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Plaies chroniques : prise en charge et problématiques associées aux retards de
cicatrisation
Le point de vue du clinicien
Atelier thématique « Cicatrisation et réparation cutanée » LYONBIOPÔLE 1.7.2014
Brigitte Faivre Service de Dermatologie – Centre de Traitement Ambulatoires des Plaies Chroniques (CTAPC)
Qu’est qu’une plaie chronique ?
Plaie aigue cicatrisation spontanée
Plaie chronique > 4 à 6 semaines
d’évolution sans tendance à la
cicatrisation spontanée Ulcères de jambe, plaies
du pied diabétique, escarres, retard de cicatrisation post-opératoire, radiodermites, plaies cancéreuses….
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Pourquoi une plaie devient chronique ?
Facteurs locaux Persistance de
l’inflammation– Exsudat riche en cytokines
pro inflammatoires– Exsudat pauvre en facteurs
de croissance– Colonisation bactérienne et
biofilm
Ralentissement du renouvellement cellulaire– Sénescence cellulaire
Facteurs généraux Co morbidités
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Terrain, comorbidités, facteurs extérieurs : des difficultés à chaque phase
Etapes : Brèche cutanée Hémostase Phase inflammatoire Prolifération tissulaire Remodelage
Plaquettes
Cicatrisation difficile :– Plaquettes anormales– Hémopathies– Chimiothérapie
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Terrain, comorbidités, facteurs extérieurs : des difficultés à chaque phase
Brèche cutanée Hémostase Phase inflammatoire Prolifération tissulaire Remodelage
Polynucléaires et macrophages
Cicatrisation difficile :– Hémopathie– Chimiothérapie– Diabète– Anti inflammatoires,
immunosuppresseurs– Tabac
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Terrain, comorbidités, facteurs extérieurs : des difficultés à chaque phase
Brèche cutanée Hémostase Phase inflammatoire Prolifération tissulaire Remodelage
1. Angiogénèse2. Synthèse collagène3. Prolifération cellulaire
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Terrain, comorbidités, facteurs extérieurs : des difficultés à chaque phase
Brèche cutanée Hémostase Phase inflammatoire Prolifération tissulaire Remodelage
Angiogénèse : Cellules endothéliales, vaisseaux, O2
Cicatrisation difficile :– Artérite– Œdème– Ischémie de pression– HTA– Maladies systémiques– Anémie– Médicaments
antiangiogéniques– Tabac
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Terrain, comorbidités, facteurs extérieurs : des difficultés à chaque phase
Brèche cutanée Hémostase Phase inflammatoire Prolifération tissulaire Remodelage
Synthèse du collagène : Fibroblastes
Cicatrisation difficile :– Peau du sujet âgé– Peau atrophique– Sclérose cutanée– Radiodermite– Diabète– Dénutrition– Déficit en vitamine C
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Terrain, comorbidités, facteurs extérieurs : des difficultés à chaque phase
Brèche cutanée Hémostase Phase inflammatoire Prolifération tissulaire Remodelage
Prolifération cellulaire : FibroblastesKératinocytes
Cicatrisation difficile :– Peau du sujet âgé– Peau atrophique– Sclérose cutanée– Radiodermite– Diabète– Dénutrition– Déficit en vitamine C
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Inflammation chronique :rôle des bactéries
4 stades d’interaction entre plaie et bactéries :– Contamination : présence de bactéries en faible quantité, non
réplicatives et dont la présence est transitoire
– Colonisation : présence de bactéries réplicatives mais en quantité/virulence insuffisante pour provoquer une infection. Pas d’invasion tissulaire. La cicatrisation de la plaie se poursuit.
– Colonisation critique : point où la présence de bactéries interfère avec la cicatrisation de la plaie.
– Infection : point où la charge bactérienne dépasse les capacités de résistance de l’hôte et entraine un défaut de cicatrisation par une inflammation prolongée.
BIO
FILM
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Inflammation chronique / infection :le problème des biofilms
Communautés de bactéries
englobées dans une matrice glyco protéique (slime)
Résistante aux agressions extérieurs
– phagocytose, – antibiotiques, – antiseptiques
Quorum sensing : signaux intercellulaires (limitation de taille, expression, répression virulence), échanges Étape 1 : attachement initial (qq minutes)
Étape 2 : attachement irréversible (2 à 4 h) Étape 3 : apparition (6 à 12 h)Etape 4 : maturation du biofilm (2 à 4 j) + Quorum sensingÉtape 5 : dispersion (selon conditions locales et germes)Schéma: wikipedia
http://biology.plosjournals.org
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Plaies chroniques et biofilm
Présence probable d’un biofilm sur les plaies chroniques
Probable rôle dans le retard de cicatrisation Diagnostic clinique difficile Diagnostic microbiologique difficile
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Plaies chroniques et biofilm
Pyocyanine = biofilm ?
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Inflammation chronique : plaie chronique
La plaie chronique stagne dans la phase inflammatoire
But thérapeutique obtenir le profil d’une plaie aigue
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Prise en charge complexe
Prise en charge multidisciplinaire – Malade – Maladie– Plaie : stimuler angiogénèse, synthèse du
collagène, prolifération cellulaire Nécessité de connaissances, compétences,
moyens– Formation des professionnels– Réseaux interdisciplinaires
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Prise en charge de la cause de la plaie
Ulcère artériel : revasculariser
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Prise en charge de la cause de la plaie
Ulcère veineux : favoriser le retour veineux
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Prise en charge de la cause de la plaie
Escarre : lever la pression = mettre en décharge
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Prise en charge complexe
Prise en charge multidisciplinaire – Malade – Maladie causale– Plaie : stimuler angiogénèse, synthèse du
collagène, prolifération cellulaire Nécessité de connaissances, compétences,
moyens– Formation des professionnels– Réseaux interdisciplinaires
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Plaies chroniquesProblème majeur de santé publique
Problème médico-économique sous-estimé (« comorbidité ») Pathologie sous-jacente ou polypathologie des patients âgés Altération considérable de la qualité de vie France : données incomplètes USA :
– 6,5 millions de patients atteints de plaies chroniques– dépenses = 25 milliards $US / an– prévision pour 2010 « wound care products » : 15 milliards $US
Pays développés : 1 à 2 % de la population auront (eu) une plaie chronique au cours de leur vie
Scandinavie : 2 à 4 % des dépenses de l’assurance maladie Enseignement insuffisant (physiologie de la cicatrisation - études
médicales) : – USA : cours : 45 minutes, ED : 4 heures– Europe : variable, pas de consensus général
Chandan K. Sen. Wound Rep Reg 2009 ;17(6) : 763–771DOI:10.1111/j.1524-475X.2009.00543.x
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