PLAN INTRODUCTION EPIDEMIOLOGIE CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUE: LA NEPHROPATHIE DIABETIQUE...

PLANINTRODUCTION

EPIDEMIOLOGIE

CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUE:

LA NEPHROPATHIE DIABETIQUE SPECIFIQUE LES AUTRES ATTEINTES RENALES ASSOCIEES

AUX DIABETES

PHYSIOPATHOLOGIE

TRAITEMENT

INTRODUCTION LES ATTEINTES RENALES DES DIABETES (= NEPHROPATHIES

DIABETI- QUES) CONSTITUENT UN DEFI DE SANTE PUBLIQUE DE DIMENSION PLANETAIRE DU FAIT:

DE L’AUGMENTATION REGULIERE DU NOMBRE DE CAS DANS TOUS LES PAYS (DEVELOPPES, EMERGENTS OU PAUVRES).

DE LA LOURDEUR DES COUTS DE PRISE EN CHARGE.

EN ABSENCE DE PRISE EN CHARGE MEDICALE ADAPTEE LES NEPHROPA- THIES DIABETIQUES CONDUISENT SOUVENT A L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE (IRC), MALADIE CHRONIQUE LONGTEMPS LATENTE ABOU- TISSANT A LA DESTRUCTION FIBREUSE DES REINS ET QUI CONSTITUE PAR AILLEURS EN ELLE-MÊME UN FACTEUR DE RISQUE CARDIO-VASCU LAIRE INDEPENDANT.

D’OÙ L’IMPORTANCE DU DEPISTAGE PRECOCE ET DE LA PREVENTION DES ATTEINTES RENALES DES DIABETES.

EPIDEMIOLOGIELES NEPHROPATHIES DIABETIQUES SONT

ACTUEL- LEMENT LA PREMIERE CAUSE D’IRC TERMINALE (OU MORT RENALE) DANS LES PAYS DEVELOPPES ET DONC LA PREMIERE CAUSE DE MISE EN DIALYSE.

EN EUROPE, SELON LES PAYS, 10% A 50% DES PATIENTS EN DIALYSE SONT DIABETIQUES, AVEC UN GRADIENT DE FREQUENCE CROISSANT SUD-NORD, QUE L’ON RETROUVE EN FRANCE (EN MOYENNE 30% DES PATIENTS EN DIALYSE SONT DIABETIQUES; ENVIRON 15% DANS LE SUD; ENVIRON 40% DANS LE NORD).

EPIDEMIOLOGIEEN FRANCE ENVIRON UN TIERS DES 7.500

NOU- VEAUX PATIENTS ARRIVANT CHAQUE ANNEE EN DIALYSE SONT DIABETIQUES (INCIDENCE = 125 PATIENTS/MILLION D’HA), DONT 90% SONT DIABE- TIQUES DE TYPE 2.

EN FRANCE SUR ENVIRON 2 MILLIONS DE DIABE- TIQUES (+ 40% EN 7 ANS; ESTIMATION CNAM 2009):

10% ONT UN DIABETE DE TYPE 1, D’INCIDENCE STABLE; 30% D’ENTRE EUX DEVELOPPENT UNE ATTEINTE RENALE.

90% ONT UN DIABETE DE TYPE 2, D’INCIDENCE CROISSANTE (PREVISION: DOUBLEMENT DE LEUR NOMBRE D’ICI 2030) DONT 20% DEVELOPPENT UNE ATTEINTE RENALE.

EPIDEMIOLOGIE

LE NOMBRE DE CAS DE NEPHROPATHIES COMPLIQUANT LE DIABETE DE TYPE 2 AUGMENTE POUR DIVERSES RAISONS DONT:

AUGMENTATION DE LA FREQUENCE DE L’OBESITE (MAUVAISES HABI- TUDES ALIMENTAIRES, SEDENTARITE, VIE EN ATMOSPHERE THERMO- STATEE).

VIEILLISSEMENT DE LA POPULATION (LA FREQUENCE DU DIABETE DE TYPE 2 AUGMENTE AVEC L’AGE).

DIMINUTION DE LA MORTALITE CARDIO-VASCULAIRE GENERALE, LAISSANT LE TEMPS A UNE ATTEINTE RENALE D’EMERGER.

MEILLEUR DEPISTAGE DES ATTEINTES RENALES DU DIABETE QUE PAR LE PASSE (IL RESTE CEPENDANT ENCORE DES PROGRES A FAIRE: MICRO-ALBUMINURIE DES 24 H 00 UNE FOIS/AN PAR EXEMPLE …).

CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUE: NEPHROPATHIE DIABETIQUE SPECIFIQUE

= GLOMERULOSCLEROSE DE KIMMELSTIEL-WILSON (1936)

COMPLICATION DE TYPE MICRO-ANGIOPATHIQUE AU MÊME TITRE QUE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE.

CONSTITUE PRATIQUEMENT 100% DES CAS DES COM- PLICATIONS RENALES AU COURS DU DIABETE DE TYPE 1, MAIS SEULEMENT UN TIERS DES CAS EN CE QUI CONCER NE LE DIABETE DE TYPE 2.

PRESENTE CLASSIQUEMENT CINQ STADES LENTEMENT EVOLUTIFS (MOGENSEN; 1994) SUR UNE A PLUSIEURS DECENNIES, DONT LA MARCHE PEUT ETRE RALENTIE VOIRE STOPPEE SOUS RESERVE D’UNE PRISE EN CHARGE PRECOCE ET ADAPTEE.

CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUE: NEPHROPATHIE DIABETIQUE SPECIFIQUE


STADE 1:

ANOMALIES RENALES FONCTIONNELLES (HYPER-FILTRATION GLOMERULAIRE).

NEPHROMEGALIE.

HISTOLOGIE: GLOMERULES NORMAUX.

HISTOLOGIE: GLOMERULE NORMAL

CcccccCccccc Cccccc

Cccccc

Cccccc

Cccccc

CccccTCPc

Capsule de

Bowman

Artériole afférente

AJG

TCP

CcccccTCD

Artériole efférente

Capillaire glomérulaire

enroulé sur tige de tissu mésangial

pPPôle

urinaire

pPPôle

vasculaire

CChambre urinaire


CCCapillaires

glomérulaires

CeCellule

s endothéliales

Membrane basale

glomérulaire

PoPPdocyteCCPodocyte

PoPPdocyteCCPPédicelles


MIMICROSCOPIE OPTIQUE x 400

TRICHROME DE MASSON AU VERT LUMIERE

CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUE: NEPHROPATHIE DIABETIQUE SPECIFIQUE =GLOMERULOSCLEROSE DE KIMMELSTIEL-

WILSON (1936)

STADE 2 = NEPHROPATHIE SILENCIEUSE:

CLINIQUE: AUCUN SIGNE.

BIOLOGIE: EVENTUELLE MICRO-ALBUMINURIE INTERMIT- TENTE (30 A 299 MG/J).

HISTOLOGIE: HYPERTROPHIE GLOMERULAIRE ET DU TCP, DEBUT D’EPAISSISSEMENT DE LA MEMBRANE BASALE GLO- MERULAIRE, PETITS DEPOTS PAS +, HYPERTOPHIE MESAN- GIALE DEBUTANTE.

HISTOLOGIE: HYPERTROPHIE GLOMERULAIRE,DEBUT EPAISSISSEMENT MB BASALE GLOMERULAIRE PETITS DEPOTS PAS +, HYPERTROPHIE MESANGIALE

DEBUTANTE


PERIODIC ACID SCHIFF

CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUE:NEPHROPATHIE DIABETIQUE SPECIFIQUE


Stade 3 = NEPHROPATHIE INCIPIENS (= DEBUTANTE):

CLINIQUE: ELEVATION PRESSION ARTERIELLE DE 3 A 4 MM HG PAR AN.

BIOLOGIE: MICRO-ALBUMINURIE PERMANENTE (MARQUEUR DE RISQUE DE MORT RENALE PREMATUREE DANS LE DIABETE DE TYPE 1; MARQUEUR DE RISQUE DE MORT CARDIO-VASCULAIRE PREMATUREE DANS LE DIABETE DE TYPE 2), DEBIT DE FILTRATION GLOMERULAIRE NORMAL.

HISTOLOGIE: HYPERTROPHIE MESANGIALE DIFFUSE, DEPOTS DE SUBSTANCE MEMBRANOIDE PAS +, INFILTRAT CELLULAIRE MONONUCLEE AUTOUR DES TUBES URINAIRES.

HISTOLOGIE: HYPERTROPHIE MESANGIALE DIFFUSE, INFILTRAT MONONUCLEE PERI-TUBULAIRE

. .

..

..

.

. ....

.

..

..

.

.

.

MMMMICROSCOPIE OPTIQUE x 400


. .. .

..

.



STADE 4 = NEPHROPATHIE AVEREE:

CLINIQUE: HTA ETABLIE.

BIOLOGIE: MACRO-PROTEINURIE (> ou = 300 MG/J; AU MAXIMUM SYNDROME NEPHROTIQUE = PROTEINU- RIE > OU = 3 G/J ET HYPO-ALBUMINEMIE < 30 G/L), DEBIT DE FILTRATION GLOMERULAIRE NORMAL.

HISTOLOGIE: GLOMERULO-SCLEROSE NODULAIRE, ATROPHIE TUBULAIRE.

HISTOLOGIE: GLOMERULOSCLEROSE NODULAIRE, ATROPHIE TUBULAIRE

MMMMICROSCOPIE OPTIQUE x 250




STADE 5 = INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE:

CLINIQUE: HTA; DIMINUTION DES BESOINS MEDICAMENTEUX ANTI-DIABETIQUES = RISQUE HYPOGLYCEMIE; LE PLUS SOU- VENT AUCUN AUTRE SIGNE PARTICULIER MEME A UN STADE D’IRC TERMINALE.

BIOLOGIE: DIMINUTION DU DEBIT DE FILTRATION GLOMERU- LAIRE EN-DESSOUS DE 60 ML/MN (OU MIEUX EN DESSOUS DE SA VALEUR NORMALE POUR L’AGE: < 130 – AGE), ACIDOSE HYPERCHLOREMIQUE, HYPERKALIEMIE, HYPERPHOSPHORE- MIE, HYPOCALCEMIE, ELEVATION PTH CIRCULANTE, DIMINU- TION CALCITRIOL CIRCULANT, ANEMIE PAR CARENCE DE SYN-THESE RENALE D’EPO.

HISTOLOGIE: FIBRO-SCLEROSE DIFFUSE (GLOMERULAIRE ET TUBULO-INTERSTITIELLE).

HISTOLOGIE: FIBRO-SCLEROSE DIFFUSE, GLOMERULAIRE ET TUBULO-INTERSTITIELLE

MICROSCOPIE OPTIQUE x 400TRICHROME DE MASSON AU VERT LUMIERE



CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUE: LES AUTRES ATTEINTES RENALES

ASSOCIEES AUX DIABETES

LES AUTRES LESIONS GLOMERULAIRES, RARES:

GLOMERULOPATHIE A « CAPSULAR DROPS »: PRESENCE DANS LA CAPSULE DE BOWMAN DE PETITS DEPOTS ARRONDIS EOSI- NOPHILES.

GLOMERULOPATHIE EXSUDATIVE: CROISSANTS EOSINOPHILES FIBRINEUX SITUES ENTRE CELLULES ENDOTHELIALES ET MEM- BRANE BASALE.

GLOMERULOPATHIE EXTRA-MEMBRANEUSE: EPAISSISSEMENT DIFFUS ET HOMOGENE DE LA MEMBRANE BASALE, AVEC DEPOTS EN GRAINS SOUS-EPITHELIAUX D’Ig G ET DE C3 LE LONG DE LA MEMBRANE BASALE.

CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUE:LES AUTRES ATTEINTES RENALES

ASSOCIEES AUX DIABETESLES LESIONS VASCULAIRES:

LESIONS D’ARTERIOSCLEROSE, DE TYPE MACRO-ANGIOPA- THIQUE: ENDARTERITE FIBREUSE STENOSANT PROGRESSI- VEMENT LA LUMIERE ARTERIELLE; UNE STENOSE ARTE- RIELLE RENALE EST PRESENTE CHEZ UN QUART A UN TIERS DES PATIENTS DIABETIQUES DE TYPE 2 AVEC ANOMALIES RENALES.

LESIONS DE NECROSE FIBRINOIDE DE LA MEDIA ET DE L’IN- TIMA DES ARTERES RENALES.

HYALINOSE ARTERIOLAIRE: DEPOTS DENSES HOMOGENES DANS L’INTIMA ET LA MEDIA DES ARTERIOLES AFFERENTES ET EFFERENTES GLOMERULAIRES.



LES LESIONS TUBULO-INTERSTITIELLES:

LESION D’ARMANI-EPSTEIN (« NEPHROSE GLYCOGENI- QUE »): ASPECT CLAIR DES CELLULES EPITHELIALES TUBULAIRES A LA JONCTION CORTICO-MEDULLAIRE PAR SURCHARGE EN GLYCOGENE.

INFILTRAT MONONUCLEE INTERSTITIEL ET PERI-TUBU LAIRE: POLYNUCLEAIRES, LYMPHOCYTES, PLASMOCY- TES, MACROPHAGES.

LESIONS INFECTIEUSES PYELONEPRITIQUES AIGUES.



LA NECROSE PAPILLAIRE (RARE): SEQUESTRATION ISCHEMI- QUE OU DEGENERATIVE DE TOUTE OU PARTIE D’UN OU PLUSIEURS SOMMETS DES PAPILLES RENALES; FAVORISEE PAR LES LESIONS D’ARTERIOLOSCLEROSE DIFFUSE ET PAR LES EPISODES INFECTIEUX URINAIRES; CLINIQUEMENT = COLIQUE NEPHRETIQUE FEBRILE HYPERALGIQUE AVEC HEMATURIE MACROSCOPIQUE; AMPUTE LE REIN TOUCHE D’UN SIXIEME A UN QUART DE SON DEBIT DE FILTRATION GLOMERULAIRE, SELON LE NOMBRE DE PAPILLES PRESENTES DANS CE REIN.

ACIDOSE TUBULAIRE DE TYPE IV AVEC HYPO-ALDOSTERO- NISME (RARE): IMPOSSIBILITE D’AUGMENTER L’EXCRETION TUBULAIRE D’IONS NH4 + MALGRE UN PH URINAIRE BAS; MAJORE LE RISQUE D’HYPERKALIEMIE SOUS IEC OU SARTAN.

PHYSIOPATHOLOGIELA CONNAISSANCE DE LA COMPLEXE

PHYSIOPATHOLO- GIE DE L’ATTEINTE GLOMERULAIRE SPECIFIQUE DES DIABETES DEMEURE ENCORE FRAGMENTAIRE, MALGRE DE TRES NOMBREUSES PUBLICATIONS CES 10 DERNIE- RES ANNEES.

IL EST ETABLI QUE LA RACINE DES PROCESSUS PATHO- LOGIQUES EN CAUSE EST BIEN L’HYPERGLYCEMIE CHRONIQUE, AVEC EN AVAL ACTIVATION EN CHAINE D’UNE CASCADE D’INTERACTIONS ENDOCRINES ET CELLULAIRES TRES COMPLIQUEES, ABOUTISSANT EN FIN DE COURSE A PROTEINURIE ET FIBROSE RENALE.

PHYSIOPATHOLOGIE (TRES SCHEMATIQUE …)

AGE

RAGE

PODOCYTE

CYTOKINES FIBROSANTES

(TGF beta; CTGF)

FIBRONECTINECOLLAGENE

CELLULE MESANGIALE

MYOFIBROBLASTE VIA TRANSITION EM

ALTERATIONS MORPHOLOGIQUES

APOPTOSE

PPROTEINURIE

FIBROSECELLULE TUBULAIRE

MACROPHAGE

PROTEINE KINASE C

MAP KINASE P 38

VX CONSTRICTION ART. EFFERENTE

PRESSION HYDROSTATIQUE INTRA-GLOMERULAIRE

AUGMENTEE

NF kB

INFLAMMA-TION

VX

METALLOPROTEASES

VOIE DES POLYOLS

NEPHRINE TGF beta

HTAOBESITE

CALCITRIOL

SUCCINATE

GPR91

ACTIVATION DU STRESS OXYDATIF INTRA-CELLULAIRE

END-1ICAMVCAMTNF-a

IL-1 IL-6

INFLAMMATION RENALE

HYPERGLYCEMIEFORMES REACTIVES DE L’O² (ROS = radicaux

libres, pero- xides) MITOCHONDRIES DES PODOCYTES ET DES CELLULES MESANGIALES

ACTIVATION SRAA

ACCUMULATION D’AGEs

PHYSIOPATHOLOGIE: SIGNAL SMAD ET MODULATION CELLULAIRE DU TGF beta

BMP 7

TGF beta

MEMBRANE CELLULAIRE

CYTOPLASME

BMP 7RECEPTO

R

TGF betaRECEPTO

R

CTGF

PLASMINE

DECORINERELAXINE

ALK 5 TGF beta RECEPTOR

ALK3 BMP7 RECEPTOR

PPP P

KIELIN CHORDIN LIKE PROTEIN

UTERIN SENSIT. ASSOC. GENE 1

SMAD 1

SMAD 5

SMAD 4

P P

SMAD 2

SMAD 3

NOYAU COLLAGENE

REGULATION EXPRESSION DU GENE

SMAD 7

MAPK P38C JUN AMINO TER

KINASE

CELLULE MESANGIALE

COREPRESSEURS Ski et SnoN

SMAD = HOMOLOGUES DE 2 PROTEINES DE LA DROSOPHILE (SMA

= ELEGANS PROTEIN CAERNORHABDITIS; MAD = MOTHERS

AGAINST DECAPENTAPLEGIC)

TRAITEMENT LA LIGNE DIRECTRICE EST DE CHERCHER A DIMINUER:

LE RISQUE DE MORT RENALE.

LE SUR-RISQUE CARDIO-VASCULAIRE.

POUR CE FAIRE DES OBJECTIFS THERAPEUTIQUES SONT RECOM- MANDES PAR LES SOCIETES SAVANTES ET/OU LES AUTORITES DE SANTE:

EQUILIBRE GLYCEMIQUE: Hb A1c < 7% (DOSAGE TRIMESTRIEL).

EQUILIBRE TENSIONNEL: PA < OU = 13/8 (< OU = 12,5/7,5 SI MACRO-PROTEINURIE) (SURVEILLANCE TENSIONNELLE MENSUELLE).

PROTEINURIE < 0,50 G/J (DOSAGE ANNUEL).

AUTRES MESURES.

TRAITEMENT:EQUILIBRE GLYCEMIQUE

L’OBTENTION DE L’OBJECTIF Hb A1c < 7% PASSE PAR:

DIABETE TYPE 1: DIETETIQUE SCRUPULEUSE ET ADAPTATION FINE DES DOSES D’INSULINE (SI BESOIN ALLER JUSQU’À LA POMPE A INSULINE).

DIABETE TYPE 2: MAIGRIR SI OBESITE (OBJECTIF IMC < 26) VIA DIETE- TIQUE ADAPTEE ET ACTIVITE PHYSIQUE QUOTIDIENNE SUFFISANTE; ADO (METFORMINE: CI SI DFG < 60 ML/MN; SULFAMIDES HYPO- GLYCEMIANTS: CI SI DFG < 30 ML/MN; GLITAZONES: A UTILISER AVEC PRECAUTION SI DGF < 30 ML/MN; INHIBITEURS DES ALPHA-GLUCO- SIDASES: CI SI DFG < 25 ML/MN; REPAGLINIDE: RESTE UTILISABLE AVEC PRUDENCE EN CAS D’IRC); PASSER A L’INSULINE SI LES ADO DEVIEN- NENT CONTRE-INDIQUES ET/OU INSUFFISANTS POUR CONTROLER LA GLYCEMIE.

DANS TOUS LES CAS: EVITER LES HYPOGLYCEMIES (RISQUE NEURO- LOGIQUE ET/OU VITAL); SE RAPPELER QU’EN CAS D’IRC LES BESOINS EN INSULINE OU EN ADO DIMINUENT.

TRAITEMENT:EQUILIBRE TENSIONNEL

TRAITEMENT:REDUCTION DE LA PROTEINURIE

OBJECTIF PROTEINURIQUE < 0,50 G/J:

REGIME DESODE: INDISPENSABLE POUR QUE IEC OU SARTAN PUISSENT DEVELOPPER UN EFFET ANTI-PROTEINURIQUE.

MICRO-ALBUMINURIE: SARTAN OU IEC; EFFET NEPHROPROTEC- TEUR AU-DELA DU SIMPLE EFFET ANTI-HYPERTENSEUR.

MACRO-PROTEINURIE: SARTAN EN PREMIERE INTENTION (IRBESARTAN OU LOSARTAN).

LE PROBLEME DU DOUBLE BLOCAGE DU SRAA PAR IEC + SARTAN OU IEC/SARTAN + INHIBITEUR DIRECT DE LA RENINE: PAS DE RECOMMANDATION EDICTEE A CE JOUR. SI MIS EN ŒUVRE: PRUDENCE +++ NE DOIT CONCERNER QUE DES PATIENTS SOIGNEUSEMENT SELECTIONNES ET ETROITEMENT SURVEILLES (KALIEMIE ET CREATININEMIE EN PARTICULIER).

TRAITEMENT:AUTRES MESURES

LDL-CHOLESTEROL:

< 1 G/L SI HAUT RISQUE CVX OU ATCD ACCIDENT CVX.

< 1,30 G/L SI DIABETE + MICRO-ALBUMINURIE + UN AUTRE FACTEUR DE RISQUE CVX ADDITIONNEL.

< 1,60 G/L SI DIABETE + UN AUTRE FACTEUR DE RISQUE CVX ADDITIONNEL.

SI LE REGIME SEUL ET LA BONNE EQUILIBRATION DE LA GLYCEMIE NE SUFFISENT PAS: ADJOINDRE UNE STATINE.


EVICTION DES SUBSTANCES NEPHROTOXIQUES:

TABAC: NEPHROTOXIQUE PUISSANT CHEZ LES SUJETS ATTEINTS DE NEPHROPATHIE (PAR ACTION PRO-FIBRO- SANTE ?); DONC ARRET IMPERATIF.

ANTI-INFLAMMATOIRES NON STEROIDIENS.

AMINOSIDES.

PRODUITS DE CONTRASTE IODE.


REPERER ET TRAITER EFFICACEMENT LES INFEC TIONS URINAIRES, EN SE RAPPELANT QU’UN PATIENT DIABETIQUE N’A PAS OBLIGATOIRE- MENT DE SIGNE FONCTIONNEL URINAIRE EN CAS D’INFECTION.

COORDONNER LES INTERVENTIONS DIAGNOS-TIQUES ET THERAPEUTIQUES DES DIVERS INTERVENANTS: MEDECIN TRAITANT, DIABETO- LOGUE, CARDIOLOGUE, NEPHROLOGUE, ETC …

TRAITEMENT: AU STADE D’IRC TERMINALE

DIALYSE (DIALYSE PERITONEALE OU HEMODIALY- SE).

TRANSPLANTATION:

DIABETE TYPE 1: PROPOSER DOUBLE GREFFE REIN-PANCREAS, IDEALEMENT PREEMPTIVE (= AVANT LA MISE EN DIALYSE).

DIABETE TYPE 2: GREFFE RENALE POSSIBLE SI AGE INFE- RIEUR A 70 ANS ET SI BILAN CARDIO-VASCULAIRE NON PEJORATIF.

TRAITEMENT:PERSPECTIVES D’AVENIR

MEDICAMENTS DÉJÀ EXISTANTS POUVANT AVOIR UN EFFET NEPHROPROTECTEUR:

VITAMINE D: FREINATION DU SRAA. PYRIDOXAMINE: INHIBITION DE LA FORMATION DES AGEs. STATINES: DIMINUTION DE LA PROTEINURIE VIA UN EFFET

PLEIO- TROPE (EX.: EFFET ANTI-APOPTOSE ? EFFET ANTI-INFLAMMATOIRE ?).

GLITAZONES: DIMINUTION DE L’EXPRESSION DU mRNA TGF beta CHEZ LA SOURIS DIABETIQUE.

INHIBITEUR DIRECT DE LA RENINE: ETUDES EN COURS. CANDESARTAN: INHIBE LE NF-kB VIA UN EFFET ANTI-ROS. TELMISARTAN, IRBESARTAN: EFFET AGONISTE SUR PPAR

gamma. SARTANS: DIMINUENT L’INTOLERANCE AU GLUCOSE

(CHEZ CERTAINS RATS DIABETIQUES; INTERFERENCE AVEC L’ADIPONECTINE ?).

TRAITEMENT:PERSPECTIVES D’AVENIR

SUBSTANCES NON ENCORE RECONNUES POUR UNE UTILISATION EN PATHOLOGIE HUMAINE COURANTE:

ANTICORPS ANTI-TGF beta: INHIBITION DIRECTE DU TGF beta. RELAXINE, DECORINE: INHIBITEURS DU TGF beta. ANTICORPS ANTI-CTGF: INHIBITION DIRECTE DU CTGF. RECEPTEUR SOUBLE DES AGEs (sRAGE): RECEPTEUR

« LEURRE » PERMET- TANT DE « TRAPER » LES AGEs. BMP 7: FREINATION DE LA SCLEROSE GLOMERULAIRE CHEZ

LA SOURIS. CLIVEURS DES PONTS PROTEINES-PROTEINES DES AGEs: ALT-

711. INHIBITEURS DU RECEPTEUR DE LA RENINE-PRORENINE:

VOIE DE RECHER- CHE FUTURE. PIRFENIDONE: INHIBITEUR DU PROCESSUS FIBROSANT. ANAKINRA: ANTAGONISTE DU RECEPTEUR DE L’IL-1. HALOFUGINONE: PLANTE ALCALOIDE INHIBITRICE DE SMAD-3.

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