Pneumocistis Por Sida

PNEUMOCISTIS POR SIDA

Elaborado por: Iris HenríquezMagaly FrancoJosé Ángel Castillo

• El VIH/SIDA es un problema a nivel mundial.

• La Neumonía en el escenario de SIDA representa una de las infecciones oportunistas más frecuentes.

• El VIH colapsa el sistema inmune.

• El agente etiológico mas frecuente es un hongo llamado Pneumcistis jiroveci.

INTRODUCCION

INTRODUCCION

Infecciones Oportunistas

VIH

OBJETIVOS DEL TRABAJO

Presentar a los Estudiantes de Post Grado de Cuidado Crítico el Proceso de Atención de Enfermería de un Paciente con Pneumocistis por SIDA (B24) y su relación con sepsis severa y SDRA en UCI - 1 del HST.

OBJETIVO GENERAL

OBJETIVOS ESPECIFICOSOBJETIVOS DEL TRABAJO

Mencionar la fisiopatología que presenta un paciente con Pneumocistis y su relacion con sepsis severa y SDRA.

Enumerar mediante el avalúo físico las necesidades más importantes que se presentan en este paciente.

Identificar los diagnósticos de enfermería más relevantes que nos permitan mejorar algunas alteraciones que se presentan en estos paciente. .

Desarrollar los medicamentos utilizados en la terapéutica administrada al paciente.

DIAGNOSTICO MEDICO

PNEUMOCISTIS POR SIDA

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA

LINFOCITOS

Respuesta inmunitaria

Linfocito T4 CD4

Linfocitos B y Linfocitos T

Pneumocistis jiroveci

Quiste de Pneumocystis jirovecii en un lavado broncoalveolar con tinción de

Giemsa.

Pneumocistis jiroveci

• Pneumocystis jiroveci es un hongo que parasita el árbol respiratorio del ser humano produciendo una infestación que se manifiesta en muchos pacientes que han sufrido de inmunosupresión.

PATOGENIA

P. jiroveci parece adherirse a las membranas celulares alveolares para luego formar agrupaciones que progresan a desarrollar quistes.

HISTOPATOLOGIA

• Los hallazgos histopatológicos se han dividido en tres etapas:

PRIMERA ETAPA

SEGUNDA ETAPA

TERCERA ETAPA

CICLO DE VIDA1. La enfermedad compromete

a niños y adultos con inmunodeficiencia.

2. La patología es principalmente pulmonar.

3. El cuadro clínico corresponde al de una neumonía intersticial. Las etapas de desarrollo del parásito en el huésped son: a) quiste vacío; b) esporozoito que salió del quiste; c) trofozoíto pequeño originado en el esporozoito; d) trofozoíto grande; e) estado reproductivo del trofozoíto; f) estado de transición entre trofozoíto y prequiste; g) prequiste; h) quiste maduro con trofozoítos.

SINTOMAS

• La Pneumocistis jiroveci se manifiesta por fiebre, disnea, tos, pérdida de peso e insuficiencia respiratoria.

• La exploración física evidencia taquipnea, taquicardia y afectación variable del estado general.

• La auscultación pulmonar puede ser normal o mostrar alteraciones en los ruidos respiratorios.

DIAGNOSTICO

• Rx• TAC• Muestras de esputo

TRATAMIENTO

• TMP/SMX

PREVENCION

• Prevención Primaria

• Prevención Secundaria

SEPSIS SEVERA

SEPSIS SEVERA

• La sepsis es la respuesta sistémica a una infección y es considerada severa cuando está asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión, o hipotensión. • La sepsis evoluciona con frecuencia a la disfunción multiorgánica.

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO EN EL ADULTO

• Es un síndrome agudo causado por la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar, dando lugar a un edema pulmonar no cardiogénico.

• Caracterizado por insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución extrema de la distensibilidad pulmonar.

• De instauración aproximada en 72 horas. Su reconocimiento y tratamiento precoz mejora el pronóstico.


CAUSAS

Mecanismo Directo:

• Infecciones pulmonares: Neumonía

• Bronco aspiración • Contusión pulmonar • Casi ahogamiento

Mecanismo Indirecto:

• Sepsis • Trauma • Shock • Transfusiones

múltiples • Quemaduras

Las causas pueden ser múltiples y pueden ser de origen pulmonar o extrapulmonar.


HUMEDOS Y DENSOS

CONGESTIODADOS

HEMORRAGICOS

EMBOTADOS NO DISFUNDEN OXIGENO

• Los pulmones están embotados porque los alvéolos están llenos de un exudado proteináceo que proviene de los capilares pulmonares lesionados.

• Hay descenso de la distensibilidad pulmonar, como resultado se requiere más presión en las vías aéreas para cada respiración, lo que deja disponible menor volumen de aire para la transferencia de oxígeno.


• También se reduce la capacidad residual funcional (FRC), porque los alvéolos llenos de líquido tienden a colapsarse al final de la espiración.

• Los alvéolos colapsados reducen el tejido pulmonar disponible para el intercambio de oxígeno.


• Es ocasionado por la lesión de la célula endotelial pulmonar secundaria a una exagerada respuesta inflamatoria sistémica mediada por células y mediadores químicos que culmina en daño de la membrana alveolo capilar.

• El fenómeno patogénico básico es la alteración de la microcirculación pulmonar.

• La cascada de eventos pro inflamatorios que desencadenan el SDRA es similar a la sepsis.


PRONOSTICO

La mortalidad de los pacientes con SDRA continúa siendo muy elevada y se cifra globalmente en el 60%.

Estudios recientes han revelado que los pacientes con mejor comportamiento gasométrico durante las primeras 48 horas presentan mejor pronóstico.


PRESENTACION DEL PACIENTE

DATOS GENERALES

• Paciente: A.A.D.L.

• Edad: 37 años

• Sexo: masculino

• Institución: Hospital Santo Tomás; UCI-1.

• Servicio: UCI 1

• Estado Civil: casado

• Composición Familiar: Un hijo.

• Fecha de admisión: 15/12/2010 (Urg.) y fue trasladado a UCI el 26/12/10.

• Días de hospitalización: 29 días.

• Historia anterior

CONDICION ACTUAL

VALORACION FISICA

• Sedado y bloqueado; Glasgow 3/15, encamado y

restringido en ambos brazos, entre barandales; en

posición supina, totalmente dependiente; con signos

vitales de: PA: 150/54mmHg con PAM de 79, Fc: 134;

Fr: 25x’; T°: 37.8°C, Peso:32.8 kg, Talla: 1.70; con

sonda uretral a bolsa colectora drenando mas o

menos 50 cc con balance hídrico positivo de 596cc

(5/12/x) oligúrico con orina concentrada.

VALORACION FISICA CEFALOCAUDAL

•Cabeza•Ojos•Nariz•Boca•Oídos•Cuello

•Tórax•Mamas•Abdomen•Genitales•Sacra•Miembros Superiores•Miembros inferiores

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

LISTADO DE DIAGNOSTICOS

• DETERIORO DEL INTERCAMBIO GASEOSO: GSA: pH: 7.34, HCO3: 22.7, pCO2: 30, pO2: 95%, SO2: 96%, en presión control PEEP 14, Hb: 6.5 mg/dl, piel pálida, diaforética, llenado capilar lento, mucosa oral pálida relacionado a desequilibrio ventilación perfusión.

• DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO: FC: 125 lpm, edema generalizado de 2 +, edema , pulsos periféricos disminuidos, oliguria, palidez, relacionado a incremento de la postcarga.

• LIMPIEZA INEFICAZ DE VIAS AEREAS: secreciones espesas blanquecinas, moderadas relacionado a obstrucción de vías aéreas (TET).

• DEFICIT DE AUTOCUIDADO ( BAÑO / HIGIENE): Sedado, bloqueado, Glasgow 3/15, relacionado a deterioro cognitivo.

• PERFUSION TISULAR INEFECTIVA (CARDIOPULMONAR): GSA: pH: 7.20, HCO3: 22.7, pCO2: 58, pO2: 98, SO2: 96%, Fr: 25 lpm, Hb: 6.5 mg/dl relacionado a desequilibrio ventilación perfusión.

• DETERIORO DE LA INTEGRIDAD CUTANEA: ulcera en área sacra,

piel reseca, escamosa, talones con leve enrojecimiento relacionado a inmovilización física y/o déficit inmunológico.

• HIPERTERMIA: Piel enrojecida, caliente al tacto, Tº 38.7, FC: 130 relacionado a proceso infeccioso.


• DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL POR DEFECTO: Pérdida de peso de mas de 20 libras en 1 mes; palidez de conjuntivas y mucosas relacionado a incapacidad para absorber nutrientes.

• DETERIORO DE LA MUCOSA ORAL: Lengua saburral, ulceras orales sangrantes, palidez, descamada relacionado a factores mecánicos (tubo endotraqueal) y/o inmunosupresión.

• DETERIORO DE LA MOVILIDAD FISICA: sedado y bloqueado, con PEEP : 14, Glasgow de 3/15 relacionado a prescripción de restricción de movimientos y / o inestabilidad hemodinámica.


DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

• DETERIORO DEL INTERCAMBIO GASEOSO: GSA: pH: 7.34, HCO3: 22.7, pCO2: 30, pO2: 95%, SO2: 96%, en presión control PEEP 14, Hb: 6.5 mg/dl, piel pálida, diaforética, llenado capilar lento, mucosa oral pálida relacionado a desequilibrio ventilación perfusión.

NOC

Demostrará una respiración más correcta y oxigenación adecuada de los tejidos por gases arteriales dentro de los valores de referencia y ausencia de síntomas de insuficiencia respiratoria.

NIC Explicación

Evaluar la frecuencia, profundidad y facilidad respiratoria.

Las manifestaciones de insuficiencia respiratoria son indicativos de grado de afección pulmonar y del estado de salud general subyacente.

Observar el color de la piel, las membranas mucosas y los lechos ungueales, registrando la presencia de cianosis periférica (lechos ungueales) o cianosis central (peribucal).

La cianosis de los lechos ungueales puede representar vasoconstricción de la respuesta del organismo a fiebre; sin embargo, la cianosis de los lóbulos de la oreja, de la mucosa y de la piel que rodea la boca son indicativo de hipoxemia sistémica.

Vigilar el ritmo cardiaco. Suele existir taquicardia como resultado de la fiebre y como respuesta a la hipoxemia.

Observar signos de deterioro del estado, registrando hipotensión, cantidades copiosas de esputo, palidez, cianosis, disnea intensa, cambios en el nivel de conciencia.

El choque y edema pulmonar son las causas más frecuentes de muerte en la neumonía.

Vigilar gases arteriales y oximetría de pulso.

Identifica los problemas (ejm.: insuficiencia respiratoria), sigue la evolución del proceso patológico o su mejoría y facilita las modificaciones del tratamiento pulmonar.

Administrar nebulizaciones según prescripción medica

Los broncodilatadores dilatan las vías respiratorias: Las dosis medicamentosas deben aplicarse con cuidado para cada paciente de acuerdo con su respuesta clínica.

Administrar oxígeno mediante el método prescrito.

El oxígeno corrige la hipoxemia.

Aspirar secreciones La acumulación de secreciones empeora la falla respiratoria y el riego de infección ya que obstruye las vías aéreas, por lo que también es importante realizar lavado bronquial.

EVALUACION

Evaluación: Paciente mejoró los gases arteriales y la hipoxemia con SPO2 de 98% durante el turno, pero fue momentáneo ya que el paciente siguió complicándose y falleció.

MEDICAMENTO

TRIMETROPIN CON SULFAMETOXAZOLTMP/SMX, BACTRIM, SEPTRA, COTRIMOXAZOLA

ACCION DOSIS INDICACIONESEs generalmente bactericida actuando al inhibir enzimas secuenciales que intervienen en la síntesis del ácido fólico bacteriano. El ácido tetrahidrofólico (THF) es la forma activa del ácido fólico sin el cual la bacteria no puede sintetizar timidina, lo que conduce a una interferencia en la síntesis de los ácidos nucleicos y de las proteínas.

Adultos y adolescentes: recomienda entre 80-160 mg/día de TMP (400-800 mg/día de SMX) o, alternativamente, 160 mg TMP + 800 mg SMX tres veces por semana cuando los recuentos de CD4+ son < 200 células/mm3.

Esta indicado en pacientes con SIDA

El TMP-SMX es también efectivo frente a Pneumocystis carinii, Listeria monocytogenes

EFECTOS COLATERALESCONTRAINDICACIO

NESCUIDADOS DE ENFERMERIA

La infección con el VIH empeora los efectos secundarios de TMP/SMX. Los efectos secundarios más comunes son náuseas, vómitos, pérdida de apetito y reacciones alérgicas en la piel (salpullido). El salpullido es muy común. TMP/SMX puede causar una erupción de piel grave llamada síndrome de Stevens-Johnson.TMP/SMX también puede causar neutropenia (disminución de los niveles de neutrófilos). Estos son glóbulos blancos que combaten infecciones bacterianas. La infección con el VIH también puede causar neutropenia

Hipersensibilidad al trimetroprim o a las sulfonamidas. síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica y necrosis hepáticas.

Monitorizar al paciente. Mantener un control estricto

de laboratorios como BHC, químico.

Valorar diuresis horaria . Vigilar por reacciones

alérgicas. Vigilar por dificultad

respiratoria, disuria, fiebre. Valorar por signos de hipoxia

tisular tales como palidez, labios o uñas azules.

Valorar gases arteriales.

OPINIONES

DEBATE ABIERTO

¿ SE PODRA MOVILIZAR A ESTE PACIENTE CON UN PEEP EN 14?

Posición prono en SDRA grave. Para pronar el paciente se requiere el apoyo de al menos 3 o 4 personas, para proteger ojos y puntos de apoyo y evitar la desconección de tubos y catéteres (panel izquierdo). En el panel derecho se aprecia un paciente en posición prono recibiendo simultáneamente óxido nítrico y remoción extracorpórea de CO2

http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/Ventilacion.html

http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/Ventilacion.html

DEBATE ABIERTO

¿QUE ES EL RECLUTAMIENTO ALVEOLAR?

REFLEXIONES FINALES

CONCLUSIONES• El SIDA es una enfermedad que cada día cobra más vida y

ataca a todos los grupos sociales.• La inmunosupresión del paciente permite que organismos

oportunistas como la Pneumocistis carinii hoy conocido como Pneumocistis jiroveci, ataque a estos pacientes y le produzca falla respiratoria la cual es mortal si no se corrige a tiempo y va muy asociado al SDRA.

• El colapso inmunológico del paciente trae como consecuencia que se produzca sepsis, empeorando el cuadro.

• Al identificar las necesidades del paciente podremos obtener diagnósticos que nos permitirán realizar intervenciones oportunas.

• Es importante conocer la fisiopatología de la enfermedad para brindar una atención de calidad con conocimiento científico.

RECOMENDACIONES

• Es la realización de estos trabajos porque nos permiten ver al paciente como un ente biopsicosocial y nos brinda el conocimiento para actuar de manera eficiente y eficaz mediante intervenciones que nos ayudan a mejorar las necesidades del paciente.

• Mediante el trabajo en equipo de todo el personal de salud se pueden obtener mejores resultados en beneficio del paciente.

• Es importante realizar el lavado de manos continúo cada vez que se atiende un paciente para evitar infecciones cruzadas.

• Mantener siempre las medidas de bioseguridad, ya que estamos expuestos a una gran cantidad de microorganismos.

BIBLOGRAFIA• García San Miguel J. Infecciones por Pneumocistis Carini. En:

Farreras Valentí P,Rozman C. Medicina Interna. 13° ed. España-Madrid: Mosby/Doyma Libros, 1995: vol. 2: 2455-2457.

• GONZÁLEZ M.A. RESTREPO G. (2003). Paciente en Estado Crítico Fundamentos de Medicina. 3° Edición. Colombia. Editorial CIB.

• Montaner J, Zala C. Enfermedad por HIV/SIDA-Infecciones Oportunistas. En: Gorodner J.O. Enfermedades Infecciosas. Argentina Corrientes: EUDENE, 1998: vol 1: 344-352.

• MONTEJO J.C. DE LORENSO A.G (2006). Manual de Medicina Intensiva. 3° Edición. Madrid España. Editorial El Silver.

• NANDA INTERNACIONAL (2007-2008) Diagnósticos de Enfermería. Definición y clasificación. Madrid España. Editorial El Silver.

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