkat 1: kulit janin belum rusak,tapi mudah lepas, terjadi

gelembung-gelembung berisi cairan jernih, beberapa saat kemudian

berisi darah. Terjadi sebelum 2x 24 jam.

c. Maserasi tingkat II: tampak gelembung-gelembung yang mudah lepas,

berisi cairan kecoklatan. Terjadi setelah 2x24 jam.

d. Maserasi tingkat 3: sendi kendor, kulit kisut, kepala berubah serupa 1

kantong tulang. Terjadi setelah > 4 minggu kematian janin.

IUGR ( Intrauterine Growth Retardation )

Definisi

IUGR (Intra uterine Growth Retardation) adalah berat badan bayi baru kurang dari

persentil 10 untuk usia kehamilan bayi, dalam artian bayi baru lahir berukuran lebih

kecil dengan usia kehamilannya.

Klasifikasi

Klasifikasi IUGR / Pertumbuhan janin terhambat(PJT) yaitu:

a.      PJT  tipe I atau dikenal juga sebagai tipe simetris. Terjadi pada kehamilan 0-20

minggu,terjadi gangguan potensi tubuh janin ntuk memperbanyak sel (hiperplasia),

umumnya disebabkan oleh kelainan kromosom atau infeksi janin dan prognosisnya

buruk. Tipe ini memiliki kejadian lebih awal dari gangguan pertumbuhan janin yang

tidak simetris, semua organ mengecil secara proporsional. Faktor yang berkaitan

dengan hal ini adalah kelainan kromosom, kelainan organ (terutama jantung), infeksi

TORCH (Toxoplasmosis, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes simplex), kekurangan

nutrisi berat pada ibu hamil, dan wanita hamil yang merokok.

b.     PJT tipe II atau dikenal juga sebagai tipe asimetris. Terjadi pada kehamilan 24-

40 minggu, yaitu gangguan potensi tubuh janin untuk memperbesar sel (hipertrofi),

misalnya pada hipertensi dalam kehamilan disertai insufisiensi plasenta. Tipe ini

memiliki prognosis yang baik. Gangguan pertumbuhan janin asimetris memiliki

waktu kejadian lebih lama dibandingkan gangguan pertumbuhan janin simetris.

Beberapa organ lebih terpengaruh dibandingkan yang lain, lingkar perut adalah

bagian tubuh yang terganggu untuk pertama kali, kelainan panjang tulang paha

umumnya terpengaruhi belakangan, lingkar kepala dan diameter biparietal juga

berkurang. Faktor yang mempengaruhi adalah insufisiensi (tidak efisiennya) plasenta

yang terjadi karena gangguan kondisi ibu termasuk diantaranya tekanan darah tinggi

dan diabetes dalam kehamilan dalam kehamilan.

c.  PJT tipe III adalah kelainan diantara dua tipe diatas. Terjadi pada kehamilan 20-28

minggu,yaitu gangguan potensi tubuh kombinasi antara gangguan hiperplasia dan

hipertropi sel. Misalnya dapat terjadi pada malnutrisi ibu,kecanduan obat,atau

keracunan.

Etiologi

Pada umumnya 75% janin dengan IUGR memiliki proporsi tubuh yang kecil, 15-25%

terjadi karena insufisiensi uteroplasenta, 5-10% terjadi karena infeksi selama

kehamilan atau kecacatan bawaan.

1. Penyebab ibu

a. Fisik ibu yang kecil dan kenaikan berat badan yang tidak adekuat

Faktor keturunan dari ibu dapat mempengaruhi berat badan janin. Kenaikan berat

tidak adekuat selama kehamilan dapat menyebabkan IUGR. Kenaikan berat badan ibu

selama kehamilan sebaiknya 9-16 kg. apabila wanita dengan berat badan kurang harus

ditingkatkan sampai berat badan ideal ditambah dengan 10-12 kg

b. Penyakit ibu kronik

Kondisi ibu yang memiliki hipertensi kronik, penyakit jantung sianotik, diabetes, serta

penyakit vaskular kolagen dapat menyebabkan IUGR. Semua penyakit ini dapat

menyebabkan pre-eklampsia yang dapat membawa ke IUGR.

c. Kebiasaan seperti merokok, minum alkohol, dan narkotik

2. Penyebab janin

a. Infeksi selama kehamilan

Infeksi bakteri, virus, protozoa dapat menyebabkan IUGR. Rubela dan

cytomegalovirus (CMV) adalah infeksi yang sering menyebabkan IUGR

b. Kelainan bawaan dan kelainan kromosom

Kelaianan kromosom seperti trisomi atau triploidi dan kelainan jantung bawaan yang

berat sering berkaitan dengan PJT. Trisomi 18 berkaitan dengan IUGR simetris serta

polihidramnion (cairan ketuban berlebih). Trisomi 13 dan sindroma Turner juga

berkaitan dengan IUGR

c. Pajanan teratogen (zat yang berbahaya bagi pertumbuhan janin)

Berbagai macam zat yang bersifat teratogen seperti obat anti kejang, rokok, narkotik,

dan alkohol dapat menyebabkan IUGR

3. Penyebab plasenta

Kelainan plasenta sehingga menyebabkan plasenta tidak dapat menyediakan nutrisi

yang baik bagi janin seperti, abruptio plasenta, infark plasenta (kematian sel pada

plasenta), korioangioma, dan plasenta previa

Patofisiologi

Pada kelainan sirkulasi uteroplasenta akibat dari perkembangan plasenta yang

abnormal, pasokan oksigen, masukan nutrisi, dan pengeluaran hasil metabollik

menjadi abnormal. Janin mennjadi kekurangan oksigen dan nutrisi pada trimester

akhir sehingga timbul IUGR yang asimetrik yaitu lingkar perut yang jauh lebih kecil

dari pada lingkar kepala. Pada keadaan yang parah mungkin akan terjadi kerusakan

tingkat seluler berupa kelainan nucleus dan mitokondria. Pada keadaan hipoksia,

produksi radikal bebas di plasenta menjadi sangat banyak dan antioksidan yang

relative kurang ( misalnya pada preeklamsia) akan menjadi lebih parah.

Manifestasi Klinis

IUGR dicurigai apabila terdapat riwayat IUGR sebelumnya dan ibu dengan penyakit

kronik. Selain itu peningkatan berat badan yang tidak adekuat juga dapat mengarah ke

IUGR. Dokter dapat menemukan ukuran rahim yang lebih kecil dari yang seharusnya.

Bayi-bayi yang dilahirkan dengan IUGR biasanya tampak kurus, pucat, dan

berkulit keriput. Tali pusat umumnya tampak rapuh dam layu dibanding pada bayi

normal yang tampak tebal dan kuat. IUGR muncul sebagai akibat dari berhentinya

pertumbuhan jaringan atau sel. Hal ini terjadi saat janin tidak mendapatkan nutrisi dan

oksigenasi yang cukup untuk perkembangan dan pertumbuhan organ dan jaringan,

atau karena infeksi.

Diagnosis

Secara klinik awal pertumbuhan janin yang terhambat dikenal setelah 28 minggu.

Namun, secara ultrasonografi mungkin sudah dapat diduga lebih awal dengan adanya

biometri dan taksiran berat janin yang tidak sesuai dengan usia gestasi. Secara klinik

pemeriksaan tinggi fundus umumnya dalam sentimeter akan sesuai dengan usia

kehamilan. Bila lebih rendah dari 3 cm, patut dicurigai adanya IUGR, meskipun

sensivitasnya hanya 40 %.

Sebaiknya kepastian IUGR dapat dibuat apabila terdapat data USG sebelum 20

minggu sehingga pada kehamilan 32 – 34 minggu dapat ditentukan secara lebih tepat.

Pemeriksaan secara Doppler arus darah: arteri umbilikal, arteri uterina dan arteri

spiralis, mungkin apat mencurigai secara awal adanya arus darah yang abnormal atau

IUGR .

Terapi

Kecacatan dan kematian janin meningkat sampai 2-6 kali pada janin dengan PJT.

Tatalaksana untuk kehamilan dengan PJT bertujuan, karena tidak ada terapi yang

paling efektif sejauh ini, adalah untuk melahirkan bayi yang sudah cukup usia dalam

kondisi terbaiknya dan meminimalisasi risiko pada ibu.

a. Tatalaksana umum : setelah mencari adanya cacat bawaan dan kelainan

kromosom serta infeksi dalam kehamilan maka aktivitas fisik harus dibatasi

disertai dengan nutrisi yang baik. Apabila istirahat di rumah tidak dapat

dilakukan maka harus segera dirawat di rumah sakit. Pengawasan pada janin

termasuk diantaranya adalah melihat pergerakan janin serta pertumbuhan janin

menggunakan USG setiap 3-4minggu

b. Tatalaksana khusus : pada IUGR yang terjadi jauh sebelum waktunya

dilahirkan, hanya terapi suportif yang dapat dilakukan. Apabila penyebabnya

adalah nutrisi ibu hamil tidak adekuat maka nutrisi harus diperbaiki. Pada

wanita hamil perokok berat, penggunaan narkotik dan alkohol, maka

semuanya harus dihentikan

c. Proses melahirkan : pematangan paru harus dilakukan pada janin prematur.

Pengawasan ketat selama melahirkan harus dilakukan untuk mencegah

komplikasi setelah melahirkan. Operasi caesar dilakukan apabila terjadi

distress janin serta perawatan intensif neonatal care segera setelah dilahirkan

sebaiknya dilakukan. Kemungkinan kejadian distress janin selama melahirkan

meningkat pada IUGR karena umumnya PJT banyak disebabkan oleh

insufisiensi plasenta yang diperparah dengan proses melahirkan

Kondisi bayi. Janin dengan IUGR memiliki risiko untuk hipoksia perinatal

(kekurangan oksigen setelah melahirkan) dan aspirasi mekonium (terhisap cairan

mekonium). IUGR yang parah dapat mengakibatkan hipotermia (suhu tubuh

turun) dan hipoglikemia (gula darah berkurang). Pada umumnya IUGR simetris

dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan pertumbuhan bayi yang terlambat

setelah dilahirkan, dimana janin dengan IUGR asimetris lebih dapat “catch-up”

pertumbuhan setelah dilahirkan.

Prognosis

            Pada kasus-kasus IUGR yang sangat parah dapat berakibat janin lahir mati

(stillbirth) atau jika bertahan hidup dapat memiliki efek buruk jangka panjang dalam

masa kanak-kanak nantinya. Kasus-kasus IUGR dapat muncul, sekalipun ibu dalam

kondisi sehat, meskipun, faktor-faktor kekurangan nutrisi dan perokok adalah yang

paling sering. Menghindari cara hidup berisiko tinggi, makan makanan bergizi, dan

lakukan kontrol kehamilan  secara teratur dapat menekan risiko munculnya IUGR.

Perkiraan saat ini mengindikasikan bahwa sekitar 65% wanita pada negara sedang

berkembang paling sedikit memiliki kontrol 1 kali selama kehamilan pada dokter,

bidan, atau perawat.

Pencegahan

Beberapa penyebab dari IUGR tidak dapat dicegah. Bagaimanapun juga, faktor

seperti diet, istirahat, dan olahraga rutin dapat dikontrol. Untuk mencegah komplikasi

yang serius selama kehamilan, sebaiknya seorang ibu hamil mengikuti nasihat dari

dokternya; makan makanan yang bergizi tinggi; tidak merokok, minum alkohol dan

menggunakan narkotik; mengurangi stress; berolahraga teratur; serta istirahat dan

tidur yang cukup. Suplementasi dari protein, vitamin, mineral, serta minyak ikan juga

baik dikonsumsi. Selain itu pencegahan dari anemia serta pencegahan dan tatalaksana

dari penyakit kronik pada ibu maupun infeksi yang terjadi harus baik.

KEHAMILAN GANDA

PENGERTIAN

Kehamilan kembar ialah suatu kehamilan dengan dua janin atau lebih. Kehamilan

tersebut selalu menarik perhatian wanita itu sendiri, dokter dan masyarakat. Bahaya

bagi ibu tidak begitu besar, tetapi wanita dengan kehamilan kembar memerlukan

perhatian dan pengawasan khusus bila diinginkan hasil yang memuaskan bagi ibu

janin. Kehamilan kembar adalah dua atau lebih janin yang ada didalam kandungan

selama proses kehamilan.

JENIS GEMELLI

Gemelli dizigotik  =  kembar dua telur , heterolog, biovuler dan praternal :

Kedua telur berasal dari :

1 ovarium dan daridua folikel de graff;

1 ovurium dan dari 1 folikelde graff;

1 dari ovarium kanan dan satu lagi dari ovarium kiri.

2.  Gemelli monozigotik  =  kembar satu telur, homolog, uniovuler, identik dapat

terjadi karena :

Satu telur dengan 2 inti,hambatan  pada tingkat blastula :

Hambatan pada tibgkat segmentasi

Hambatan setelah amnian dibentuk,tetapi sebelum primitive steak.

Perbedaan ciri,  sifat dan lain-lainnya antara kembar monozigotik dan zigotik (satu

telur dan dua telur):

Perbedaan kembar monozigot kembar dizigot

Plasenta 1 (70%) 

2 (30%)

2 (_+ 100%) 

 

Khorium 1(70%) 

2 (30%)

2 (_+ 100%)

Amnion 1 (70%) 

2 (30%)

2 (_+ 100%)

Tali  pusat 2 2

Sirkulasi  darah janin Bersekutu Terpisah

Jenis  kelamin Sama Sama atau tidak

Kupa  dan sifat Sama Agak berlainan

Mata, kuping, gigi, kulit Sama Berbeda

Ukuran  antropologik Sama Berbeda

Sidik  jari Sama Berbeda

Cara  pegangan bisa sama 

Bisa satu kidal

Yang lain kanan

sama,bisa dua 

duanya kanan

 

Kira-kira sepertiga kembar adalah monozigotik,dan dua pertiga lainnya adalah

dizigotik.

3. Conjoined  twins, 

Conjoined twins atau kembar siam adalah kembar dimana janin melengket satu

dengan yang lainnya.misalnya torakopagus (dada dengan dada),abdominopagus

(perlengketan antara kedua abdomen)kraniopagus (kedua kepala)dan

sebagainya.banyak kembar siam telah dapat dipisahkan setara  operatif dengan

berhasil.

Superfekkundasi

Superfekundasi adalah pembuahan dua telur yang dikeluarkan dalam ovulasi yang

sama pada dua kali koitus yang dilakukan pada jarak waktu yang pendek.hal ini

dilaporkan oleh archer (1910)seorang wanita kulit putihmelakukan koitus berturut-

turut dengan seorang kulit putih dan kemudian dengan pria negro melahirkan bayi

kembar : satu bayi putih dan satu bayi negro (mulato).

Superfetasi

Superfetasi adalah kehamilan kedua yang terjadi beberapa mingguatau bulan

setelah kehamilan pertama.belum pernah dibuktikan pada manusia,namun dapat

ditemukan pada kuda.

ETIOLOGI

Etilogi Gemelli

1.  Faktor-faktor yang mempengaruhi adalah : bangsa, umur dan paritas sering

mempengaruhi kehamilan 2 telur

2.  Faktor obat-obat induksi ovulasi profertil, domid dan hormon gonadotropin dapat

menyebabkan kehamilan dizigotik dan kembar lebih dari dua.

3.  Faktor keturunan

4.  Faktor yang lain belum diketahui

Bangsa, hereditas, umur dan paritas hanya mempunyai pengaruh terhadap

kehamilan kembar yang berasal dari 2 telur, juga obat klomit dan hormon

gonadotropin yang dipergunakan untuk menimbulkan ovulasi dilaporkan

menyebabkan kehamilan dizigotik. Faktor-faktor tersebut dan mungkin pula faktor

lain dengan mekanisme tertentu menyebabkan matangnya 2 atau lebih folikel de graff

atau terbentuknya 2 ovum atau lebih dalam satu folikel. Kemungkinan  pertama

dibuktikan dan ditemukan 21 korpora lutea pada kehamilan kembar. Pada  fertilisasi

in vitro dapat pula terjadi kehamilan kembar, jika telur-telur yang diperoleh dapat

dibuahi lebih dari satu, jika semua embrio yang kemudian dimasukan kedalam rongga

rahim ibu tumbuh berkembang lebih dari satu. Pada   kembar yang berasal dari satu

telur, faktor bangsa, hereditas, umur dan paritas tidak atau sedikit sekali

mempengaruhi kehamilan kembar itu. Diperkirakan  disini sebabnya ialah faktor

penghambat pada masa pertumbuhan dini hasil konsepsi.

Faktor penghambat yang mempengaruhi segmentasi sebelum blastula terbentuk,

menghasilkan kehamilan kembar dengan 2 amnion, 2 korion, dan 2 plasenta seperti

pada kehamilan kembar dizigotik.

PATOFISISOLOGI

Kehamilan Kembar

Secara garis besar, kembar dibagi menjadi dua. Monozigot, kembar yang berasal dari

satu telur dan dizigot kembar yang berasal dari dua telur. Dari seluruh jumlah

kelahiran kembar, sepertiganya adalah monozigot. Kembar dizigot berarti dua telur

matang dalam waktu bersamaan, lalu dibuahi oleh sperma. Akibatnya, kedua sel telur

itu mengalami pembuahan dalam waktu bersamaan. Sedangkan kembar monozigot

berarti satu telur yang dibuahi sperma, lalu membelah dua. Masa pembelahan inilah

yang akan berpengaruh pada kondisi bayi kelak.

Masa pembelahan sel telur terbagi dalam empat waktu, yaitu 0 – 72 jam, 4 – 8 hari, 9-

12 dan 13 hari atau lebih. Pada pembelahan pertama, akan terjadi diamniotik yaitu

rahim punya dua selaput ketuban, dan dikorionik atau rahim punya dua plasenta.

Sedangkan pada pembelahan kedua, selaput ketuban tetap dua, tapi rahim hanya

punya satu plasenta. Pada kondisi ini, bisa saja terjadi salah satu bayi mendapat

banyak makanan, sementara bayi satunya tidak. Akibatnya, perkembangan bayi bisa

terhambat. Lalu, pada pembelahan ketiga, selaput ketuban dan plasenta masing-

masing hanya sebuah, tapi bayi masih membelah dengan baik.

Pada pembelahan keempat, rahim hanya punya satu plasenta dan satu selaput ketuban,

sehingga kemungkinan terjadinya kembar siam cukup besar. Pasalnya waktu

pembelahannya terlalu lama, sehingga sel telur menjadi berdempet. Jadi kembar siam

biasanya terjadi pada monozigot yang pembelahannya lebih dari 13 hari.

Dari keempat pembelahan tersebut, tentu saja yang terbaik adalah pembelahan

pertama, karena bayi bisa membelah dengan sempurna. Namun, keempat pembelahan

ini tidak bisa diatur waktunya. Faktor yang mempengaruhi waktu pembelahan, dan

kenapa bisa membelah tidak sempurna sehingga mengakibatkan dempet, biasanya

dikaitkan dengan infeksi, kurang gizi, dan masalah lingkungan

TANDA DAN GEJALA

Gemelli

Pada kehamilan kembar distensi uterus berlebihan, sehingga melewati batas

toleransinya dan seringkali terjadi partus prematurus. Usia kehamilan makin pendek

dan makin banyaknya janin pada kehamilan kembar.

Kebutuhan ibu akan zat-zat makanan pada kehamilan kembar bertambah sehingga

dapat menyebabkan anemia dan penyakit defisiensi lain.

Frekuensi hidramnion kira-kira sepuluh kali lebih besar pada kehamilan kembar

daripada kehamilan tunggal.

Frekuensi pre-eklamsia dan eklamsia juga dilaporkan lebih sering pada kehamilan

kembar.

Solusio plasenta dapat terjadi, seperti sesak nafas, sering kencing, edema dan varises

pada tungkai bawah dan vulva.

PERTUMBUHAN JANIN KEMBAR

Berat  badan satu janin kehamilan kembar rata-rata 1000 gr lebih ringan dari

janin tunggal.

Berat badan baru lahir biasanya pada kembar dibawah 2500 gr triplet dibawah

2000 gr, duadriplet dibawah 1500 gr dan duintuplet dibawah 1000 gr.

Berat badan masing-masing janin dari kehamilan kembar tidak sama

umumnya berselisih  antara 50 – 100 gr, karena pembagian sirkulasi darah

tidak sama, maka yang satu kurang bertumbuh dari yang lainnya.

Pembuluh darah janin yang satu beranastomosis dengan pembuluh darah janin

yang lain, karena itu setelah bayi satu lahir tali pusat harus diikat untuk

menghindari perdarahan.

Karena itu  janin yang satu daapt terganggu pertumbuhannya dan menjadi 

monstrum seperti akardiakus, dan kelainan lainnya.

Dapat terjadi sondroma transfusi fetal : pada janin yang dapt darah lebih

banyak terjadi hidramnion, polisitemia, edema dan pertumbuhan yang baik.

Sedangkan janin kedua kurang pertumbuhannya terjadilah bayi kecil, anemia,

dehidrasi, oligohidrami dan mikrokardia.

Pada kehamilan kembar dizigotik

Dapat terjadi satu janin meninggal dan yang satu tumbuh sampai cukup bulan.

Janin yang mati dapat diresorbsi (kalau pada kehamilan muda) atau pada

kehamilan agak tua janin jadi gepeng disebut fetus papyraseus atau

kompresus.

LETAK DAN PRESENTASI JANIN

Pada hamil kembar sering terjadi kesalahan presentasi dan posisi kedua janin.

Begitu pula letak janin kedua dapat berubah setelah janin pertama lahir, misalnya dari

letak lintang berubah jadi letak sungsang atau letak kepala. Berbagai kombinasi letak,

presentasi dan posisi bisa terjadi ; yang paling sering dijumpai adalah :

Kedua janin dalam letak membujur, presentasi kepala ; (44-47 %).

Letak membujur, presentasi kepala bokong (37-38 %).

Keduanya presentasi bokong (8-10 %).

Letak lintang dan presentasi kepala (5-5,3 %).

Letak lintang dan presentasi bokong (1,5-2 %).

Keduanya letak lintang (0,2-0,6 %).

Letak dan presentasi 69 adalah letak yang berbahaya karena dapat terjadi kunci-

mengunci (interlocking).

DIAGNOSIS

Kehamilan Kembar

Anamnesa

Perut lebih buncit dari semestinya tua kehamilan

Gerakan janin lebih banyak dirasakan ibu hamil

Uterus terasa lebih cepat membesar

Pernah hamil kembar atau ada sejarah keturunan.

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi dan palpasi

Pada pemeriksaan pertama dan ulang ada kesan uterus lebih besar dan cepat

tumbuhnya dari biasa.

Teraba gerakan-gerakan janin lebih banyak

Banyak bagian-bagian kecil teraba

Teraba 3 bagian besar janin

Auskultasi

Terdengar 2 denyut jantung janin pada 2 tempat yang agak berjauhan dengan

perbedaan kecepatan sedikitnya 10 denyut per menit atau sama-sama dihitung

dan berselisih 10.

Rontgen foto abdomen, kelihatan 2 janin.

Ultrasonografi: kelihatan 2 janin, 2 jantung yang berdenyut telah dapat

ditentukan pada triwulan I.

Elektrokardiogram fetal : diperoleh dua EKG yang berbeda dari kedua janin.

Reaksi kehamilan : karena pada hamil kembar umumnya plasenta besar atau

ada 2 plasenta, maka HCE akan tinggi ; jadi reaksi kehamilan titrasi bisa

positif kadang-kadang sampai 1/200. hal ini dapat meragukan dengan

malahidatidosa.

KOMPLIKASI

Komplikasi pada ibu:

Dapat menyebabkan anemia dan defisiensi zat-zat lainnya.

Frekuensi hidramnion bertambah 10 kali lebih besar dari kehamilan biasa.

Frekuensi pre-eklamsi dan eklamsi lebih sering.

Sering terjadi sesak nafas.

Odema dan varises pada tungkai dan vulva.

Dapat terjadi: inersia uteri, perdarahan postpartum dan solusio plasenta dan

sesudah anak pertama lahir.

Komplikasi pada janin:

Bayi akan terlahir premature

Angka kemungkinan terjadi kelainan / kecacatan pada bayi lebih tinggi

angka kematian tinggi

PENANGANAN DALAM KEHAMILAN

Untuk kepentingan ibu dan janin perlu diadakan pencegahan terhadap pre-

eklamsia dan eklamsia, partus prematurus dan anemia. Pemeriksaan antenatal perlu

diadakan lebih sering. Kehamilan 24 minggu pemeriksaan dilakukan tiap 2 minggu,

sesudah kehamilan 36 minggu tiap minggu ; sehingga tanda-tanda pre-eklamsia dapat

diketahui dini dan penanganan dapat dikerjakan dengan segera.

Istirahat baring dianjurkan lebih banyak karena hal itu menyebabkan aliran

darah ke plasenta meningkat, sehingga pertumbuhan janin lebih baik.

Penanganan dalam kehamilan antara lain:

Perawatan prenatal yang baik untuk mengenal kehamilan kembar dan mencegah

komplikasi yang timbul, dan bila diagnosis telah ditegakkan pemeriksaan ulangan

harus lebih sering (1× seminggu pada kehamilan lebih dari 32 minggu)

Setelah kehamilan 30 minggu, koltus dan perjalanan jauh sebaiknya dihindari, karena

akan merangsang partus prematurus.

Pemakaian korset gurita yang tidak terlalu ketat diperbolehkan, supaya terasa lebih

ringan.

Periksa darah lengkap, Hb, dan golongan darah.

ERITROBLASTOSIS FETALIS

Definisi

Eritroblastosis fetalis atau dalam  adalah

suatu kelainan berupa hemolisis (pecahnya

sel darah merah) pada janin yang akan

nampak pada bayi yang baru lahir karena

perbedaan golongan darah dengan ibunya.

Etiologi

a. Inkompatibilitas Rhesus (Rh)

dapat disebabkan oleh

isoimmunisasi maternal ke

antigen Rh oleh transfusi darah

Rh positif atau isoimmunisasi

maternal dari paparan ke

antigen Rh janin pada

kehamilan pertama atau

kehamilan yang sekarang. Pada

inkompatibilitas Rh, anak

pertama lahir sehat karena ibu

belum banyak memiliki benda-banda penangkis terhadap antigen Rh,

asalkan sebelumnya ibu tidak menderita abortus atau mendapat transfusi

darah dari Rh positif. Pasangan suami istri hanya mempunyai 1 atau 2

anak, sedang anak-anak berikutnya semua meninggal. Pada wanita

Rhesus negatif yang melahirkan bayi pertama Rhesus positif, risiko

terbentuknya antibodi sebesar 8%, sedangkan insidens timbulnya

antibodi pada kehamilan berikutnya sebagai akibat sensitisitas pada

kehamilan pertama sebesar 16%. Tertundanya pembentukan antibodi

pada kehamilan berikutnya disebabkan oleh proses sensitisasi,

diperkirakan berhubungan dengan respons imun sekunder yang timbul

akibat produksi antibodi pada kadar yang memadai. Kurang lebih 1%

dari wanita akan tersensitasi selama kehamilan terutama trimester ketiga.

Kemungkinan terjadinya imunisasi Rh diperkirakan 1-2% dari semua

kehamilan namun di Asia frekuensi ini lebih rendah. Untuk

inkompabilitas Rh, predominan seks adalah perempuan. Mayoritas

inkompatibilitas Rh terjadi pada janin dengan Rh-positif dari ibu yang

mempunyai Rh- negatif. Faktor Rh adalah protein, suatu antigen dalam

sel darah merah. Hadirnya faktor Rh membuat sel darah tidak cocok

terhadap sel-sel darah yang tidak mempunyai antigen. Jika seseorang

dengan Rh-positif, berarti dia mempunyai faktor Rh di dalam darahnya.

Jika seseorang dengan Rh-negatif, berarti dia tidak mempunyai faktor Rh

di dalam darahnya. Sekitar 85% orang-orang mempunyai Rh-positif dan

sekitar 15% dengan Rh-negatif. Faktor Rh bermasalah ketika darah

dengan Rh-negatif  mengalami kontak dengan darah Rh-positif. Sistem

immun dari orang dengan Rh-negatif mengidentifikasi darah Rh-positif

sebagai penyerang yang berbahaya, suatu antigen, dan dapat

memproduksi antibodi untuk melawan darah tersebut. Antibodi adalah

substansi protein yang dihasilkan oleh tubuh dalam merespon suatu

antigen. Antibodi ini yang mennyebabkan masalah kehamilan.

b. Inkompabilitas ABO

Dua puluh sampai 25% kehamilan terjadi inkompabilitas ABO,

yang berarti bahwa serum ibu mengandung anti-A atau anti-B

sedangkan eritrosit janin mengandung antigen

respective.Inkompabilitas ABO nantinya akan menyebabkan penyakit

hemolitik pada bayi yang baru lahir dimana terdapat lebih dari 60%

dari seluruh kasus. Penyakit ini sering tidak parah jika dibandingkan

dengan akibat Rh, ditandai anemia neonatus sedang dan

hiperbilirubinemia neonatus ringan sampai sedang serta kurang dari

1% kasus yang membutuhkan transfusi tukar. Inkompabilitas ABO

tidak pernah benar-benar menunjukkan suatu penyebab hemolisis dan

secara umum dapat menjadi panduan bagi ilmu pediatrik dibanding

masalah kebidanan. Mayoritas inkompatibilitas ABO diderita oleh

anak pertama (40% menurut Mollison), dan anak-anak berikutnya

makin lama makin baik keadaannya. Gambaran klinis penyakit

hemolitik pada bayi baru lahir berasal dari inkompabilitas ABO sering

ditemukan pada keadaan dimana ibu mempunyai tipe darah O, karena

tipe darah grup masing-masing menghasilkan anti A dan anti B yang

termasuk kelas IgG yang dapat melewati plasenta untuk berikatan

dengan eritrosit janin. Pada beberapa kasus, penyakit hemolitik ABO

tampak hiperbilirubinemia ringan sampai sedang selama 24-48 jam

pertama kehidupannya. Hal ini jarang muncul dengan anemia yang

signifikan. Tingginya jumlah bilirubin dapat menyebabkan kernikterus

terutama pada neonatus preterm. Fototerapi pada pengobatan awal

dilakukan meskipun transfusi tukar yang mungkin diindikasikan untuk

hiperbilirubinemia. Seks predominan Seks predominan eritroblastosis

fetalis akibat inkompatibilitas ABO adalah sama antara laki-laki dan

perempuan.

Patofisiologi

antibodi yang melawan sel darah merah janin

eritrosit janin dalam beberapa insiden dapat masuk ke dalam sirkulasi

darah ibu yang dinamakan fetomaternal microtransfusion

Bila ibu tidak memiliki antigen seperti yang terdapat padaeritrosit

janin, maka ibu akan distimulasi untuk membentuk imun antibodi.

Imun anti bodi tipe IgG tersebut dapat melewati plasenta dan kemudia

nmasuk ke dalam peredaran darah janin

Sel-sel eritrosit janin akan diselimuti (coated) dengan antibodi

akhirnya terjadi aglutinasi dan hemolysis kepekatan darah kardiomegali

menyebabkan anemia (reaksi hipersensitivitas tipe II).

dikompensasi oleh tubuh bayi dengan cara memproduksi dan

melepaskan sel-sel darah merah yang imatur yang berinti banyak

(eritroblas)

eritroblas yang berlebihan dapat menyebabkan pembesaran hati

Lebih dari 400 antigen terdapat pada permukaan eritrosit

Kurangnya antigen eritrosit dalam tubuh berpotensi menghasilkan

antibodi jika terpapar dengan antigen tersebut

Penghancuran sel-sel darah merah menyebabkan terbentuknya

bilirubin

Manifestasi klinis

Hidrops Fetalis

- Hidrops fetalis adalah suatu sindroma ditandai edema menyeluruh pada bayi,

asites dan pleural efusi pada saat lahir.

- Pada kasus parah, terjadi edema subkutan dan efusi kedalam kavum serosa.

- Hemolisis yang berlebih dan berlangsung lama akan menyebabkan hiperplasia

eritoid pada sumsum tulang, hematopoesis ekstrameduler di dalam lien dan

hepar, pembesaran jantung dan peredaran pulmoner.

- Asites dan hepatosplenomegali yang terjadi dapat menimbulkan distosia akibat

abdomen janin sangat membesar

- Hidrothoraks dapat menganggu respirasi

janin

- Anemia berat

- Kegagalan sirkulasi

- Bayi hidrops yang bertahan hidup tampak pucat, edema dan lemas saat

dilahirkan

- Lien membesar , ekimosis dan petekie menyebar

- Sesak napas

- Kolaps sirkulasi

Penegakan diagnosis

- Diagnosis isoimunisasi berdasarkan deteksi antibodi pada serum ibi. Metode

ini yang paling sering digunakan adalah tes coombs tak langsung = penapisan

antibodi/ Ig secara tidak langsung.

- Tes coombs, bergantung pada kemampuan anti IgG (coombs) serum untuk

mengaglutinasi eritrosit yang dilapisi IgG.

- Tes coombs, serum darah pasien dicampurdengan eritrosit yang mengandung

antigen eritrosit menurun tertentu, diinkubasi, lalu eritrosit dicuci suatu

substansi lalu ditambahkan untuk menurunkan potensi listrik dari membran

eritrosit. Serum coombs ditambahkan dan jika Ig ibu ada dalam eritrosit =

aglutinasi (+).

- Ikterus 24 jam pasca persalinan

- Kadar Hb < 15 mg % di tali pusat

- Kadar bilirubin > 5 mg % di tali pusat

- Splenohepatomegali

Tatalaksana

Bentuk ringan tidak memerlukan pengobatan spesifik, kecuali bila terjadi

kenaikan bilirubin yang tidak wajar. Bentuk sedang memerlukan tranfusi tukar,

umumnya dilakukan dengan darah yang sesuai dengan darah ibu (Rhesus dan ABO).

Jika tak ada donor Rhesus negatif, transfusi tukar dapat dilakukan dengan darah

Rhesus positif sesering mungkin sampai semua eritrosit yang diliputi antibodi

dikeluarkan dari tubuh bayi. Bentuk berat tampak sebagai hidrops atau lahir mati yang

disebabkan oleh anemia berat yang diikuti oleh gagal jantung. Pengobatan ditujukan

terhadap pencegahan terjadinya anemia berat dan kematian janin.

Transfusi tukar

Tujuan transfusi tukar yang dapat dicapai :

- Memperbaiki keadaan anemia, tetapi tidak menambah volume darah

- Menggantikan eritrosit yang telah diselimuti oleh antibodi (coated cells)

dengan eritrosit normal (menghentikan proses hemolisis)

- Mengurangi kadar serum bilirubin

- Menghilangkan imun antibodi yang berasal dari ibu

Yang perlu diperhatikan dalam transfusi tukar :

- Berikan darah donor yang masa simpannya ≤ 3 hari untuk menghindari

kelebihan kalium.

- Pilih darah yang sama golongan ABO nya dengan darah bayi dan Rhesus

negatif (D-)

- Dapat diberikan darah golongan O Rh negatif dalam bentuk Packed red cells.

- Bila keadaan sangat mendesak, sedangkan persediaan darah Rh.negatif tidak

tersedia maka untuk sementara dapat diberikan darah yang inkompatibel (Rh

positif) untuk transfusi tukar pertama, kemudian transfusi tukar diulangi

kembali dengan memberikan darah donor Rh negatif yang kompatibel.

- Pada anemia berat sebaiknya diberikan packed red cells.

- Darah yang dibutuhkan untuk transfusi tukar adalah 170 ml/kgBBbayi dengan

lama pemberian transfusi ≥ 90 menit.

- Lakukan pemeriksaan reaksi silang antara darah donor dengan darah bayi, bila

tidak memungkinkan untuk transfusi tukar pertama kali dapat digunakan darah

ibunya, namun untuk transfusi tukar berikutnya harus menggunakan darah

bayi.

Transfusi albumin

Pemberian albumin sebanyak 1 mg/kg BB bayi, maka albumin akan mengikat

sebagian bilirubin indirek. Karena harga albumin cukup mahal dan resiko terjadinya

overloading sangat besar maka pemberian albumin banyak ditinggalkan.

Fototerapi

Foto terapi dengan bantuan lampu blue violet dapat

menurunkan kadar bilirubin. Fototerapi sifatnya hanya

membantu dan tidak dapat digunakan sebagai terapi

tunggal.

Komplikasi

- Anemia ringan : Ketika jumlah sel darah merah bayi mengalami kekurangan,

darhnya tidak dapat membawa cukup oksigen dari paru-paru ke seluruh bagian

tubuh, menyebabkan organ-organ dan jaringan  untuk berjuang.

- Hiperbilirubinemia dan ikterus : Pemecahan sel darah merah menghasilkan

bilirubin, zat warna kuning kecoklatan yang sulit bagi bayi untuk melepaskan

dan bertambah dalam darahnya (hiperbilirubinemia) dan membuat kulit bayi

tampak kuning.

- Anemia berat dengan pemebesaran hati dan limpa : Tubuh bayi mencoba

untuk mengkompensasi kerusakan sel darah merah dengan membuat lebih

banyak mereka di dalam hati dan limpa secara cepat, yang menyebabkan

organ mengalami pembesaran. Sel-sel darah merah yang baru, lebih banyak

mengalami immatur dan tidak berfungsi sepenuhnya, serta menyebabkan

anemia berat.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, A.C & Hall, J.E. (2006) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC :

Jakarta.

Sofian, A. (2013) Rustam Mochtar Sinopsis Obstetri : Obstetri fisiologi, Obstetri

Patologi. Edisi 3. Jilid 1. EGC : Jakarta.

Wiknjosastro, G.H. (2009) Plasenta dan Cairan Amnion. Dalam : Prawirohardjo, S.

Ilmu Kebidanan. Edisi 4. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo : Jakarta.

Cunningham, F.G., Maldo Hald, Gant, N. F. Obstetri Williams vol 1 (penerjemah :

Joko Suyono dan Andi Hartono), edisi ke-21, EGC, Jakarta, 2005

Sindu, E. Hemolytic disease of the newborn. Jakarta: Direktorat Laboratorium

Kesehatan Dirjen. Pelayanan Medik Depkes dan Kessos RI; 2005.

Mirzanaie dan Kurniawati, 2010. Obgynaceae. Yogyakarta: TOSCA Enterprise

Sadler, T. W.,1996. Embriologi Kedokteran Langman, edisi 7. EGC : Jakarta.