POLA KUMAN DAN HASIL RESISTENSI ANTIBIOTIK …digilib.unila.ac.id/58825/14/3. SKRIPSI FULL TANPA BAB...
Transcript of POLA KUMAN DAN HASIL RESISTENSI ANTIBIOTIK …digilib.unila.ac.id/58825/14/3. SKRIPSI FULL TANPA BAB...
POLA KUMAN DAN HASIL RESISTENSI ANTIBIOTIK GOLONGAN
AMINOGLIKOSIDA DI RSUD DR.A.DADI TJOKRODIPO
BANDAR LAMPUNG TAHUN 2019
(Skripsi)
Oleh
ANDINA SELIA NUR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
BANDAR LAMPUNG
2019
ABSTRACT
FEED PATTERN AND RESULTS OF ANTIBIOTIC RESISTANCE OF
AMINOGLICOSIDE GROUP IN DR. A DADI TJOKRODIPO BANDAR
LAMPUNG HOSPITAL 2017
By
ANDINA SELIA NUR
Bacterial resistance to antibiotics is a global problem that occurs in both
industrialized and developing countries. One class of antibiotics is
aminoglycosides. This group is often used in the management of severe infections
by gram-negative germs. This study aims to determine the pattern of germs and
the results of antibiotic resistance in the aminoglycoside group in Dr. A. Dadi
Tjokrodipo Bandar Lampung in 2017.
This study uses a descriptive retrospective observational method with a cross
sectional approach. This research was carried out in Dr. A. Dadi Tjokrodipo
Bandar Lampung Hospital. The sampling technique used in this study is total
sampling, which means that all populations that fulfill the inclusion criteria will
be used as part of the research. This study uses secondary data of medical records
of patients obtained from the Medical Record Department of Dr. A. Dadi
Tjokrodipo Bandar Lampung in 2017.
The results of all specimens showed high levels of resistance to aminoglycosides,
especially antibiotics gentamicin. This is of course a concern, because if there is
no monitoring and further research is not impossible in the future an epidemic
eruption of some of these germs will occur.
Keywoard: aminoglycoside, antibiotic, resistance.
ABSTRAK
POLA KUMAN DAN HASIL RESISTENSI ANTIBIOTIK GOLONGAN
AMINOGLIKOSIDA DI RSUD DR. A DADI TJOKRODIPO BANDAR
LAMPUNG 2017
Oleh
ANDINA SELIA NUR
Resistensi bakteri terhadap antibiotik merupakan masalah global yang terjadi baik
pada negara industri maupun negara berkembang. Salah satu golongan antibiotik
adalah aminoglikosida. Golongan ini sering digunakan dalam penanggulangan
infeksi berat oleh kuman gram negative. Penelitian ini bertujuan untuk
mengetahui pola kuman dan hasil resistensi antibiotik golongan aminoglikosida di
RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar Lampung Tahun 2017.
Penelitian ini menggunakan metode observasional retrospektif deksriptif dengan
pendekatan cross sectional. Penelitian ini dilaksanakan di RSUD Dr. A. Dadi
Tjokrodipo Bandar Lampung. Adapun tehnik sampling yang digunakan dalama
penelitian ini adalah total sampling yang berarti semua populasi yang memenuhi
kriteri inklusi akan dijadikan bagian dalam penelitian. Penelitian ini menggunakan
data sekunder rekam medik pasien yang di diperoleh dari Bagian Rekam Medik
RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar Lampung Tahun 2017.
Hasil penelitian dari semua spesimen menunjukkan tingginya tingkat resistensi
terhadap aminoglikosida khususnya antibiotik gentamisin. Hal ini tentu saja
menjadi kekhawatiran, karena apabila tidak ada pemantauan dan penelitian lebih
lanjut bukan tidak mungkin dikemudian hari akan terjadi letusan epidemic dari
beberapa kuman tersebut.
Kata kunci: aminoglikosida, antibiotik, resistensi
POLA KUMAN DAN HASIL RESISTENSI ANTIBIOTIK GOLONGAN
AMINOGLIKOSIDA DI RSUD DR.A.DADI TJOKRODIPO
BANDAR LAMPUNG TAHUN 2019
Oleh
ANDINA SELIA NUR
Skripsi
Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Gelar
SARJANA KEDOKTERAN
Pada
Fakultas Kedokteran
Universitas Lampung
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
BANDAR LAMPUNG
2019
MOTTO
“Barang siapa bersungguh-sungguh, sesungguhnya kesungguhannya itu adalah
untuk dirinya sendiri”
(QS Al-Ankabut : 29-6)
“Berangkatlah, baik merasa ringan atau berat, dan berjihadlah dengan harta dan
jiwamu ”
(Qs. At-Taubah : 41)
“Education is the most powerful weapon which you can use to change the world”
(Nelson Mandela)
“Be who you want to be not what others want to see”
(Wiz Khalifa)
PERSEMBAHAN
Karya ini kuhadirkan teruntuk ;
Ayahanda tercinta Andi Ruslan Nur dan Ibunda tersayang Septiwati, Terimakasih
atas segala doa yang tiada putus, serta tak kenal lelah dan letih mencari nafkah
dengan segenap jiwa, terimakasih telah merawatku, mendidikku, mendoakanku
dengan penuh cinta dan kasih, Semoga segala beban menjadi limpahan pahala.
Semoga Allah SWT. Senantiasa memberi kesehatan dan umur panjang, Aamiin.
Kakakku tersayang, Andrean Nur Pratama dan adikku tercinta Aninda Nur
Kumala Sari ku ucapkan terimakasih atas dukungan dan motivasinya yang tiada
henti selama ini.
Alhamdulillahirobbil’alamin..
ya Allah, waktu yag sudah kujalani dengan hidup yang sudah menjadi takdirku,
sedih, bahagia, dan bertemu orang-orang yang memberiku sejuta prngalaman
bagiku, yang telah memberi warna-warni kehidupanku. Ku bersujud dihadapan
Mu, Engkau berikan aku kesempatan untuk bisa sampai di penghujung awal
perjuanganku Segal Puji bagi Mu ya Allah..
Bandar Lampung, 2019
RIWAYAT HIDUP
Penulis dilahirkan di Bandar Lampung, Kecamatan Tanjung Karang Barat,
Kelurahan Segala Mider pada tanggal 15 April 1993, sebagai anak ke dua dari tiga
bersaudara, dari Bapak Andi Ruslan Nur dan Ibu Septiwati. Pendidikan Taman
Kanak-Kanak (TK) diselesaikan di Trisula pada tahun 1999, Sekolah Dasar (SD)
diselesaikan di SDN 2 Rawa Laut, Bandar Lampung pada tahun 2005, Sekolah
Menengah Pertama (SMP) diselesaikan di SMPN 1 Bandar Lampung pada tahun
2008, dan Sekolah Menengah Atas (SMA) diselesaikan di SMAN 10 Bandar
Lampung pada tahun 2011. Tahun 2011, penulis terdaftar sebagai mahasiswa
Jurusan Pendidikan Dokter FK Unila melalui jalur SNMPTN. Selama menjadi
mahasiswa penulis Aktif di Organisasi Genitalial health and education counselor
(Gen-C) Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.
SANWACANA
Alhamdulillahirobbil`alaamiin...
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala karunia yang telah
diberikan sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan skripsi dengan
judul“Pola Kuman dan Hasil Resistensi Antibiotik Golongan Aminoglikosida di
RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar Lampung 2017”yang merupakan salah
satu syarat untuk mencapai gelar Sarjana Pendidikan Dokter di Fakultas
Kedokteran Universitas Lampung.
Skripsi ini dapat terselesaikan tidak terlepas dari bantuan dan dukungan berbagai
pihak. Pada kesempatan ini dengan segala kerendahan hati penulis mengucapkan
terima kasih kepada:
1. Prof. Dr. Ir. Harsiadi Mat Akin, M.P., selaku Rektor Universitas Lampung;
2. Dr. Dyah Wulan S. R. Wardani, SKM, M.Kes., selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Lampung;
3. dr. Tri Umiana Soleha, S.Ked., M.kes selaku dosen Pembimbing akademik
penulis. yang selama proses perkuliahan telah banyak sekali memberikan
motivasi, arahan serta bimbingan agar tetap kuat dan semangat untuk
menggapai gelar sarjana Pendidikan Dokter.
4. Dr. dr. Khairun Nisa, S.ked., AIFO., dosen Pembimbing Kedua yang telah
memberikan arahan pada penulis dengan pembawaan yang santai sabar namun
tetap tegas dan bersahabat sehingga memudahkan penulis untuk mencerna
arahan tersebut.
5. dr. Susianti, S.Ked., M.Sc., selaku Pembahas Dosen pada penelitian skripsi
ini, Terima kasih atas kesediaanya yang dengan sabar memberikan bimbingan,
saran, kritik serta motivasi dalam proses penyelesaian skripsi ini.
6. dr. Ety Apriliana, M. Biomed selaku dosen pembimbing akademik.
7. dr. Dian Istri Anggraini, S. Ked., M.P.H selaku Ketua Program Studi
Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.
8. Dr. dr. Asep Sukohar, M.Kes.,yang telah menberikan keseampatan untuk
menyelesaikan skripsi ini.
9. Pak Ma’mun yang telah memberikan dukungan dan semangat kepada saya
untuk menyelesaikan skripsi ini.
10. Selutuh staf pengajar dan karaywan Fakultas Kedokteran Universitas
Lampung atas ilmu. Wakti dan bimbingan yang telah diberikan selama prose
perkuliahan
11. Kedua orang tuaku sebagai motivator terbesar dan teristimewa yang telah
membesarkan mendidik dan memberikan curahan kasih sayang serta doa dan
semangat yang tak pernah kurang dengan sepenuh hati, Terima kasih kepada
kakak dan adikku.
12. Terimakasih untuk seluruh keluarga besarku yang telah memberikan doa,
dukungan dan telah banyak membantu baik secara moril maupun materil.
13. Terima kasih untuk teman sejawatku Sarah, Fabella, Hein, Pito, Emon, Nyaup,
Dea, Eja dan Dila.
14. Terimakasih untuk teman dan sahabat lintas jurusan yang selalu memotivasi
dan memberikan semangat: Balqis, Oyen, Icut, Agay, Kica, Raysha, Ria,
Maldi, Ricky, Chatra, Arnest, Nissa, Mimi, Chaca, Nyunyu, Cita, Mirta.
15. Semua pihak pihak yang telah membantu baik secara langsung maupun tidak
langsung terwujudnya kelulusan ini, semoga Allah SWT membalas semua
kebaikan kalian.
Akhir kata penulis menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan,
dengan segala kerendahan hati semoga skripsi yang sederhana ini dapat
bermanfaat dan berguna bagi ilmu pengetahuan. Aamiin.
Bandar Lampung, 2019
Penulis,
Andina Selia Nur
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .............................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah .......................................................................... 4
1.3 Tujuan Penelitian ........................................................................... 4
1.3.1 TujuanUmum .................................................................... 4
1.3. 2 TujuanKhusus ................................................................... 5
1.4 Manfaat Penelitian ........................................................................ 5
1.4.1 Praktis ................................................................................. 5
1.4.2 Teoritis .............................................................................. 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Antibiotik ....................................................................................... 6
2.1.1 Definisi .............................................................................. 6
2.1.2 Penggolongan Antibiotik .................................................. 6
2.1.3 Penggunaan Antibiotik ..................................................... 12
2.1.4 Efek Samping Antibiotik.................................................. 13
2.1.5 Penggunaan Antibiotik yang Rasional ............................. 13
2.1.6 Sediaan Antibiotik ……………………………………...14
2.2 Antibiotik aminoglikosid .............................................................. 14
2.2. 1 Pendahuluan ...................................................................... 15
2.2.2 Khasiat aminoglikosid ....................................................... 15
2.2.3 Farmakokinetik ................................................................. 17
2.2.4 Efek samping ..................................................................... 19
2.3 Resistensi ...................................................................................... 20
2.4 Kerangka Teori.............................................................................. 23
2.5 Kerangka Konsep. ......................................................................... 24
2.6 Hipotesis ........................................................................................ 24
BAB III METODE PENELITIAN
3.1 Desain Penelitian
3.4 Identifikasi Variabel Penelitian
........................................................................... 26
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ........................................................ 26
3.2.1 Tempat Penelitian............................................................... 26
3.2.2 Waktu Penelitian ............................................................... 26
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian ..................................................... 26
...................................................... 27
3.5 Definisi Oprasional ........................................................................ 28
3.6 Alur Penelitian .............................................................................. 28
3.7 Pengumpulan data ......................................................................... 29
3.8 Pengolahan dan analisis data......................................................... 29
3.9 Etika Penelitian ............................................................................ 30
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil ................................................................................................. 31 4.2 Pembahasan
................................................................................................. 46
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
...................................................................................... 44 BAB V KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan ...................................................................................... 45
5.2 Saran
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit infeksi masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat
yang penting, khususnya di negara berkembang. Salah satu obat andalan
untuk mengatasi masalah tersebut adalah antimikroba, antara lain
antibakteri/antibiotik, antijamur, antivirus dan antiprotozoa. Antibiotik
merupakan obat yang paling banyak digunakan pada infeksi yang disebabkan
oleh bakteri. Berbagai studi menemukan bahwa sekitar 40-62% antibiotik
digunakan secara tidak tepat antara lain untuk penyakit-penyakit yang
sebenarnya tidak memerlukan antibiotik. Pada penelitian kualitas penggunaan
antibiotik diberbagai bagian rumah sakit ditemukan 30% sampai dengan 80%
tidak didasarkan pada indikasi (Hadi, 2009).
Antibiotik adalah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba terutama fungi,
yang dapat menghambat atau membasmi mikroba jenis lain (Setyabudi,
2004). Antibiotik pertama kali mulai diperkenalkan untuk pengobatan pada
manusia pada tahun 1940 dan sepanjang 60 tahun belakangan antibiotik telah
banyak digunakan dan disalahgunakan. Mulanya antibiotik dikembangkan
2
untuk mengobati penyakit infeksi pada manusia, namun selanjutnya
digunakan pula dalam bidang kedokteran hewan, pertanian dan budi daya
perairan. Penggunaannya yang luas mengakibatkan tekanan selektif yang
kuat, dan secara konsisten menyebabkan bakteri resisten bertahan dan
menyebar (Barbosa and Levi, 2000).
Antibiotik memiliki dua efek utama, secara terapeutik obat ini menyerang
organisme infeksius dan juga mengeliminasi bakteri lain yang bukan
penyebab penyakit. Efek lainnya adalah menyebabkan perubahan
keseimbangan ekosistem antara strain yang peka dan resisten.
Konsekuensinya adalah gangguan ekologi mikrobial alami. Perubahan ini
menyebabkan munculnya jenis bakteri yang sangat berbeda atau varian
resisten dari bakteri yang sudah ada (Tjay and Rahardja, 2007).
Antibiotik merupakan golongan obat yang paling banyak digunakan di dunia
terkait dengan banyaknya kejadian infeksi bakteri (Amrin, 2005). Banyaknya
pemakaian antibiotik dan penggunaannya yang seringkali salah tidak
diragukan lagi merupakan penyebab utama tingginya jumlah patogen dan
bakteri komensal resisten di seluruh dunia (Barbosa, 2000). Hal ini
menyebabkan peningkatan kebutuhan akan obat baru pada saat fase
penemuan antibiotik menurun secara drastis. Mengurangi penggunaan
antibiotik yang tidak tepat dianggap sebagai cara terbaik dalam mengontrol
resistensi (Brunton, 2008). Meningkatnya perdagangan dan mobilitas
manusia akibat globalisasi menyebabkan terjadinya penyebaran agen
3
infeksius secara cepat, termasuk bakteri resisten. Resistensi bakteri terhadap
antibiotik merupakan masalah global yang terjadi baik pada negara industry
maupun negara berkembang (Wax, 2008). Negara-negara maju masih bisa
mengandalkan antibiotik terbaru untuk menangani infeksi akibat bakteri
resisten tersebut. Negara miskin kadang memiliki akses yang terbatas untuk
memperoleh obat-obat ini, bahkan sebagian besar tidak memiliki akses sama
sekali. Selain itu, resistensi bakteri terhadap antibiotik berpengaruh pada
biaya perawatan kesehatan di seluruh dunia. Terapi yang tidak efektif akibat
resistensi dikaitkan dengan morbiditas, hilangnya produktifitas bahkan
mortalitas (WHO, 2001).
Salah satu golongan antibiotik adalah aminoglikosida. Golongan ini sering
digunakan dalam penanggulangan infeksi berat oleh kuman gram negatif
yang efektif dilihat dari berbagai aspek termasuk aspek materi dibandingkan
dengan golongan antibiotik lainnya seperti cephalosporin ataupun beberapa
antibiotik penisilin sintetik lainnya yang tidak terjangkau harganya oleh
pasien. Namun ternyata resistensi bakteri terhadapnya cenderung meningkat
dan polanya mungkin berupa resistensi ganda (Setiabudi, 2005).
RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar Lampung merupakan rumah sakit
pemerintah di Bandar Lampung. Rumah sakit bertipe C ini merupakan
rujukan utama dari instansi kesehatan tingkat kota di Bandar Lampung.
Penyakit-penyakit berat termasuk penyakit infeksi di Bandar Lampung
biasanya di rawat di RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar Lampung.
4
Kondisi ini memungkinkan tingginya angka resistensi antibiotik termasuk
golongan aminoglikosida. Penelitian yang dilakukan oleh Samuel mengenai
pola resistensi kuman di ruang bedah dan kebidanan RSUD Dr.H. Abdoel
Moeloek mendapatkan angka resistensi yang cukup tinggi untuk golongan
aminoglikosida. Terdapat 53,57% bakteri gram negatif resiten terhadap
gentamicin, 50% terhadap eritromisin dan 32,4% terhadap amikasin. Namun
penelitian tentang pola kuman dan angka resistensi belum pernah dilakukan
di RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar Lampung. Berdasarkan uraian
diatas peneliti tertarik melakukan penelitian mengenai pola kuman dan hasil
resistensi antibiotik golongan aminoglikosida di RSUD Dr. A. Dadi
Tjokrodipo Bandar Lampung Tahun 2017.
1.2 Perumusan Masalah
Berdasarkan uraian latar belakang yang telah dikemukakan diatas, maka yang
menjadi pokok permasalahan dalam penelitian ini yaitu “Bagaimana pola
kuman dan hasil resistensi antibiotik golongan aminoglikosida di RSUD Dr.
A. Dadi Tjokrodipo Bandar Lampung Tahun 2017?”
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui gambaran pola kuman dan hasil resistensi antibiotik
golongan aminoglikosida di RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar
Lampung Tahun 2017.
5
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Manfaat Praktis
a. Bagi peneliti/penulis, menambah pengalaman dalam menulis karya
ilmiah serta dapat menerapkan ilmu yang telah didapat selama
perkuliahan.
b. Bagi RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar Lampung menjadi
referensi baru mengenai pola kuman dan resistensi terhadap
golongan aminoglikosida.
1.4.2 Manfaat Teoritis
a. Menjadi dasar pengetahuan mengenai pola kuman dan hasil
resistensi antibiotik golongan aminoglikosida.
b. Penelitian ini juga diharapkan dapat berguna sebagai referensi bagi
penelitian selanjutnya.
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Antibiotik
2.1.1 Definisi
Antibiotik ialah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi,
yang dapat menghambat jenis mikroba lain. Namun dalam praktek
sehari-hari antimikroba sintetik yang tidak diturunkan dari produk
mikroba (misalnya sulfonamide dan kuinolon) juga sering digolongkan
sebagai antibiotik (Setiabudi, 2004). Antibiotika merupakan obat yang
sebagian besar tidak mempunyai efek intrinsik terhadap organ tubuh
sendiri (Utami, 2011).
2.1.2 Penggolongan Antibiotik
Penggolongan antibiotik secara umum dapat diklasifikasikan sebagai
berikut :
1. Berdasarkan struktur kimia antibiotik (Tjay & Rahardja, 2007)
a. Golongan Beta-Laktam, antara lain golongan sefalosporin
(sefaleksin, sefazolin, sefuroksim, sefadroksil, seftazidim),
golongan monosiklik, dan golongan penisilin (penisilin,
7
amoksisilin). Penisilin adalah suatu agen antibakterial alami yang
dihasilkan dari jamur jenis Penicillium chrysognum.
b. Antibiotik golongan aminoglikosida, aminoglikosida dihasilkan
oleh jenis-jenis fungi Streptomyces dan Micromonospora. Semua
senyawa dan turunan semi-sintesisnya mengandung dua atau tiga
gula-amino di dalam molekulnya, yang saling terikat secara
glukosidis. Spektrum kerjanya luas dan meliputi terutama banyak
bacilli gram-negatif. Obat ini juga aktif terhadap gonococci dan
sejumlah kuman gram-positif. Aktifitasnya adalah bakterisid,
berdasarkan dayanya untuk menembus dinding bakteri dan
mengikat diri pada ribosom di dalam sel. Contohnya streptomisin,
gentamisin, amikasin, neomisin, dan paranomisin.
c. Antibiotik golongan tetrasiklin, khasiatnya bersifat bakteriostatis,
hanya melalui injeksi intravena dapat dicapai kadar plasma yang
bakterisid lemah. Mekanisme kerjanya berdasarkan diganggunya
sintesa protein kuman. Spektrum antibakterinya luas dan meliputi
banyak cocci gram positif dan gram negatif serta kebanyakan
bacilli. Tidak efektif Pseudomonas dan Proteus, tetapi aktif
terhadap mikroba khusus Chlamydia trachomatis (penyebab
penyakit mata trachoma dan penyakit kelamin), dan beberapa
protozoa (amuba) lainnya. Contohnya tetrasiklin, doksisiklin, dan
monosiklin.
d. Antibiotik golongan makrolida, bekerja bakteriostatis terhadap
terutama bakteri gram-positif dan spectrum kerjanya mirip
8
Penisilin-G. Mekanisme kerjanya melalui pengikatan reversibel
pada ribosom kuman, sehingga sintesa proteinnya dirintangi. Bila
digunakan terlalu lama atau sering dapat menyebabkan resistensi.
Absorbinya tidak teratur, agak sering menimbulkan efek samping
lambung-usus, dan waktu paruhnya singkat, maka perlu
ditakarkan sampai 4x sehari.
e. Antibiotik golongan linkomisin, dihasilkan oleh srteptomyces
lincolnensis. Khasiatnya bakteriostatis dengan spektrum kerja
lebih sempit dar ipada makrolida,n terutama terhadap kuman
gram positif dan anaerob. Berhubung efek sampingnya hebat kini
hanya digunakan bila terdapat resistensi terhadap antibiotika lain.
Contohnya linkomisin.
f. Antibiotik golongan kuinolon, senyawa-senyawa kuinolon
berkhasiat bakterisid pada fase pertumbuhan kuman, berdasarkan
inhibisi terhadap enzim DNA-gyrase kuman, sehingga sintesis
DNAnya dihindarkan. Golongan ini hanya dapat digunakan pada
infeksi saluran kemih (ISK) tanpa komplikasi.
g. Antibiotik golongan kloramfenikol, kloramfenikol mempunyai
spektrum luas. Berkhasiat bakteriostatis terhadap hampir semua
kuman gram positif dan sejumlah kuman gram negatif.
Mekanisme kerjanya berdasarkan perintangan sintesa polipeptida
kuman. Contohnya kloramfenikol.
9
2. Berdasarkan sifat toksisitas selektif
Ada antibiotik yang bersifat bakteriostatik dan ada yang bersifat
bakterisid. Agen bakteriostatik menghambat pertumbuhan bakteri.
Sedangkan agen bakterisida membunuh bakteri. Perbedaan ini
biasanya tidak penting secara klinis selama mekanisme pertahanan
pejamu terlibat dalam eliminasi akhir patogen bakteri.
Pengecualiannya adalah terapi infeksi pada pasien
immunocompromised dimana menggunakan agen-agen bakterisida
(Neal, 2008).
Kadar minimal yang diperlukan untuk menghambat pertumbuhan
mikroba atau membunuhnya, masing-masing dikenal sebagai kadar
hambat minimal (KHM) dan kadar bunuh minimal (KBM).
Antibiotik tertentu aktivitasnya dapat meningkat dari bakteriostatik
menjadi bakterisid bila kadar antimikrobanya ditingkatkan melebihi
KHM (Neal, 2008).
3. Berdasarkan mekanisme kerjanya terhadap bakteri, antibiotik
dikelompokkan sebagai berikut (Stringer, 2006) :
a. Inhibitor sintesis dinding sel bakteri memiliki efek bakterisidal
dengan cara memecah enzim dinding sel dan menghambat enzim
dalam sintesis dinding sel. Contohnya antara lain golongan Beta-
Laktam seperti penisilin, sefalosporin, karbapenem, monobaktam,
10
dan inhibitor sintesis dinding sel lainnya seperti vancomysin,
basitrasin, fosfomysin, dan daptomysin.
b. Inhibitor sintesis protein bakteri memiliki efek bakterisidal atau
bakteriostatik dengan cara menganggu sintesis protein tanpa
mengganggu sel-sel normal dan menghambat tahap-tahap sintesis
protein. Obat- obat yang aktivitasnya menginhibitor sintesis
protein bakteri seperti aminoglikosida, makrolida, tetrasiklin,
streptogamin, klindamisin, oksazolidinon, kloramfenikol.
c. Mengubah permeabilitas membran sel memiliki efek
bakteriostatik dan bakteriostatik dengan menghilangkan
permeabilitas membran dan oleh karena hilangnya substansi
seluler menyebabkan sel menjadi lisis. Obat- obat yang memiliki
aktivitas ini antara lain polimiksin, amfoterisin B, gramisidin,
nistatin, kolistin.
d. Menghambat sintesa folat mekanisme kerja ini terdapat pada
obat-obat seperti sulfonamida dan trimetoprim. Bakteri tidak
dapat mengabsorbsi asam folat, tetapi harus membuat asam folat
dari PABA (asam para amino benzoat), dan glutamat. Sedangkan
pada manusia, asam folat merupakan vitamin dan kita tidak dapat
menyintesis asam folat. Hal ini menjadi suatu target yang baik
dan selektif untuk senyawa-senyawa antimikroba.
e. Mengganggu sintesis DNA mekanisme kerja ini terdapat pada
obat-obat seperti metronidasol, kinolon, novobiosin. Obat-obat ini
menghambat asam deoksiribonukleat (DNA) girase sehingga
11
mengahambat sintesis DNA. DNA girase adalah enzim yang
terdapat pada bakteri yang menyebabkan terbukanya dan
terbentuknya superheliks pada DNA sehingga menghambat
replikasi DNA.
f. Mempengaruhi sintesis atau metabolisme asam nukleat antara
lain, kuinolon, nitrofurantoin ( Kemenkes, 2011).
4. Berdasarkan aktivitasnya, antibiotik dikelompokkan sebagai berikut
(Kee, 1996) :
a. Antibiotika spektrum luas (broad spectrum) contohnya seperti
tetrasiklin dan sefalosporin efektif terhadap organism baik gram
positif maupun gram negatif. Antibiotik berspektrum luas sering
kali dipakai untuk mengobati penyakit infeksi yang menyerang
belum diidentifikasi dengan pembiakan dan sensitifitas.
b. Antibiotika spektrum sempit (narrow spectrum) golongan ini
terutama efektif untuk melawan satu jenis organisme. Contohnya
penisilin dan eritromisin dipakai untuk mengobati infeksi yang
disebabkan oleh bakteri gram positif. Karena antibiotik
berspektrum sempit bersifat selektif, maka obat-obat ini lebih
aktif dalam melawan organisme tunggal tersebut daripada
antibiotik berspektrum luas.
5. Berdasarkan daya hambat antibiotik, terdapat 2 pola hambat
antibiotik terhadap kuman yaitu (Neal, 2008) :
12
a. Time dependent killing. Pada pola ini antibiotik akan
menghasilkan daya bunuh maksimal jika kadarnya dipertahankan
cukup lama di atas Kadar Hambat Minimal kuman. Contohnya
pada antibiotik penisilin, sefalosporin, linezoid, dan eritromisin.
b. Concentration dependent killing. Pada pola ini antibiotik akan
menghasilkan daya bunuh maksimal jika kadarnya relatif tinggi
atau dalam dosis besar, tapi tidak perlu mempertahankan kadar
tinggi ini dalam waktu lama. Contohnya pada antibiotik
aminoglikosida, fluorokuinolon, dan ketolid.
2.1.3 Penggunaan Antibiotik
Hasil studi di Indonesia, Pakistan dan India menunjukkan bahwa lebih
dari 70% pasien diresepkan antibiotik. Dan hampir 90% pasien
mendapatkan suntikan antibiotik yang sebenarnya tidak diperlukan.
Hasil sebuah studi pendahuluan di New Delhi mengenai persepsi
masyarakat dan dokter tentang penggunaan antibiotik, 25% responden
menghentikan penggunaan antibiotik ketika pasien tersebut mulai
merasa lebih baik, akan tetapi pada kenyataanya penghentian pemberian
antibiotik sebelum waktu yang seharusnya, dapat memicu resistensi
antibiotik tersebut. Pada 47% responden, mereka akan mengganti
dokternya jika dokter tersebut tidak meresepkan antibiotik, dan 18%
orang menyimpan antibiotik dan akan mereka gunakan lagi untuk
dirinya sendiri atau untuk keluarganya, sedangkan 53% orang akan
mengobati dirinya sendiri dengan antibiotik ketika sakit. Dan 16%
13
dokter meresepkan antibiotik pada pasien dengan demam yang tidak
spesifik, 17% dokter merasa pasien dengan batuk perlu antibiotik, 18%
dokter merekomendasikan antibiotik untuk diare dan 49% dokter
mengobati telinga bernanah dengan antibiotik. Penggunaan dan
penggunaan antibiotik yang terlalu berlebihan tersebut dapat memicu
terjadinya resistensi antibiotik (WHO, 2011).
2.1.4 Efek Samping Antibiotik
Penggunaan antibiotik yang sembarangan dan tidak tepat dosis, dapat
menggagalkan terapi pengobatan yang sedang dilakukan. Selain itu
dapat menimbulkan bahaya seperti :
a. Resistensi, ialah tidak terganggunya sel mikroba oleh antibiotik yang
merupakan suatu mekanisme alami untuk bertahan hidup. Ini dapat
terjadi apabila antibiotik diberikan atau digunakan dengan dosis
yang terlalu rendah atau masa terapi yang tidak tepat.
b. Suprainfeksi, yaitu infeksi sekunder yang timbul ketika pengobatan
terhadap infeksi primer sedang berlangsung dimana jenis dan infeksi
yang timbul berbeda dengan infeksi primer (Tjay & Rahardja, 2007).
2.1.5 Penggunaan Antibiotik yang Rasional
Kunci untuk mengontrol penyebaran bakteri yang resisten adalah
dengan menggunakan antibiotika secara tepat dan rasional. Pengobatan
rasional dimaksudkan agar masyarakat mendapatkan pengobatan sesuai
dengan kebutuhan klinisnya, dalam dosis yang tepat bagi kebutuhan
14
individunya, untuk waktu yang cukup dan dengan biaya yang paling
terjangkau bagi diri dan komunitasnya (Darmansjah, 2011). WHO
menyatakan bahwa lebih dari setengah penggunaan obat diberikan
secara tidak rasional (WHO, 2001). Menurut WHO, kriteria pemakaian
obat yang rasional, antara lain :
a. Sesuai dengan indikasi penyakit Pengobatan didasarkan atas keluhan
individual dan hasil pemeriksaan fisik.
b. Diberikan dengan dosis yang tepat Pemberian obat
memperhitungkan umur, berat badan dan kronologis penyakit.
c. Cara pemberian dengan interval waktu pemberian yang tepat. Jarak
minum obat sesuai dengan aturan pemakaian yang telah ditentukan.
d. Lama pemberian yang tepat. Pada kasus tertentu memerlukan
pemberian obat dalam jangka waktu tertentu.
e. Obat yang diberikan harus efektif dengan mutu terjamin. Hindari
pemberian obat yang kedaluarsa dan tidak sesuai dengan jenis
keluhan penyakit.
f. Tersedia setiap saat dengan harga yang terjangkau. Jenis obat mudah
didapatkan dengan harganya relatif murah.
g. Meminimalkan efek samping dan alergi obat
Kualitas antibiotik yang ada dirumah sakit dapat dinilai dengan
menggunakan beberapa kriteria, diantaranya adalah kriteria dari Kunin, et
al dan kriteria dari Gyssens et al. Adapun kriteria dari Kunin et al adalah:
15
I Penggunaan antibiotik sudah sesuai
II Penggunaan antibiotik sudah sesuai, namun protocol belum tepat
III Penggunaan antibiotik sudah sesuai, namun dianjurkan untuk
menggunakan alternatif antibiotik lain
IV Penggunaan sudah sesuai, namun dosis diperbaiki
V Penggunaan tidak sesuai indikasi
Gyssens et al melakukan modifikasi kriteria dari Kunin dengan
menambahkan unsur waktu pemberian antibiotik . Setelah dievaluasi
dengan kriteria tersebut, hasil akhir berupa:
0 Penggunaan antibiotik sesuai untuk terapi atau profilaksis, termasuk
timming tepat
I Penggunaan antibiotik sesuai untuk terapi atau profilaksis,
pengguunaan tepat indikasi
II Penggunaan antibiotik yang tepat indikasi namun tidak tepat ( dosis,
interval, rute)
III Penggunaan antibiotik tepat indikasi, dosis, interval, rute, tetapi
tidak tepat dalam durasi pemberian
IV Penggunaan antibiotik tepat indikasi, dosis, interval, rute, tetapi
tidak tepat jenisnya
V Penggunaan antibiotik untuk terapi atau profilaksis tanpa indikasi
VI Catatan medic tidak lengkap untuk di evaluasi
2.1.6 Sediaan Antibiotik
Bahan obat jarang diberikan sendiri-sendiri, tetapi lebih sering
merupakan suatu formula yang dikombinasikan dengan satu atau lebih
zat bukan obat yang bermanfaat untuk kegunaan farmasi yang
bermacam-macam dan khusus. Melalui penggunaan yang selektif dari
16
zat obat ini sebagai bahan farmasi akan dihasilkan sediaan farmasi atau
bentuk sediaan dengan tipe yang bermacam-macam (Ansel, 2008).
2.2 Antibiotik Aminoglikosida
2.2.1 Pendahuluan
Sejak ditemukan penisilin hampir semua terapi terhadap infeksi gram
positif menggunakannya dan hasilnya menggembirakan akan tetapi
tidak semua infeksi bisa menggunakan penisilin. Sejak tahun 1939
Waksman mengembangkan penelitian untuk menemukan antimikroba
yang lain dengan meniliti sejumlah soil actinomyces. Tahun 1943
berhasil diisolasi suatu turunan Streptomyces griseus yang
menghasilkan streptomycin dan sangat efektif terhadap gram positif dan
gram negatif serta terhadap basil turbekolusis Setelah ditemukan
streptomycin ditemukan pula antimikroba yang berbagai sifat mirip
yaitu dari sifat kimia,khasiat antimikroba,tolsisitas dan farmakokinetik,
Oleh karena itu semua antibiotik tersebut dimasukkan dalam satu
kelompok yaitu Aminoglikosid (Ansel, 2008).
2.2.2 Khasiat Aminoglikosid
a. Aktivitas dan Mekanisme Kerja
Aktivitas aminoglikosid tergantung dari kadarnya: kadar rendah
bersifat bakteriostatik dan kadar tinggi bersifat bakterisid terhadap
mikroba yang sensitive Perbedaan aktivitas antimikroba yang satu
dengan yang lain tetapi masih sama kelompok dengan aminoglikosid
17
terletak pada potensi antimikroba tersebut,didasarkan pada kadar
efektif obatnya terhadap masing-masing jenis mikroba yang
dihadapi, contohnya (1)Pada tes in vitro terhadap Ps.auregenosa
diperlihatkan tobramicyn lebih unggul daripada gentamycin.(2)
Perbedaan potensi berdasarkan tes in vitro tidak selalu dapat di
aplikasikan dalam klinik missal pada tobramycin dan gentamycin.
Aktivitas aminoglikosid dipengaruhi bebrap faktor diantaranya: (1)
pada perubahan Ph, (2) keadaan anerobik dan ananerobik dan
aktivitas aminoglikosid lebih kuat potensinya pada suasan alkali
daripada suasana asam, Pengaruh faktor – faktor tersebut
mempunyai aplikasi klinik yang berbeda demi keberhasilan suatu
terapi. Mekanisme kerja dari antimikroba ini adalah pengikatan
streptomycin pada ribosom memerlukan adanya protein khusus
(P10) dalam subunit 30S ribosom tersebut. Protein P10 yang akan
menentukan ditempat pengikatan streptomycin pada ribosom.
Sebelum mencapai tempat kerjanya di ribosom, terlebih dahulu
streptomycin menempel apa sel mikroba kemudian ditransportasikan
ke dalam sel.yang perlu proses biosintesis, selain itu juga
streptomycin menimbulkan efek – efek sekunder diantaranya
respirasi,adaptasi enzim,keutuhan membran keutuhan RNA.
Perbedaan mekanisme kerja sesama aminoglikosid biasanya bersifat
kuantitatif (Neal, 2008).
18
b. Spektrum Antimikroba
Aminoglikosid mempunyai spektrum yang lebar tetapi antar sesama
aminoglikosid mempunyai perbedaan. Spektrum antimikroba
gentamycin, amikacin, dan tobramicin mempunyai spektrum lebih
lebar daripada kanamicin:sedangkan kanamicin lebih lebar daripada
streptomycin, sejumlah gram negatif peka terhadapnya juga gram
positif dan mikrobakteria
c. Resistensi
Mikroba yang peka terhadap aminoglikosid mudah menjadi resisten.
Pembentukan sifat resistensi mudah diperlihatkan dengan beberapa
tahap pengembangbiakan ulang suatu mikroba dalam medium yang
mengandung aminoglikosid. Sifat resistensi terhadap aminoglikosid
melalui tiga tahapan mekanisme utama yaitu(1)Resistensi
kromosomial:terjadi mutasi genetik yang merubah struktur protein
P10 ;(2)resistensi ekstra kromosomial:dengan adanya faktor –
R;(3)sel mikroba menjadi impermiabel untuk aminoglikosid atau
berkurangnya ambilan aminoglikosid ke dalam sel mikroba (Ansel,
2008).
19
2.2.3 Farmakokinetik
a. Aminoglikosid Parenteral
Streptomycin didalam darah hampir semuanya terdapat pada plasma
dan lambat laun menyamai kadar plasma. Kanamicyn dapat
menghasilkan kadar yang memadai dalam cairan pleura, sendi,
peritoneal, dan asites. Gentamicyn sukar berdifusi kedalam secret
saluran pernapasan sehingga bila menginginkan kadar maksimal
harus diberika intratrakeal.Distribusi aminoglikosid ke dalam cairan
otak pada meningen sangat terbatas. Adanya radang selaput otak
memudahkan penetrasi aminoglikosid masuk ke dalamnya Ekskresi
aminoglikosid terutama berlangsung melalui ginjal terutama dengan
filtrasi gloumeruler,aminoglikosid yang diberikan secara dosis
tunggal menunjukan ekskresi renal yang kurang dari dosis yang
diberikan. Keadaan ini menunjukan sekuestrasi ke dalam jaringan,
dari penelitian menunjukan bahwa akumulasi tertinggi dalam
jaringan hati , medula ginjal ,otot skelet,dan kelenjar yang masing –
masing berjumlah paling sedikit 15 % dari jumlah seluruh obat yang
terdapat pada jaringan (Katzung, 2008).
b. Aminoglikosid Non Sistemik
Neomicin, paromomisin dan framisetin tidak digunakan secara
parental karena sifatnya lebih toksik di banding dengan obat
aminoglikosid yang Lain. Neomisin walaupun diberikan 10 g oral
selama 3 hari, kadar di dalam darah tidak bersifat toksik. Pada
20
penyakit saluran cerna, adanya insufisiensi faal ginjal dan hati cepat
sekali meningkatkan kadar neomycin dalam darah sehingga timbul
efek toksik. Faramisetin biasanya digunakan untuk penyakit topikal
kulit. Paramomisin oral hampir tidak diabsorpsi dan akan ke luar
dengan tinja. Dosis 2 g sehari diberikan selama 50 hari menghasilkan
kadar dalam darah yang tidak beraktivitas antimikroba (Katzung,
2008).
2.2.4 Efek Samping
a. Alergi
Pada penderita yang peka ,aminoglikosida menimbulkan reaksi
alergi dengan intensitas yang beragam ,mulai dari yang ringan
berupa ruam kulit sederhana sampai yang berat seperti syok
anafilaktik Terhadap komponen sel darah ,manifestasi alergi yang
paling sering terjadi adalah eosinofilia, Frekuensi mencapai 50 %
jika terapi lama diberikan. Selain itu dapat pula terjadi trombopenia
dengan purpura. Gejala lain akibat hipersensitivitas adalah stomatis,
demam, dan dermatitis kontak.gejala – gejala dapat menyerupai
penyakit serum
b. Reaksi iritasi dan toksik
Reaksi iritasi dengan rasa nyeri terjadi di tempat suntikan,di ikuti
radang steril dan dapat pula disertai peningkatan suhu badan. Reaksi
toksik terpenting adalah susunan saraf berupa gangguan pendengaran
21
dan gangguan keseimbangan dan pada ginjal. Efek toksik
aminoglikosid terhadap saraf di otak N.VIII menyentuh baik
komponen vestibuler maupun akustik .Setiap aminoglikosid dapat
sekaligus menyentuh kedua komponen tersebut .streptomicin dan
gentamicin lebih berpengaruh terhadap vestibuler:sebaliknya
neomycin ,kanamicin dan dihidrostrepto lebih mempengaruhi
komponen akustik ( Nelwan ,2006 )
2.3 Resistensi
Resistensi terhadap antibiotik menjadi masalah global. Penanggulangan
resistensi antibiotik tidak lagi dibicarakan ditingkat nasional atau regional,
namun ditingkat global (WHO, 2012). Bakteri menjadi resisten terhadap
antibiotik melalui sejumlah cara yang berbeda (Tortora et al, 2006). Sebagian
besar mikroba yang resisten terhadap obat muncul akibat perubahan genetik
dan proses seleksi yang kemudian terjadi oleh obat antimikroba (Jawetz et al,
2006). Resistensi terhadap obat pada suatu mikroorganisme dapat disebabkan
oleh suatu faktor yang memang sudah ada pada mikroorganisme itu
sebelumnya atau mungkin juga faktor itu diperoleh kemudian (Pelczar, 1988).
Aksi antibiotik adalah suatu tekanan lingkungan, dan bakteri yang bermutasi
akan bertahan dan berkembang biak. Mereka kemudian akan menurunkan ciri
ini kepada keturunannya, yang akan menjadi generasi sepenuhnya resisten
(Ansel, 2008). Faktor yang menentukan sifat resistensi mikroba terhadap
antimikroba terdapat pada elemen yang bersifat genetik. Beberapa bakteri
secara intrinsik resisten terhadap antimikroba tertentu. Contohnya bakteri
22
gram positif, kuman ini tidak memiliki membran sel bagian luar (outer
membrane), sehingga secara intrinsik resisten terhadap polimiksin yang
bekerja merusak membran sel setelah bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid
membran sel mikroba ( Kariuki, 2001).
Ada 5 mekanisme resistensi kuman terhadap antibiotik yaitu (Setiabudi dan
Gan, 2004) :
a. Perubahan tempat kerja (target site) obat pada mikroba
b. Mikroba menurunkan permeabilitasnya sehingga obat sulit masuk ke
dalam sel
c. Inaktifitas obat oleh mikroba
d. Mikroba membentuk jalan pintas untuk menghindari tahap yang dihambat
oleh antimikroba
e. Meningkatkan produksi enzim yang dihambat oleh antimikroba
Terbentuknya resistensi dapat dikurangi dengan cara (Pelczar, 1988) :
a. Mencegah pemakaian antibiotik tanpa pembedaan pada kasus-kasus yang
tidak membutuhkannya.
b. Menghentikan penggunaan antibiotik pada infeksi biasa atau sebagai obat
luar.
c. Menggunakan antibiotik yang tepat dengan dosis yang tepat pula agar
infeksi cepat sembuh.
d. Menggunakan antibiotik yang lain bila ada tanda-tanda bahwa suatu
organisme akan menjadi resisten terhadap antibiotik yang digunakan
23
semula.Perkembangan resistensi kuman terhadap antibiotik perlu dipantau
agar dalam pengobatan penyakit dengan antibiotik dapat dilakukan
pemilihan antibiotik yang tepat.
Obat-obat antimikroba tidak efektif terhadap semua mikroorganisme.
Spektrum aktivitas setiap obat merupakan hasil gabungan dari beberapa
faktor, dan yang paling penting adalah mekanisme kerja obet primer.
Demikian pula fenomena terjadinya resistensi obat tidak bersifat universal
baik dalam hal obat maupun mikroorganismenya. Perubahan-perubahan dasar
dalam hal kepekaan mikroorganisme terhadap antimikroba tanpa memandang
faktor genetik yang mendasarinya adalah terjadinya keadaan-keadaan sebagai
berikut :
1. Dihasilkannya enzim yang dapat menguraikan antibiotik seperti enzim
penisilinase, sefalosporinase, fosforilase, adenilase dan asetilase.
2. Perubahan permeabilitas sel bakteri terhadap obat.
3. Meningkatnya jumlah zat-zat endogen yang bekerja antagonis terhadap
obat.
4. Perubahan jumlah reseptor obat pada sel bakteri atau sifat komponen yang
mengikat obat pada targetnya.
Tabel 1. Mekanisme Resistensi Antibiotik (Neu dan Gootz, 2001).
Perubahan target Pencegahan
mencapai target
Inaktivasi
Antibiotik
Kegagalan dalam
mengubah bentuk
prekursor inaktif
menjadi aktif
Modifikasi menjadi
insensitive,
Penurunan fungsi
fisiologik dari target
Sintesis enzim
Efflux obat,
Kegagalan obat
memasuki sel
Destruksi obat,
Modifikasi obat
sehingga gagal
berikatan dengan
target
Resistensi antibiotik terjadi karena adanya selection pressure yang terjadi pada
saat antibiotik digunakan diklinik, setiap penggunnaan antibiotik berarti
24
menambah terjadinya selection pressure (Jazquier et al, 2013). Resistensi bakteri
dapat terjadi secara intrinsik maupun didapat. Resistensi intrinsik terjadi secara
khromosomal dan berlangsung melalui multiplikasi sel yang akan diturunkan pada
turunan berikutnya. Resistensi yang didapat dapat terjadi akibat mutasi
khromosomal atau akibat transfer DNA. Berikut ini adalah gambaran bakteri yang
resisten terhadap antibiotik disajikan pada gambar 1.
Gambar 1. Bakteri resisten antibiotik (Levy, 2008).
2.4 Kerangka Teori
Gambar 2. Kerangka Teori (Kuswandi, 2011).
Aminoglikosida (gentamicin,
eritromisin, amikasin)
1)Resistensi
kromosomial protein
P10
(2)resistensi ekstra
kromosomial:dengan
adanya faktor –R
(3)sel mikroba menjadi
impermiabel untuk
aminoglikosid atau
berkurangnya ambilan
aminoglikosid ke dalam
sel mikroba
Resisten
Bakteri Bakteri baru Sintesis
Protein
Kematian
Bakteri
25
2.5 Kerangka Konsep
Variabel Independen Variabel Dependen
Gambar 3. Kerangka Konsep
Penggunaan Antibiotik
Golongan Aminoglikosida
Pola Resistensi Kuman:
a. Staphylococus Aureus
b. Streptococus
c. Psedomonas
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1 Desain Penelitian
Penelitian ini menggunakan metode observasional retrospektif deksriptif
dengan pendekatan cross sectional, dimana data pola kuman dan resistensi
terhadap golongan aminoglikosida di ambil dalam waktu yang bersamaan
(Dahlan, 2008).
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian
3.2.1 Tempat Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan di RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar
Lampung.
3.2.2 Waktu Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan pada bulan Februari 2018.
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian
Populasi adalah wilayah generalisasi yang terdiri atas subyek atau obyek
penelitian yang memiliki kualitas dan karakteristik tertentu yang ditetapkan
oleh peneliti untuk dipelajari dan kemudian ditarik kesimpulannya (Dahlan,
2008). Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh hasil kultur bakteri dan
27
uji resistensi yang didapatkan dari Bagian Rekam Medik RSUD Dr. A. Dadi
Tjokrodipo Bandar Lampung Tahun 2017. Adapun tehnik sampling yang
digunakan dalama penelitian ini adalah total sampling yang berarti semua
populasi yang memenuhi kriteri inklusi akan dijadikan bagian dalam
penelitian.
Kriteria inklusi dalam penelitian ini, antara lain :
Rekam Medik yang memiliki data data sebagai berikut:
1. Hasil kultur bakteri dan uji resistensi
2. Memiliki data mengenai resistensi terhadap golongan aminoglikosida
(gentamicin, eritromicin dan amikasin).
3. Hasil kultur kuman Streptococus, Staphylococus dan Pseudomonas
3.4 Identifikasi Variabel Penelitian
Variabel bebas adalah variabel yang apabila nilainya berubah akan
mempengaruhi variabel terikat (Dahlan, 2008). Variabel terikat adalah
variabel yang dipengaruhi oleh variabel bebas. Dalam penelitian ini yang
menjadi variabel terikat adalah resistensi terhadap golongan aminoglikosida
sedangkan variabel bebasnya adalah pola kuman.
28
3.5 Definisi Operasional
Untuk memudahkan pelaksanaan penelitian ini dan agar penelitian tidak
terlalu luas maka dibuat definisi operasional sebagai berikut :
Tabel 2. Definisi operasional
No Variabel Definisi Cara ukur Hasil ukur Skala
1 Pola
Kuman
Gambaran
kuman yang
tumbuh dari
hasil
pemeriksaan
bakteri
Observasi a.
Streptococcus
b.
Staphylococus
c. Psedomonas
Nominal
2 Resistensi Kondisi ketika
suatu strain
bakteri dalam
tubuh manusia
menjadi kebal
terhadap
antibiotik
Observasi a. Resisten
b. Sensitif
Nominal
3.6 Alur Penelitian
Gambar 3. Alur penelitian
Pembuatan proposal, perijinan,
koordinasi
1. Tahap Persiapan
2. Tahap Pelaksanaan
3. Tahap Pengolahan Data
Pengumpulan data
Penghitungan sampel
Pencatatan
Analisis dengan SPSS
29
3.7 Pengumpulan Data
Penelitian ini menggunakan data sekunder rekam medik pasien yang di
diperoleh dari Bagian Rekam Medik RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo Bandar
Lampung Tahun 2017.
3.8 Pengolahan dan Analisis Data
3.8.1 Pengolahan Data
Data yang telah diperoleh dari proses pengumpulan data akan diubah
kedalam bentuk tabel-tabel, kemudian data diolah menggunakan
software statitstik for Windows. Kemudian, proses pengolahan data
menggunakan program komputer ini terdiri beberapa langkah :
a. Editing, untuk memperbaiki dan atau menambah data dan isi yang
dikumpulkan selama penelitian.
b. Coding, untuk mengkonversikan (menerjemahkan) data yang
dikumpulkan selama penelitian kedalam simbol yang cocok untuk
keperluan analisis.
c. Data entry, memasukkan data kedalam komputer.
d. Verifikasi, memasukkan data pemeriksaan secara visual terhadap
data yang telah dimasukkan kedalam komputer.
e. Output komputer, hasil yang telah dianalisis oleh komputer
kemudian dicetak.
30
3.8.2 Analisis Data
Analisis statistika untuk mengolah data yang diperoleh akan
1amenggunakan software statistic for Windows dimana akan dilakukan
2 macam analisis data, yaitu analisis univariat dan analisis bivariat.
a. Analisis Univariat
Analisis univariat adalah analisa yang digunakan untuk menentukan
distribusi frekuensi variabel bebas dan variabel terikat.
b. Analisis Bivariat
Analisis bivariat adalah analisa yang digunakan untuk mengetahui
hubungan antara variabel bebas dengan variabel terikat dengan
menggunakan uji statistik. Hasil penelitian dianalisis dengan uji Chi-
square. Apabila syarat uji Chi-square tidajk terpenuhi maka uji
yang akan digunakan adalah uji alternatif yaitu uji Fisher.
3.9 Etika Penelitian
Penelitian ini sudah diajukan kepada Komisi Etik Penelitian Kesehatan
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung untuk mendapatkan surat
keterangan lolos kaji etik sehingga penelitian dapat dilaksanakan.
45
BAB V
SIMPULAN DAN SARAN
5.1 KESIMPULAN
Dari hasil penelitian diatas dapat disimpulkan bahwa:
1. Pola kuman pada spesiemen darah yang dilakukan selama tahun 2017
di RSUD A Dadi Tjokrodipo menunjukkan bahwa kuman
staphylococcus sp mempunyai jumlah paling tertinggi yaitu 41,30%
dan kuman streptococcus sp mempunyai jumlah terendah yakni
2,70%.
2. Pola kuman pada spesiemen urine yang dilakukan selama tahun 2017
di RSUD A Dadi Tjokrodipo menunjukkan bahwa kuman escherecia
coli mempunyai jumlah paling tertinggi yaitu 36,20% dan kuman
streptococcus sp mempunyai jumlah terendah yakni 1,89%.
3. Pola kuman pada spesiemen sputum yang dilakukan selama tahun
2017 di RSUD A Dadi Tjokrodipo menunjukkan bahwa kuman
klebsiella sp mempunyai jumlah paling tertinggi yaitu 35,70% dan
kuman streptococcus sp mempunyai jumlah terendah yakni 2,10%.
46
4. Pola kuman pada spesiemen pus yang dilakukan selama tahun 2017 di
RSUD A Dadi Tjokrodipo menunjukkan bahwa kuman
staphylococcus sp mempunyai jumlah paling tertinggi yaitu 30,57%
dan kuman streptococcus sp mempunyai jumlah terendah yakni
1,85%.
5. Pola kuman pada spesiemen feses yang dilakukan selama tahun 2017
di RSUD A Dadi Tjokrodipo menunjukkan bahwa kuman escherecia
coli mempunyai jumlah paling tertinggi yaitu 55,17% dan kuman
proteus sp mempunyai jumlah terendah yakni 3,44 %.
5.2 SARAN
Berdasarkan hasil kesimpulan diatas maka dapat penulis sarankan:
1. Sebaiknya pemakaian antibiotic terhadap penderita sesuai dengan hasil
tes uji resistensi dari laboraturium mikrobiologi RSUD A Dadi
Tjokrodipo Bandar lampung dan dilakukan penelitian porspektif.
2. Kualitas antibiotic yang ada dirumah sakit seharusnya dapat dinilai
dengan menggunakan beberapa kriteria yang sudah ditetapkan.
DAFTAR PUSTAKA
Amrin. 2005. Penggunaan Antibiotik di RS Dr Soetomo Surabaya dan RSUP dr.
Kariadi Semarang.
Ansel, H.C. 2008. Pengantar Bentuk Sediaan Farmasi. Jakarta : Penerbit
Universitas Indonesia (UI-Press)
Barbosa, T.M., Levy, S.B. (2000). The Impact of Antibiotic Use on Resistance
Developmentand Persitence. Drug Resistance Updates (2000) 3, 303–
311.
Brunton, L., Parker, K., Blumenthal, D., Buxton, I (Ed). (2008). Goodman &
Gilman’s Manual of Pharmacology and Therapeutics. McGraw-Hill
Companies: USA.
CDC. 2013. Antibiotic Resistant Threat in United States. [ disitasi tanggal 3 juni
2018]. Tersedia pada: http://www.cdc.gov/drugresistance/threat-report-
2013/pdf.
Dahlan, (2008). Statistik Untuk Kedokteran dan Kesehatan, Deskriptif, Bivariat,
dan multivariate, dilengkapi dengan Menggunakan SPSS. Salemba
Medika, Jakarta.
Darmansjah Iwan. 2000. Informatorium Obat Nasional Indonesia. Departemen
Kesehatan. Jakarta.
Hadi U. 2009. Resistensi Antibiotik. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Pusat
Penerbitan departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jakarta.
Jawetz, E., Melnick, J. L., Adelberg, E. A. 2006 Mikrobiologi Kedokteran.
diterjemahkan oleh Mudihardi, E., Kuntaman, Wasito, E. B.
Mertaniasih,N. M., Harsono, S., Alimsardjono, L.. Penerbit Salemba
Medika. Jakarta.
Jacquier H, Marcade´ G, Raffoux E, Dombret H, Woerther PL, Donay JL , Arlet
G and Cambau E. 2013. In vivo selection of a complex mutant TEM
(CMT) from an inhibitor-resistant TEM (IRT) during ceftazidime
therapy. J Antimicrob Chemother 68: 2792–96.
Kariuki S, Hart A. Global aspects of antimicrobialresistant enteric bacteria. Curr
Opin Infect Dis 2001; 14: 579-86.
Katzung, Bertram G.2008. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi pertama. Salemba
Medika. Jakarta.
Kee JL, Evelyn R. Hayes. (1996). Farmakologi : Pendekatan proses keperawatan.
Alih Bahasa Peter Anugerah. Jakarta: EGC
Kemenkes. 2011. Pedoman Umum Penggunaan Antibiotik. Kementrian
Kesehatan RI. Jakarta.
Kuswandi M. 2011. Strategi Mengatasi Bakteri yangResisten Terhadap
Antibiotika. Pidato pengukuhan jabatan guru besar pada Fakultas
Farmasi Universitas Gadjah Mada. Yogyakarta
Levy SB. 2008. The challenge of antibiotic resistance. Scientific American,
March, 1 – 11.
Neal, Michael J. (2006). Farmakologi Medis. Edisi kelima. Erlangga
Nelwan, R. H. H. 2006. Pemakaian Antimikrobia Secara rasional di Klinik. Buku
Ajar Ilmu Penyakit dalam. Pusat Penerbitan departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI Jakarta.
Neu HC, Gootz TD. 2001. Antimicrobial chemotherapy. In Baron, S.(eds).
Medical Microbiology. Galvestone. The University of Texax Medical
Branch.
Pelczar, Michael, J., E.C.S Chan. 1988. Dasar – Dasar Mikrobiologi. Jakarta: UI
Press
Setiabudi, Rianto. 2005. Pengajar Antimikroba. Dalam : Ganiswarna, Sulistia G,
editor. Farmakologi dan Terapi. Jakarta.
Stringer, J.L. 2006. Konsep Dasar Farmakologi : Panduan untuk Mahasiswa Edisi
3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Tjay, T. H., dan Rahardja, K. (2007). Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan,
dan Efek-Efek Sampingnya. Edisi ke VI. Jakarta: PT Elex Media
Komputindo
Tortora GJ, Bryan Derrickson, 2006. Principles of Anatomy and Physiology.
printed by Biological Sciences Textbooks, Inc.and Bryan Derrickson.
USA.
Utami, ER. 2011. Antibiotika, Resistensi dan Rasionalitas Terapi. Fakultas Sains
dan Teknologi UIN Maliki. Malang
Wax, R.G., Lewis, K., Salyers, AA., Taber, H (Ed). (2008). Bacterial Resistance
toAntimicrobial, 2nd Ed. CRC Press: Boca Raton.
World Health Organization. 2001. WHO Global Strategy for Containment of
AntimicrobialResistance. Switzerland: World Health Organization.
World Health Organization. 2012. The Evolving Threat of Antimicrobial
Resistance Options for action, World Health Organization, Geneva.