The

Book

Drugo izdanje

Paul L. Marino

I C U

2

U seanje na gospou Jean Marino, moju majku . . .

koja je bila toliko toga

I Daniel-u Joseph Marino,

mom devetogodinjem sinu . . . koji je jo vie.

3

Knjigu preveli:

Ai, dr med. Dejan, Klinika za anesteziju i intenzivno leenje KC Banjaluka (poglavlja 37-43);

Goli, mr sci. med. dr Darko, anesteziolog, naelnik Klinike za anesteziju i intenzivno leenje KC Banjaluka (poglavlja 19-24);

Grbavac, dr med. Edita, specijalizant anesteziologe, Klinika za anesteziju i intenzivno leenje KC Banjaluka (poglavlja 31-36);

Mandi, dr med. Nataa, Klinika za anesteziju i intenzivno leenje KC Banjaluka (poglavlja 50-54);

Miloevi, dr med. Dragan, anesteziolog, Klinika za anesteziju i intenzivno leenje KC Banjaluka (poglavlja 1-6);

Radanovi, dr med. Sran, Klinika za anesteziju i intenzivno leenje KC Banjaluka (poglavlja 44-49);

Rakanovi, dr med. Dragan, Klinika za anesteziju i intenzivno leenje KC Banjaluka (poglavlja 25-30);

Tomani, dr med. Bojan, Klinika za anesteziju i intenzivno leenje KC Banjaluka (poglavlja 14-18);

Vujanovi, dr med. Vojislav, Klinika za anesteziju i intenzivno leenje KC Banjaluka (poglavlja 7-13);

4

Sadraj:

PRVI DEO

OSNOVNI PRINCIPI

1. Cirkulacija krvni protok 2. Transport gasova 3. Toksinost kiseonika

DRUGI DEO

STANDARDI NEGE PACIJENATA

4. Pristup vaskularnom sistemu 5. Plasirani kateteri nega i komplikacije 6. Gastrointestinalna profilaksa 7. Venski tromboembolizam 8. Analgezija i sedacija

TREI DEO

HEMODINAMSKI MONITORING

9. Arterijski krvni pritisak 10. Pluni arterijski kateter 11. Centralni venski pritisak i wedge pritisak 12. Termodilucija: metode i aplikace 13. Oksigenacija tkiva

ETVRTI DEO

POREMEAJI KRVNOG PROTOKA

14. Krvarenje i hipovolemija 15. Nadoknada volumena koloidima i kristaloidima 16. Akutna srana insuficijencija 17. Srani zastoj 18. Hemodinamski lekovi

PETI DEO

MIOKARDIJALNE POVREDE 19. Rani tretman akutnog infarkta miokarda 20. Tahiaritmije

ESTI DEO

AKUTNA RESPIRATORNA iNSUFICIJENCIJA 21. Hipoksemija i hiperkapnija 22. Oksimetrija i kapnografija 23. Akutni respiratorni distres sindrom (ARDS) 24. Inhalaciona terapija kiseonikom 25. Respiratorna farmakoterapija

SEDMI DEO

MEHANIKA VENTILACIJA 26. Principi mehanike ventilacije 27. Modeli mehanike ventilacije

5

28. Pacijent zavistan od ventilatora 29. Prekidanje mehanike ventilacije

OSMI DEO

INFEKCIJE i ZAPALJENSKI POREMEAJI 30. Febrilan pacijent 31. Infekcija, zapaljenje i multiorganske promene 32. Nozokomijalna pneumonija 33. Sepsa poreklom iz abdomena i karlice 34. Imunokompromitovani pacijent 35. Antimikrobiotska terapija

DEVETI DEO

ACIDOBAZNI POREMEAJI 36. Acidobazna interpretacija 37. Organske acidoze 38. Metabolika alkaloza

DESETI DEO

POREMEAJI TENOSTI i ELEKTROLITA 39. Akutna oligurija 40. Hipotonini i hipertonini sindromi 41. Kalijum 42. Magnezijum 43. Kalcijum i fosfor

JEDANAESTI DEO

TERAPIJA KOMPONENTAMA KRVI 44. Transfuzija eritrocita 45. Poremeaji trombocita i njihova nadoknada

DVANAESTI DEO

ISHRANA i METABOLIZAM 46. Energetski zahtevi zahtevi za energetskim materijama 47. Enteralna prehrana 48. Parenteralna prehrana 49. Poremeaj funkcije nadbubrenih i tireoidne lezde

TRINAESTI DEO

NEUROLOKI POREMEAJI 50. Poremeaji mentalnih funkcija 51. Poremeaji pokreta 52. Modani udar i slini poremeaji

ETRNAESTI DEO

FARMACEUTSKA GLEDITA 53. Farmaceutski toksini i antidoti 54. Doziranje lekova u JIL

PETNAESTI DEO

DODACI

6

Prvi deo

PREGLED OSNOVNIH PRINCIPA

Prvi korak kod primene naunih metoda jeste biti znatieljan u pogledu na svet

Linus Pauling

7

Poglavlje

CIRKULACIJA KRVNI PROTOK

U ljudskom telu postoji oko 100 triliona elija koje neprestano razmenjuju materiju sa okolinom da bi organizam iveo. Da bi ovu razmenu obezbedeo cirkulatorni sistem ima vaskularnu mreu dugu 100.000 km (dvostruki obim zemlje), a vie od 8.000 l krvi se pumpa kroz nju svaki dan.

Ovo poglavlje opisuje protok krvi kroz cirkulatorni sistem, ukljuujui srce i distalne delove mree (periferni protok).Veina ovih koncepata su poznati iz knjiga fiziologe ali je u ovom poglavlju dat naglasak na stvari koje imaju praktinu upotrebnu vrednost i primenljive su na pacijentu.

SRANO PRANJENJE CARDIAC OUTPUT

Cirkulacija poiva na kontraktilnoj sposobnosti sranog miia. S obzirom da je krv kao i svaka druga tenost nestiljiva i prolazi kroz zatvoren hidrauliki sistem, volumen krvi izbaen (u jedinici vremena) iz leve strane srca mora biti jednak volumenu koji se vrati u desno srce (u

jednakom vremenu). Ovakvo ponaanje volumena u zatvorenom hidraulinom sistemu poznato je i kao princip kontinuiteta. On predvia da je volumen krvnog protoka (volumetrijski period) koji je odreen udarnim volumenom isti na svakoj taki du cirkulatornog sistema. Dakle sila koja odreuje snagu sranog pranjenja odreuje i snagu volumena krvnog protoka. Determinante snage sranog pranjenja koje se odreuju u klinikim uslovima su prikazane na tabeli 1.1 Svaka od njih se opisuje detaljne u tekstu koji sledi.

Tabela 1.1.

Ventrikularni end-dijastolni pritisak EDP R 1-6 mmHg

L 6-12 mmHg

J R 80-150 ml m2

L 70-100 ml m2

Udarni volumen SV 40-70 ml/ m2

Srano pranjenje Q 2,4-4 lit min/ m2

Pluni vaskularni otpor PVR 20-120 dina-sek./ cm5

Sistemski vaskularni otpor SVR 700-1600 dina-sek./cm5

Napomena parametri su izraeni u odnosu na povrinu tela

PRELOAD

Kada teina deluje na jedan kraj oputenog miia on se istee na novu duinu. Teina u ovom sluaju predstavlja silu koju zovemo preload (pred-optereenje), tj. silu koja utie na mii pre kontrakcije. Dakle preload istee mii na novu duinu to vodi do jae miine kontrakcije (u skladu sa duina-tenzija odnosom miia).

1

8

Krivulja pritisak-volumen

Kod intaktnog srca istezanje kojem je izloen mii je funkcija volumena na kraju dijastole. Dakle end-dijastolni volumen (dalje EDV) predstavlja silu preloada. Krivulja pritisak-volumen u

grafikonu 1.1 opisuje uticaj preloada na meanike performanse leve komore u dijastoli (nia krivulja) i u sistoli (via krivulja). Puna linija je normalan odnos pritisak-volumen. Treba zapaziti da je sistolna kriva strmija to govori da male promene dijastolnog volumena izazivaju velike promene u sistolnom pritisku.

Normalni odnos preloada i snage kontrakcije ventrikula su nezavisni jedan od drugoga

opisali Oto Frank i Ernest Sterling, pa je on poznat i po imenu Frenk-Sterlingov zakon a moe sa saeti u sledeem: Kod normalnog srca preload je glavna sila koja odreuje snagu komorske kontrakcije.

To govori da je udarni volumen normalnog srca primarno ustvari pokazatelj dijastolnog

volumena. Dakle najbolja mera za ouvanje sranog pranjenja bi bilo ouvati adekvatan dijastolni volumen (tipian primer je hipovolemija i nadoknada volumena).

Krivulja komorske funkcije

Ventrikularni end-dijastolni volumen se ne meri lako u klinikoj praksi, pa se pritisak ee uzima kao mera preloada.(vidi poglavlje 11). Odnos izmeu EDP(preloada) i udarnog volumena se koristi za praenje Frenk-Sterlingovog zakona u praksi. Krivulja koja definie taj odnos poznata je i kao krivulja ventrikularne funkcije i prikazana je na grafikonu 1.1. Naalost interpretacija krivulje moe biti i netana kao to je prikazano u daljem tekstu.

9

Komorska komplijansa

Istezanje miokarda je odreeno ne samo volumenom krvi u komorama ve i rastegljivou zida komore na bilo koji zadati volumen. Ova distenzibilnost se naziva i komplijansa. Definie se formulom u koju su ukljueni promena pritiska i volumena:

C = delta EDV /delta EDP

Nia krivulja na grafikonu 1.1 prikazuje odnos EDP-EDV kod normalnog i nekomplijantnog srca. to je manja komplijansa (npr. hipertrofija) manje su i promene volumena u odnosu na pritisak. U poetku procesa EDV je normalan, ali EDP ide preko normalne granice. to se komplijansa smanjuje sve vie, povieni EDV moe smanjiti venski povrat u srce smanjujui na taj nain i EDV.

Dalje, pad EDV dovodi do pada snage ventrikularne kontrakcije. Ovo pokazuje kako promene

komplijanse dovode do promena u udarnom volumenu i kako te promene mogu biti nezavisne od

promena sistolne funkcije.

Pad udarnog volumena udruen sa padom komorske komplijanse poznat je i pod nazivom dijastolna srana slabost (insuficijencija). Razlike izmeu dijastolne i sistolne insuficijencije su prikazane u poglavlju 16.

Merenje preloada

Promene srane komplijanse takoe utiu na realne vrednosti EDP kao odraza EDV. Npr., pad komplijanse rezultuje skokom EDP veim od oekivanog kod bilo koje vrednosti EDV. Dakle EDP preuveliava aktuelni preload (EDV) kod slabe komplijanse. Sledi da treba zapamtiti sledee kada EDP uzimamo kao meru za preload:

- EDP je adekvatna mera samo ako je komplijansa ouvana - Promene EDP-a refelektuju promene preloada samo ako je komplijansa konstantna Uticaj komplijanse na preload se dalje razmatra u poglavlju 11. poglavlje 16 opisuje vanost tanog merenja preloada kod razlikovanja dijastolne od sistolne srane insuficijencije.

AFTERLOAD

Kada teina (sila) deluje na jedan kraj miinoga vlakna, snaga miine kontrakcije mora nadvladati suprotnu silu(silu istezanja), pre nego to se mii skrati(kontrahuje). Ta teina u ovom sluaju predstavlja silu koja se zove afterload - optereenje na miiu nakon kontrakcije (naknadno optereenje) . Dakle to je suprotna sila preload-u koja oznaava snagu miine

10

kontrakcije potrebnu da inicira skraenje miia (izotona kontrakcija). U zdravom srcu afterload je ekvivalent tenziji koja se razvija kroz zid ventrikula tokom sistole.Odreivanje tenze zida komora se zasnivalo na posmatranju modela mjehura od sapunice raenog od Marquisa de la Placa 1820 god. ovo posmatranje je osnova La Placeovog zakona koji kae da je tenzija u tankom sferinom zidu u direktnom odnosu sa unutranjim pritiskom sfere i njenim radijusom.

T = pr

Kako komora nije sfera tankog zida, ovaj zakon za intaktno srce ukljuuje i faktor debljine zida, pa bi izgledao ovako:

T = pr/t

Sile koje uestvuju u tenziji zida komore su date na grafikonu 1.3.

Pleuralni pritisci

S obzirom da je afterload transmuralna sila nalazi se pod uticajem pleuralnog pritiska.

Negativni intrapleuralni pritisak poveava transmuralni pritisak te poveava afterload, dok pozitivan intrapleuralni pritisak ima suprotan efekat. Meutim negativni pleuralni pritisak moe smanjiti komorsko pranjenje suprotstavljajui se saimanju komore tokom sistole. Ova akcija je odgovorna za pad sistolnog pritiska (tj.pad udarnog volumena) koji se javlja tokom

inspiratorne faze spontanog disanja. Kad je ovaj pad vei od 15 mmHg stanje zovemo pulsus paradoxus (to nije najbolji izraz jer odgovor nije paradoksalan ve prenaglaen ali normalan). Suprotno tome pozitivan pleuralni pritisak moe poboljati komorsko pranjenje jer poboljava i saimanje zida u toku sistole. Naglo i jako dizanje poz.pritiska oko srca moe rapidno podii izbacivanje krvi iz komora u velike k. sudove. Tipian primer za ovo je izazivanje kalja (kod CPCR), koji oslobaa jaku silu (naglo die poz.prit.), koji opet odrava cirkulatorni protok kod

11

ventrikularne tahikardije. Takoer promene poz.pleuralnog pritiska su odgovorne za efekte kod spoljne masae srca.(poglavlje 18).

12

Impendanca vs Rezistenca

Glavna komponenta afterload-a je otpor komorskom pranjenju u aorti i velikim proksimalnim arterijama. Ukupna hidraulina sila suprotna pulsatilnom protoku je poznata kao impendanca. Ona je ustvari kombinacija dve sile: komplijanse, sile suprotstavljene ritmikim promenama protoka, i resistence, sile suprotstavljene srednjem(volumetrijskom) protoku.

Komplijansa se teko meri u praksi.S druge strane resistenca se odreuje predpostavkom da je hidraulini jednak elektrinom otporu. Omov zakon predvia da je otpor protoku struje R direktno proporcionalan razlici napona a obrnuto proporcionalan protoku struje.

R = E / i

Hidraulina analogija bi bila da je otpor protoku kroz cev direktno proporcionalna razlici pritisaka na krajevima cevi a obrnuto proporcionalno protoku volumena.

R = Pinlet - Poutlet / Q Ako ovaj odnos primenimo na sistemsku i plunu cirkulaciju dobijamo:

SVR = (MABP - CVP) / CO

PVR = (MPBP - LAP) / CO

CO je cardiac output, MABP srednji arterijski pritisak, CVP centralni venski pritisak, MPBP

srednji pluni a LAP pritisak leve predkomore. Vaskularna resistenca je izraena u jedinicama pritiska i protoka, dakle mmHg po ml/ sec. Meutim razlike u izraavanju pritiska u mmHg su dovele do ustaljene prakse da se vaskularna resistenca izraava u CGS(cm-gram-sekunda) ili dina Xsec./cm 5. Odnos je sledei : din X sec/ cm5 = 1333 X mmHg/ml/sec.

Kliniki monitoring

iako je afterload kombinacija nekoliko sila koje se suprotstavljaju komorskom pranjenju, veina njih se ne moe meriti ni lako ni vjerno u klinikoj praksi. Kao rezultat toga vaskularna resistenca je esto koritena kao jedina mera afterload-a. ipak kako se moglo i oekivati ona nije potpuno pouzdana mera . Promene u visini i nagibu krivulje ventrikularne funkcije mogu biti indirektan

pokazatelj promena afterload-a, kao to je prikazano u grafikonu 1.2. ipak te promene mogu biti uzrokovane i promenama u kontraktilnosti miokarda, ali kako nije mogue odrediti da li je kontraktilnost konstantna(u bolnikim uslovima), tako promene krive ne mogu biti siguran pokazatelj promena afterload-a.

Kontraktilnost

Kontrakcija istegnutog miia je mogua zbog reakcije kontraktilnih proteina sloenih u paralelne redove u sarkomeri. Broj mostia formiranih izmeu susjednih redova odreuje u stvari kontraktilnost miinog vlakna.Kontraktilnost je ustvari odraz sile i brzine miine kontrakcije. Kontraktilno stanje sranog miia je ustvari odraz sistolnih performance komora (gornja kriva, grafikon 1.1.).

Tu sistolni pritisak reflektuje izovolumnu kontrakciju(pritisak stvoren pre otvaranja aortnih

zalisaka), to eliminie uticaj afterload-a na sistolni pritisak. Dakle sledi da promene u sistolnom pritisku za bilo koji zadati dijastolni volumen (konstantan preload), odraavaju promene u kontraktilnosti miokarda.

13

Kliniki monitoring

Promene kontraktilnosti diu i visinu i nagib krive ventrikularne funkcije(Grafikon 1.2.). ipak kako je pomenuto ranije te promene mogu biti uzrokovane i promenema afterload-a. isto tako

nije mogue monitororato afterload da bi utvrdili da li je konstantan, te i u ovom sluaju promene krive nisu siguran pokazatelj promena kontraktilnosti.

PERIFERNI KRVNI PROTOK

Udarni volumen putuje arolikom mreom kanala (k.sudova) koji se mogu razvrstati po veliini. Naglasak u ovom poglavlju je na faktorima koji upravljaju protokom krvi kroz vaskularne kanale.

Panja: vrednosto protoka su odreene za idealni hidraulini model, koji se znaajno razlikuje od uslova u intaktnom cirkulatornom sistemu. Promer- protok kroz male kanale je

obino stalan(nepulsatilan) , pa vjerodostojno ne prezentuje stalne pulsatilne promene cirkulacije u malim regionima kod prirodne cirkulacije. Zbog ovih diskrepanci opis cirkulacije koji sledi vie bi trebao koristiti u kvalitativnom nego kvantitativnom pogledu.

PROTOK KROZ RIGIDNE CEVI

Hidraulina analogija Omovog zakona kako je pomenuto ranije govori da je stalni flow(protok) Q kroz rigidnu cev proporcionalan gradijentu pritisaka na krajevima a konstanta

proporcionalnosti je otpor protoku.

Q = (Pin-Pout) X 1/R

Protok kroz male cevi su nezavisno jedan od drugog opisali Hagen i Poaze, a opaanja iznjeli u formuli poznatoj kao Hagen-Poazeov zakon:

Q = (Pin-Pout) X (pi r4/8mi L)

Ova formula identifikuje komponente hidraulinog otpora ukljuujui radijus r, duinu cevi L, i viskoznost tekuine mi. Kako je zadni deo formule reciprocitet otpora 1-RTako je hidraulini otpor volumnom protoku R = 8 mi L/pi r4 Komponente H-P zakona su prikazane na dijagramu

1.4.Treba primetiti da protok zavisi od r4, dakle dvostruko poveanje radijusa nosi 16 X poveanje protoka 2 r4 = 16 r. Protok varira i sa manje vie drugim determinantama otpora, tako da poveanje duine duplo, ili viskoznosti rezultuje sa upola manjim protokom. Efekti dimenzija cevi na protok imaju i praktinu upotrebnu vrednost (vidi poglavlje 4).

PROTOK KROZ CEVI PROMJENJLJIVOG PROMERA

14

H-P zakon predvia da e se kod krvi koja tee od srca prema periferiji kroz korito iji se dijametar smanjuje, otpor rasti a protok se smanjivati. Setimo se principa kontinuiteta koji opet

kae da e protok krvi biti jednak u bilo kojoj taki. Ovu oiglednu dilemu emo reiti posmatrajui odnos izmeu brzine prozoka i odreenog dela cevi. Za rigidnu cev varirajueg dijametra brzina u bilo kojoj taki je direktno proporcionalna protoku a obrnuto proporcionalna duini datog podruja cevi. V = Q/A. Ako je protok konstantan skraenje cevi rezultuje poveanjem brzine protoka. Formula moe izgledati i ovako: Q = VXA. Odnos pokazuje da su proporcionalne promene u duini i brzini suprotnog smera, te daju uvek konstantan protok. Ovo znai da krvni protok moe ostati nepromjenjen, zanemarujui dijametar, ako su ekvivalentne promene duine cevi i brzine. Trik je u tome da se koristi rade ukupne povrina poprenih preseka k. sudova nego pojedinane povrine preseka za k.sudove. Ovo objanjava diskrepancu izmeu principa kontinuiteta i H-P zakona.

Koncept cirkulacije

Grafikon 1.5. pokazuje promene u brzini protoka i podrujima snabdevanja u razliitim regionima cirkulacije. Kao to se i oekuje kad krv struji prema periferiji postoje proporcionalne i reciprocitetne promene u povrini poprenih preseka vaskularne mree i brzini.Brz protok u proksimalnim podrujima je razumljiv jer isporuka krvi ide brzo prema mikrocirkulaciji da bi bilo dovoljno vremena za razmenu materija sa tkivima. Nizak protok i velika podruja (povrine poprenih preseka ) u kapilarima su takoer logini zbog izmjena tvari.

PROTOK KROZ KOLAPSIBILNE KRVNE SUDOVE

Hidraulini odnosi opisani pre vae za rigidne cevi, meutim cirkulatorni sistem nije takav. Odreivanje protoka kroz kolapsibilne sudove je objanjeno uz pomo aparata na slici 1.6. on prikazuje kolapsibilnu cev koja prolazi kroz rezervoar tenosti.Visina stuba tenosti je podesiva pa tako vri razliit pritisak na cev. ranije je reeno da je protok kroz rigidnu cev proporcionalan razlici pritisaka na krajevima.To je i ovde sluaj dok stub tenosti ne izvri spoljni pritisak na cev. Ako spoljni protosak nadmai izlazni onda je sila koja tjera tenost u stvari razlika P inlet i Pextern.Dakle ona je nezavisna od razlike pritisaka na krajevima cevi.

Pluna cirkulacija

Vaskularna kompresija je demonstrirana na cerebralnoj, pulmonalnoj, i sistemskoj

cirkulaciji. Ekstravaskularna kompresija je posmatrana kod pacijenata na mehanikoj ventilaciji

15

pozitivnim pritiskom. Kod njih pritisak u alveolama moe nadmaiti kapilarni prit. Pa kapilarna kompresija mjenja silu protoka kroz plua. S obzirom da je glavna pokretaka sila razlika izmeu pritisaka (srednjeg arterijskog i pritiska u levoj predkomori) u normalnim uslovima, kod

komprimiranih kapilara to je PAP P alv. Pluna vaskularna resistenca je onda drugaija: PVR = PAP - LAP/CO (normalno) odnosno PVR = PAP - P alv/CO.

Problemi koji tom prilikom nastaju su detaljno razmotreni u poglavlju 11 i 26.

VISKOZNOST

Otpor vrste matere vodi deformaciji iste, dok se tenost deformie kontinuirano (protok) a otpor se menja stepenom deformace(stepen protoka).Inherentni otpor fluida prema promjeni

stepena protoka se zove viskoznost.Kada se primeni sila radi promene protoka on se menja u

zavisnosti od viskoznosti(obrnuto). Tako ako viskoznost fluida raste,protok pada kao odgovor na

primenjenu silu. Uticaj viskoznosti je vidljiv na primeru molaze(visoka viskoznost), i vode (niska

v.) kada na njih deluje sila gravitace.

Viskoznost krvi

Viskoznost krvi je odreena brojem i snagom interakce izmeu fibrinogena i cirkuliuih eritrocita. Koncentracija eritrocita (hematokrit)je glavna odrednica viskoznosti krvi. Odnos

izmeu Htc i viskoznosti krvi je prikazan u tabeli 1.2.

Hematokrit Relativna v. Apsolutna v.

0 1.4

10 1.8 1.2

20 2.1 1.5

30 2.8 1.8

40 3.7 2.3

50 4.8 2.9

60 5.8 3.8

70 8.2 5.3

80

Apsolutna viskoznost je izraena u centiposima CP Viskoznost je prikazana u apsolutnim jedinicama CP i relativnim (odnos krvne i viskoznosti

vode). Puna krv sa normalnim Htc (40), ima tri do etiri puta veu viskoznost od vode. Dakle srce treba 3 do 4 puta vei rad da pokrene krv nego vodu kroz k.sudove. Krv bez elija (Htc 0), je ekvivalent plazme i viskoznost joj je blia vodi, tako da za pokretanje plazme nije potreban ni iz bliza takav rad kao za krv. Ova razlika u radu moe imati znaaja kod pacijenata sa koronarnom boleu ili ogranienom sranom rezervom. Drugi faktori koji utiu na viskoznost su temperatura tela i protok. Viskoznost je vea ako su temp. i protok nii. Poveana viskoznost u stanjima smanjenog protoka moe biti adaptivni mehanizam koji pomae i ubrzava koagulaciju na mjestu

16

povrede k. suda.S druge strane poveana viskoznost moe unapred smanjiti protok i izazvati ishemijsju leziju. Tendencija poveane v. sa snienim protokom je stalno prisutan potencijalni problem kod ICU pacijenata.

Hemodinamski efekti

H-P zakon predvia da se(ako su sve druge varijable konstantne), protok krvi menja proporcionalno sa promenama viskoznosti. Dakle ako se viskoznost smanji dva puta protok e se udvostruiti. Grafikon 1.7. demonstrira hemodinamske efekte progrsivnog pada viskoznosti. Subjekt je stariji mukarac sa sekundarnom policitemijom, a snienje viskoznosti je postignuto progresivnom (izovolemijskom) hemodilucijom. Nagli pad viskoznosti je bio praen naglim skokom sranog pranjenja. Njegov neproporcionalan skok je moda uzrokovan injenicom da smanjen protok poveava viskoznost a poveanje protoka moe dovesti do daljeg i jo veeg skoka protoka. Mogunosti koje ostavlja manipulacija sa Htc i uticaj na protok krvi su opisane u poglavlju 44.

Kliniki monitoring

Viskoznost se meri stavljanjem tenosti izmeu dve glatke plohe i merenjem otpora dok one klize jedna uz drugu. Aparat se zove viskometar a jedinica za viskoznost je pois ( ili dinXsec

/cm3) u CGS sistemu ili Paskal sekunda u SI sistemu. Odnos je 1 pois = 0,1 Pasec. Ve je pomenuto da se moe izraavati i relativno (ugl.prema vodi). Glavni problem sa merenjem viskoznosti je njena tendencija da varira sa promenama temp., Htc i protoka. Kao rezultat toga

lokalni uslovi u mikrocirkulaciji mogu izazvati promene u viskoznosti koje se ne mogu

detektovati in vitro.

Kod stanja adekvatnog toka krvi rezultati su ugl.vjerodostojni. ipak kod kritino obolelih sa sumnjom na nizak protok gde merenje viskoznosti moe pomoi vjerodostojan rezultat moe biti problem. Efektne bi bilo recimo praenje efekta doze eritrocita na viskoznost krvi, te odrediti taku gde hemokoncentracija moe biti kontraproduktivna, kod datog pacijenta.

17

Poglavlje

TRANSPORT GASOVA

Jedan od osnovnih elemenata aerobnog ivota je reakcija sagorevanja u kojoj 02 oslobaa energiju uskladitenu kao organsko gorivo, a C02 se javlja kao hemijski nusprodukt.Glavni zadatak aerobnog metabolizma je gorenje nutritiva(goriva), a cirkulacija ima dvostruku ulogu

potpomaui taj proces isporuuje 02 a uklanja C02 koji se stvara. S obzirom da oba procesa imaju istu svrhu nazvani su respiratorna funkcija krvi. Ovo poglavlje opisuje osnovne principe oba

transportna sistema i ukazuje na centralnu ulogu hemoglobina u transportu 02 i C02.

TRANSPORT KISEONIKA

Kiseonik je najprisutniji element na povrini zemlje, jer nije lako rastvorljiv u vodi i nije dostupan elijama u unutranjosti organizma. Tako , iako smo ovisni o opskrbi 02 radi preivljavanja, ipak funkcioniemo i kao prirodna barijera ovom dopremanju. Mogue objanjenje ovoga je uloga 02 u oteenju ele(poglavlje 3). Za sada ipak smatrajmo da je 02 izvanredan element.

UKUPNI SADRAJ O2 U KRVI

Koncentracija 02 u arterijskoj krvi (Ca02), esto nazvana i 02 sadraj opisana je u 2.1. formuli:

Ca02 = (1.34 x Hb x Sa02) + ( 0,003 x Pa02)

Uloga hemoglobina se vidi u prvoj zagradi. Tako vidimo da svaki gram Hb nosi 1,34 ml 02 kod

pune Sa02. Sa02 je izraena kao frakcija a ne postotak (1.0 a ne 100%). Jedan gram hemoglobina ustvari moe nositi 1,39 ml 02. ipak mala frakcija Hb je forma koja ne vee 02 (met i karbamino Hb), pa je stvarni kapacitet nii 1,34 ml 02. U koncentraciji 15 g /dl i Sa02 98% kapacitet bi bio

1,34 x 15 x 0,98 = 19,7 / 100 ml

Zato to je konc. Hb izraena u g/dl (g/100ml), konc.Hb koji nosi 02 je u ml/100ml (volumni %). Udeo 02 rastvorenog u plazmi je definisan koeficentom rastvorljivosti datim u tabeli 2.1. Pri

normalnoj temperaturi on je 0,28 ml/l/mmHg. Da bi izrazili konc. u ml/100ml koeficent je

podjeljen sa 10, pa iznosi 0,003 x Pa02. Ako je Pa02 100 mmHg oekivana konc. rastvorenog 02 je

0,003 (ml / 100ml / mmHg) x 100 mmHg = 0,3 ml / 100 ml

Ukupna konc.02 u krvi je

19,7 + 0,3 = 20 ml / 100 ml

Ako ponovimo kalkulaciju sa Sa02 75% dobemo konc. u mjeanoj venskoj krvi ( tabela 2.2.)

Tabela 2.1. Rastvorljivost 02 i C02 u plazmi

Temp C ml02/L/mmHg mlC02/L/mmHg

2

18

25 0,033 0,892

30 0,031 0,802

35 0,028 0,713

37 0,028 0,686

40 0,027 0,624

Tabela 2.2. Koncentracija 02 i C02 u punoj krvi

Arterijska Venska A V razlika

P02 90 mmHg 40 mmHg 50 mmHg

Rastvoreni 02 3 ml/L 1 ml/L 2 ml/L

Ukupni 02 200 ml/L 150 ml/L 50 ml/L

PC02 40 mmHg 45 mmHg 5 mmHg

Rastvoreni C02 26 ml/L 29 ml/L 3 ml/L

Ukupni C02 490 ml/L 530 ml/L 40 ml/L

Temp 37 C Hb 150 g/L

Ako u tabeli uporedimo totalni i rastvoreni 02 vidimo da Hb u arterijskoj krvi nosi 98% a u

mjeanoj venskoj 99,5%. Ako bi bili prisiljeni da se odreknemo 3 ml rastvorenog 02 , potreban bi bio min. volumen od 89 lit. po minuti da odri normalno preuzimanje od 250 ml / min.

Hb vs Pa02

Tabela 2.3. pokazuje vanost Hb i Pa02 o odreivanju ukupne koliine 02 u krvi, i to preko uticaja anemije i hipoksemije.

Tabela 2.3. Relativni uticaj anemije i hipoksemije na arterijsku oksigenaciju

Parametar normalno hipoksemija anemija

Pa02 90 mmHg 45 mmHg 90 mmHg

Sa02 98% 80% 98%

Hb 150 g/L 150 g/L 75 g/L

Ca02 200 ml/L 163 ml/L 101 ml/L

% promene Ca02 18,6 % 49,5 %

Ca02 = koncentracija 02 arterijska

Redukcija Hb na 50% daje pad u Ca02 od 50%.

Redukcija Pa02 od 50% daje pad Ca02 os samo 20%, to je slino padu Sa02 od 18 %. Nakon ovih primera vidimo da je kljuno da : - promene u konc. Hb imaju vei uticaj od promena Pa02 - pad Pa02-hipoksemija- ima relativno mali uticaj ako su pratee promene Sa02 male

Ustvari Pa02 utie na oksigenaciju krvi tako to utie na saturaciju Hb. Sa 02 . Sledi da je Sa02 vredniji pokazatelj arterijske oksigenacije od Pa02.

Tabela 2.4. parametri 02 i C02 transporta

Parametar formula norm. vrednost

19

D02 Qx13,4xHbxSa02 520-570ml/min/m2

V02 Qx13,4xHbx(Sa02-Sv02) 110-160ml/min/m2

02ER (Sa02-Sv02/Sa02)x100 20-30%

VC02 Qx(CvC02-CaC02) 90-130 ml/min/m2

RQ respiratorni VC02/V02 0,75-0,85

Kvocent

Koncentracija Hb

Se tradicionalno izraava u g / dl rade nego u g / L. Ovo zna dovesti do nejasnoa o ukupnoj konc. Hb u krvi. Npr. 15 g/dl = 150 g/L. Sledi 150 x 5,5(normalni volumen krvi ) = 0,825 kg.

Da bi ovo bilo jasne uzmimo u obzir da je srce teko oko 300g, ili oko 1 treine mase Hb.Dakle srce mora pumpati 3 puta svoju masu da bi pokrenulo Hb. U cirkulaciji. Ovo pokazuje kojiki je

rad koji vri srce. Druga stvar oko mase Hb. Je da ga ima vie nego to je potrebno za prenos 02. Odgovor na ovo bi bioda on ima i neke druge funkcije, o kojima se se raspravljati dalje u poglavlju.

ISPORUKA O2 (DO2)

Paameteri 02 transporta su prikazani u tabeli 2.4. Transport u arterijskoj krvi je opisan sa

D02, to je ustvari

D02 = Q x Ca02 = ( 1,34 x Hb x Sa02) X 10

Treba primetiti da je rastvoreni 02 eliminisan iz ove formule. Faktor 10 konvertuje rezultat u ml u

minuti. Ako se koristi srani indeks (output po m2) jedinice su ml / min / m2.Normalne vrednosti su 520 do 570 ml/min/m2.

PREUZIMANJE KISEONIKA (V02)

Preuzimanje kiseonika od strane mikrocirkulacije je funkcija sranog pranjenja (outputa), i razlike su sadraju 02 izmeu arterijske i venske krvi.

V02 = Q x (Ca02 Cv02)

Kako vrednosti u zagradi dele isti termin za nosivost Hb. (1,34xHb) moze se i pisati

V02 = Q x 13,4 x Hb x (Sa02 Sv02) Faktor 1,34 se mnoi sa 10 radi konverze jedinica. Normalne vrednosti su 110 160 ml/min/ m2

FRAKCIJA EKSTRAKCIJE (02ER)

20

Je razlika od V02 i D02., znai ona koliina koja je dostavljena do mikrocirkulacije i preuzeta u tkiva. Da bi se izrazila u procentima mnoi se sa 100. 02ER = = V02 / D02 x 100

Normalna je 0,2 0,3 (20 30 %). Znai 20 30 % 02 preuzimaju tkiva, tj. relativno mali deo dostupnog 02. 02ER je promjenljiva, recimo u stanjima gde je D02 oteen, 02ER raste i do 0,5 0,6. Kod treniranih sportista tokom maksimalnih napora moe dostii i do 0,8. Promjenjljivost 02ER igra vanu ulogu u odravanju V02 kad je D02 nedovoljan.

KONTROLA V02

Sistem transporta 02 normalno funkcionie da odri konstantan nivo V02 u uslovima gde dostava (D02) moe iroko varirati. Ovo je mogue zahvaljujui kompenzatornim varijacijama 02ER. Kao odgovor na promenu D02, 02ER opisuje odnos izmeu V02 i D02, pa je 02ER = V02/D02, tj. druga;e V02 = D02 x 02ER. Dakle svaki pad D02 prati skok 02ER, da bi V02 bio

konstantan.Ako je 02ER nepromjenjen pad D02 prati pad V02.Prilagodljivost 02ER dakle definie tendenciju za mjenjanje V02 kao odgovor na D02 varijace.Normalni odnos D02 i V02 je opisan u

daljem tekstu.

KRIVULJA D02 V02

Na ovom grafikonu (2.2) D02 je nezavisna varijabla. Ako D02 pada, 02ER raste da bi V02

ostao isti. Kada 02ER dostigne maksimum (0,5-0,6) dalji pad D02 dovodi do pada

(proporcionalnog )V02. U linearnom delu krive V02 je ovisna o produkciji i snabdevanju ATP-

a.Ovo stanje ovisno o snabdevanju kiseonikom da bi se proizvela energija zovemo disoksija.

Kritino 02 dopremanje

D02 gde V02 postaje ovisna o opskrbi kiseonikom zove se kritina D02., i to je taka gde je produkcija energije u eliji ograniena dostupnim 02 (disoksija). Kritini D02 u anesteziranih je u veini 300ml/min/m2 ali u kritino obolelih varira od 150 1000.ml/min/m2. Zbog ovakvog raspona kritini D02 kod pacijenata u ICU se odreuje individualno.

Dostavom zavisna V02

Kod pacijenata u JIL odnos D02-V02 moe biti linearan u irokom rasponu a dostavom zavisna V02 moe biti rezultat 3 mogua stanja.

21

1. disoksija (vidi prethodni pasus), stanje koje stavra zavisnost o opskrbi na veoma niskim nivoima D02.

2. Stanje je fitioloka zavisnost o opskrbi, gde je V02 nezavisna varijabla a D02 promene odgovor na primarne promene metabolikih potreba. Ovo stanje se vidi kod fizikih aktivnodti (vjebi), a moe biti odgovorno za zavisnost o opskrbi 02 u kritinih pacijenata ali govori da linearan odnos D02/V02 ne mora biti rezultat patolokog procesa.

3. je ustvari artefakt koji dobemo kada se V02 kalkulie a ne direktno meri (poglavlje 13.) Odnos D02/V02 je vana komponenta u monitoringu 02 transporta u ICU i moe se koristiti za identifikaciju tkivne ishemije (patol. zavisnosti o opskrbi) te za kreiranje th. stratege.(Poveati D02 kad je 02ER maksimalan). Vidi poglavlje 13.

TRANSPORT C02

C02 je glevni krajnji produkt oksidativnog metabolizma, a s obzirom da se moe transformisati u ugljinu kiselinu, kad se hidrira, moe uzrokovati probleme u osganizmu ako mu se dozvoli akumulacija. Vrednost (nivo) eliminacije C02 se moe videti u operacionoj Sali kod anesteziranih na KMV, jer je ta ventilacija kreirana da regulie i pospjeuje eliminaciju C02 preko plua.Poveanje C02 za 5 mmHg rezultuje dvostruko veom minutnom ventilacijom. Da se povea vantilacija adekvatno P02 mora pasti na 55 mmHg. Dakle KMV dri ''zatvorene oi '' na C02 ali joj je panja na oksigenaciji. Kliniari rade suprotno, naime panja im je prevashodno usmerena na C02.

UKUPAN TELESNI C02

C02 je rastvorljiviji u vodi od 02 te se lake kree kroz telesne tenosti. Ukupni telesno C02 se kree oko 130 L, to se moe initi udnim nalazom s obzirom da odrasli raspolae sa oko 40-50 L vode.

Objanjenje lei u injenici da C02 hemijski reaguje sa vodom. Ovo doputa velikim koliinama C02 da se rastvore, jer u reakciji sa vodom C02 disocira i tako odrava gradijent koji '' tjera '' gas u tenost. Otvaranje flae ampanjca ili piva slikovito demonstrira koliko C02 moe biti prisutan u tenosti.

UKUPAN C02 U KRVI

Za razliku od 02 ukupni sadraj C02 iz krvi se ne moe jednostavno odrediti. Razlog ovome lei u procesu transporta C02.Frakcija rastvorena u plazmi se definie koristei koeficent rastvorljivosti za C02 iz tabele 2.1.

Na 37 C konc. rastvorenog C02 je 0.686 ml/L/mmHg. Na PaC02 od 40 mmHg iznosi 26 ml/L.

(tabela 2.2.).U poreenju sa ukupnom koliinomsamo mali deo je u rastvorenoj formi.

EMA TRANSPORTA C02

Kljuna taka transporta C02 je reakcija hidratacije. Prvi korak je formiranje ugljene kiseline(H2C03). Normalno je to spora reakcija (40 sec.).

U prisustvu enzima karboanhidraze se ubrzava drastino(10 milisec.). Karboanhidraza se nalazi u eritrocitima, a nije prisutna u plazmi, pa se dakle C02 brzo hidrira u eritrocitima.

Drugi korak je disocijacija ugljene kiseline ha H+ jon i bikarbonatni jon. Veliki deo bikarbonata

se ispumpava iz E. u plazmu u zamjenu za Cl jon, a H+ se puferie hemoglobinom. Na ovaj nain C02 u eritrocitima ''nestaje'', deo se uva (H+), a deo izbacuje da se napravi jo mesta za novi C02. Tako ovaj proces pravi ustvari od eritrocita velike rezervoare za C02. Mali deo C02 u E reaguje sa

slobodnom aminogrupom na Hb. Tako se stvara karbamina kiselina koja disocira na H+ i karbamino ostatak.

22

Pretvaranje jedinica

Korekcijom vrednosti sa podatcima iz eme 2.3. ukupna koliina C02 je 23 mEq/L u krvi sa 17 mEq/L u plazmi i 6 mEq/L u eritrocitima. Dakle veina C02 je u plazmi a to je mogue jer je veina plazmazskih komponenti u formi HC03 koji je formiran u E i odatle '' izbaen '' u plazmu. Kako je ustvari C02 dobar izvor jona (H+ i HC03 -), konc. mu se esto izraava u mEq. U tom sluaju konverzija je sledea : 1 mol C02 ima volumen 22,3 ml, a 1 mMol/L C02 je 22,3 ml/L ili 2,23 ml/ 100 ml (vol %). Sledi C02 (mEq/L) = C02(ml/100ml/2,23.

HEMOGLOBIN KAO PUFER

Kao to je spomenuto ranije ukupna masa Hb nego to je potrebno za transport 02, a njegovo pomeranje kroz cirkulaciju predstavlja znaajan rad za srce. Ovo bi cirkulatorni sistem inilo znatno tromijim, osim ako je prisustvo ovolike koliine Hb potrebno za jo neku vitalnu funkcij.

Vidjeli smo kako Hb ima znaajnu funkciju u transportu C02, a s obzirom na koliinu C02 u krvi, ovolika koliina Hb je donekle razumljivija. Funkcija Hbu transportu C02 je da radi kao pufer za H+ koji se oslobodi u erotrocitima. Njegova mogunost da radi kao pufer je uoena jo 1930 g.Puferski kapacitet Hb je prikazan na tabeli 2.5.

Tabela 2.5.

Hb plazma proteini

Inherentni puf.kapacitet 0.18 mEq H+/g 0,11 mEqH+/g

Konc. u krvi 150 g/L 38,5 g/L

Ukupni puferski kapacitet 27,5 mEq H+/L 4,24 mEqH+/L

Treba uoiti da je ukupni puferski kapacitet Hb 6 x vei nego svih plazma proteina zajedno. Deo ove razlike(manji), je zbog sastava molekula Hb, a vei zbog enormne koliine Hb. Hb deluje kao pufer zahvaljujui histidinskom ostatku na molekuli(imidazolska grupa na histidinu). Najefektivniji je kod pH 7(pK imidazola je takoer 7) a pufer je jai to mu je pK blii pH u kome deluje. Dakle Hb je efektan pufer u uobiajenim pH vrednostima krvi. U stvari efektniji je oh HC03 jer je njena pK 6,1 to je prolino daleko od pH krvi. Dakle Hb ima sredinju ulogu u prenosu C02 jer nosi ugljenu kiselinu ekvivalentnu kojiini C02. Veui H+ jon on stvara i odrava pomak novog C02 iz plazme u eritrocite. Jedina mana mu se moe smatrati velika ukupna masa.

23

Haldanov efekat

Hb ima najvei puferski efekat kad je u desaturisanoj formi, a krv tada moe nositi 60 ml/L C02. Ovaj pojaan kapacitet za noenje C02 kada je krv desaturisana poznat je kao Haldanov efekat. Na grafikonu 2.4. vidimo da je H.efekat odgovoran za znaajnu razliku u koliini C02 izmeu arterijske i venske krvi.

ELIMINACIJAC02

C02 u ''razbenoj '' formi putuje venskom krvlju sa perifere u plua. U pluima dolazi do njegove rekonstrukcije. Sledei korak je njegova eliminacija iz plua (grafikon 2.5.). Eliminacija VC02 je slina V02 samo obrnutog smera. S obzirom da ne postoji jednostavno odreivanje C02 sadraja u krvi VC02 se obino meri direktno. Kad je VC02 izraen kao vol%/vreme normalne vrednosti su oko 80% V02.(vidi tabelu2.4.). Odnos VC02/V02 je tako normalno 0,8. Poznat je i

kao respiratorni procent (ventilaciono-perfuzioni odnos). Varira u odnosu na vrstu nutritiva koji se

metabolie.

Izluivanje kiseline

Ako je VC02 izraen o mEq/L onda oznaava deo kiseline koji se izbacuje preko plua (volatilni deo). Normalan je 10 mEq/min ili 14.400 mEq/ 24 h. Tokom fizikih napora ovaj vid ekskrecije se poveava i do 40.000 mEq/24 h. S obzirom da bubrezi izbace od 40 do 80 mEq/24 h jasno je da je glavni organ za ekskreciju kiselina plua. Ovaj metod opisa eliminacije C02 je ''sagorevanje'' kiseline u metabolizmu.

24

Poglavlje

TOKSINOST KISEONIKA

Doporemanje 02 do vitalnih organa je ivotno vana mera u th kritino obolelih. Uprkos injenici da 02 titi elije od oteenja kod kritino obolelih, medicina u zadnjih 15 god . sugerie da je 02 isto tako odgovorna i za oteenje elija kod tih pacijenata. Kiseonika mogunost da deluje kao smrtonosan toksin ima izuzetan znaaj u th. tekih pacijenata.

OKSIDATIVNA REAKCIJA

Oksidacija je hemijska reakcija izmeu 02 i neke hemijske supstance. Ona se definie kao gubitak elektrona iz atoma ili molekule. Supstance koje uklanjaju elektrone su oksidanti. Suprotan

proces redukcija je davanje(primanje) elektrona u atom ili molekulu. Reduktori su supstance.

Kako je oksidacija uvek praena redukciom itav proces se zove redoks reakcija. Kada organske molekule reaguju sa 02 elektroni se uklanjaju iz atoma ugljeniika. Tako se oslobaa energija (kao toplota, svetlost ili ponekad zvuk). Kad je oksidacija kompletna krajnji produkt razgradnje su C02

i H20.

METABOLIZAM KISEONIKA

02 je slab oksidativni agens ali su neki njegovi metaboliti jaki i mogu izazvati teka elijska oteenja.

MOLEKULA 02

Prirodno je molekula sa 2 atoma. Jedna orbita ima 2 elektrona suprotnih spinova, a druge

dve po 1 elektron istog spina. Orbita sa uparenim elektronima je prikaz jednog od temeljnih

pravila kvantne fizike orbita moe imati 2 elektrona samo ako su suprotnih spinova. Dakle dve spoljne orbite koje imaju po 1 elektron su polu- pune ili neuparene. Atom ili molekula koji imaju

1 ili vie nesparenih elektrona u spoljnim orbitama su slobodni radikali. Oni su obino visoko reaktivne supstance, ali ne svi, kao npr. to nije 02 uprkos dvema orbitama sa nesparenim elektronima. Razlog je taj to su ti elektroni istog spina.

3

25

METABOLIKI PUT

02 se metabolie na samom kraju lanca transporta elektrona. Kompletna redukcija 02 do H20 zahteva dodatak 4 elektrona i 4 protona.

Prva reakcija je dodatak 1 e i nastanak superoksid radikala 02 + e = 02 *

Superoksid radikal

Superoksid radikal nije ni visoko reaktivan radikal ni potentan oksidant. Bitna uloga u oteenju tkiva kod npr. reperfuzijskih stanja nakon perioda ishemije moe se pripisati visokom dnevnom produkcijom 1 bilion molekula po eliji tj. 1,75 kg/ 70 kg tt.

Druga reakcija je dodatak 1 e i stvaranje hidrogen peroksida koji je jak oksidativni agens: 02*+

e = 2H+ + H202. Vrlo je mobilan, lako prelazi elijsku membranu i moan je citotoksin sa mogunou oteenja endotela. Ne sl. radikal ali ih moe generisati tako pojaavajui svoju toksinost. Oksi-oksi veza puca lako produkujui 2 hidroksil radikala svaki sa po 1 nesparenim elektronom. Kada se doda 1 e nastaje hidroksil jon. Elektron daje obino Fe u redukovanoj formi (FeII).

H202 + FeII = OH + *OH + FeIII

Ovom (treom) reakcijom nastaje hidroksi radikal. On je jedan od najreaktivnijih spojeva u biohemiji. Uvek je opasan jer moe oksidisati bilo koju molekulu u ljudskom telu. Ako se moe rei dobra strana je to njegova visoka reaktivnost limitira njegovu mobilnost. Metabolizam 02 u neutrofilima ima jo jedan put produkujui hipohlornu kiselinu : H202 + 2Cl = 2H0Cl. Kad su neutrofili aktivni konverzija 02 u superoksid se povea i za 20%. Oko 40% hidrogen peroksida se pretvara u hipohlornu kiselinu. Vrlo je snaan baktericid. Finalna reakcija u metabolizmu 02 je dodatak 1 e hidroksil radikalu i produkcija 2 molekule vode:

* 0H + 0H - + e + 2H+ = 2H20.

26

Dakle metabolizam 1 molekule 02 zahteva 4 reakcijegde je u svaku ukljuen dodatak 1 e. Pod normalnim okolnostima 98% 02 metabolizma je kompletno, 2%bjei u citoplazmu gde ih preuzima citohromoksidaza. Superoksid radikali su mobilni ali netoksini, a hidroksil radikali toksini ali ne i mobilni. U toj kombinaciji mobilni oksidanti su kao transporteri do odreene lokace gde se onda izazivaju oteenja.

REAKCIJE SLOBODNIH RADIKALA

tetni efekti oksidacije su ugl. reultat reakcije sl. radikala. Postoje 2 bazina tipa reakcije sl. radikala:

RADIKALI I NERADIKALI

U ovoj reakciji neradikali gube e i postaju sl. radikali. To su lanane reakcije sa tendencijom ka ponavljanju. Vatra- gorenje je tipian primer ovakve reakcije.

Lipid peroksidacija

Lipidna struktura elijske membrane je bogata polinezasienim m. kis. (arahidonska). Oksidacija povisuje taku topljenja el. mmbrane i smanjuje propusnost. Ona gubi selektivnu polupropusnost to dovodi do osmotskog oteenja ele. Peroksidacija lipidne membrane je prikazana na emi 3.2. Hidroksi radikal uklanja itav hidrogen atom iz m. kiseline oa se stvara ugljeni radikal pa oksigen peroksi radikal C00*. Reakcija je samoodriva pa se nastavlja dok ima supstrata(m. kis.) ili je neto ne poremeti ili prekine (antioksidant). Reakcije sl. radikala su ukljuene u patogenezu vie od 100 bolesti, ali nije jasno da li je 02 toksinost uzrok ili posledica. Lanana reakcija je nezavisan proces i ako oteuje tkivo postaje nezavisan patoloki proces.

RADIKALI i RADIKALI

Dva radikala mogu reagovati razmenjujui e kovalentnim vezama. Ova reakcija eliminie sl. radikale ali ne eliminie rizik od toksinosti. U sledeim primerima se vidi da produkt dva radikala moe biti vie toksian od oba ponaosob.

27

Azot oksid transformacija

Azot oksid transformacija je svrstana u posebnu kategoriju zbog njegovih pozitivnih

svojstava kao vazodilatacija, neurotransmisija, baktericidnost . Godine 1992 je u Science

Magasine nazvan '' molekul godine''. Uprkos dobrom profilu on moe postati toksian u prisustvu superoksida. U toj reakciji se stvara moni oksidant peroksi- nitrit (2000 x potentniji kao oksidant od hidrogen peroksida) On oteuje tkiva direktno ili stvara hidroksil radikale i N0.

N0* + 02* = 0N000- = *0H + N02.

ANTIOKSIDANTNA ZATITA

Antioksidant je neka hemijska supstanca koja redukuje ili prekida oksidaciju nekog

oksidirajueg spoja.

ENZIM ANTIOKSIDANTI

Poste 3 enzima koji funkcioniu kao antioksidansi:

Superoksid dismutaza otkrivena 1969, je prva dala indikaciju o aktivnosti sl. radikala kod ljudi. Uloga joj nije jasna. Ustvari potpomae stvaranje hidrogen peroksida koji je oksidant. Kako takav entim moe biti proglaen antioksidantom? U stvari ako SOD podie metaboliki promet hidrogen peroksida, a katalaze i peroksidaze ne mogu podii svoju metaboliku aktivnost proporcionalno, nivo hidrogen peroksida raste a u toj situaciji SOD je prooksidans. Dakle on bar jo uvek nije antioksidans. Vidi emu 3.3. Katalaza je protein koji ima gvoe, i koji redukuje h. peroksid do vode. to se deava u mnogim elijama ali najmanje u srcu i neuronima. Njena inhibicija ne poveava toksinos h. peroksida u endotelu pa mu je uloga kao antioksidansa nejasna.

Glutation peroksidaza redukuje h. peroksid do vode uklanjajui e sa glutationa u njegovoj redukovanoj formi i dajui ga h. peroksidu. Glutation se vraa u redukovanu formu uz pomo reduktaza enzima.

H202 + 2GSH = 2H20 + GSSG

Selenijum

28

O njemu ovisi aktivnost enzima glutation peroksidaza. On je esencijalni nutritiv

(preporueno 70 mikrog. dn. za mukarce, 55 za ene). Uprkos ovome nema ga u parenteralnoj ishrani. Nedostatak utie na aktivnost GP nalon jedne sedmice. Normalan nivo u krvi 0,5-2,5 mg/L. Daje se iv kao soda selenit , sa max. Dnevnom dozom 200 mikrograma podjeljenom u etiri dela.

NEENZIMSKI ANTIOKSIDANSI

Glutation je jedan od najvanijih antioksidanasa u ljudi. Molarna konc. mu je 0,5- 10 mM/L. Normalno je u rastvorenom stanju (10:1).Nain delovanja mu je opisan ranije. Najvie ga ima u jetri, pluima , endotelu i intestinalnoj mukozi. Primarno je unutarelijski antioksidans. Ne prelazi membranu direktno ve razgraen , pa ponovo sinretisan. Egzogeno unet ima malo uticaja na intracelularne procese.

N- acetilcistein je poznat mukolitik, glutationski analog, koji sadri sulfhidril te ima mogunost prelaska membrane. Dobar je antioksidans koji ima th upotrebnu vrednost . titi srce od ishemijskog oteenja, te kod reperfuzijskog oteenja. Koristi se sa odreenim uspehom i kod ARDS-a i inflamatornog oka.

Vit. E je liposolubilni vitamin koji funkcionie primarno kao antioksidant koji anatagonizuje peroksidativno oteenje lipida membrane. Jedini je sposoban prekinuti lipidnu peroksidaciju.(vidi emu 3.4.). U toku te reakcije Vit.E postaje Vit E sl. radikal, titei polinezasiene m. kis . od oksidacije. Vit. E radikal postaje ponovo vit E, tako to kao donor e slui vit C. Deficit mu je est kod pacijenata u ICU. Norm. Nivo u plazmi je 1 mg/dl a ispod 0,5 je donja granica. S obzirom na

znaaj koji ima ini se razumno proveriti njegov nivo kod pacijenata s rizikom od oksidantnih oteenja.

Vit. C

Askorbinska kiselina je redukujui agens koji moe donirati elektrone slobodnim radikalima i popuniti njihovu orbitu. Hidrosolubilan je i deluje primarno u ekstracelularnom prostoru. Naen je u pluima , gde moe imati protektivnu ulogu kod polutanata koji ulaze zrakom u plua. Problem sa vit.C je to izaziva formiranje oksidanata u prisustvu gvoa i bakra. On redukuje Fe u stanje iI to normalno pomae njegovu apsorpciju iz GI trakta. Ali Fe iI izaziva produkciju hidroksil radikala, kako je opisano ranije. Dakle vit. C funkcionie kao prooksidant odravajui Fe u iI (redukovanom) obliku.

Askorbat + FeIII = FeII + Dehidroaskorbat

FeII + H202 = * 0H + 0H - + FeIII

Par stanja u ICU su esto udruena sa poveanjem slobodnog gvoa: inflamacija, krvna transfuzija, redukcija noseih proteina. Prevalencija im raste kod upotrebe vit.C kao egzogenog antioksidansda.

29

Plazma antioksidansi pregled im je dat u tabeli 3.2.Vei deo aktivnosti nose dva proteina koja ine 4% ukupnih proteina plazme. To su ceruloplazmin i trensferin. Transferin nosi Fe u iII obliku a cderuloplazmin oksidira Fe iz iI u iII stanje. Dakle oba imaju ulogu da ograniavaju nivo sl. gvoa u plazmi. Zato se i predlae da nivo Fe iI u plazmi bude glavni pokazatelj aktivnosti antioksidanasa plazme.

OKSIDNT STRES

Rizik i stepen oksidativne povrede je odreen balansom izmeu oksidanata i antioksidanata. Ako prevladaju ovi prvi ili drugih nema divoljno dolazi do oteenja tkiva. Ovo stanje'' neometane oksidacije'' zove se oksidantivni stres.

PREDISPONIRAJUI FAKTORI

Svaki disbalans aktivnosti oksidanata i antioksidanata moe dovesti do oksidacije. ema 3.5. pokazuje efekte dva stanja koja dovode do poremeaja balansa izmeu antioks. i oksidanata, te stepen oksidativnog stresa kod ljudi.

Indeks stresa je nivo lipid hiperperoksida u urinu. Kontrolna grupa su zdravi adulti (nepuai) i pokazuju snien stepen oksidativne aktivnosti. Poveana je aktivnost u grupi tekih puaa ( 1 dim cigarete je oko bilion sl. radikala). Smanjena aktivnost antioksidanata u grupi imunodeficentnih pacijenata (HIV), zbog glutation deficita. Obe

grupe su povezane sa poveanom oksidacijskom aktivnou.

KLINIKA STANJA (BOLESTI)

Tabela 3.2. Bolesti povezane sa oksidans stresom

30

Target organ bolest komentar

Plua ARDS ,astma, Plua su ranjiva iz zraka Reperfuzijski edem Visoka konc. 02 i mikro

Toksinost 02 cirkulacije (leukociti)

Srce infarkt reperfuz. Ote.kod Angioplastike, okluzije koronarki

Trombolize

CNS Udar, trauma mozga lipid peroksidacija

i kimene modine vodei oblik oteenja

GI trakt ulkus, intestinalna ishemija osjetljivost na reperf.

Povredu

Bubrezi ARI, aminoglikozidi hidrogen peroksid i Fe

ishemija, mioglobinurija

Multipli organ.sistemi MODS, ok inflamacija i azot oksid By pass Politrauma

Termalne povrede

Kako je pomenuto ranije poveana aktivnost oksidanasa je ukljuena u patogenezu vie od 100 oboljenja. Ne dokazana uzrona uloga oksidanata (jer nema benefita kod antioks. Th), ali je tendencija da oksidansi nezavisno mogu uzrokovati oteenje tkiva, i to je dovoljan dokaz o njihovoj vanoj ulozi u bolestima.

Inflamacija

Veina klinikih stanja udruenih sa inflamacijom i stanja sa MODS- om esto su povezana sa progresivnim sistemskim inflamatornim odgovorom. inflamacija se smatra glavnim faktorom u

patogenezi oksidacijskih oteenja. Oslobaanje sl. radikala iz aktivisanih neutrofila i makrofaga stvara ja uticaj oksidanasa i sposobnost ili nesposobnost elija da se izbore sa njihovim uticajem bio bi bitan faktor u odreivanju klinikog kursa upalnih stanja. U poeljnom sluaju oksidansi iz leukocita unitavaju mikrobe ali ne oteuju eliju, a u nepovoljnom i jedne i druge.

Antioksidantna terapija

Antioksidantna protekcija nema merljivu vrednost jer njen gubitak znai unitenje ele.Ova th se treba ozbiljno razmatrati kod pacijenata koji lee u ICU vie od par dana, te sprovesti merenje endogenih antioksidanasa(C,E,selen). Njihov snien nivo ne znai da ih nema (moda im je pojaana aktivnost) ali znai potrebu za nadoknadom.

METABOLIKA PODRKA

Tendencija aerobnog metabolizma da produkuje toksine ima kljunu ulogu u pristupu metabolikoj podrci. Glavni cilj bi joj bio pojaati antioksidansnu odbranu. Metabolizam je maina koja stvara toksine, isto kao i auto koji oneiuje okolinu i zagauje biosferu.

31

Drugi deo

STANDARDI NEGE PACIJENATA

Stalno smo zavedeni lakoom kojom nae misli ulaze u rutinu nakon samo jednog ili dva iskustva

Sir William Osler

32

Poglavlje

PRISTUP VASKULARNOM SISTEMU

Leenje kritino obolelih pacijenata zahteva prisustvo 1 ili vie venskih linija koje korisitmo za monitoring, terapiju ili neku intervenciju. U ovom poglavlju su predstavljeni neki od naina za inserciju katetera, ukljuujui kratke opise najeih puteva insercije. Sama tehnika se ipak najlake ui kroz praksu na samom pacijentu.

PRIPREME ZA KANULACIJU

PRANJE RUKU

Hirurko pranje ruku ne doprinosi smanjenju incidence sepse uzrokovane intravasklularnim kateterima, tako da je u veini sluajeva dovoljno pranje sapunom i vodom. Godine 1985 su od strane Centra za kontrolu bolesti izdate univerzalne preporuke, kao

strategija bazirana na predpostavci da su svi pacijenti potencijalni izvori HIV a i drugih krvno

prenosivih bolesti, dok se ne dokae suprotno. - koristiti zatitne rukavice kod svih kanulacija - koristiti sterilne rukavice osim za kanulacije perifernih vena - kape, maske i naoari nisu obavezni, osim u iznimnim sluajevima, njihovo noenje ne

doprinosi padu incidence sepse uzrokovane i.v.kateterima

- maksimalna panja izbegavanju povreda iglama - ako do povrede doe primeniti preporuke iz tabele 4.1.

ALERGIJA NA LATEX (rukavice)

Uestala upotreba rukavica dovela je do poveane incidence alerg. Reakcija. Najee se manifestuju kao kontaktni dermatitis(urtika na lICU i rukama), pa do konjuktivitisa, rinitisa i

astme. Retko dolazi do razvoja anafilaktine reakcije. Kad se ove promene uoe kod lanova ICU tima preporuka je zamjena vinilnim(najlonskim), rukavicama.

IENJE KOE

Agensi za redukciju mikroflore sa koe su antiseptici, a za redukciju mikroflore sa povrina dezinficensi. Najee je u upotrebi alkohol(70%), ali zna biti nepouzdan posebno na prljavoj koi, pa se esto kombinuje sa ostalim sredstvima. Danas je najpopularniji povidon jodid. Da bi dolo do oslobaanja aktivnog joda sa molekule nosaa, preporuuje se kontakt tj.pranje od 2 minute.

Brijanje se ne preporuuje, jer se na abrazije na koi vrlo lako kolonizuju baktere iz okoline.Bolja solucija je depilacija.

4

33

INSERCIJA KATETERA

Postoje 2 osnovne tehnike. Preko igle se kateter postavlja jednostavnim smicanjem kad se

punktira krvni sud. Dokaz da smo u k.sudu je pojava krvi u komorici pri bazi katetera. Prednosti

ove tehnike su jednostavnost izvoenja. Mane opet predstavljaju lako oteenje katetera, te oteenja endotela sa posledinim flebitisom i trombozom. Preporuka je da se koriste ugl. za povrne vene.

Drugi nain, kateter sa vodiem od ice predstavljen je ranih 50-ih.esto se naziva i Seldinger tehnika, po izumitelju. Punkcija se vri iglom malog promera (do 20 G), na koju ide ica sa J vrhom. igle se izvlai a ica slui kao vodi preko kojeg se navlai kateter. Kod dubokih krvnih sudova pre katetera esto ide i rigidni dilatator. Metoda se najee koristi za centralne vene i arterije.

34

KATETERI

Su najee od plastinih polimera impregniranih u barijumove ili tungstenove soli (radi radeosterilizacije). Za kratke kanulacije su od poliuretana, a za due (par sedmica ili meseci) su od fleksibilneg i manje trombogenog silikona. Neki su impregnirani sa heparinom radi redukce

tromboze.Ovaj tip u ICU treba izbegavati, jer. se nije dokazao efektivno u praksi a takvi

kateteri mogu biti izvor heparin indukovane trombocitopenije.

VELIINA KATETERA

Katetera su ugavnom izraene kao mere spoljnih dijametara. Npr. Fren je mm x 3. God sistem je bazino bio namenjen iglama i vodiljama, pa tek nakanadno se koristio za katetere. Nema jasan matematiki odnos prema Frenu. Bitna napomena je da je brzina protoka u prvoj meri odreena dijametrom katetera ( a ne vel. K.suda ili visinom stuba tenosti).

Tabela 4.3. komparacija veliina i protoka katetera

spoljni promer

God Fren in mm protok ml/min

14 6,30 0,083 2,10

16 4,95 0,065 1,65 96,3

18 3,72 0,049 1,24 60,0

20 2,67 0,035 0,89 39,5

22 2,13 0,018 0,71 24,7

24 1,68 0,022 0,56

Introdjuser kateteri, irokog promera koriste se za postavljanje ili uklanjanje manjih. imaju boni prikljuak, koji daje mogunost brzog protoka, tj. nadoknade.

MESTA POSTAVLJANJA

Antekubitalne vene omoguuju brz i siguran pristup . preferira se V.Basilica, jer ima ravniji tok i manje varijacija. Lei u medijalnom djelu fose antekubitalis, a cefalika suprotno.

35

Mogua je i slepa insercija , punktira se medijalno od pulsa brahijalne arterije(80%) uspenost. Preporuke : za brzi prisup, trombolit. Th, rtve traume kojima se radi torakotomija...

A. Radijalis se najee kanulira, plitka je ,lako se uoava i lokalizuje.Glavne mane su mali promer arterije i este okluzije.

Alenov test se provodi da bi se proverila mogunost kolateralne cirkulacije preko ulnarne arterije, u sluaju okluzije a.radijalis. izvodi se tako to pacijent digne aku iznad glave, prstima se napravi kompresija a.radijalis i ulnaris.Pacijent stee i otputa aku dok prsti ne pobele. Otputajui ulnarnu arteriju oekivati je da aka vrati norm.kolorit za period do 7 sec. Vreme od 14 sec. i vie govori o insuficentnoj ulnarnoj cirkulaciji. Treba naglasiti da negativan Alenov test nije apsolutna kontraindikacija za kanulaciju a.radijalis(saradnja pacijenta tokom testa ...).

Tehnika insercije se izvodi u hiperekstenziji dlana.Pogodni su kratki kateteri (do 20G)

bilo tehnikom preko igle ili vodia. A.radijalis se obino probija, a naknadnim izvlaanjem katetera i pojavom krvi u komorici igle dobija se prava pozicija, te se kateter smie sa igle pravo u arteriju. Nakon 2 neuspena pokuaja treba promjeniti stranu.

Najea opisana komplikacija je okluzija (do25%), digitalna ishemija je retka.Postavljeni kateter se koristi ugl.za invazivno merenje pritiska. Ostale terapijske i Dg. procedure treba

izbegavati.

SUBKLAVIJA

U SAD se godinje postavi vie od 3 mil. centralnih vena a veina od njih su subklavije. Pogodna je za kanulaciju jer ima iroko korito (20 mm), te retko kolabira zbog dobrog okruenja okolnim strukturama. Najei rizici su pneumotoraks 1% i hematotoraks 1%. Poremeaj nije apsolutna kontraindikacija za postavljanje subklavija katetera.

Anatomija

S. je nastavak aksilarne vene. Prolazi preko prvog rebra 5 mm iznad pleure. Daljim tokom

ide ugl.unutranjom stranom klavikule. Na ulazu u g.ko sree se sa v.jugularis internom i pravi brahiocefaliku. Obe brahiocefalike prave v.cavu sup. Razmak izmeu mesta punkcije i desne pretkomore je 14,5 do 18 cm(desno i levo). Preporuka je da kateteri ne budu dui od 15 do 16 cm. Da bi se izbegla eventualna preforacija i tamponada miokarda.

Pozicija pacijenta je na leima u vodoravnom leeem poloaju, sa glavom i vratom okrenutim u suprotnu stranu. Nakon toga se izvri identifikacija pripoja sternokleidomastoidnog miia za klavikulu. U infraklavikularnom pristupu bode se ispod klavikule na poziciji pripoja

36

miia, gaa se suprasternalna jama, a igla dri vodoravno i paralelno sa leima pacijenta. U supraklavikularnom pristupu bode se ugao koji pravi klavikula sa lateralnom marginom

sternokleidomastoideusa. igla je usmerena ispod klavikule a vena je plitko(1 do 2 cm).

Komfor pacijenta i lak pristup su glavni aduti za izbor subklavije kao centralne vene.

Tehnika punkcije je stvar linog izbora i utreniranosti. Neki autori preporuuju subklaviju kod pacijenata na KMV, zbog rizika od pneumotoraksa , ali je on toliko mali 1%, da u tom smislu

nema stvarnog klinikog benefita.

V. JUGULARIS iNTERNA

Njena punkcija smanjuje rizik od pneumotoraksa, ali donosi nove rizike, punkciju

karotidne arterije i duktusa toacikusa.

Lei ispod sternokleidomastoidnog miia, niz vrat ima kosi tok i na bazi vrata lei lateralne. Ya punkciju se preferira desna strana, jer ima ravniji tok.

Poloaj pacijenta je kao kod punkcije subklavije. Prednji pristup , punktira se kroz trougao koji ine dve glave strenokliedomastoida i

klavikule, sa vrha trougla pod uglom od 45 stepeni u odnosu napovrinu koe. Ako se na 5 cm ne dobije krv, pokuava se ponovo jo lateralne. Ukoliko se dobe svetlocrvena pulsirajua krv, punktirana je arterija karotis, tese vri tamoonada i spoljna kompresija 5 do 10 min.

U posteriornom pristupu se punktira u taki 1 cm iznad mesta gde se sjeku lat.ivica sternokleidomast. i eksterne jug. Vene. Gaa se suprasternalna jama, oekivana dubina na kojoj se pojavi krv u komori katetera je 5 do6 cm.U 2 do 10 % sluajeva punktira se arterija karotis. Kod vaenja katetera iz arterije postoji rizik od jae hemoragije. Poeljno je konsultovati vask.hirurga.

Mane su nadalje ograniena pominost vrata, ee okluzije katetera zbog mogunosti knikovanja te ee inf. Pogotovu kod traheotomiranih pacijenata.

V.Jugularis externa

Njena kanulacija ima dve osn. Prednosti nema rizika od pneumotoraksa i eventualna

hemoragoja se lako kontrolie. Glavna mana je teko plasiranje kateter

37

One lee na potezu od ugla mandibule do gornje ivice sredinje dela klavikule.tee koso po povrini sternokleidomastoidnog miia, i pod otrim uglom utie u subklaviju.Ovakav otri ugao je glavni problem kod postavljanja katetera.

Tehnika postavljanja

Pacijent je u Trandelenburgovom poloaju, glava u suprotnu stranu a vena se po potrebi moe okludirati prstom iznad klavikule. Kako nema jaku potporu okolnih struktura poeljna je fiksacija palcem i kaiprstom suprotne ruke.Preporuuju se 16 G jednolumenski kateteri duine 10 do 15 cm. Ako postavljanje ne ide glatko ne sme se upotrebljavati sila jer moe doi do perforace spoja sa v.subklavijom.

Preporuka je da se ova vena koristi kao privremeni put kod pacijenata sa koagulop. Pogotovo ako

se nema puno iskustvas sa drugim centr.venama.

Femoralna vena

Je jedna od najlakih velikih vena za kanulaciju. Takoe ne nosi rizik od pneumotoraksa. Mane su joj tromboze do 10% , punkcija arterije do 5% te ograniena pokretljivost kuka. Suprotno ustaljenom miljenju incidenca infekcije je skoro ista kao kod npr. subklavije. Anatomija F.vena je najmedijalnija srtuktura u femoralnom kanalu. Uz ingvinalni ligament,

korito joj je samo par cm od povrine koe. Punkcija se izvodi 1 do 2 cm od pulsacija f. Arterije pod uglom od 45 stepeni. 2 do 4 cm u dubinu.

Moe se punktirati i tehnikom slepe insercije na liniji od gornje ilijane kriste do pubinog tuberkula. Na spoju srednje i medijalne treine je arterija a vena se punktira 1 do 2 cm medijalne. Punkcija ove vene se obino izvodi kod paraliziranih, komatoznih ili imobiliziranih pacijenata. Ne preporuuje se kod CPR ili por.koagulacije.

F.arterija

Se punktira ugl. U sluajevima gde se ne moe izvesti punkcija a.radijalis. komplikacije su sline, tromboza infekcija i krvarenje. incidence su sline osim reih tromboza kod femoralne arterije. Preferira se Seldingerova tehnika kateterima od 18 G i 15 do 20 cm duine. Punkcija f.arterije se preferira kod pacijenata u komatoznom stanju, imobiliyiranih itd. incidenca tromboye je nia nego kod a.radijalis, a i pritisak u a.femoralis vjerne odslikava pritisak u aorti nego a. radijalis.

38

KOMLPLIKACE

Venska zrana embolija preventivne mere : Prevencija je glavni cilj u smanjenju mortaliteta i morbiditeta.Najefektnija mera je drati venski pritisak pozitivnijim od atmosferskog. Vano je znati da Trandelenburgov poloaj ne prevenira vensku zranu emboliju jer pacijenti generiu negativan intratorakalni pritisak i u Trandelenburgovoj poziciji.Kod promena konakcija preporuka je da pacijentovo disanje bude

ujno. Kod pacijenata na KMV generisati pozitivan pritisak putem ventilatora. Vodei simptom je naglo nastala dispneja tokom procedure. Hipotenzija i cardiac arrest se mogu razviti brzo. Zrak koji je proao kroz f. Ovale moze dati simptome ac.modanog udara. Karakteristian je i zvuk mlinskog toka nad desnim srcem. Postupci: levi bok, aspiracija zraka iz desnog atrijuma preko katetera, mere CPR a, eventualna

punkcija desnog atrijuma kroz toraks i pokuaj aspirace.

Pneumotoraks

Ova komplikacija se primarno javlja kod punkcije v.subklavije ali moe nastati i kod punkcije v. Jugularis. Preporuka RTG toraksa u stojeem poloaju i u ekspirijumu. S obzirom da uspravni poloaj esto nije izvodiv kod pacijenata u ICU, zapamtiti da pleuralni vazduh nije uvek u apeksu ve se moe nakupiti u subpulmoninom recesusu ili uz medijalnu liniju. Odloeni pneumotoraks se moe javiti 24 do 48 h nakon kanulacije.Dakle korektan RTG snimak ne iskljuuje apsolutno odsustvo pneumotoraksa. Ukoliko se jave znakovi, dispneja ,kaalj cijanoza ova mogunost se mora razmotriti.

Pozicija vrha katetera

Preporueni poloaj je iznad spoja gornje uplje vene i denog atrijuma. Neodlonu korekciju zahteva vrh koji je na zidu v.cave (mogunost perforace). Perforacija miokarda je retka komplikacija, jer i oko polovine katetera moe leati u atrijumu.Kad se javi ugl.je fatalna komplikacija.

Protivmere: vrh iznad desna tree rebarne hrskavice. Ako nije vidljiva drati vrh iznad trahealne karine.

39

Poglavlje

PLASIRANI KATETERI NEGA i KOMPLIKACIJE

Ovo poglavlje je nastavak 4 og poglavlja i opisuje rutinsku negu i mogue komplikacije.

RUTINSKA NEGA

Navedeni postupci imaju za cilj da preveniraju ili ogranie komplikacije. Mnogi od ovih postupaka imaju malu ili nikakvu u praksi dokazanu vrednost.

PROTEKTIVNA ZATITA

Mesto insercije na koi je non-stop zatieno standardnim merama.(tabela 5.1.). Standardna zatita je sterilna gaza prilepljena hipoalergijskom trakom, i mjenja se na 48 h. Okluzivna zatita koristi se providni poliuretanski ili koloidni gel. Popularna je jer omoguava inspekciju mesta (znaci infekcije). Mana pospjeuje bakterijsku kolonizaciju ispod povrine, jer spreavaju isparavanje vode sa povrine koe i stvaraju milje za rast mikroflore, dakle efekat suprotan eljenom. S obzirom na njihovu cenu i gore navedeno njihova se upotreba rutinski ne preporuuje.

ANTIMIKROBNE MASTI

Jo jedna uestala praksa je mazanje koe raznim mastima (antibiotskim), kao to su polimiksin- neomicin- bacitracin.Ipak ova praksa ne utie na pad infekcije te se rutinski ne preporuuje.

ZAMJENA KATETERA

incidenca kateter vezanih infekcija je via kod katetera koji stoje due od 3 dana. Ovo opaanje je dovelo do prakse zamjene katetera u jednakim vremenskim intervalima(preko ianog vodia ili nova punkcija). ipak ova mera ne smanjuje incidencu infekcije, naprotiv poveava rizik od nje i drugih komplikacija pa se ne preporuuje kao rutinska.

INDIKACIJE ZA ZAMJENU KATETERA

- gnoj ili eritem na mjestu punkcije nova punkcija - sumnja na infekciju zamjena preko vodia - vrh prethodno izvaenog katetera pokazuje znake infekcije(vie od 15 kolonija

semikvantitativne kulture) punkcija novog mesta - kad je kateter plasiran hitno bez antiseptinih mera (kod CPR) zamjena preko vodia

iSPIRANJE KATETERA

Rutinsko ispiranje se sprovodi fiziolokom otopinom sa heparinom(10-10000 ij u ml) . Kateteri koji se povremeno koriste epom se pravi parcijalni vakum koji dri fizioloku i heparin (heparin locked). Arterije se ispiraju kontinuirano (3 ml na h).

5

40

Alternative heparinu

Dve su osnovne mane heparina sa fiziolokom, kod ispiranja katetera, cena i rizik od HIT a ( heparin indukovane trombocitopenije). Alternative su date u tabeli 5.2.

Centralni i perif. 0,9 % fizioloka 1-5 ml standardni protokol Venski kateteri svakih 8-12 h sa heparinom za sve v. Katetere

Periferni v. Kateteri 0,9% fizioloka 1-5 ml standardni protokol samo nakon administr. za sve periferne kat.

leka

Arterijski kateteri 1,4 % natrijum citrat HIT

Kontinuirani protok

MEHANIKE KOMPLIKACIJE

Dele se u dve grupe okluzivne i erozivne. U okluzivne spadaju : otri uglovi, kinkovanje katetera, trombi, precipitati ... Znaci ogranien protok, prekid protoka ili nekontrolisana brzina protoka Nerastvorljivi precipitati

Lekovi: barbiturati, dijazepam, digoxin, phenitoin i trimetoprim-sulfa

Elektroliti: Ca fosfat i heparin aminoglikozidni kompleks

Najee precipitati nastaju zbog inherentne hidrofobne prirode (dijazepam), ili pH nepodudarnosti sa infuzijskom otopinom.

Postupci za ponovno uspostavljanje protoka

Nikada ne upotrebljavati ianu vodilju, jer poveava rizik od embolizace.Kod parcijalne okluzije moe pomoi irigacija sa 0,1 N hidrohlorne kiseline (primarnoza popravljanje solubilnosti Ca fosfata).

Protokol za parcijalno okludirane katetere

Rastvor A :Urokinaza ili streptokinaza 5000 ij u ml

Rastvor B :0,1 N hidrohlorna kiselina

Volumen : Unutranji volumen katetera ili 2 ml 1.Ubrizgati sol. A u kateter i zaepiti proksimalnu konekciju 2. Saekati 10 min. pa izvui soluciju 3. isprati sa 10 ml hepariniziranog rastvora fizioloke (100 ij u ml) 4. Ako okluzija perzistira ponoviti korake 1-3 i saekati 1 h 5. Ako okluzija perzistira ponoviti korake 1-3 i saekati 2 h 6. Ako okluzija perzistira ponoviti korake 1-5 upotrebivi sol. B 7. Ako okluzija perzistira zamjeniti kateter

TROMBOZA VENE SUBKLAVIJE

41

Kliniki se javlja u 3 % sluaeva. Znaajka je unilateralno savijanje ruke na strani insercije. Evaluacija sumnjive tromboze poinje neinvazivnim Dopler pregledom. Ovaj metod se dijagnostiki pokazao dobrim i eliminisao potrebu za invazivnijom kontrastnom venografijom.Ako se tromboza potvrdi kateter treba izvaditi.S obzirom da se trombota iz

subklavije moe iriti u gornju uplju venu razumnim se ini kontrolisati sve centralne venske katetere na par sedmica. Heparin se esto preporuuje rutinski, ali nema dovoljno dokaza za smanjenje incidence plune embole ili tromboze uzrokovane kateterom. Simptomatska pluna embolija je retka (10%) sluajeva a antikoagulantna terapija nema dokazan benefit u ovim sluajevima.

VASKULARNE EROZE

Kateter indukovana perfforacija gornje uplje vene ili desne pretkomore su retke, a sluajevi koji jave nisu detaljno razmatrani. Naglasak na korektnom poloaju je pomenut na kraju 4 og poglavlja a rizici od perforace u tabeli 4.7. Levostrani kateter daje vei rizik (70%) pa je izbegavanje te strane bitan faktor u redukcijiovakvih komplikacija.

Klinika slika

Perforacija vene kave se moe javiti bilo kad nakon postavljanja katetera ili njegove zamjene. Najuestaliji period je prva sedmica ali moe se javiti ido 2 meseca od kanulacije. Simptomi su nespacifini- bol u grudima ,kaalj, dispneja... RTG dijagnostika moe pomoi kod sumnje(medijastinalno proirenje, pl.efuzija) . U stvari nagla i neoekivana efuzija kod pacijenata sa CV kateterom je visoko suspektna na vaskularnu perforaciju. Efuzija moe biti uni ili bilateralna. Dijagnostika torakocenteza je korisna metoda, jer moe utvrditi ev. Slinost dobene tenosti i infuzijske otopine. Dijagnoza se potvruje ubrizgavanjem kontrasta kroz distalni port katetera. Prisustvo kontrasta u medijastinumu potvruje dijagnozu. Kada se Dg potvrdi neodlono je vaenje katetera. Suprotno ustaljenom miljenju to ne dovodi do znaajneg krvarenja.

INFEKTIVNE KOMPLIKACIJE

Hospital aquired (nozokomijalne) septikemija je 2-7 puta ea kod pacijenata u ICU nego kod ostalih hospitalizovanih, a centralni venski kateteri su drugi uzrok septikemija(pneumonija je

prvi). Septikemija moe uduplati duinu leenja i ICU i poveati fatalni ishod za 25-35%. Dakle prema ovim podatcima septikeme uzrokovane kateterima imaju znaajan uticaj na morbiditet i mortalitet kod pacijenata u ICU.

DEFINICE

Kateter kolonizacija

Kateter kolonizacija se javlja kad se mikroorganizmi izoluju iz katetera (njegovog

intravaskularnog dela) ali su ili saprofiti ili rastu sporo da bi izazvali infekciju. Nema septikeme ili

lokalnih ili sistemskih znakova inflamace.

Kateter povezana septikemija se javi kad se izoluje patogeni mikrob ili je rast dovoljan da

uzrokuje infekciju. Ovo stanje nije povezano sa septikemijom ali joj moe biti uvod. Znaci lokalni ili sistemski (eritem, gnoj, temperatura, leukocitoza) mogu ali i ne moraju biti prisutni.ovo stanje

nije zadovoljavajue jer i dalje postoji mogunost razvoja sepse sa ili bez klinikih znakova.

Kateter povezana septikemija

U ovom stanju su izolovani patogeni i rast je dovoljan da kateter bude primarni izvor sepse.Izvor

septikeme je distalni kraj sa sekundarnom lokalizacijom u vrhu katetera.

42

PATOGENEZA

Odgovor domaina na strano telo je ili da ga degradira ili inkapsulira.Kateter je nerazgradiv pa deava ova druga varijanta(fibrinska kapsula). Fibrinska mrea hvata mikrobe i stvara pogodno tlo za njihovu proliferaciju.

Putevi infekcije

Unutranji lumen katetera kroz infuzioni sistem i to preko odreenih taaka(regulator brzine,spojevi itd ).Moe se izbei odravanjem zatvorenog sistema i izbegavati nepotrebne prekide i manipulace.

Sa koe uz kateter subkutano,smatra se predominantnim putem ali dokazi za to nisu ubjedljivi. Mikroorganizmi koji slobodno cirkuliu krvlju hvataju se za fibrinsku mreu oko katetera.Fibrinski pokrov u ovom sluaju slui kao filter.Ovaj put je esto ignorisan ali moe imati bitnu ulogu kod pacijenata u ICU.

Mikrobiologija

Mikroorganizmi ukljueni u kateter vezanu septikemiju su indentifikovani listom preuzetom iz 13 prospektivnih studija o kateter vezanoj septikemiji:Staphylococcus epidermidis

(27%),Staphylococcus aureus (26 %),Candida spp.(17%),Klebsiella-Enterobacter (11%),Serratia

(5%),Enterococcus (5%),Pseudomonas spp (3%) i ostale (8%).U pola infekcija su ukljueni stafilokokia u pola gljivice i patgeni enterokoki.Ova lista je vana u razmatranju empirijske antimikrobne terapije.

KLINIKA SLIKA

Obino se katetera vezana septikemija manifestuje kao neoekivana groznica kod pacijenata sa CVK postavljenim due od 48 sati.esto nema dokaza o lokalnoj infekciji ili inflamaciji na mjestu postavljanja katetera.Eritem na mjestu insercije poveava sumnju na kateter vezanu septikemiju ali prisusto gnoja potvruje dijagnozu.

KULTURE

Dijagnoza kateter povezane septikeme se bazira na dve laboratorijske metode sa

najvjerodostojnijim nalazima :

1.Kvantitativna hemokultura:

- Provodi se inokulacijom poznate koliine krvi na podlogu i brojanjem kultura nakon inkubace.Rezultat se izraava kao broj CFU (formirane kolone po ml).Izvoenje tehnike je prikazano na tabeli 5.4.

Potrebna su 2 uzorka krvi,jedan iz katetera a drugi distalno od mesta insercije.Krv se stavlja u

specijalno dizajnirane flaice sa antikoagulansom(komercijalni naziv iSOLATOR-DUPONT Co.,dve veliine 10 ml odrasli,1,5 ml djeca).Rezultati se vide na slici 5.3.

Tabela 5.4.

43

Metod kvantitativne hemokulture

Uzorci : 10 ml krvi izvuene kroz kateter, i 10 ml krvi distalno od kanulacije Oba uzorka u flaice isolator Dupont Co

Dijagnostiki kriteriji: 1. Kateter vezana septikemija (a ili b)

a. > 100 CFU /ml krvi iz katetera

b. CFU / ml iz krvi katetera > 10 X CFU /ml krvi iz perifere

2. Septikemija iz drugog mesta (a ili b)

a. < 100CFU /ml iz krvi katetera

b. CFU/ml krvi katetera < 10X CFU/ml iz periferne krvi

Senzitivnost 78% Specifi;nost 100%

Komentar: visoka dg vrednost bez nepotrebnog uklanjanja ili zamjene katetera

CFU colony forming unit Formirane jedinice kolonija

Kultura vrha katetera

Standardni dg pristup ukljuuje i vaenje katetera te kulturu intravaskularnog segmenta. U standardnoj podlozi (izvjetaj prisutno ili odsutno ) lano pozitivni rezultati su esti. Dakle one (kvalitativne hljebne) kulture se ne preporuuju.Metoda koja se preporuuje je semikvantitativna tehnika koja ukljuuje roll vrha katetera po podlozi i brojanje CFU nakon perioda inkubace.

Tehnika izvoenja je prikazana u tabeli 5.5.

44

Tabela 5.5.

Semikvantitativna metoda kulture vrha katetera

Uzorak : Vrh vaskularnog katetera (distalnih 5 cm) i hemokultura distalno od

mesta kanulacije

Dg kriterijumi:

1. Kateter vezana infekcija - > 15 CFU iy katetera bey mikroba iz krvi

2. Kateter veyana septikemia / > 15 CFU iz katetera i isti uzronik iz krvi 3. Septikemija iz drugog mesta < 15 CFU iz katetera i isti uzronik iz krvi Senzitivnost 36% Specifinost 100 %

Ovaj metod zahteva esto i nepotrebno uklanjanje katetera i ima nisku senzitivnost

KOJI METOD JE BOLJI?

Metoda rolanja za kulture vrha je prihvaena metoda za evaluaciju kateter vezanih infekcija. Uprkos tome ona ima par nedostataka : nisku senzitivnost, nemogunost detekce infekcije na unutranjoj strani katetera, te najvane potrebu za vaenjem katetera i njegovu zamjenu. Kod vie od 50% uklonjenih katetera kod sumnje na infekciju pokazuje se mali rast bakterija. Znai da je uklanjanje i zamjena u veini sluajeva bila nepotrebna. Ovaj problem je eliminisan uvoenjem metode kvantitativne hemokulture, koji ne zahteva vaenje katetera. Dalje , on je i puno sentibilniji, pa je u prednosti. Prva metoda bi bila prihvatljiva samo kad je uklanjanje katetera

neophodno(eritem, gnoj). Odmah nakon uklanjanja treba ga zasijati da bi bio bolji rezultat.

BOJENJE PO GRAMU

Kad se kateter ukloni radi semikvantitativne kulture, njegovo bojenje po Gramu moe pomoi u to ranijoj odluci o Dg. i daljem tretmanu. Par distalnih cm katetera se moe iskoristiti za tu proceduru bez unitavanja 5 cm distalnog kraja namenjenog za semikvantitativnu kulturu. Deo namenjen bojenju se isjee longitudinalno, da bi se otkrila unutranja povrina. Drei kateter sterilnom pincetom nanosi se boja koja se hvata i za unutranji i spoljanji zid katetera. Benefit ovog pristupa je oigledan. Prisustvo mikroorganizama je oigledan dokaz infekcije a morfologija moe pomoi oko identifikace patogena te izbora adekvatne atb terapije. Morfologija je pogotovo korisna kod identifikace Candidae (Gpoz. velike okrugle). Konano identifikacija mikroba sa unutranje strane ima vrednost kod identifikace kulture, jer roll metod pokazuje kulture samo sa spoljne strane

katetera.

EMPIRIJSKA ANTIMIKROBNA TERAPIJA - EAT

Odluka o uvoenju EAT je odreena oblikom kateter vezane infekcije i klinikog stanja pacijenta. Klinike determinante EAT su prikazane na tabeli 5.6. Kod pacijenata sa visokom temperaturom i niim vie atb th je nepotrebna ako je kateter uklonjen. Kod ostalih stanja je th indikovana. Treba upamtiti da S.epidermidis je esto meticilin rezistentan, dakle rezistentan i na cefalosporine. Vankomicin je antibiotik izbora i treba biti u sastavu svake

EAT.Dodatak aminoglikozida se preporuuje kod pacijenata sa protetskim zaliscima(sa vankomicinom deluje sinergistiki na endokarditis izazvan S.epidermidisom), a cefazidim se esto dodaje pacijentima sa neutropenijom( za ekstraantipseudomonalnu aktivnost).

45

Tabela 5.6. empirijska antimikrobna th indikacije i preporuke

Stanje lek i doza

Temperatura nita Gnoj na mjestu insercije vankomicin 1 g na 12 h

Protetske valvule vankomicin i gentamicin 1

Mg kg na 8 h

Neutropenija < 5oo/mm3 vankomicin gentamicin

Ceftazidim 2 g iv na 8 h

Temp. 7 dana uprkos EAT uz

Kandiduriju

Sterolide

Valvule

Klinika deterioracija amfotericin B 0,5 mg/kg iv svaki dan totalna doza

5 mg/kg

Doze su za normalnu bubre\nu i jetrenu funkciju

PERZISTIRAJUA SEPSA

Dokazi o kontinuiranoj infekciji ili inflamaciji uprkos atb th signaliziraju sledea stanja : Diseminirana Kandidijaza perzistirajua temperatura uprkos uklonjenom kateteru i atb th irokog spektra mogu biti signal diseminirane kandidijaze. Predisponirajua satnja su imunosupresija (zbog hemoth), steroidi, HIV infekcija , atb irokog spektra, protetski materijal, srane valvule i intravaskularni kateteri. Dg je esto teka jer vie od 50% hemokulture je negativno. Ostali lab. Nalazi nivo enolaze (citoplazmatski antigen) i latex aglutinaza test na antigene elijskog zida kandide(titar 1:4 i veo je pozitivan nalaz). U svakom sluaju ovi testovi nisu dovoljni sami za sebe bez ostalih dokaza o diseminiranoj kandidijazi. Kliniki znaci : kandidurija (u odsustvu urinarnog katetera) i endoftalmitis. Dakle u sluaju sumnje urinokultura i pregled onog dna (fundusa).Teka kolonizacija urina kod visokorizinih pacijenata ak i kod prisutnog Folevog katetera je indikator za poetak empirijske antifungalne th. Endoftalmitis se javlja kod 20% sluajevai njegov dokaz potvruje Dg i potrebu uvoenja antifungalne th. Empirijska antifungalna th je obino rezervisana za pacijente sa nerazjanjenom temperaturom, neutropenijom, valvularnim protezama, ili visokorizinim pacijentima sa dokazom o sepsi(MODS ili hemodinamska nestabilnost). Lek izbora je amfotericin B 0,5 0,7 mg / kg / 24 h. Dodatak flukonazola (200-400 mg na dan) nema dokazan benefit.

Supurativni tromboflebitis

Tromboza (u okolini vrha katetera), se esto nae kod osoba sa kateter vezanom infekcijom, ali se veina njih ne razvija u supurativni tromboflebitis. Na ovu komplikaciju se posumnja kada perzistira pozitivna hemokultura uprkos uklonjenom kateteru i adekvatnoj atb th.)kandidijaza

supp.tromboflebitis moe perzistirati i sa negativnom hemokulturom). Supurativni flebitis perifernih vena esto je udruen sa lokalnom inflamacijom i curenjem gnoja sa mesta insercije katetera. Th hirurka ekscizija ako je zahvaen periferni sud. Za velike centralne vene antibiotici u kombinaciji sa heparinom daju zadovoljavajue rezultate u oko 50% sluajeva.

DALJA RAZMATRANJA

Opte prihvaena praksa prevence, prepoznavanja i tretmana kateter vezanih infekcija se baziraju na stavci da su mikroorganizmi sa koe ukljueni u veinu sluajeva. Ovaj stav je naputen jer nema ubjedljivih dokaza koji bi ga podrali. Nastavak e pokazati da ima i ubjedljivijih izvora septikeme od koe kritino obolelih. Zato je ovo vano, zato jer se provodi dosta vremena istei inegujui kou, a moda se isti pogrena povrina.

46

SLUAJEVI PROTIV KOE

Naredne stavke ne podupiru stav da je koa glavni izvor kateter povezanih infekcija: - slaba korelacija izmeu mokroorg. izolovanih sa koe i u krvi. Takoer otpornost kultura sa

koe je lo pokazatelj kod identifikace mik