BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangGlaukoma berasal dari kata yunani yaitu glaucos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.2Sedangkan primary open-angle glaucoma (POAG) terjadi karena optik neuropati yang ditandai dengan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapang pandangan yang bersifatkronis dan slowly progressive. Peningkatan tekanan intra okuler (TIO) adalah faktor resiko yang sangat berperanan pada POAG disamping faktor lainnya seperti ras, umur, dan riwayat keluarga.5Faktor lainnya yang berperanan adalah penurunan perfusi nervus optikus, kelainan metabolisme pada akson atau sel ganglion, dan kelainan matrik ekstra seluler lamina kribrosa, namun hingga sekarang beberapa dari faktor resiko ini belum bisa dijelaskan.5Penyakit ini mengenai 67 juta penduduk dunia dan lebih kurang 10% atau 6,6 juta orang diduga menjadi buta. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua setelah katarak.6Glaukoma sudut terbuka primer atau Primary Open Angle Glaucoma (POAG) merupakan jenis glaukoma yang paling sering ditemukan, diperkirakan hampir 50% dari semua kasus glaukoma. Prevalensi POAG bervariasi diantara beberapa ras dan kelompok etnik.DiAmerika Serikat prevalensi POAG pada populasi umur > 40 tahun berkisar antara 12% dan merupakan penyebab kebutaan utama yang permanen pada orang kulit hitam dan ketiga pada orang kulit putih. 6Prevalensi POAG populasiAsia tidak jauh berbeda, yaitu penduduk Cina 2,4% dan India 1,7% Di Indonesia prevalensi POAG belum pasti datanya, namun dari angka kebutaan sebesar 1.5%, sebanyak 20% penyebabnya adalah glaukoma, dan ini merupakan penyebab kebutaan kedua setelah katarak.6

1.2 Tujuan1.2.1 Tujuan Umum1. Menambah pengetahuan mengenai ilmu kedokteran tentang penyakit atau trauma pada mata, khususnya mengenai Primary Open Angle Glaucoma.2. Mampu mendiagnosa dan menatalaksana pasien pada Penyakit Primary Open Angle Glaucoma3. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepanitraan klinik bagian ilmu penyakit mata.1.2.2 Tujuan KhususMengetahui tentang Primary Open Angle Glaucoma yang meliputi :1. Anatomi dan fisiologi2. Defenisi3. Epidemiologi4. Etiologi5. Patofisiologi6. Manifestasi Klinis7. Diagnosis8. Penatalaksanaan9. Komplikasi10. Prognosis

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Aqueous HumorStruktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humor adalah korpus siliaris,sudut kamera okuli anterior dan sistem aliran aqueous humor. 9

A. Korpus silarisBerfungsi sebagai pembentuk aqueous humor. Memiliki panjang 6mm,berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris.Terdiri dari 2 bagian yaitu anterior : pars plicata(2 mm) dan posterior : pars plana (4 mm). Tersusun dari 2 lapisan sel epitel siliarisa. Non pigmented ciliary epithelium (NPE)b. Pigmented ciliary epithelium (PE)Aqueous humor disekresikan secara aktif oleh epitel yang tidak berpigmen. Sebagai hasil proses metabolik yang tergantung pada beberapa sistem enzim, terutama pompa Na+/K+ - ATP ase, yang mensekresikan ion Na+ ke ruang posterior. 9

B. Sudut kamera okuli anteriorMemegang peranan penting dalam proses aliran aqueous humor. Dibentuk oleh akar iris, bagian paling anterior karpus siliaris, sklera spur, trabecular meshwork dan garis schwalbe (bagian akhir dari membran descemet kornea). 9

C. Sistem aliran aqueous humorMelibatkan trabecular meshwork, kanalis schlemm, saluran kolektor, vena aqueous dan vena episklera. 9

I. Trabecular meshworkSuatu struktur mirip saringan yang dilalui oleh aqueous humor, 90% aqueous humor mengalir melalui bagian ini. Terdiri dari 3 bagian :

1. Uvea meshworkBagian paling dalam dari trabecular meshwork , memanjang dari akar iris dan badan siliar ke arah garis schwalbe. Susunan anyaman trabekula uvea memiliki ukuran lubang sekitar 25 hingga 75. Ruangan intertrabekular relatif besar dan memberikan sedikit tahanan pada jalur aliran aqueous humor.

2. Corneoscleral meshworkMembentuk bagian tengah terbesar dari trabecular meshwork , berasal dari ujung sklera sampai garis schwalbe. Terdiri dari kepingan trabekula yang berlubang elips yang lebih kecil dari uveal meshwork (5-50).

3. Juxtacanalicular (endothelial) meshworkMembentuk bagian paling luar dari trabecular meshwork yang menghubungkan corneoslceral meshwork dengan endotel dari dinding bagian dalam kanalis schlemm. Bagian trabecular meshwork ini berperan besar pada tahanan normal aliran aqueous humor. 9

II. Kanalis SchlemmMerupakan saluran pada perilimbal sklera, dihubungkan oleh septa. Dinding bagian dalam dari kanali schlemm dibatasi oleh sel endotel yang ireguler yang memiliki vakuola yang besar. Dinding terluar dari kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup pembukaan saluran pengumpul yang meninggalkan kanalis schlemm pada sudut miring dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena episklera. 9

III. Saluran KolektorDisebut juga pembuluh aqueous intrasklera, berjumlah 25- 35 dan meninggalkan kanalis schlemm pada sudut lingkaran ke arah tepi ke dalam vena episklera. Pembuluh aqueous intrasklera ini dibagi ke dalam dua sistem. Pembuluh terbesar berjalan sepanjang intrasklera dan berakhir langsung ke dalam vena episklera (sistem direk) dan beberapa saluran kolektor membentuk plexus intrasklera sebelum memasuki vena episklera(sistim indirek). 9

Gambar 1. Anatomi Mata yang Berhubungan dengan Aqueous Humor. 9

Gambar 2. Bagian-bagian dari Trabecular Meshwork. 9

2.2. Fisiologi Aqueuos HumorAqueous humor adalah cairan jernih yang dihasilkan oleh korpus siliaris yang mengisi kamera okuli posterior dan kamera okuli anterior. Volumenya sekitar 250 mikroliter dan kecepatan pembentukannya bervariasi diurnal sekitar 2,5 mikroliter/menit. 1

Aqueous humor memegang peranan penting dalam fisiologi mata manusia yaitu:a. Sebagai pengganti sistem vaskuler untuk bagian mata yang avaskuler, seperti kornea dan lensa.b. Memberi nutrisi penting bagi mata seperti oksigen, glukosa dan asam amino.c. Mengangkut metabolit dan substansi toksik seperti asam laktat dan CO2.d. Aqueous humor berputar dan mempertahankan TIO yang penting bagi pertahanan struktur dan penglihatan mata.e. Aqueous humor mengandung askorbat dalam kadar yang sangat tinggi yang berperan dalam membersihkan radikal bebas dan melindungi mata dari serangan sinar ultraviolet dan radiasi lainnya.f. Dalam kondisi yang berbeda seperti inflamasi dan infeksi, aqueous humor memberi respon imun humoral dan seluler. Selama inflamasi pembentukan aqueous humor menurun dan meningkatkan mediator imun. 8

Komposisi Aqueous Humor Serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,piruvat dan laktat yang lebih tinggi ,protein, serta urea dan glukosa yang lebih rendah . 9

Pembentukan dan Aliran Aqueous Humor Aqueous Humor diproduksi oleh corpus ciliare.Ultrasi plasma yang dihasilkan di stroma procesus ciliares dimodifikasi oleg fungsi sawar dan prosecus sekretorius epitel siliaris.Setelah masuk ke bilik mata depan, Aqueous Humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular disudut bilik mata depan. 9Selama itu terjadi proses pertukaran differensial komponen-komponen aqueous dengan darah dan iris.Peradangan atau trauma intraokular dapat menyebabkan peningkatan kadar protein.Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah. 8Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliranutama, yaitu aliran:

1. Konvensional/ Trabecular Outflow Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueoushumor, sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular. 82. Non Konvensional/ Uveoscleral OutflowMerupakan sistem pengaliran utama yang kedua,sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan. 8

Gambar 3. Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan) 8

2.3 Defenisi GlaukomaGlaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.Biasanya disertai dengan peningkatan intraokular dan pada sebagian besar kasus glaucoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya. 1Primary open angle glaucoma (POAG) terjadi karena kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang yang bersifat kronis dan slowly progresif.Faktor utama yang menyebabkan POAG adalah peningkatan tekanan intra okuler.Gambaran patologik utama pada POAG adalah adanya proses degeneratif anyaman trabekular, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan dibawah lapisan endotel kanal Schlemm. 1,5

2.4 Klasifikasi GlukomaMenurut Vaughen klasifikasi glukoma adalah :1. Glukoma primer 1. Glaukoma sudut terbuka Glaukoma sudut terbuka primer ( glaukoma simplek ),glaukoma sudut terbuka kronik, glukoma simplek kronik. Glaukoma tekanan normal ( glaukoma tekanan rendah )2. Glaukoma sudut tertutup Akut Subakut Kronik Iris plateau 2. Glaukoma kongenital Adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan.Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi aliran keluar aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris yang tidak berkembang). 1

3. Glaukoma sekunder Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya penyakit mata yang mendahuluinya seperti :

Perubahan lensa ( dislokasi, fakolitik ) Kelainan uvea ( uveitis, seklusio pupil, edema corpus siliare ) Trauma ( hifema, sinekia anterior perifer ) Bedah ( glaukoma maligna, ablatio retinae ) Akibat steroid.1

4. Glaukoma absolut Adalah hasil akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol dimana mata akan menjadi keras, tidak dapat melihat dan sering merasa nyeri. 1

2.5 Etiologia. Tekanan intra okulerPeningkatan tekanan intra okuler mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama berbulan bulan hingga bertahun. Sebagian mata menoleransi peningkatan tekanan intra okuler tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang.Tekanan intra okuler yang lebih tinggi berkaitan dengan kehilangan lapangan pandang yang lebih berat. Bila pada pemeriksaan pertama ditemukan kehilangan lapangan pandang glaucomatosa resiko perkembangan lebih lanjut akan jauh lebih besar.Pengendalian tekanan intra okuler dapat memperlambat kerusakan diskus optikus dan kehilangan lapangan pandang. Pada setiap penurunan tekanan intra okuler 1 mmHg terdapat penurunan resiko progresifitas glukoma sebesar 10 %.1Proses yang terjadi akibat meningginya tekanan intraokulert : trabecular meshwork obstruksi oleh benda asing (misalnya glikosaminoglikan, pigmen, sel darah merah) trabecular hilangnya sel endotel (yang mengakibatkan trabecular balok sekering) Kehilangan aktivitas fagositosis sel endotel trabecular Kehilangan vakuola raksasa dari kanal endotelium Schlemm Mengurangi ukuran pori dan kepadatan di dinding kanal Schlemm. 10

b. UsiaPada umumnya POAG ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun walaupun juga ditemukan pada usia muda.2

c. Riwayat KeluargaRiwayat keluarga merupakan faktor risiko untuk glaukoma. Di Rotterdam Study Eye, di mana semua saudara kasus glaukoma dan kontrol diperiksa, kemungkinan memiliki POAG adalah 9,2 kali lipat lebih tinggi untuk individu yang memiliki tingkat pertama relatif (saudara atau orang tua). 11

d. Diabetes MellitusMenunjukkan bahwa orang dengan DM lebih mungkin 40% lebih tinggi memiliki POAG. Satu penjelasan untuk pengamatan ini adalah bahwa perubahan mikrovaskuler pada saraf optik dapat berkontribusi pada kerentanan lebih besar dari kerusakan saraf optik pada orang dengan diabetes mellitus. 11

2.6 Patofisiologi2.6.1 Glaucoma Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaucoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus.Diskus optikus menjadi atropik disertai cawan optic. . 1Patofisiologi peningkatan tekanan intra okule baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka maupun yang tertutup akan dibahas sesuai dengan entitas penyakitnya.Efek peningkatan tekanan intra okuler dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan peningkatan tekanan intra okuler.Pada glaucoma sudut terbuka primer tekanan intra okuler biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama dan sering setelah beberapa tahun. 1

Mekanisme Kerusakan Syaraf pada GlaukomaPertama karena kerusakan terjadi pada level akson syaraf optik yang memudahkan terjadinya kematian RGC. Kedua,karena keluarnya rangsangan yang merusak dari sel yang telah mati terhadap neuron disekitarnya yang menimbulkan kehilangan RGC secara progresif, kematian yang progresif dari neuron yang sehat sehingga hal ini dapat menerangkan kenapa pasien glaukoma terus berlanjut kehilangan visualnya meskipun memberikan respon yang baik berupa turunnya TIO dengan terapi konvensional glaucoma.7 Gambar 4 : Aliran Humor Aqueous Normal. 7

2.6.2. Primary Open Angel GlaucomaPrimary Open Angel Glaucoma terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlem.Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas.8Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus, setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus. Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular diskus optikus. Kelainan kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor predisposisi. 8Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler:a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan pengeluaran pada jalinan trabekular normalb. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang ke bilik mata depanc. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka, dan kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup dan terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris mencembung ke depan. Hal ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum. 7

Gambar 5 : Aliran Humor Aqueous pada Open Angle Glucoma dan Angle Closure Glaucoma. 7

2.7 Manifestasi Klinisa. Peningkatan TIONormal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina. 9b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruhKornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya. 9c. Nyeri. Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka. 9d. Penyempitan lapang pandangTekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optic menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6.

Gambar 6 : Penglihatan tunnel vision pada Glaukoma. 7

e. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa penggaungan dan degenerasi papil saraf optik. Apabila terdapat kehilangan lapanganpandang atau peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikanadanya atrofi glaukomatosa.f. Sakit mata, mual dan muntahg. Pembesaran mata. Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-anak dapat terjadi pembesaran dari mata (buftalmus) . 7

2.8 DiagnosisDiagnosis primery open angel glaucoma ditegakkan apabila: ditemukan kelainan-kelainan glukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang peningkatan intra okuler sudut bilik mata depan terbuka dan tampak normal tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan intra okuler Sedikitnya 1/3 pasien primery open angel glaucoma memiliki tekanan intra okuler yang normal sewaktu pertama kali diperiksa.Jadi untuk menegakkan diagnosis mungkin diperlukan pemeriksaan tonometri berulang. 1

Pemeriksaan TonometriPemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan tonometri. Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Rentang tekanan intraokuli yang normal adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan pandang. 3

Pemeriksaan GonioskopiPada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbes line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbes line tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup. 8Mata miopi yang besar memiliki sudut lbar dan mata hiperopia kecil memiliki sudut sempit.Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan berperan pada beberapa kasus glaucoma. 1

Penilaian OftalmoskopiDiskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa. 8

Gambar 7 : Pencekungan Glaukomatosa yang Khas (Hollowed out). 8

Pemeriksaan Lapangan PandangGangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata.Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel.1 Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya,mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. 8Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang.Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. 8

Gambar 8 : Kelainan Lapangan Pandang Pada Glaucoma.8

2.9 Penatalaksanaan 2.9.1 Non BedahA. Supresi Pembentukan Aqueous Humor Penyekat adrenergik betaadalah obat yang paling luas digunakan.Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranol 0,3%. 1 Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi. Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. 1 Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan yang sama. 1 Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis adnergik alfa yang terutama menghambat pembentukan aqueous humor dan juga meningkatan aliran aqueous keluar.Obat ini dapat digunakan sebagai lini pertama atau sebagai tambahan tetapi reaksi alergi sering ditemukan. 1

B. Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost 0,005% dan travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului uveosklera. Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen. 1 Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram. 1 Epinephrine 0,25%-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari untuk meningkatkan aliran aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aqueous humor . 1 Dipivefrin adalah salah satu prodrug epinefrin yang dimetabolisme secara intra okuler menjadi bentuk aktifnya.Baik epinefrin maupun dipivefrin tidak boleh digunakan untuk mata dengan sudut bilik mata yang sempit. 1

C. Penurunan Volume Vitreus Obat-obat hiperostemik yaitu mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus.Selain itu juga terjadi penurunan produksi aqueous humor. 1 Glycerin (glycerol) oral 1 mL/kg BB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan tetapi harus hati-hati bila digunakan pada pengidap diabetes.Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intravena. 1

D. Miotik, Midriatik dan SikloplegikApabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior digunakan sikloplegik.1

E. MidriatikumKeadaan Midriasis dilatasi pupil dibutuhkan untuk memeriksakan oftalmoskopi. Obat tetes yang sering digunakan adalah antagonis muskarinik yang kerjanya relatif singkat seperti tropikamid dan siklopentolat, yang menyebabkan midriasis dan sikloplegia. Stimulan adrenoseptor fenilefrin, bisa digunakan untuk menyebabkan midriasis tanpa mempengaruhi refleks cahaya pupil atau akomodasi. Midriasis bisa mempresipitasi sudut tertutup akut pada pasien yang rentan yang biasanya di atas usia 60 tahun. 12

2.9.2 BedahIndikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan akibat penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Penanganan bedah meliputi: Iridotomy melibatkan pembuatan suatu lubang pada bagian mata yang berwarna (iris) untuk mengizinkan cairan mengalir secara normal pada mata dengan sudut sempit atau tertutup (narrow or closed angles). 1 Laser trabeculoplasty adalah suatu prosedur laser dilaksanakan hanya pada mata-mata dengan sudut-sudut terbuka (open angles). Laser trabeculoplasty tidak menyembuhkan glaukoma, namun sering dilakukan daripada meningkatkan jumlah obat-obat tetes mata yang berbeda-beda. Pada beberapa kasus-kasus, dia digunakan sebagai terapi permulaan atau terapi utama untuk open-angle glaukoma. Prosedur ini adalah metode yang cepat, tidak sakit, dan relatif aman untuk menurunkan tekanan intraocular. Dengan mata yang dibius dengan obat-obat tetes bius, perawatan laser dilaksanakan melalui lens kontak yang berkaca pada sudut mata (angle of the eye). Microscopic laser yang membakar sudut mengizinkan cairan keluar lebih leluasa dari kanal-kanal pengaliran. 1 Trabeculectomy adalah suatu prosedur operasi mikro yang sulit, digunakan untuk merawat glaukoma. Pada operasi ini, suatu potongan kecil dari trabecular meshwork yang tersumbat dihilangkan untuk menciptakan suatu pembukaan dan suatu jalan kecil penyaringan yang baru dibuat untuk cairan keluar dari mata. Untk jalan-jalan kecil baru, suatu bleb penyaringan kecil diciptakan dari jaringan conjunctiva (conjunctival tissue). 1 Conjunctiva adalah penutup bening diatas putih mata. Filtering bleb adalah suatu area yang timbul seperti bisul yang ditempatkan pada bagian atas mata dibawah kelopak atas. Sistim pengaliran baru ini mengizinkan cairan untuk meninggalkan mata, masuk ke bleb, dan kemudian lewat masuk kedalam sirkulasi darah kapiler (capillary blood circulation) dengan demikian menurunkan tekanan mata. Trabeculectomy adalah operasi glaukoma yang paling umum dilaksanakan. Jika sukses, dia merupakan alat paling efektif menurunkan tekanan mata. 1 Viscocanalostomy adalah suatu prosedur operasi alternatif yang digunakan untuk menurunkan tekanan mata. Dia melibatkan penghilangan suatu potongan dari sclera (dinding mata) untuk meninggalkan hanya suatu membran yang tipis dari jaringan melaluinya cairan aqueous dapat dengan lebih mudah mengalir. Ketika dia lebih tidak invasiv dibanding trabeculectomy dan aqueous shunt surgery, dia juga bertendensi lebih tidak efektif. Ahli bedah kadangkala menciptakan tipe-tipe lain dari sistim pengaliran (drainage systems). Ketika operasi glaukoma seringkali efektif, komplikasi-komplikasi, seperti infeksi atau perdarahan, adalah mungkin. Maka, operasi umumnya dicadangkan untuk kasus-kasus yang dengan cara lain tidak dapat dikontrol.1 Tindakan siklodestruktifKegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. 1

2.10 KomplikasiKontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan. 4

2.11 PrognosisTanpa pengobatan primery open angel glaucoma dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intra okuler mata yang belum mengalami glaukomatosa yang luas, prognosisnya akan baik.Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini sebagian besar pasien pasien glaucoma dapat ditangani secara baik.1

BAB IIIKESIMPULAN

Glaukoma berasal dari bahasa Yunani: Glaukos yang berarti hijau kebiruan yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita ditandai dengan adanya peningkatan tekanan bola mata, atropi papil saraf optik dan menciutnya lapang pandang.Sedangkan Primary open angle glaucoma (POAG) terjadi karena kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang yang bersifat kronis dan slowly progresif.Faktor utama yang menyebabkan POAG adalah peningkatan tekanan intra okuler. Glaukoma terbagi menjadi tipe primer, sekunder dan kongenital. Tipe primer terbagi menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Manifestasi klinik pada glaucoma adalah adalah peningkatan tekanan intra okuler, penyempitan lapangan pandang, penglihatan kabur mendadak, nyeri hebat, mual, muntah dan melihat halo (pelangi disekitar objek).Penatalaksanaan pada glaukoma adalah terapi medikamentosa, obat tetes mata lokal dan terapi bedah. Prognosis Primary open angle glaucoma akan baik bila penderita dapat mengetahui secara dini penyakitnya dan melakukan pemeriksaan secara teratur.

6